农药中毒

农药中毒
农药中毒

在临床上治疗菊酯类中毒时,也发现一些名曰低毒的农药中毒时出现较严重症状,仍认为是药物毒性大或患者敏感,根本没考虑到其溶剂会有那么大的作用.今天看到CDC中毒控制中心谢立璟张轰顺2位的文章<菊酯类杀虫剂中毒溶剂是帮凶>,茅塞顿开.这里介绍给大家,相信一定会有帮助的.

敌杀死、保得、灭百可等拟除虫菊酯类杀虫剂,是广泛应用于农业生产和日常生活中的一类杀虫剂,具有高效、低毒、广谱的特点,目前的应用量仅次于有机磷杀虫剂。但近年来拟除虫菊酯类杀虫剂的中毒事件发生得较为频繁,应引起人们注意。

在处理拟除虫菊酯类杀虫剂中毒时我们发现,在这些杀虫剂中,虽然多数品种的毒性为低毒或中等毒,且产品中的菊酯类杀虫剂的含量也很低,多数在 2.5%~5%,但此类杀虫剂中毒患者的临床病情却表现得比较严重。另外,许多毒理学研究表明,拟除虫菊酯类杀虫剂对眼睛和皮肤无刺激性或刺激性很小,但临床中毒者的皮肤和眼睛刺激性却很明显。例如2.5%溴氰菊酯乳油,纯品经口、皮肤进入体内,毒性均不是很大,大鼠急性经口LD50为278mg/kg,经皮LD50在2000mg/kg以上,无皮肤刺激性,对眼睛轻度刺激。但临床上个别患者仅口服10ml左右,就可出现昏迷,皮肤和眼睛刺激症状也非常严重。

从我们在有关管理部门得到的材料和从农药厂家了解的情况中发现,拟除虫菊酯类杀虫剂中,乳油制剂的比例很大。这类溶剂的成分主要是甲苯和二甲苯,其中二甲苯占绝大多数。溶剂成分含量可占到乳油制剂总含量的80%以上,而且现今我国农药标签上又未规定必须标明溶剂成分。例如2.5%溴氰菊酯乳油,二甲苯比例高达80%以上。二甲苯是一个被广泛应用的有机溶剂,对中枢神经系统有麻醉作用,对黏膜有刺激作用,有报道说,口服10ml就可致人死亡。其口服中毒主要为中枢神经系统症状,中毒者可出现头痛、头晕、兴奋或酒醉状态、嗜睡等,严重者还会出现抽搐、昏迷。

目前我国菊酯类杀虫剂还是以乳油制剂最常使用。因此,我们建议医务人员在临床遇到拟除虫菊酯类杀虫剂中毒患者时,除了应注意到菊酯本身的毒性,还应该注意溶剂中毒的可能。[中国疾病预防控制中心中毒控制中心谢立璟张宏顺]

氨基甲酸酯类农药中毒

常见的氨基甲酸酯类农药为:呋喃丹、西维因、叶蝉散及以“威”字结尾的灭多威、涕灭威等。多为中等毒或低毒,个别如呋喃丹、灭多威为高毒。

本类农药为可逆性ChE抑制剂,与ChE结合后抑制其活性,但所形成的氨基甲酰化ChE快速水解而自动复能,不存在老化的问题。急性中毒的临床表现与有机磷中毒相似,但潜伏期短、毒性发作快,症状较相等程度的有机磷农药中毒轻。

特效解毒剂为阿托品,使用剂量应比有机磷农药中毒小,经口中毒单次用量为:轻度中毒-1-2mg,中度2-3mg,重度3-5mg;重复用药间隔时间为:轻度-30min,中度15-30min,重度10-15min。轻、中度可肌注给药,且不需阿托品化,重度必须静脉注射,酌情给予阿托品化,但病情好转即应减量和延长间隔时间,禁盲目大量给药,以免阿托品过量中毒。维持量为:轻、中度中毒每4-6h 0.5-1mg,重度中毒每2-4h给1-2mg,大部分维持24h即可,一般不超过48h。一般禁用肟类复能剂,因肟类与氨基甲酰化ChE结合后,反而防碍其自动水解活化。国内有呋喃丹、西维因、与兹克威中毒,经用阿托品治疗中毒症状缓解,加用解磷定或氯磷定后死亡的教训。

拟除虫菊酯类农药

拟除虫菊酯类杀虫剂是模仿天然除虫菊酯的化学结构,人工合成的一类农药,我国目前使用十分广泛。常见的拟除虫菊酯类农药有:溴氰菊酯(敌杀死、凯素灵)、氰戊菊酯(速灭杀丁、来福

灵)、氯氰菊酯(兴棉宝、灭百可)、氯菊酯(安棉定)、氟戊酸菊酯(保好鸿)等,急性中毒以前三者最多见。

本类农药属中等毒性,大鼠经口LD50>50 mg/kg,但个别为高毒,且可被某些载体增毒。中毒机制迄今未完全阐明,目前认为它影响细胞膜的功能,干扰钠离子通道。也有人认为它可抑制中枢的GABA受体,增高中枢神经系统的兴奋性。

本类农药经口中毒潜伏期10min至1h,主要症状包括恶心、呕吐、胸闷、呼吸困难,神经系统症状如头晕、头痛、乏力、流涎、多汗、口唇及肢体麻木、肌束震颤,重者则昏迷、抽搐,个别有肺水肿。诊断根据病史和临床表现,注意与有机磷农药鉴别(血胆碱酯酶活性测定),必要时作血、尿毒物分析。

目前无满意的特效解毒药,以对症支持疗法为主。动物试验中发现麦酚生(mephensin)、舒筋灵(methocarbamol)、贝克洛芬(beclofen)、葛根素有保护和治疗作用。治疗除用安定类或巴比妥类控制抽搐外,可试用葛根素(天保康)静脉滴注,每次5mg/kg,每2-4h重复一次,24h不宜大于20mg/kg;症状改善后改为每日1-2次,直至症状消失为止。阿托品只能用于控制流涎和出汗等对症治疗,每次0.5-1mg肌注,合并肺水肿者可用至每次2mg,控制症状即可。切忌以阿托品作抗毒治疗追求阿托品化,否则将加重抽搐,促进死亡,国内已有拟菊酯类中毒误用大剂量阿托品致死的报道。但对混配有机磷农药中毒者,需按有机磷农药中毒进行治疗。

沙蚕毒素类农药

沙蚕毒素类农药常见的有:杀虫双、杀虫丹、杀虫环、杀虫磺等,属中等毒性。

其中毒机制主要是竞争性占据ACh受体,其-S-OH基与受体的-SH基结合形成二硫键,阻断突触传导,对神经-肌肉接头的阻滞作用与l-筒箭毒类似。并与体内很多含-SH基酶结合而影响其功能,是为巯基络合剂作为解毒治疗的药理基础。此外有轻度抗胆碱酯酶活性,可兴奋M受体。经口中毒潜伏期短,约10min至1h。临床表现主要为:头昏、眼花、心悸、乏力、出汗、流涎、肌颤和恶心、呕吐、腹痛,重者烦躁不安、全身肌肉抽动、抽搐、昏迷、瞳孔缩小,死于呼吸衰竭及严重心律失常。

解毒治疗为及早应用阿托品与巯基络合剂。阿托品使用小剂量,轻度中毒0.5-1.5mg肌注,每1-4h一次,不需阿托品化;重度中毒2-3mg肌注或静注,每0.25-1h一次,好转后减为1mg,每8-12h一次,维持2-3d。二巯基丙磺酸钠用法为:轻、中度中毒0.25g肌注,每6h一次,用药1d;重度中毒首次静注,剂量不变,其后仍为肌注,第二日用2-3次即可。

甲脒类杀虫剂

甲脒类杀虫剂常见的有:杀虫脒、单甲脒、双甲脒、双虫脒等,属中等毒性。

中毒机制复杂,尚不完全明了:1. 抑制单胺氧化酶活性,使交感神经功能亢进;2. 其苯胺类代谢产物能形成高铁血红蛋白血症和化学性膀胱炎;3. 直接损伤心脏,造成心肌损害及心律失常;

4. 轻度氧化-磷酸化断偶联作用,影响机体能量代谢等。

经口中毒潜伏期约0.5-1h。临床表现以神经系统症状(眩晕、视物模糊、步态不稳、肌肉震颤、抽搐、嗜睡及昏迷,以嗜睡比较突出)、紫绀(高铁血红蛋白血症)及出血性膀胱炎较为突出,心血管损害也很常见(血压升高或降低、心肌损害、心律不齐),个别可出现心原性猝死或肺水肿。

解毒主要应用亚甲蓝治疗高铁血红蛋白血症,剂量1-2mg/kg,加于25-50%葡萄糖20-40ml 中缓慢静脉注射,必要时2h左右重复用药,直至紫绀消失、高铁血红蛋白基本正常,维生素C 可辅助应用。此外,碱化血液(静脉滴注5%碳酸氢钠)有助于解毒治疗。

拟除虫菊酯类(pyrethroide insectides)是模拟天然除虫菊素的化学结构由人工合成的新型杀虫剂,对光、热稳定,在碱性环境中易分解失效。常用品种有溴氰菊酯(常用剂型有2.5%乳剂——敌杀死、3%颗粒剂—凯素灵)、氯氰菊酯(兴棉宝、

灭百可、安绿宝)、戊酸氰酯(速灭杀丁)、二氯苯醚菊酯,氟氯氰菊酯等。这

类农药的特点是对农业害虫杀灭力大,而对人畜毒性很低。可经胃肠道、呼吸道

及皮肤吸收中毒。

病理机制

拟除虫菊酯类化学结构大体由有机酸和醇两部分,依据是否含氰取代基可分为两

型,工型不含氰基(如氯菊酯),Ⅱ型含氰基(如溴氰菊酯、氰戊菊酯),目前

使用者以Ⅱ型居多。按分子几何构型的不同,有/顷式和反式异构体,并且还有

右旋、左旋和消旋旋光性的区分。不同的功能基团和不同的异构体在毒理和代谢

方面均有差异,含氰基者毒性较不含氰取代基者大,中毒的临床表现也略有差

异。本类杀虫剂绝大多数为具高沸点的黄色或黄褐色油状液体,也有的为无色无

味固体结晶,均属脂溶性,分子极性小,难溶于水而易溶于多种有机溶剂,故市

售产品多制成乳油。大多不易挥发,蒸气压低,在水和空气中不易扩散,在酸性

介质中稳定,遇碱易分解失效。拟除虫菊酯类在哺乳动物体内吸收、分布、转化、

排出均非常快。用杀灭菊酯给鼠类经口染毒(8mg/kg)1h后血浓度即达高峰,24h

降至峰浓度的3%以下;狗经口摄入C标记的杀灭菊酯(1.7mg/kg),2h达血浓

度高峰,24h降至4%以下,48h难以测出。法国志愿者口服C标记的溴氰菊酯,

48h后从体内完全清除。吸收后在体内经酯酶和混合功能氧化酶的作用被水解、

氧化和结合。降解代谢主要在肝内进行,酯酶将其分解为醇和酸两大部分,后者

以游离酸与葡萄糖醛酸、甘氨酸及硫酸等结合排出。醇的部分可被氧化,含氰基

者氰基的排出比较缓慢,最终以硫氰酸盐排出。一般顺式异构体以氧化为主,反

式异构体则以酯解为主,含氰基者顺式异构体的代谢及排出较反式异构体及不含

氰基者为慢,毒性也较大。代谢降解后一般均解除了毒性,酯酶和混合功能氧化

酶的抑制物通常可增加其毒性,但目前已研究者仅限于应用较多的少数品种。

致毒机制至今尚未完全阐明,目前的研究认为影响细胞膜功能和干扰钠离子通道

是其主要作用机制,具体作用方式的解释有:

作用于神经细胞膜的钠通道,导致钠离子通道的m闸门关闭延迟,去极化延

长,保持小量钠离子内流,形成去极化后电位及重复去极化;

和神经细胞膜受体结合,改变膜的三维结构,导致膜的通透性改变;

溶于神经细胞膜的类脂中,修饰膜的离子通道;

抑制Na-k-ATP酶、Ca-Na/-ATP酶,造成膜内外离子转运平衡失调,持续

的重复发放神经冲动,使膜内离子梯度衰减,最终引起神经传导阻滞。

此外,尚有人认为它可抑制中枢神经细胞膜的Y-氨基丁酸受体,使该介质失

去对脑的抑制功能,使脑的兴奋性相对增高。国内曾报道了3例急性溴氰

菊酯中毒者,脑脊液中7-氨基丁酸含量明显高于正常水平。动物实验中,

尚发现中毒动物细胞第二信使之一的兴奋性递质环鸟苷酸(c-GMP)升高。

国内用杀灭菊酯对大鼠急性染毒后,脑电图检查示大脑皮层活动先兴奋后

抑制,而且随染毒剂量的增加,进入兴奋期的时间逐步提前,也较快转入

抑制状态。这些研究对先为中枢兴奋抽搐、其后转为中枢抑制的全身中毒

征象,提供了比较合理的解释基础。

对皮肤、粘膜污染的局部,本类杀虫剂也有刺激作用,可引起局部损害。除接触

毒害外,尚有可能引起局部迟发过敏反应。

临床表现

生产性中毒潜伏期短者1h,长者可达24h,平均约6h。田间施药中毒多在4~6h 起病,首发症状多为皮肤粘膜明显刺激症状,体表污染区感觉异常(颜面、四肢

裸露部位及阴囊等处),包括麻木、烧灼感、瘙痒;针刺及蚁行感等,常有面红、流泪和结膜充血,用热水洗后感觉异常会加重,部分病例局部有红色丘疹样皮损。眼内污染立即引起眼痛、羞光、流泪、眼睑红肿和球结膜充血。呼吸道吸收可刺激鼻粘膜引发喷嚏、流涕,并有咳嗽和咽充血。全身中毒症状相对较轻,较多为头昏、头痛、乏力肉跳(肌束震颤)及恶心、呕吐等一般神经和消化道中毒

症状,但严重者也有流涎、肌肉抽动甚至抽搐,伴意识障碍和昏迷。个别病例有变态反应包括过敏皮炎类枯草热哮喘甚至类似过敏性休克等。

经口中毒大多在10分钟至1h出现中毒症状,全身中毒征象明显,包括恶心、呕吐(常比较突出)、胸闷和呼吸困难,个别病例有中毒性肺水肿,神经系统症状

除头晕、头痛、乏力、多汗、口唇及肢体麻木外,重症者抽搐比较突出,非含氰类主要为兴奋不安、震颤,抽搐比较轻,含氰类则大量流涎、舞蹈样扭动、肌痉挛和阵发强直性抽搐,类似癫痫大发作,抽搐时上肢屈曲、下肢挺直、角弓反张、意识丧失,持续约1/2~2分钟,出现短暂定向力障碍后恢复。但可反复发作,

频者每天10~30次,有的病例可持续多日,反复抽搐后常体温升高,陷入昏迷。也有无抽搐即意识障碍直至昏迷者。瞳孔缩小约占1/3左右。对心血管的作用一般是先抑制后兴奋,开始心率减慢、血压偏低,其后可转为心率增快和血压升高,部分病例尚伴其他心律失常。

诊断

根据接触史和以神经兴奋性异常为主的临床表现诊断一般不太困难。ChE活力无改变,呕吐及洗胃抽出液无蒜臭味、胆碱能亢进表现明显不如有机磷中毒重等,可帮助与有机磷中毒区别。但本类杀虫剂目前与有机磷混用者甚多,追询接触史时应多注意。有大抽搐者应注意与有机氯和有机氟杀虫剂中毒、神经毒杀鼠剂(

毒鼠强、杀鼠嘧啶等)中毒及癫痫病等鉴别。

我国已制订了职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准和处理意见(GB-11510-89),

生产性中毒应按此执行,非生产性中毒也可供参考。该标准规定,仅有皮肤粘膜刺激症状(经口中毒常无此刺激症状)而无明显全身中毒表现者,仅列作观察对

象,不能诊为急性中毒。急性中毒分轻重两级,伴有明显全身中毒征象,包括一般神经和消化道中毒症状、口腔分泌物增多及(或)肌束震颤为轻度中毒,凡有

阵发抽搐、肺水肿和意识障碍者,均可诊为重度中毒。

辅助检查

除毒物或代谢物鉴定外,诊断的特异性均较差,肌电图证明有重复放电现象,对诊断有较大的参考意义,但阴性结果不具备排除诊断的意义,而且此项检查也非常规的必检项目,所以国家标准中也未列入。

治疗

清洗排毒宜选用2%~4%碳酸氢钠液或肥皂水等碱性溶液,以利毒物分解破坏,本类杀虫剂属脂溶性,故导泻宜用盐类溶剂,忌用油类溶剂。经口中毒洗胃后可注入活性炭吸附残余毒物。个别非常严重病例,有条件可考虑脂质透析或血液灌流治疗,以清除血中毒物。

目前尚缺乏满意的特效解毒治疗,在动物实验中,法国学者发现唛酚生(mephensin)对溴氰菊酯有较好的抗毒作用,***和我国学者发现舒筋灵(metho- carbamol)也有很好的抗毒和保护作用,还有人发现贝克洛芬(Beclofen)对氰戊菊

酯动物中毒有显著疗效。以上三药均为中枢性肌松剂,它们可选择性抑制脊髓神经的兴奋,唛酚生生物半衰期短,一次静脉注射后血中药物于60~90分钟后难

于测出,需静滴维持,且口服或静注均有刺激性;舒筋灵和贝克洛芬均可肌注,但目前均缺少足够的人体中毒治疗的效果验证,尚待进一步临床试用和研究。由于国外罕有此类杀虫剂中毒患者,20世纪90年代前基本未见有病例报道,故不妨可试用研究。使用剂量舒筋灵可用500mg肌注,贝克洛芬用10mg肌注,皆一日二次,择其一种使用,持续用药三日左右。此外,我国山东劳动卫生研究所尚发现,中药葛根素和丹参对实验中毒动物有保护和治疗作用,疗效不逊于唛酚生,已试用于临床,对控制症状和缩短疗程有一定的疗效。以葛根素静脉滴注疗效较好,剂量5mg/kg,每2~4h可重复用药,24h不宜大于20mg/kg,症状改善后改为每日1~2次,直至症状消失。

控制抽搐对急救本类杀虫剂中毒至关重要,目前国内较多用地西泮或巴比妥类肌注或静注。抽搐未发生前可预防性使用,抽搐控制后应维持用药防止再抽。剂量视病情而定,抽搐时用量较大,以用地西泮10~20mg或阿米妥钠0.1~0.3g静注为好,但应注意它们对呼吸的抑制作用,维持和预防用药则剂量相对较小,可作肌注或静滴。

阿托品只能用于对症治疗,控制流涎和出汗等症状,剂量0.5~1mg肌肉或皮下注射,发生肺水肿者可增大至每次1~2mg,但总量不宜过大,达到控制症状即可。切切不可企图用阿托品来作解毒治疗,否则将加重抽搐,甚至促进死亡。

含氰基者中毒,可用硫代硫酸钠和细胞色素C,有利于消除CN-的毒害作用。

重症伴有肺水肿、严重心肌损害和有全身变态反应者(如哮喘)应用皮质激素。

发生类过敏休克反应者,应立即注射肾上腺素。曾有一喷洒溴氰菊酯病例,刚喷1分钟后即突然发生呼吸困难、喉部阻塞感、两肺哮鸣者,经注射肾上腺素和地塞米松15分钟后治愈。

输液利尿排毒,适当补充碳酸氢钠等碱性溶液,并给肝泰乐,以利毒物分解、代谢并排出。

皮肤局部损害,清洗后涂维生素E或氨基甲酸乙酯霜,有过敏性皮炎尚应加用氟轻松霜等皮质激素外用药。

有报道氯丙嗪、心得安和利血平有可能对本类杀虫剂有增毒效应,用药时应予注意。

农药中毒及急救

农药中毒及急救 在接触农药过程中,如果农药进入人体的量超过了正常的最大耐受量,使人的正常生理功能受到影响,出现生理失调、病理改变等一系列中毒临床表现,就是农药中毒现象。 (一)农药中毒类型 根据农药品种、进入人体的剂量、进入途径的不同,农药中毒和程度有所不同,有的仅仅引起局部损害,有的可能影响整个机体,严重时甚至危及生命,一般可分为轻、中、重三度。以中毒的快慢主要分为急性(包括亚急性)和慢性中毒。 (二)农药中毒途径 1、经皮吸收:通过皮肤接触农药而中毒是最常见、最重要的中毒途径。 2、经呼吸道吸入:经呼吸道吸入农药而引起中毒,也是最快、最常见的中毒途径。 3、经口(消化道)摄入。 (三)中毒症状及急救措施由于不同农药的中毒作用机制不同,其中毒症状也有所不同,一般主要表现为头痛、头昏、全身不适、恶心呕吐、呼吸障碍、心博骤停休克昏迷、痉挛、激动、烦燥不安、疼痛、肺水肿等,为了尽量减轻病状及死亡,必须及早、尽快、及时地采取急救措施。 1、去除农药污染源,防止农药继续进入人体内,是急救中首先采用的措施。 ①经皮引起中毒者,应立即脱去被污染的衣裤,迅速用温水冲洗干净,或用肥皂冲洗(敌百虫除外)或用4%碳酸氢钠溶液冲洗被污染的皮肤;若药剂溅入眼内,立即用生理盐水冲洗 20 次以上,然后滴入2%可的松和0.25%氯霉素眼药水,疼痛加剧者,可滴入1%—2%普鲁卡因溶液,严重者立即送医院治疗。 ②吸入引起中毒者,应立即将中毒者带离施药现场,移至空气新鲜的地方,并解开衣领。腰带,保持呼吸畅通,除去假牙,注意保暖,严重者立即送医院治疗。 ③经口引起中毒者;在昏迷不清醒时不得引吐,如神志汪醒者,应及早引吐、洗胃,导泄或对症 使用解毒剂。 2、引吐是排除毒物很重要的方法,方法如下: —先给予中毒者喝200—400 毫升水,然后用干净手指或筷子等刺激咽喉部位引吐;—用1%硫酸铜液每5 分钟一匙,连用三次; —用浓食盐水、肥皂水引吐(但要注意敌百虫中毒者不宜用肥皂水或碱水、苏打水引吐或洗胃)。 —用中药胆矾3 克、瓜蒂3 克研成细未一次冲服; —砷中毒者用鲜血引吐。 应注意,引吐必须在患者神智清醒时采用,当中毒者昏迷时,绝对不能采用,以免因呕吐物进入气管造成危险。呕吐物必须留下以备检查用。 3、洗胃:在引吐后应早、快、彻底地进行洗胃,这是减少毒物在人体内存留的有效措施。洗胃前要去除假牙,根据不同的农药选用不同的洗胃液,应在医院进行。 —若神志尚清醒者,自服清胃剂;神志不清者,应先插上气管导管,以保持呼吸畅通,要防胃液倒流入气管,在呼吸停止时,可进行人工呼吸抢救; —抽搐者,应控制抽搐后再行洗胃; —因误食腐蚀性,如未溜油农药中毒的不宜采用洗胃。 4、现将几种常用的解毒剂介绍如下:

有机磷农药中毒及其解救

有机磷农药中毒及其解救 报告人:董盼攀20081150226 实验目的:观察有机磷农药中毒的症状及阿托品、氯解磷定的解毒作用以及血液胆碱酯酶测定的方法。 材料和方法: 材料:器材:兔固定盒、1ml注射器、5ml注射器、 药品:5%精制敌百虫溶液、0.5%硫酸阿托品溶液、25%氯解磷定溶液 动物:家兔1只 方法: (1)取家兔1只,称重。观察并记录活动情况、呼吸、瞳孔大小、唾液分泌、大小便、肌张力及有无肌震颤等。 (2)将兔固定于盒内,以酒精棉球涂搽耳廓,使耳缘静脉扩张,涂石蜡。当充血明显时,用刀片迅速划破静脉,让血液自然流出,收集0.5 ml血液。 (3)由兔耳缘静脉注入5%精制敌百虫溶液2ml/kg。随时观察并记录上述各指标的变化。再依步骤(2)采血供测中毒后胆碱酯酶活性。 (4)经兔耳缘静脉注入0.5%硫酸阿托品溶液0.4ml /kg,观察各项指标。(5)然后再注射25%氯解磷定溶液0.2ml/Kg,观察各项指标。 (6)记录观察结果,完成实验报告。 实验结果:见下表. 家兔体重:2.62 kg 观察阶段呼吸瞳孔唾液大小便次数肌张力肌颤 给药前 给敌百虫27min后给阿托品7min后 给氯解磷定5min后平稳,均匀有 节律 呼吸急促 呼吸急促 呼吸平缓,未 闻及湿罗音 左眼0.65cm 右眼0.60cm 左眼0.21cm 右眼0.22cm 左眼0.67cm, 右眼0.60cm 左眼0.66cm, 右眼0.60cm 唾液分泌正 常 唾液分泌增 多 唾液分泌减 少 唾液分泌减 少,恢复正常 正常 大小便次数 增多 大小便次数 减少 大小便次数 恢复正常 肌张力正常, 无肌颤 四肢瘫痪,出 现肌颤 四肢瘫软无 力,肌颤减缓 肌颤消失,行 动有所恢复

池塘四大常见农药中毒后的特征 必收藏

池塘四大常见农药中毒后的特征。(必收藏) 各位看官,农药按其作用分类,可分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、选种剂等。 按化学成份分类,可分为有机氯农药、有机磷农药、菊脂类农药、氨基甲酸酯类农药等。 农药对水生生物的毒性,随所用农药的种类和性质等的不同而有所不同。有机氯农药如六六六、滴滴涕、五氯酚对于鱼的毒性特别大,有机磷农药如1605(对硫磷)对于鱼的毒性小于有机氯农药,但对于甲壳类的毒性却高于有机氯农药。 农药对鱼类的毒性与鱼的品种及环境条件有很大的相关性,一般来讲,鲑科鱼类比鲤鱼敏感,对于农药的感受性,受精卵的抗性较强,孵化后的仔鱼、稚鱼抗性最差,个体大的鱼抗性又好一些。此外,农药对于鱼的毒性随农药的剂型(乳剂、粉剂)、水温、水的盐度、硬度、pH、溶解氧等条件而改变。 诊断特征:浮游动物(如枝角类等大型水蚤)品种和数量大量减少,甚至全部死亡,浮游植物品种数量基本正常,甚至可能有所增加(杀虫剂类农药)。浮游动物和浮游植物的品种和数量都会大量减少,特别是浮游植物甚至可能全部死亡(杀藻剂类农药)。水体和鱼体(特别是鳃部)常会带有农药的气味。 1、有机氯农药污染中毒死鱼 有机氯农药是一种剧毒农药,它们大多数用作杀虫刘,有机氯农药化学属性稳定,非常难以降解,它们和重金属一样,可以通过食物链在鱼体内富

集,富集倍数可以达几万倍以上,它们是属于脂溶性化合物,微溶于水,而在脂肪中却大量溶解积蓄,在肝、肾、心脏也都可以蓄积并使其受到破坏,当鱼体营养不足时,蓄积在脂肪中的有机氯农药也会释放到血液中,使鱼中毒死亡。 有机氯农药主要有六六六、滴满涕、狄氏剂、毒杀芬等。 有机氯农药中毒的诊断特征:狂游(DDT)、冲撞(六六六)、眼底出血(狄氏剂);同等条件下鱼比甲壳类先死亡;鱼体、尤其是脂肪蓄积明显。 五氯酚钠污染中毒死鱼 五氯酚钠是最常见的一种有机氯毒物,它主要用作灭螺的药物。在一般基层单位很易得到,因此也是一些不法分子常用的毒鱼毒物。 五氯酚钠主要是破坏肾脏系统以及腐蚀和麻痹细胞,使肾小管上皮细胞产生空泡,造成组织病变和坏死。作用机理为抑制动物体内酶氧化与磷酸化作用。虹鳟鱼受五氯酚钠毒害,肾脏周围淋巴细胞减少,肾管、生殖系统引起变异。 受五氯酚钠的毒害,鱼类急剧游动,无目的的上下窜游,横冲直撞、翻滚,鳃部充血甚至出血,一般小杂鱼先死,而后为花鲢、白鲢,草鱼、鲤鱼、鲫鱼等。鱼死亡前有靠岸、钻草的习惯。一般鱼类兴奋期过后,即麻痹不动,沉底死亡。死亡鱼体有的变黑,煮熟后有股刺鼻的酚昧,慢性中毒的鱼类表现为疽鳍、黑鳍、眼球突出、腹水等,消化道毛细血管扩张,肾小管上皮变性,消化道乳头腐烂。 另外,经多次调查分析,在一定浓度情况下,当鱼类发生死亡时,浮游动植物也中毒死亡。

有机磷农药中毒病人的护理查房

有机磷农药中毒的护理查房 有机磷农药按毒性大小分为剧毒类:甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605);高毒类:甲基对硫磷、氧乐果、敌敌畏;中度毒类:乐果、敌百虫、乙硫磷;低毒类:马拉硫磷等。 病因: (1)职业性中毒:多由于生产有机磷农药的生产设备密闭不严或使用中违反操作规定,防护不完善而造成 (2)生活性中毒:多由于误服,误用引起;此外还有服毒自杀及谋杀他人而中毒者。 临床表现: (一)急性中毒全身损害 急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径密切相关。一般经皮肤吸收,症状常在接触农药2-6小时内出现。口服中毒可在10分钟至2小时内出现症状。 1、毒蕈碱样症状:出现最早,表现为头晕、头痛、多汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、支气管分泌物增多、呼吸困难,严重者出现肺水肿。 2、烟碱样症状:常先从眼睑、面部、舌肌开始,逐渐发展至四肢,全身肌肉抽搐,患者常有全身紧束感,后期出现肌力减退和瘫痪,如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。 3、中枢神经系统症状:早期可有头晕、头痛、乏力,逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。 (二)局部损害 对硫磷、内吸磷、敌百虫、敌敌畏接触皮肤后引起过敏性皮炎,皮肤可红肿及出现水疱。眼内溅入有机磷农药可引起结膜充血和瞳孔缩小。 急性有机磷中毒分为轻、中、重三级: 1、轻度中毒:头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、全血胆碱脂酶活力一般在70%-50%。 2、中度中毒:除上述症状外,还出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼

吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍、步态蹒跚。全血胆碱脂酶活力降至50%-30%。 3、重度中毒:除上述症状外,发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸麻痹。全血胆碱脂酶活力降至30%以下。 护理问题: 1、急性意识障碍昏迷,与有机磷农药中毒有关 护理措施:病情观察,急性有机磷农药中毒,常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡。应定时检查和记录生命体征,尿量和意识状态,发现以下情况及时做好配合抢救的工作。 (1)若病人出现胸闷,严重呼吸困难,咳粉红色泡沫痰,两肺湿啰音,意识模糊或烦躁,提示发生急性肺水肿。 (2)若病人呼吸节律出现不规则,频率与深度也发生改变,应警惕呼吸衰竭。 (3)若病人意识障碍伴有头痛、剧烈呕吐、抽搐时,应考虑是否发生急性脑水肿。 (4)若病人神志清醒后又出现心慌、胸闷、乏力、气短、食欲不振、唾液明显增多等表现,应警惕为中间综合征的先兆。了解全血胆碱脂酶化验结果,及动脉血氧分压变化,记出入量及重病记录。 护理问题:2、体液不足脱水,与有机磷农药致严重吐泻有关 护理措施: (1)监测血电解质 (2)遵医嘱给予静脉补液 (3)记录病员出入量,观察皮肤弹性等 (4)鼓励病人少食多餐,多饮水,保证营养和水分的摄入 (5)保持进食环境清洁,无异味,减轻恶心刺激 护理问题:3、清理呼吸道低效,与有机磷农药中毒致支气管分泌物过多有关 护理措施:吸痰,保持呼吸道通畅,鼓励病员咳嗽,昏迷者头偏一侧,注意随时清除呕吐物及痰液,并备好气管切开包,呼吸机等 护理问题:4、低效性呼吸型态、呼吸困难,与有机磷农药致肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢受抑制有关

农药中毒急救的基本步骤及措施修订稿

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农药中毒急救的基本步骤及措施 农药中毒急救的基本步骤及措施: 农药中毒的急救包括现场急救和医院抢救两个部分,现场急救是首要的,医院抢救是后续的,两者密切相关不可分割。 1.现场急救:现场急救是整个抢救工作的关键,目的是将中毒者救出现场,防止继续吸收毒物并给子必要的紧急处理,保护已受损伤的身体,为进一步治疗赢得时间打下基础。 现场情况较复杂,应根据农药的品种、中毒方式及中毒者当时的病情采取不同的急救措施。 (1)去除污染源:去除农药污染源,防止农药继续进入患者身体是现场急救的重要措施之一。 ①经皮引起的中毒者。根据现场观察,如发现身体有被农药污染的迹象,应立即脱去被污染的衣裤,迅速用清水冲洗干净,或用肥皂水(碱水也可)冲洗。如是敌百虫中毒,则只能用清水冲洗,不能用碱水或肥皂(因敌百虫遇碱性物质会变成更毒的敌敌畏)。若眼内溅入农药,立即用淡盐水连续冲洗干净,然后有条件的话,可滴入2%可的松和%氯霉素眼药水,严重疼痛者,可滴入1%~2%普鲁卡因溶液。

②吸入引起的中毒者。观察现场,如中毒者周围空气中农药味很浓,可判断为吸入中毒,应立即将中毒者带离现场,且于空气新鲜的地方,解开衣领、腰带,去除假牙及口、鼻内可能有的分泌物,使中毒者仰卧并头部后仰,保待呼吸畅通,注意身体的保暖。 ③经口引起的中毒者。根据现场中毒者的症状,如是经口引起的中毒,应尽早采取引吐洗胃、导泻或对症使用解毒剂等借施。但在现场一般条件下,只能对神智清醒的中毒者采取引吐的措施来排除毒物(昏迷者待其苏醒后进行引吐)。引吐的简便方法是给中毒者喝200~300毫升水(浓盐水或肥皂水也可),然后用干净的手指或筷子等刺激咽喉部位引起呕吐,并保留一定量的呕吐物,以便化验检查。 (2)因地制宜进行急救:利用当地现有医疗手段,对中毒者进行必要的现场紧急处理。对中毒严重者,如出现呼吸停止或心跳停止,应立即按常规医疗手段进行心肺脑复苏。如呼吸急促、脉搏细弱,应进行人工呼吸(有条件的可使用呼吸器),给予吸氧,针刺人中、内关、足三里,或注射呼吸兴奋剂等。如出现抽搐现象,可用安定类药物控制。 2.医院内抢救:在现场急救的基础上,应立即将中毒者送医院抢救治疗。院内急救除了要根据中毒者的症状和病情实施常规的医疗救助手段外,还应根据农药中毒特点采取相应的医院内的抢救措施。

农药中毒急救及预防

浅谈农药中毒的急救及预防 近年来,我院收治的各种农药中毒的病例屡见不鲜,且有逐年增多的趋势。农药中毒是中毒和意外死亡的主要之一,以急性生活性中毒为多,主要是由于误服或自杀,滥用农药引起。生产作业环境污染所致农药中毒,主要发生于农药厂生产的包装工和农村施用农药人员。在田间喷洒农药或配药及检修施药工具时,皮肤易被农药污染,均容易经皮肤和吸收发生。在接触农药过程中,如果农药进入人体的量超过了正常人的最大耐受量,使人的正常生理功能受到影响,出现生理失调、改变等一系列中毒临床表现,就是农药中毒现象。 我县是个山区县,有些偏远地区交通不便利,加之乡村医院的条件有限,很多发生农药中毒的患者由于未得到及时有效的救治而死亡。应此,对于农药中毒的认知和掌握一些院前的急救知识尤为重要。 一、什么是农药 是指在农业生产中,为保障、促进植物和农作物的成长,所施用的杀虫、杀菌、杀灭有害动物(或杂草)的一类药物统称。特指在上用于防治病虫以及调节生长、等。根据原料来源可分为、、植物性农药、微。此外,还有昆虫激素。根据加工剂型可分为粉剂、可湿性粉剂、可溶性粉剂、乳剂、乳油、浓乳剂、乳膏、糊剂、胶体剂、熏烟剂、熏蒸剂、烟雾剂、油剂、颗粒剂、微粒剂等。大多数是或,少数是。 二、中毒类型 根据农药品种、进入人体的剂量、进入途径的不同,农药中毒的程度有所不同,有的仅仅引起局部损害,有的可能影响整个机体,严重时甚至危及生命,一般可分为轻、中、重三度。以中毒的快慢主要分为急性(包括亚急性)和慢性中毒。 三、农药中毒途径 1.经皮吸收通过皮肤接触农药而中毒,是最常见、最重要的中毒途径。 2.经吸入经呼吸道吸入农药而引起中毒,也是最快、最常见的中毒途径。 3.经口()摄入症状严重,常见于误食、或者服毒自杀者。 4.直接使用了有毒的食品农药残留可以引起中毒。 5.高温状态下,下田间喷撒农药,也极容易引起中毒。 四、农药中毒症状

农药中毒急救的基本步骤及措施资料讲解

农药中毒急救的基本步骤及措施 农药中毒急救的基本步骤及措施: 农药中毒的急救包括现场急救和医院抢救两个部分,现场急救是首要的,医院抢救是后续的,两者密切相关不可分割。 1.现场急救:现场急救是整个抢救工作的关键,目的是将中毒者救出现场,防止继续吸收毒物并给子必要的紧急处理,保护已受损伤的身体,为进一步治疗赢得时间打下基础。 现场情况较复杂,应根据农药的品种、中毒方式及中毒者当时的病情采取不同的急救措施。 (1)去除污染源:去除农药污染源,防止农药继续进入患者身体是现场急救的重要措施之一。 ①经皮引起的中毒者。根据现场观察,如发现身体有被农药污染的迹象,应立即脱去被污染的衣裤,迅速用清水冲洗干净,或用肥皂水(碱水也可)冲洗。如是敌百虫中毒,则只能用清水冲洗,不能用碱水或肥皂(因敌百虫遇碱性物质会变成更毒的敌敌畏)。若眼内溅入农药,立即用淡盐水连续冲洗干净,然后有条件的话,可滴入2%可的松和0.25%氯霉素眼药水,严重疼痛者,可滴入1%~2%普鲁卡因溶液。

②吸入引起的中毒者。观察现场,如中毒者周围空气中农药味很浓,可判断为吸入中毒,应立即将中毒者带离现场,且于空气新鲜的地方,解开衣领、腰带,去除假牙及口、鼻内可能有的分泌物,使中毒者仰卧并头部后仰,保待呼吸畅通,注意身体的保暖。 ③经口引起的中毒者。根据现场中毒者的症状,如是经口引起的中毒,应尽早采取引吐洗胃、导泻或对症使用解毒剂等借施。但在现场一般条件下,只能对神智清醒的中毒者采取引吐的措施来排除毒物(昏迷者待其苏醒后进行引吐)。引吐的简便方法是给中毒者喝200~300毫升水(浓盐水或肥皂水也可),然后用干净的手指或筷子等刺激咽喉部位引起呕吐,并保留一定量的呕吐物,以便化验检查。 (2)因地制宜进行急救:利用当地现有医疗手段,对中毒者进行必要的现场紧急处理。对中毒严重者,如出现呼吸停止或心跳停止,应立即按常规医疗手段进行心肺脑复苏。如呼吸急促、脉搏细弱,应进行人工呼吸(有条件的可使用呼吸器),给予吸氧,针刺人中、内关、足三里,或注射呼吸兴奋剂等。如出现抽搐现象,可用安定类药物控制。 2.医院内抢救:在现场急救的基础上,应立即将中毒者送医院抢救治疗。院内急救除了要根据中毒者的症状和病情实施常规的医疗救助手段外,还应根据农药中毒特点采取相应的医院内的抢救措施。

关于有机农药中毒急救处理方法

关于有机农药中毒急救处理方法 关于有机农药中毒急救处理方法过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2~3天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。 有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状,全血胆碱酯酶活性正常者;无明显症状,全血胆碱酯酶活性70%以下者;或接触量大者,均应观察24~72小时,及时处理。 特效解毒剂 1.阿托品:能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。 用药原则:早期、适量、反复给药,快速达到"阿托品化"(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。 用法:轻度中毒,每次1~2mg,皮下或肌注,每4~6小时1次,达“阿托品化”后改为口服0.3~0.6mg,每日2~3次。中度中毒,首次2~5mg,静注。重度中毒首次10~20mg,静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”,则5~10分钟后重复半量或全量;也可用静滴维持药量,随时调整剂量,达“阿托品化”,直至毒蕈碱样症状明显好转,改用维持量。如症状、体征基本消退,可减量观察12小时,如病情无反复,可停药。

轻度中毒可单独应用阿托品,中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用,剂量应适当减少。 少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小,无全身中毒症状者,不必同阿托品作全身治疗,应用0.5%~1%阿托品滴眼即可。 注意事项: (1)防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒时应立即停药,症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。 (2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象,表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒"反跳"现象。一旦发生此现象,应逐渐减量至停药。 阿托品1ml含0.5mg的剂型为低渗溶液,大剂量使用时可能引起血管内溶血,需加以注意。654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)的药理作用与阿托品相似,对有机磷中毒有一定疗效。 2.胆碱酯酶复能剂:常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定,复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同,如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显蓍;对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差;对乐果、4049中毒疗效不明显;对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用,但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。对复能剂疗效不理想的农药中毒,治疗以阿托品为主。但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。 复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即“老化”,

有机磷农药中毒病案讨论

有机磷农药中毒病案讨论 秭归地处山区,盛产柑橘,农民在日常的生活中自然与各种农药接触的机会就非常多,因而各种误服、自服农药而中毒的病患也就非常多见了,因此我们今天就一例有机磷农药中毒的病案来展开讨论,共同学习。 有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害,临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象,其后的中间综合征(IMS)以及迟发性周围神经病(OPIDPN)。 有机磷农药进入人体的主要途径有三:经口进入——误服或主动口服(见于轻生者);经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上,由于皮肤出汗及毛孔扩张,加之有机磷农药多为脂溶性,故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内;经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒,一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。 有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺水肿,加重了缺氧,患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。 急性有机磷农药中毒还可引起心脏损害,甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎,加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害,同时时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大,造成患者心率过快而供血不足,同时心脏耗氧增加,导致心肌缺血性损害,心电活动的稳定性受到影响,故容易发生恶性心律失常,乃至发生猝死。 患者:韩某,性别:男,年龄:50岁,住院号;682717。于2016-5-17-03:00因“服农药马拉硫磷后昏迷7小时”入院,量约300-400ml,入院时昏迷不醒,大小便失禁,口吐白沫,呕吐胃内容物数次,非喷射状呕吐。入科时查体:体温36.0℃,HR 72bpm,R 20bpm,BP 94/58mmHg(持续静滴多巴胺维持血压),鼾式呼吸,深昏迷,GLS评分4分,双侧瞳孔直径约5mm,对光反射消失,呼出气体可闻见大量农药味。辅助检查:郭家坝卫生院查胆碱酯酶0.18KU/L ↓。入院诊断:急性重度有机磷农药中毒,中毒性脑病。给予(1)吸氧,维持呼吸稳定,必要时行气管插管,呼吸机辅助呼吸;(2)阻止毒物吸收(洗胃),加速毒物排泄(灌肠、导泻),吸附肠道内毒物(药用炭片);(3)解毒(阿托品),促进胆碱酯酶复活(碘解磷定),抑酸护胃(泮托拉唑),护肝(谷胱甘肽);(4)清除血液内毒素,行血液灌流;(5)补液,维持循环稳定等治疗。 2016-5-17-04:15。患者经皮血氧饱和度下降,为改善通气,纠正缺氧,清除呼吸道分泌物,行经口气管插管术并接呼吸机辅助通气。2016-5-17-04:32 [危]生化检验报告:葡萄糖16.85 mmol/L ↑,乳酸脱氢酶 246 U/L ↑,肌酸激酶 327 U/L ↑,肌酸激酶MB同功酶 60 U/L ↑,α-羟丁酸脱氢酶 204 U/L ↑,胆碱酯酶 0.10 KU/L ↓,钾 2.56 mmol/L ↓。2016-5-17-05:00开始行血液灌流。2016-5-17-11:15开始行第二次血液灌流。2016-5-17-22:45开始行第三次血液灌流,13:15灌流结束后行CRRT治疗。2016-5-19患

常见农药中毒症状与解救表

常见农药中毒症状与解救表品名中毒症状解救措施 有机磷农药: 对硫磷(1605)、甲基对硫磷(甲基1605)、内吸磷(甲基1059)、甲拉磷(3911)、倍硫磷(百治屠),亚胺硫磷,久效磷,甲胺磷(多灭磷),杀螟松(速灭虫),特普(TEPP)、谷硫磷,敌敌畏(DDVP),敌百虫,乐果,乙硫磷(1240),二嗪农,马拉硫磷(4049)头昏,头痛,发热,恶心,呕吐,腹 痛,腹泻,多汗,流涎,面色苍白, 视力模糊,瞳孔缩小,呼吸困难,发 绀,大小便失禁,血压升高,心跳加 快,震颤,言语不清,意识模糊,昏 迷,严重者可因呼吸中枢衰竭而死亡 ⑴撤离现场;⑵受污染者除去衣服,用凉肥皂水 或碱水擦身(敌百虫中毒用清水洗);⑶用1-2% 碳酸氢钠液I敌百虫中毒禁用)或清水洗胃,禁 用高锰酸钾液;⑷给阿托品,同时注射解磷定, 氯磷定,双复磷等(谷硫磷,二嗪农中毒禁用氯 磷定);⑸静脉补液或输血;⑹止痉;⑺给中枢 兴奋剂;⑻应用脱水剂;⑼保肝;⑽对症治疗; ⑾忌用吗啡、氯丙嗪;⑿解磷与氯磷定不能并用, 以防过量中毒 氨基甲酸酯农药 呋喃丹(虫蟥威)西威因(西维因,胺甲萘),速灭威,叶蝉散(灭捕威),巴沙(速丁威)、残杀威,灭杀威,灭除威,灭多虫(灭多威)与有机磷农药中毒相似,头晕,头痛, 乏力,恶心,呕吐,腹痛多汗,多泪, 多涎,瞳孔缩小,肌颤,严重呼吸衰 竭死亡 ⑴清水或微温水洗胃(禁用高锰酸钾液);⑵导 泻;⑶阿托品1-5mg肌注或静滴,必要时重复; ⑷东莨菪碱0.01-0.05mg/kg肌注或静滴20-30 分钟重复一次至阿托品化;⑸脑水肿用脱水剂; ⑹肺水肿用强心剂、激素等;⑺紫绀时可用亚甲 兰1mg/kg;⑻禁用解磷定及磷定 杀虫脒(克死螨)乏力,嗜睡,多汗,呕吐,胃粘膜剌 激出血,肝损害,严重者深度昏迷, 反射消失,呼吸循环衰竭而死亡。皮 肤接触处可出现红色丘疹,继而有小 片状脱屑⑴清水或微温水洗胃(禁用高锰酸钾液);⑵导泻;⑶亚甲兰1-2mg/kg用葡萄糖液衡释后静注;⑷给维生素C;⑸膀胱炎加输5%碳酸氢钠及止血剂;⑹心肌炎给极化液及激素;⑺对症9极化液:10%葡萄糖500ml,10%氯化钾10oml,胰岛素8-10U,静滴) 磷化锌腹部不适,烧灼感,口、舌干燥,恶 心,呕吐,腹痛,腹泻,呕吐物多事 暗灰色可含汁及少量咖啡色血性液 体,有时可闻到大蒜臭味。心悸,血 压降低,心跳变慢,运动不灵,全身 麻木少尿,血尿,神志不清,昏迷, 抽搐以致死亡⑴口服中毒者,服0.5%硫酸铜液催吐、0.02%高锰酸钾液洗胃;⑵硫酸钠导泻;⑶口服 0.1-0.2%酸铜液100ml,液体石蜡30-45ml; ⑷静脉补液;⑸给10%葡萄糖酸钙10ml;⑹必要时给利尿剂,素,维生素C,极化液等;⑺对症治疗;⑻禁用解磷定,氯磷定,硫酸镁;⑼禁用鸡蛋,牛奶,脂肪及油类食物 安妥(甲萘硫脲)头晕,恶心,呕吐,乏力,四肢动作 障碍,抽搐,剌激性咳嗽,粉红色泡 沫状痰,呼吸困难,紫绀,结膜充血, 眼球震颤,躁动不安,体温降低,昏 迷⑴清水或微温水洗胃;⑵严格控制输液,必要时应给予高渗葡萄糖;⑶10%葡萄糖酸钙10ml,10%硫代硫酸5ml静注;⑷必要时可给激素,利尿剂,维生素C及极化液;⑸禁用重碳酸钠液洗胃、禁食脂肪性食物 敌鼠服后3-4日出现症状,呕血,便血, 口鼻流血,食欲不振,血尿,妇女阴 部流血,皮下出现片状紫癜,肺水肿, 凝血时间明显延长,最终因失血性休 克死亡⑴清水或微温水洗胃;⑵硫酸钠或硫酸镁导泻; ⑶维生素K110-20mg/次,每日可用至120mg,至出血停止后减量;⑷给激素;⑸输血;⑹给氧; ⑺对症 保亿农农技咨询平台杜孟奇

农药中毒

在临床上治疗菊酯类中毒时,也发现一些名曰低毒的农药中毒时出现较严重症状,仍认为是药物毒性大或患者敏感,根本没考虑到其溶剂会有那么大的作用.今天看到CDC中毒控制中心谢立璟张轰顺2位的文章<菊酯类杀虫剂中毒溶剂是帮凶>,茅塞顿开.这里介绍给大家,相信一定会有帮助的. 敌杀死、保得、灭百可等拟除虫菊酯类杀虫剂,是广泛应用于农业生产和日常生活中的一类杀虫剂,具有高效、低毒、广谱的特点,目前的应用量仅次于有机磷杀虫剂。但近年来拟除虫菊酯类杀虫剂的中毒事件发生得较为频繁,应引起人们注意。 在处理拟除虫菊酯类杀虫剂中毒时我们发现,在这些杀虫剂中,虽然多数品种的毒性为低毒或中等毒,且产品中的菊酯类杀虫剂的含量也很低,多数在 2.5%~5%,但此类杀虫剂中毒患者的临床病情却表现得比较严重。另外,许多毒理学研究表明,拟除虫菊酯类杀虫剂对眼睛和皮肤无刺激性或刺激性很小,但临床中毒者的皮肤和眼睛刺激性却很明显。例如2.5%溴氰菊酯乳油,纯品经口、皮肤进入体内,毒性均不是很大,大鼠急性经口LD50为278mg/kg,经皮LD50在2000mg/kg以上,无皮肤刺激性,对眼睛轻度刺激。但临床上个别患者仅口服10ml左右,就可出现昏迷,皮肤和眼睛刺激症状也非常严重。 从我们在有关管理部门得到的材料和从农药厂家了解的情况中发现,拟除虫菊酯类杀虫剂中,乳油制剂的比例很大。这类溶剂的成分主要是甲苯和二甲苯,其中二甲苯占绝大多数。溶剂成分含量可占到乳油制剂总含量的80%以上,而且现今我国农药标签上又未规定必须标明溶剂成分。例如2.5%溴氰菊酯乳油,二甲苯比例高达80%以上。二甲苯是一个被广泛应用的有机溶剂,对中枢神经系统有麻醉作用,对黏膜有刺激作用,有报道说,口服10ml就可致人死亡。其口服中毒主要为中枢神经系统症状,中毒者可出现头痛、头晕、兴奋或酒醉状态、嗜睡等,严重者还会出现抽搐、昏迷。 目前我国菊酯类杀虫剂还是以乳油制剂最常使用。因此,我们建议医务人员在临床遇到拟除虫菊酯类杀虫剂中毒患者时,除了应注意到菊酯本身的毒性,还应该注意溶剂中毒的可能。[中国疾病预防控制中心中毒控制中心谢立璟张宏顺] 氨基甲酸酯类农药中毒 常见的氨基甲酸酯类农药为:呋喃丹、西维因、叶蝉散及以“威”字结尾的灭多威、涕灭威等。多为中等毒或低毒,个别如呋喃丹、灭多威为高毒。 本类农药为可逆性ChE抑制剂,与ChE结合后抑制其活性,但所形成的氨基甲酰化ChE快速水解而自动复能,不存在老化的问题。急性中毒的临床表现与有机磷中毒相似,但潜伏期短、毒性发作快,症状较相等程度的有机磷农药中毒轻。 特效解毒剂为阿托品,使用剂量应比有机磷农药中毒小,经口中毒单次用量为:轻度中毒-1-2mg,中度2-3mg,重度3-5mg;重复用药间隔时间为:轻度-30min,中度15-30min,重度10-15min。轻、中度可肌注给药,且不需阿托品化,重度必须静脉注射,酌情给予阿托品化,但病情好转即应减量和延长间隔时间,禁盲目大量给药,以免阿托品过量中毒。维持量为:轻、中度中毒每4-6h 0.5-1mg,重度中毒每2-4h给1-2mg,大部分维持24h即可,一般不超过48h。一般禁用肟类复能剂,因肟类与氨基甲酰化ChE结合后,反而防碍其自动水解活化。国内有呋喃丹、西维因、与兹克威中毒,经用阿托品治疗中毒症状缓解,加用解磷定或氯磷定后死亡的教训。 拟除虫菊酯类农药 拟除虫菊酯类杀虫剂是模仿天然除虫菊酯的化学结构,人工合成的一类农药,我国目前使用十分广泛。常见的拟除虫菊酯类农药有:溴氰菊酯(敌杀死、凯素灵)、氰戊菊酯(速灭杀丁、来福

常见农药中毒的急诊诊断和处理

常见农药中毒的急诊诊断和处理 急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快,群体中毒,伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第5位。 一、急性中毒救治原则 1、切断毒源:使中毒患者迅速脱离染毒环境,现场急救中,如有毒源继续溢漏,应尽快切断毒源。使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治。 2、迅速有效消除威胁生命的毒效应:凡心搏和呼吸停止的应迅速实行心肺复苏(CPR)对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应及时对症救治。 3、尽快明确毒物接触史:接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量,若不能立即明确,须及时留取洗胃液、呕吐物及排泄物送检测。 4、尽早足量地使用特效解毒剂。 5、当中毒的毒物不明者以对症处理为先。 二、急性中毒诊断思维要点 有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似;而不同毒物中毒的临床表现

有可能相近或重叠;对同种毒物中毒在不同的机体中毒的表现也会有差别。因此易发生误诊或漏诊。急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查,临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真,综合分析。以下几点尤应重视。 1、重视中毒病史的采集,采集相近的中毒病史是诊断的首要环节。生产性中毒,应询问职业史、工种、生产过程、接触的毒物种类、数量、中毒途径及其他人发病情况。非生产性中毒要了解个人生活、精神状态,本人和家人经常服用药物和使用的杀虫剂,还需调查中毒环境。 2、重视临床表现,熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物种类: ①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者,首先要考虑急性中毒的可能。②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外,诊断思路要宽些,须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病等。③要特别注意毒物中毒的主要特征表现,即所谓“”,这些综合特征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判断。 3、针对性体格检查病情轻者应系统检查,如有生命危险立即急救,有针对性的检查,包括生命体征、皮肤、肺、心、神经系统、腹部、呼气味、尿色、等。尤其重要的是,通过针对性查体及时明确接诊时危及病人生命的主要问题是什么? 4、重视病情监护和实验室检查①病情检测:主要包括心电、血压、血氧饱和度、血气分析、肝、肾功能、血尿常规、电解质、酸碱度、呼吸、神志等。②毒物检验:当中毒不明何毒时,应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物、排泄物进行送检。③及时进行特异性检验:如疑有机磷中毒查胆碱脂酶、一氧化碳中毒查碳氧血

有机磷农药中毒的应急预案急诊科

急性有机磷农药中毒的抢救应急演练 一.演练目的 1考核急诊医生、护士对有机磷农药中毒患者组织抢救能力。 2.考核急诊护士对洗胃机、抢救设备、药品使用掌握程度。二.演练形式和内容 演练时间:2017年月日时分 演练内容:急诊接到一位有机磷农药中毒患者,立即送入席位是,组织人员,明确分工,各负其责,紧张有序参与抢救患者。 演练地点:急诊洗胃室 参加人员:急诊科全体护士、护士长、科主任、及值班医生三.参加人员职责 1. 分诊护士(周璇):接听电话,通知医师及护士,通知相关科室做好接待及会诊。协助A护士接待患者,初步评估测量生命体征,并记录。 2.A护士(刘燕):接待患者,立即评估患者意识瞳孔,生命体征状况,建立静脉通道和B共同核对、执行口头遗嘱,监测患者病情及用药情况,护送患者转入病房。

3.B护士(黄玲丽):准备洗胃机、洗胃液、洗胃盘、抢救车、吸痰器、呼吸机等,备齐抢救物品,必要时吸痰等。与A护士共同核对口头遗嘱并执行,抢救结束及时整理,做好记录 4.C护士(张芳芳)记录患者到达时间、患者信息、病情资料,正确记录生命体征,用药时间,剂量,给药途径,洗胃液的量,颜色,性质。做好各项记录,抢救结束,完善各项抢救记录。 5.D护士(邓春燕):插胃管,留取标本,接洗胃机进行洗胃(洗胃过程中密切观察患者意识瞳孔状况) 6.医生:判断患者病情,查体。告知家属洗胃禁忌症及洗胃风险,根据病情下达口头遗嘱 7.陪检人员:负责送标本,协助分诊护士,配套患者完善相关检查或专科 四.演练情节 地点:我院急诊科 1.一阵急促的电话后,分诊护士(周璇)迅速接通电话后被告知,有一位有机磷农药中毒患者5分钟后到达急诊科。 2.分诊护士(周璇)接电话后,立即通知护士和值班医生,电话通知ICU医生会诊,通知相关人员参加抢救,值班医生向科主任汇报情况,B护士(黄玲丽)做好抢救准备,D护士(邓春燕)确认洗胃

农药中毒报告卡

农药中毒报告卡 诊断单位(盖章):单位负责人: 填表人:填表日期:_____年____月____日 *非必填项 不属于01—06的有机磷杀虫剂归入07;不属于08的菊酯类归入09;不属于10—11的归入12;不属于01—15的杀虫剂归入16;不属于18—20的杀鼠剂归入21;不属于22的除草剂归入23;同时使用两种以上的农药制剂或自配两种以上农药归入24混合制剂;不能列入01—25的农药品种归入其他26(须填写具体农药名称)。

填卡说明 1.制卡目的:依据《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范(试行)》、《农村农药中毒卫生管理办法(试行)》和有关法律、法规的要求,为预防、控制农药中毒防治工作提供依据,保障农业劳动者健康而制定本报告卡。 2.统计范围:在农、林业等生产活动中使用农药或生活中误用各类农药而发生中毒者(不包括食物农药残留超标和属于刑事案件的中毒患者)。本报告卡不包括生产农药而发生中毒者。 3.填卡单位及报送日期:本报告卡由最初接诊农药中毒患者的医疗卫生机构,在患者确诊后24小时内填卡网上直报,由负责职业病危害因素监测的职能机构分级审核和确认上报。本卡实行半年汇总分析制度。农药中毒直报员应分别于同年6月30日前和12月30前完成确认和上报。 4.指标解释 (1)省(自治区、直辖市)、地市、县编码以国标编码为准。 (2)卡片序号:自动产生20位个人序号。前8位为省(自治区、市)、地、县、乡镇的国标码,中间8位为上网录卡时间(年、月、日),后4位为流水号。为了保持纸质卡片序号和录入卡片序号是同一编码,应在卡片录入后,再依据录入卡时系统自动产生的20位个人序号填写纸质卡片序号。卡片序号是根据每名中毒患者录入卡序号填写纸质卡片序号,卡片序号是患者的一次纪录号,患者在治愈后,重新接触又发生中毒,再次报告时使用新的卡片序号。只有作为新病例报告后,发生死亡的死亡病例报告仍沿用新病例的报告序号。 (3)身份证号:为非必填项。填了身份证号,即不填性别和年龄。(4)年龄为实足年龄。 (5)中毒农药名称:指引起患者中毒的农药名称。若患者同时使用两种以上混配的制剂农药(如混配制剂快杀灵含辛硫磷和氰戊菊酯),或是两种以上自配农药,应填写每一种农药的具体名称。 (6)中毒农药类别:根据参考资料农药类别编码进行归类、填写、录入。 (7)中毒类型:分为生产性和非生产性两类。生产性中毒系因使用农药防治农林病虫草鼠害而发生的中毒;非生产性中毒指误服或自服等生活性中毒,不包括因农药污染食物而引起的食物中毒者和投毒事件的中毒者。(8)诊断日期:以医疗卫生机构的确认日期为准。(9)死亡病例:必须填写死亡日期。 (10)诊断单位盖章,单位负责人签字,填表人及填表日期必须填写完整。

农药中毒 试题

农药中毒试题 判断题部分(每小题5.0分,共50.0分) 第1 题.有机磷在人体内排泄很快,一般数日内可排完,所以一般不发生慢性中毒。 A. √ B. ×答案:B 第2 题.有机磷农药可透过血脑屏障导致神经损伤。A. √ B. ×答案:A 第3 题.氧化和水解是有机磷在人体内的主要代谢方式,一般氧化解毒水解增毒。A. √ B. ×答案:B 第4 题.有机磷农药中毒以急性为多见。A. √ B. ×答案:A 第5 题.有机磷中毒抢救给托品的用药机制是:阻断M受体,解除毒蕈碱样作用。A. √ B. ×答案:A 第6 题.有机磷中毒肟类复能剂解毒,原则上要及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶会“老化”。A. √ B. ×答案:A 第7 题.有机磷作业职业健康检查时实验室必做项目是神经传导速度。A. √ B. × 答案:B 第8 题.有机磷农药可导致瞳孔括约肌舒张,瞳孔缩小。A. √ B. ×答案:B 第9 题.有机磷农药中毒诊断时,胆碱酯酶活性低于90%有意义。A. √ B. ×答案:B 第10 题.有机磷的理化特性之一是遇碱则易分解失效。A. √ B. ×答案:A 单选题部分(每小题5.0分,共50.0分) 第1 题.有机磷可使支气管、胃肠道平滑肌兴奋,属于()。 A. 毒蕈碱样作用 B. 烟碱样作用 C. 迟发作用 D. 阿托品化作用答案:A 第2 题.有机磷作业职业健康体检的实验室必做项目是()。 A. 胆碱酯酶活性 B. 血清BLT C. 尿酸 D. 点彩红细胞答案:A 第3 题.有机磷农药不引起()。 A. 心肌损害 B. 肺纤维化 C. 支气管哮喘 D. 过敏性皮炎答案:B 第4 题.有机磷农药理化特性不包括()。A. 遇碱失效 B. 大蒜臭味 C. 难溶于水 D. 比重小于1 答案:D 第5 题.抢救有机磷中毒解毒药物是()。 A. 解磷定 B. 二巯基丁二酸钠 C. 硫代硫酸钠 D. 丙二胺答案:A 第6 题.迟发性神经病(OPIDN)一般发生在()。 A. 慢性中毒恢复后 B. 急性中毒恢复后 C. 慢性中毒期 D. 急性中毒期答案:B 第7 题.人体对有机磷的主要排泄途径是()。 A. 粪便 B. 汗液 C. 呼出气 D. 尿液答案:D 第8 题.有机磷农药侵入体内的途径不包括()。 A. 完整皮肤 B. 呼吸道 C. 消化道 D. 呼出气答案:D 第9 题.有机磷作业在岗期间职业健康检查周期是()。 A. 1年 B. 2年 C. 3年 D. 4年答案:B 第10 题.有机磷杀虫剂作业的职业禁忌证是()。 A. 贫血 B. 腹膜炎 C. 严重的皮肤病 D. 哮喘答案:C

农药中毒事故应急处理预案

一四四团十二连农药中毒事故 应急处理预案 为深入贯彻落实党中央、国务院、自治区党委、自治区人民政府关于安全生产的一系列文件精神,不断强化干部职工的安全生产意识,提高农药安全管理水平,进一步规范农药中毒事故应急处理工作,按照“安全第一、预防为主”的方针,特制订十二连农药中毒事故应急处理预案。 一、指导思想 坚持以人为本的指导思想,深入学习《中华人民共和国安全生产法》,认真贯彻“安全第一、预防为主”的方针。立足防范,深入整治,强化管理,推进创新,切实采取有效的措施,充分发挥安全使用农药的工作职能,妥善处理好农药中毒事故,维护安全生产的正常秩序,保护社会稳定。 二、工作目标 通过制定和实施农药中毒事故应急处理预案,不断强化安全使用农药的意识,提高农药安全管理水平,达到一旦发生农药中毒故能有条不紊地开展应急处理工作,最大限度地减少人员伤亡和财产损失。 三、具体措施 (一)成立组织机构 成立农药中毒事故应急处理工作领导小组,全面负责四连农药中毒事故应急处理工作的领导。 组长:黄新敏(连长)贺宏兵(指导员) 成员:牛全善王新宏张方生王乐福詹冬梅李建军 (二)明确分工 农药中毒事故应急处理领导小组应有现场指挥、维护治安、善后处理、后勤保障等工作能力,并按照各自职责分工有效开展工作。 小组的职责为: 1、现场指挥:掌握事故全面情况,保护好事故现场,制定现场抢救措施,现场组织、指挥抢救工作。 2、事故调查:协助医疗部门对现场取证、勘查、分析,制定抢救措施。

3、维护治安:维护好现场的治安秩序,做好群众的疏散和思想教育工作,确保现场抢救正常进行。 4、善后处理:做好事故善后处理工作,稳定群众情绪,避免上访等事件的发生。 5、后勤保障:及时通知和安排所需抢救物资和医疗人员及时到位。 (三)严格事故报告制度 严格遵守有关规定,事故发生后必须及时报告团安全办,最迟不得超过24小时,并及时续报事故调查处理情况。 (四)落实应急抢救措施 严格按照有关规定,严格履行职责,组织开展事故现场的抢救工作。 1、事故应急处理小组在接到报案后,要及时向连队卫生员(詹冬梅)求救,并向团医院和安全办(任志宏)报告,并迅速赶赴事故现场,结合现场实际情况,采取有效措施组织抢救,防止事故扩大,减少人员伤亡。 2、现场抢救工作由组长统一安排,小组成员要按照各自的分工,协调行动、服从组长的命令。连队应急小组在救护人员的指挥下,迅速有序地开展救护工作。 (五)做好事故善后处理工作 按照实事求是的原则,做好思想疏导和稳定工作,总结事故教训,提出整改措施。 一四四团十二连安全 生产领导小组 二00九年三月六日

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