多器官功能衰竭ppt课件
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多器官功能衰竭病人的护理ppt课件图文【32页】
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
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第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件
• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染：注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症 未改善
恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水，易感染
自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音
胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影
动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量：肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等
《多脏器功能衰竭》PPT课件
类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，
三个器官衰竭者为70%，
四个以上者几乎达90 ~ 100%。
整理ppt
2
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心 肺复苏术后
整理ppt
3
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic
该类物质可使细胞膜通透性增加及
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
整理ppt
16
（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
诊断书写格式：应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如：
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征 (外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、 脑功能衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功能 受损期)
整理ppt
32
表 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器
诊断依据
评分
外 无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)； 1
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
多脏器功能衰竭病人的护理-ppt课件
早期：RR>20次/分，PaO2≦70mmHg，X线胸片可正常。 中期：RR>28次/分，PaO2≦60mmHg，胸片可见肺泡实 性改变； 晚期：呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2
三、 临床表现
（二）心脏：
心率增快（体温升高1℃，心率加快
15-20次/分）、心肌酶升高，甚至室性 心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、室颤、 心跳停止。
激均无反应。
三、 临床表现
（八）代谢：
可表现为糖代谢紊乱（高血糖或低
血糖）、电解质紊乱（低钠血症、低钙 血症等）及酸碱平衡紊乱（代谢性酸中 毒或碱中毒等）。
四、治疗原则
消除引起MOF的病因和诱因，治疗原
发疾病。
改善和维持组织充分氧合
保护肝、肾功能
营养支持及代谢调理 合理应用抗生素。
多脏器功能衰竭病人的 护理-
主要内容
病因及发病机制 临床表现 治疗要点 护理要点★
一、概述
（一）概念：多脏器功能衰竭（MOF）是指机体在经 受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休 克等）后，发生两个或两个以上器官功能衰竭的综 合征。 MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加 而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个 者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为 72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病 变等因素有关。
三、 临床表现
（五）胃肠道：
胃肠道粘膜屏障功能损害，可促使肠内细菌 移位，诱发SIRS和加剧MOF，可由腹部胀气、肠 鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失， 重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。
三、 临床表现
（六）凝血：
三、 临床表现
（二）心脏：
心率增快（体温升高1℃，心率加快
15-20次/分）、心肌酶升高，甚至室性 心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、室颤、 心跳停止。
激均无反应。
三、 临床表现
（八）代谢：
可表现为糖代谢紊乱（高血糖或低
血糖）、电解质紊乱（低钠血症、低钙 血症等）及酸碱平衡紊乱（代谢性酸中 毒或碱中毒等）。
四、治疗原则
消除引起MOF的病因和诱因，治疗原
发疾病。
改善和维持组织充分氧合
保护肝、肾功能
营养支持及代谢调理 合理应用抗生素。
多脏器功能衰竭病人的 护理-
主要内容
病因及发病机制 临床表现 治疗要点 护理要点★
一、概述
（一）概念：多脏器功能衰竭（MOF）是指机体在经 受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休 克等）后，发生两个或两个以上器官功能衰竭的综 合征。 MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加 而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个 者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为 72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病 变等因素有关。
三、 临床表现
（五）胃肠道：
胃肠道粘膜屏障功能损害，可促使肠内细菌 移位，诱发SIRS和加剧MOF，可由腹部胀气、肠 鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失， 重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。
三、 临床表现
（六）凝血：
多脏器衰竭ppt课件
临床表现与诊断依据
症状
少尿或无尿、水肿、高血压、贫血等 。
体征
实验室检查
尿常规、肾功能检查（肌酐、尿素氮 等）、电解质检查等异常。
面色苍白、皮肤瘙痒、呼吸急促等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如解除梗阻、控制感染等； 支持治疗，如透析、营养支持等。
预后评估
根据病因、病情严重程度及治疗效果综合评 估。部分患者可恢复肾功能，部分患者需长 期透析治疗或进行肾移植。
恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振 等消化道症状；黄疸、肝区疼痛等肝 功能异常表现。
诊断依据
病史采集和体格检查，了解病情和症 状；实验室检查，如血常规、尿常规 、便常规、肝功能等；影像学检查， 如B超、CT等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如改善缺血缺氧、控制炎症反应等；对症治疗，如止吐、止泻、保肝等 ；营养支持治疗，提供足够的热量和营养素。
VS
评估方法
多脏器衰竭的评估方法主要包括临床评估 、实验室检查和影像学检查三个方面。临 床评估主要根据患者的症状、体征和病史 进行判断；实验室检查可反映患者的生理 功能状态和内环境稳定情况；影像学检查 则可提供直观的器官结构和功能信息。
02
呼吸系统衰竭
呼吸功能减退原因及机制
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD ）、急性呼吸窘迫综合征（
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因进行治疗，如纠正缺血缺氧、代谢异常等；给予神经保护剂、营养支持 等治疗；积极好，重症患者预后较差，可能遗留不同程度的神经功能障碍。预 后评估需结合患者具体情况进行综合判断。
05
消化系统衰竭
消化功能减退原因及机制
跨学科合作和转化医学
多器官功能衰竭优秀课件
SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ； • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ； • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
肺易受累的原因
❖是循环血液的重要滤器 ❖是呼吸与代谢的重要器官
肺脏
（一）肺功能障碍机制 1、肺是全身静脉血液的滤器 2、肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作 用下释放细胞因子（TNF，IL-1） 引起级联放大。
（二）主要病理变化和ARDS 肺部急性炎症导致呼吸膜损伤。 肺泡微萎缩、透明膜形成、肺泡内 毛细血管DIC、肺水肿
MODS的病因
30%
70%
全身感染 其他
全身感染的原发病灶
10% 40%
50%
肺 腹腔 其他
非菌血症性临床败血症
(二)非感染性病因
Noninfectious Causes
发病机制
Pathogenesis
一、全身炎症反应失控
Wild Systemic Inflammatory Response
代偿性抗炎 反应综合征
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
炎症反应学说
MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。 三阶段：1、局限性炎症反应阶段
多器官功能衰竭患者的护理PPT课件
3．饮食护理 （1）能进食者：给清淡流质或半流质食物，
酌情限制水分、钠盐、钾盐、蛋白质 （2）不能进食的病人：静脉给予高营养 4．预防感染：做好Biblioteka 腔、皮肤、泌尿道等部位的护理
5．心理疏导：告诉病人及家属早期透析的重 要性，以取得他们的支持与理解。
6．透析护理：急性肾衰竭时多数需要透析治 疗，
7．健康教育：指导病人避免诱因、自我监测、 定期复查肾功能。
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多尿期：
在少尿期或无尿期后，如在 24小时内尿量增加并超过400ml，就可以 认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时 间，尿量可以达3000ml以上。
进入多尿期初，少尿期的症状 并不改善，甚至会加重，只有当血液中 尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始 逐渐好转。
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临床表现：
多尿使水肿消退，一周后血中 尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情 况下，可发生脱水，大量电解质随尿排 出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解 质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。
2．观察病情 ARDS是一种急性危重病， 将病人安置于监护室内实行特别监护。 监测生命体征和意识状态，尤其是要关 注呼吸困难和缺氧情况的变化，遵医嘱 及时采集和送检动脉血气分析和生化检 测标本。
3．配合治疗
（1）纠正低氧血症：迅速纠正缺氧是抢救 ARDS最重要的措施。一般需高浓度（＞50%） 给氧，通常的鼻塞和面罩给氧难以纠正缺氧 状态，需及早应用机械通气。目前较常使用 的通气方式是呼气终末正压通气（PEEP）， 以尽早提高血氧分压。但是PEEP可使静脉回 心血量减少，并使肺泡内压增加而导致肺气 压伤和心脏循环负担加重，所以在护理时必 须加强对呼吸、循环的监测和临床症状、体 征的观察。
进展期：患者吸气费力呈现明显呼吸困 难、紫绀，感胸部紧束，常伴有烦躁、焦虑 不安或意识障碍；X线胸片两肺广泛间质浸 润。动脉血气分析示PaO2更低，出现呼吸性 和代谢性酸中毒。此时需行气管插管、正压 通气才能缓解缺氧症状。
多脏器衰竭ppt课件
精选ppt课件
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胃肠道监测
在颅脑损伤中的下丘脑下部和脑干损伤或者由于应用大量激素导致胃肠道功能紊乱，以至胃 肠道出血。
（1）重度颅脑损伤病人应在2天内插胃管，予营养充分、易消化、保护胃粘膜的食物。
（2）每日常规监测胃液pH值，当pH值<3时，应高度怀疑应激性溃疡的可能。
（3）避免使用某些对胃粘膜有损伤的药物，如水杨酸类。考虑由于激素引起的消化道出血，应立 即停用。
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二、发病机制
组织缺血 再灌注损伤
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MOF
基因调控
肠道屏障 功能破坏
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细菌毒素
MOF机制学说 10
三、临床表现
分期
临床表现
MOF
诊断标准
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临床表现 一般情况
三、MOF临床分期及临床表现
1期
2期
3期
4期
正常或轻度烦躁
急性病态，烦躁 一般情况差
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一般护理
3、营养支持护理
①胃肠内营养
②胃肠外营养
③关注营养状况的各项指标
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病情观察
重症监护，动态观察和记录病情变化 评估MOF的病因，掌握病程发展规律，进行预见性护理
密切观察意识、瞳孔、生命体征、皮肤颜色、温度指甲色泽等
了解各脏器功能衰竭的典型表现和非典型变化
准确记录24小时出入量，必要时遵医嘱记录每小时出入量
有效地进行呼吸管理，是预防急性呼吸衰竭的主要措施。早发现，早处理，是 抢救呼吸衰竭的关键所在 。 （1）保持呼吸道通畅:根据病情需要可放置口咽通气管、持续氧气吸入、气管插管、 气管切开，若检查血气分析为呼吸衰竭，可给呼吸机辅助呼吸。 （2）严密观察呼吸的变化，定时做血气分析，连续血氧饱和度（SaO 2 ）监测，呼 吸衰竭主要靠血气分析结果来诊断 。 （3）加强人工气道的管理;保持空气温湿度，吸氧时保持氧气有效湿化，使氧气经过 装有蒸馏水的装置，或给予雾化吸入及气管插管、气管切开内滴入湿化液（0.9% 生理盐水20ml，糜蛋白酶5mg），每次吸痰时间不超过15s，严格无菌操作。
(医学课件)多器官功能衰竭ppt演示课件
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之
一，但代谢障碍与MODS之间的关系目
前尚不清楚。
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织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
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（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发 生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、 氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。
脓毒症、多脏器功能衰竭ppt课件
MODS ：名称的确立，放弃了 MOSF 或 MOF 的称呼是因为“衰竭” 是一个静态的终末指标，难以反映动态的改变，促使人们 在早期“障碍（ dysfunction ）”阶段即引起重视，从而 有利于脏器功能受损害时进行早期治疗。
各类评分的涌现和广泛的实施为解决从概 念到描述问题起到了积极的作用
APACHEⅡ评分—可以用来进行流行病学调查、病情危重 程度的判断、选择手术时机、了解与某些致病物质的 关系以及预测病死率； 脓毒症— 脓毒症相关器官衰竭评分（SOFA）、脓毒性 休克全面及简易评分（C-SSS及S-SSS）主要用来区分 脓毒症的等级、合并器官衰竭的状况及估计预后； MODS— Marshall评分、Ferreira评分主要用来判断器 官功能障碍的危险因子、观察病情的严重性、预测发 病率和死亡率。
多个流行病学统计资料显示
SIRS的死亡率在3%—18%， Sepsis的死亡率在28-50%， MODS的死亡率在50%—100%。
★提示我们临床治疗新的主要方向仍是Sepsis、MODS ★由于其他许多危重症患者发病最终似乎都与MODS 密切关系，这意味着危重患者MODS的出现都可能遵循 着sepsis的发病规律，因而显得sepsis在诊治上的重 要意义
“炎症失控假说”
①受细菌毒素和创伤刺激后机体单核巨噬细胞、 中性粒细胞及内皮细胞能够释放大量炎症介质
②给动物注射炎症介质能够复制出比人类构成
相似的多器官功能损伤的动物模型 ③注射炎症介质的单克隆抗体，对MOF动物有一 定的保护作用
多种关于Sepsis、MOF发病机制的假说
“缺血-再灌注假说” “胃肠道假说” “细菌毒素假说”脓毒症Leabharlann 多脏器功能衰竭一、概述
上世纪70年代出现的一个医学难题 MOF乃是伴随着医学进步而显露出来的一 种综合征 ICU中的死亡率仍高达50%—70%。
各类评分的涌现和广泛的实施为解决从概 念到描述问题起到了积极的作用
APACHEⅡ评分—可以用来进行流行病学调查、病情危重 程度的判断、选择手术时机、了解与某些致病物质的 关系以及预测病死率； 脓毒症— 脓毒症相关器官衰竭评分（SOFA）、脓毒性 休克全面及简易评分（C-SSS及S-SSS）主要用来区分 脓毒症的等级、合并器官衰竭的状况及估计预后； MODS— Marshall评分、Ferreira评分主要用来判断器 官功能障碍的危险因子、观察病情的严重性、预测发 病率和死亡率。
多个流行病学统计资料显示
SIRS的死亡率在3%—18%， Sepsis的死亡率在28-50%， MODS的死亡率在50%—100%。
★提示我们临床治疗新的主要方向仍是Sepsis、MODS ★由于其他许多危重症患者发病最终似乎都与MODS 密切关系，这意味着危重患者MODS的出现都可能遵循 着sepsis的发病规律，因而显得sepsis在诊治上的重 要意义
“炎症失控假说”
①受细菌毒素和创伤刺激后机体单核巨噬细胞、 中性粒细胞及内皮细胞能够释放大量炎症介质
②给动物注射炎症介质能够复制出比人类构成
相似的多器官功能损伤的动物模型 ③注射炎症介质的单克隆抗体，对MOF动物有一 定的保护作用
多种关于Sepsis、MOF发病机制的假说
“缺血-再灌注假说” “胃肠道假说” “细菌毒素假说”脓毒症Leabharlann 多脏器功能衰竭一、概述
上世纪70年代出现的一个医学难题 MOF乃是伴随着医学进步而显露出来的一 种综合征 ICU中的死亡率仍高达50%—70%。
多器官衰竭MODS
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Case B:
65岁男性，患冠心病8年，一周前发生急性心肌梗塞， 急性肺水肿，休克。3天前突然出现室颤，复苏后仍然 昏迷。
精选课件ppt
7
Case C:
21岁女性，患肾小球肾炎6年，尿毒症2年，近一个月来 反复发生心衰，肺水肿，伴消化道出血。
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Case D:
81岁男性，COPD病史37年，近2周因受凉后出现昏迷 ，PaCO2 103mmHg， PaO2 45mmHg，伴右心衰，肝 功异常：ALT 150IU，TBIL 77mmol/L。
MOF已成为创伤,休克,感染等外科临床和基础研 究的主要课题.
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1991年 美国胸科医师学会（ACCP）
和危重病医学会（SCCM） 在芝加哥开会共同倡议
将MOF更名为MODS.
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MODS
MOF
强调临床过程的变化；
后者是前者的终末变化。
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成为病员的致死原因, 67年命名成人呼吸窘迫综合症 尽管美国采用了积装箱式的ICU治疗单位,但并未改善创
伤后呼吸功能衰竭的最终恶运 此后由于呼吸机的应用病人存活的时间延长，又出现了
其他肺外器官的衰竭
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60年代,光导纤维内窥镜应用于临床, 应激性溃疡消化道出 血被认识并得到治疗.
1977年 Eiseman 多器官衰竭（ MOF） MOF的提出是70年代医学进展的一个标志,所以有
人称 MOF为Syndrome of seventy.
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多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在过去对 创伤等危重病人治疗水平不高,患者伤后不久就 死于休克,ARF或急性呼吸衰竭.
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类，急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用，导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍，进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样，早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，随着病情进展，可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外，患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面，应详细询问患者的既往病史、用药史等；临床表现方面，应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息，可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期：乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
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质
过度产
过度产
生
全身反应 生
全身炎症反应综合征 （SIRS）
代偿性炎症反应综合征（CARS）
混合性抗炎反应综合征（MARS）
平衡
休克
SIRS、
SIRS过
CA多R器S官功能障碍综合 度
征——周荣斌
细胞调亡 MODS 免疫功能障碍
SIRS过度 SIRS过度 CARS过度
11
三、临床特点及诊断
SIRS 诊断标准
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MODS
预后
MODS病情危重，可发展为不可逆的 MOF，尚无有效特异治疗方法，预后差
多器官功能障碍综合
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征——周荣斌
多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系
累及脏器数 0 1 2 3 4 5
死亡率（%） 3 30
50-60 72-100 85-100
100
多器官功能障碍综合征——周荣斌
30
二、临床表现
5
病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和 功能障碍程度不相一致
6
病情发展迅速，一般抗感染、器官功能 支持或对症治疗效果差，死亡率高
多器官功能障碍综合
19
征——周荣斌
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点
单个急性致病因素引发的MODS过程，器官
7
功能障碍和病理损害都是可逆的
8
发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特 异性
休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等
9
是其主要病因
多器官功能障碍综合
20
征——周荣斌
器官衰竭发生率及次序
多器官功能障碍综合
21
征——周荣斌
概念
• MODS需排除的情况
1
器官功能障碍所 致的相邻器官并 发症
2
多种病因作用分 别所致多个器官 功能障碍的简单 相加
3
如恶性肿瘤、系 统性红斑狼疮等 全身性疾病终末 期多器官功能受 累
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
多器官功能障碍综合 征——周荣斌
病因分类
病因
非感染因素 • 创伤、烧伤 •休克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
6
感染、SIRS与脓毒症关系
多器官功能障碍综合
7
征——周荣斌
二、病理生理机制
SIRS发病机制
炎症细 胞 激 活
炎症介 质 释 放
免疫功 能
主要教学内容
1
概述
2
病理生理机制
3
临床特点及诊断
4
治疗
多器官功能障碍综合
4
征——周荣斌
一、概 念
全身炎 症 反应综合 征
是指机体对致病因子防御性的应激反应过度， 最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征
严重脓毒 症
又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍 或衰竭
多器官功能障碍综合
5
征——周荣斌
感染因素
1
发病前器官功能基本正常，或器官功能
受损但处于相对稳定的生理状态
2
衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害
的器官，而发生在原发损害的远隔器官
3
从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间
，常超过24小时，多者为数日
多器官功能障碍综合
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征——周荣斌
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点
4
器官功能障碍的发生呈序贯特点
征——周荣斌
• 营养不良
• 肠道缺血性损伤
• 外科手术意外事
故
• 糖尿病
• 糖皮质激素过量
• 恶性肿瘤
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• 使用抑制胃酸药
发病机制
组织缺血 再灌注损伤
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MODS
基因调控
肠道屏障 功能破坏
多器官功能障碍综合
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征——周荣斌
细菌毒素 MODS机制学说
多器官功能障碍综合征的二次打击学说
多器官功能障碍综合
22
征——周荣斌
病因
① 严重感染 ②休 克 ③ 心肺复苏后 ④ 严重创伤 ⑤ 大手术
多器官功能障碍综合
23
征——周荣斌
病因
⑥ 严重烧（烫、冻）伤 ⑦ 挤压综合征 ⑧ 重症胰腺炎 ⑨ 急性药物或毒物中毒等
多器官功能障碍综合
24
征——周荣斌
诱发MODS主要高危因素
高危因素
•复苏不充分或延 迟复苏 • 持续存在感染病 灶 • 持续存在炎症病 灶 • 基础脏器功能失 常 多器官功能障碍综合
分期
分类分型
临床表现
临床监测
多器官功能障碍综合
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征——周荣斌
临床特征
有一定的时间间隔
多是受损器官的远隔器官
临床特征
循环系统处于高排低阻状态
持续性高代谢状态
氧利用障碍,氧供需矛盾突出
多器官功能障碍综合
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征——周荣斌
分类分型
MODS 分类
严重创伤、大量多次输血等明确
原发性 的生理打击直接作用的结果
第四章 多器官功能障碍综合征
《急诊医学》
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在 多种急性致病因素所致机体原发病变的基 础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时 或序贯出现的可逆性功能障碍
恶化的结局是多器官功能衰竭
多器官功能障碍综合
2
征——周荣斌
第一节 全身炎症反应综合征
第四章 多器官功能障碍综合征
1
T
＞38℃ 或
＜36℃
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜ 32mmHg
3
HR
＞90次/分
多器官功能障碍综合
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征——周荣斌
4
WBC
＞ 12×109/L ＜4×109/L 或 未成熟 粒细胞 ＞ 0.10
四、治 疗
2.病因治疗
3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
1.去除诱因 5.中医中药
4.对症支持
多器官功能障碍综合
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征——周荣斌
第二节 多器官功能障碍综合征
第四章 多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征不同的命名
多器官功能障碍综合
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征——周荣斌
多器官功能障碍综合征不同的命名
多器官功能障碍综合
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征——周荣斌
主要教学内容
1
概述
2
临床表现
3
诊断标准
4
急诊处理
多器官功能障碍综合
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征——周荣斌
概念
• MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点
失 调
生理效 应
多器官功能障碍综合
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征——周荣斌
炎症介质释放
多器官功能障碍综合
9
征——周荣斌
SIRS的发展阶段
免疫功能紊乱期
过度免疫抑制期
严重全身反应期
全身炎症反应始动期
局部反应期
多器官功能障碍综合
10
征——周荣斌
SIRS临床发病过程
原始病因
局部促炎介质
感染 非感染
局部抗炎介 质
促炎介
抗炎介
质
并非损伤的直接后果，而是机体
继发性 异常反应的结果
多器官功能障碍综合
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征——周荣斌
MODS 分型
单相速发型
双相迟发型
反复型
1
感染等诱因下 ，先发生单一 器官功能障碍 ，继之在短时 间内序贯发生 多个器官功能 障碍 多器官功能障碍综合
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS MODS
SIRS
康复
第二次打击 休克、感染、缺氧 SIRS康复多器官功能源自碍综合27征——周荣斌
MODS
缺血再灌注导致的MODS
组织器官低灌注
组 织缺氧
无氧代谢
血流再分布
酸中毒
多器官功能障碍综合 征——周荣斌
再灌注损伤
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染