心脏和血管的神经支配.
心脏和血管的神经支配
心脏和血管的神经支配
1．心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
（1）心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组织心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
在动物实验中看到，两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大；室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大。这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。交感神经兴奋引起的正性变传导作用可使心室各部分肌纤维的收缩更趋同步化，这也有利于心肌收缩力的加强。
心血管系统的调节
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传入神经纤维 迷走神经 反射效应
心肾交感紧张减弱，迷走紧张增强 心肾交感紧张减弱，
3、颈A体、主A体化学感受性反射 感受器 颈动脉体、 颈动脉体、主动脉体化学感受器 适宜刺激 血液化学成分的改变（ 血液化学成分的改变（缺O2、PCO2↑、〔H+〕↑）
反射效应 ①主要是呼吸加深加快； 主要是呼吸加深加快； ②心血管效应：血液重新分布 心血管效应：
压力感受器的适宜刺激 ——动脉壁的被动扩张、牵拉， ——动脉壁的被动扩张、牵拉， 动脉壁的被动扩张 而不是压力刺激
压 力 颈动脉窦 主动脉弓 感 （+） 受 器
窦N、舌咽N 舌咽N 迷走N 迷走N
血压
延髓心血管中枢 NTS） （NTS）
（ 心迷走 +） 心迷走N 心迷走N 紧张 心脏 （ -） 心交感 心交感N 心交感N 动 CO 紧张 （ 交感 血 -） 交感 血管 血管 R 管紧张
1.缩血管神经纤维（交感缩血管神经纤维） 1.缩血管神经纤维（交感缩血管神经纤维） 缩血管神经纤维 释放NE 释放NE 特 点
α-R →血管收缩（强） 血管收缩（ 血管舒张（ β2-R→血管舒张（弱）
①总效应为收缩血管，血流阻力↑，血流量↓ ； 总效应为收缩血管，血流阻力↑ 血流量↓ ②支配范围广，但密度不同； 支配范围广，但密度不同；
（三）心血管中枢
1、延髓心血管中枢
生理学心血管活动的调节
1.代谢性自身调节机制
2.肌源性自身调节机制
四、动脉血压的调节
（一）短期调节
指对短时间内发生的血压变化起即刻 调节作用，主要是神经反射调节
如压力感受性反射性调节（从平卧位变为 直立位的血压的调节）
（二）长期调节
通过肾脏调节细胞外液量来实现的， 形成肾-体液控制系统（renal-body fluid system）
心迷走中枢
2．延髓以上的心血管中枢
表现为对心血管活动和机体其他功 能之间的复杂的整合，即把许多不同生 理反应统一起来，构成完整的、互相配 合的生理过程。
（三）心血管反射
1.压力感受性反射(baroreceptor reflex)，又称减压反射
（1）动脉压力感受器（高压力感受器）：
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，感 受血管壁的被动扩张。
一、神经调节
（一）心脏和血管的神经支配
1.心脏的神经支配
（1）心交感神经及其作用
心交感节后神经元的轴突组成心脏 神经丛，支配窦房结、房室交界、房室 束、心房肌和心室肌。
心交感节后神经元末梢释放NE + 心肌细胞膜上的β1受体
心率↑
正性变时作用
房室交界的传导↑ 正性变传导作用
心肌收缩能力↑
正性变力作用
血管内局部RAS的作用：
支配心脏的神经有哪些
.支配心脏的神经有哪些？各有何作用？
心脏受心交感神经和心迷走神经双重支配。
心交感神经的作用：心交感神经支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌，兴奋时，产生正性变时、变力、变传导作用（心率增快，心缩力增强，房室交界兴奋传导加快）
心迷走神经的作用：心迷走神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，少数支配心室肌，兴奋时，产生负性变时、变力、变传导作用（心率减慢，心缩力减弱，房室交界兴奋传导减慢）
2.血管受哪些神经支配？各有何作用？
支配血管的神经主要有交感缩血管神经，分布在除毛细血管前括约肌以外的全身各处的血管平滑肌上，其作用是使血管收缩，外周阻力增大。
交感舒血管神经支配骨骼肌血管，与运动时骨骼肌血流调节和防御反应有关。
副交感舒血管神经只分布于少数器官，如脑、唾液腺、胃肠道腺体及外生殖器的血管，使血管扩张，仅具调节局部血流的作用。
3.手术中出血如何处理？
1）组织渗血可用温热生理盐水纱布压迫止血。
2）较大血管出血必须要用止血钳夹住出血点及其周围少许组织，结扎止血。
4.夹闭一侧颈总动脉后血压的变化情况及为什么？
血压升高。机制如下：夹闭一侧颈总动脉后，同侧颈动脉窦血流量减少，颈动脉窦压力感受器发放冲动减少，窦神经传入冲动减少，导致：
1）心迷走中枢抑制，迷走神经传出冲动减少，对心脏的抑制作用减小，心跳加快加强，心输出量增多，血压升高。
2）心交感中枢兴奋，心交感神经传出冲动增多，心跳加快加强，心输出量增多，血压升高。3）缩血管中枢兴奋，缩血管交感神经纤维传出冲动增多，引起小动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；小静脉收缩，回心血量增多，心输出量增多，血压增高。
第九讲心血管运动的神经体液调节
① 器官血流阻力增大，血流量减少 ② 前/后阻力比值增大，组织液重吸收增多 ③ 器官容量血管收缩，回心血量增多 ④ BP升高，血液重新分配
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(2)舒血管神经纤维： ①交感舒血管神经纤维 ACh…...MR ②副交感舒血管神经纤维 ACh…...MR ③脊髓背根舒血管神经纤维
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3.颈A体、主A体化学感受性反射 意义：在低氧、窒息、失血、 A压过低、酸中毒时 才对心血管活动起明 显调节作用以保证脑 心供血供氧
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颈
A 体 兴 奋 Ⅸ↑ 孤
呼 +吸
中 枢
脊 膈N↑ 呼吸肌 髓 肋间N↑ 活动增强
间接作用掩盖→心率↓
临床上常用作升压药
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(三)血管升压素
下丘脑视上核、室旁核合成ADH
垂体后叶贮存并释放入血
生理量 大剂量
→ 增强压力感受性反射的敏感性 缓冲BP升高
肾保水
V2R
血量
BP
血管收缩
外周阻力
V1R
脑血管舒张，心率减慢，COP减少
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人体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一支配
分布密度：
支配心脏的神经有哪些
.支配心脏的神经有哪些？各有何作用？
心脏受心交感神经和心迷走神经双重支配。
心交感神经的作用：心交感神经支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌，兴奋时，产生正性变时、变力、变传导作用（心率增快，心缩力增强，房室交界兴奋传导加快）
心迷走神经的作用：心迷走神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，少数支配心室肌，兴奋时，产生负性变时、变力、变传导作用（心率减慢，心缩力减弱，房室交界兴奋传导减慢）
2.血管受哪些神经支配？各有何作用？
支配血管的神经主要有交感缩血管神经，分布在除毛细血管前括约肌以外的全身各处的血管平滑肌上，其作用是使血管收缩，外周阻力增大。
交感舒血管神经支配骨骼肌血管，与运动时骨骼肌血流调节和防御反应有关。
副交感舒血管神经只分布于少数器官，如脑、唾液腺、胃肠道腺体及外生殖器的血管，使血管扩张，仅具调节局部血流的作用。
3.手术中出血如何处理？
1）组织渗血可用温热生理盐水纱布压迫止血。
2）较大血管出血必须要用止血钳夹住出血点及其周围少许组织，结扎止血。
4.夹闭一侧颈总动脉后血压的变化情况及为什么？
血压升高。机制如下：夹闭一侧颈总动脉后，同侧颈动脉窦血流量减少，颈动脉窦压力感受器发放冲动减少，窦神经传入冲动减少，导致：
1）心迷走中枢抑制，迷走神经传出冲动减少，对心脏的抑制作用减小，心跳加快加强，心输出量增多，血压升高。
2）心交感中枢兴奋，心交感神经传出冲动增多，心跳加快加强，心输出量增多，血压升高。3）缩血管中枢兴奋，缩血管交感神经纤维传出冲动增多，引起小动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；小静脉收缩，回心血量增多，心输出量增多，血压增高。
心血管活动的调节
• 右侧纤维主要支配窦房结 • 左侧纤维主要支配房室交界 • 特点：心率变慢、心房肌收缩力下降、房 室传导速度下降 • * 该纤维末梢释放：乙酰胆碱
生理作用
心交感N
心迷走N
变时 4期Ca2+内流↑→自动去极速↑ 3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑ (自律性) ↓ 自动去极速↓ （正变时 ） 自律性↑ （负变时）自律性↓
（1）延髓心血管中枢 是基本的心血管中枢 （2）延脑以上的心血管中枢： 脑干部分，大脑，小脑：对心血管活动调节和 机体其他功能之间的整合。
三 、心血管反射
（1） 颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射—减压反射
（2）心肺感受器引起的心血管反射
（3）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
(1)颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射—减压反射：
① 迷走紧张性↑
交感紧张性↓
心率↓ 心输出量↓ 外周阻力↓
血压↓
② 肾素分泌↓，血管升压素↓→肾排水、排钠↑
生理意义：安静状态下，不断传入冲动抑制交感 中枢的紧张性，使血压不致过高
（3）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
PO2 颈动脉体
血液中 PCO2
pH
化学感受器
主动脉体
传入神经
呼吸中枢（主要） 延髓 心血管中枢 传出神经
呼吸深快 效应器
血压升高
特点:
心血管中枢;心脏、血管的神经支配及其作用
主要对心脏起兴奋作用 对血压（外周阻力）影响不大
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2、 去甲肾上腺素（NE）—升压药
（与 α结合强，与β1中，与β2 弱）
β2 →血管舒张（弱） α→血管收缩（强）
全身血管 广泛收缩
反射
意义： ① 调节血量及体液量和成分； ② 降低血压。
血压下降 排钠、排水
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二、体液调节 （一）肾上腺素和去甲肾上腺素
心脏和血管上的肾上腺素能受体
分布部位 应
心脏 兴血奋管（平收滑缩肌）
抑制（舒张）
受体分类
激活效
β1
β2
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1、 肾上腺素（E）—强心剂 （与α、 β1、 β2受体亲和力均较强）
末梢递质 碱
去甲肾上腺素
乙酰胆
受体 M受体
α受体
效应器 官的血管
绝大部血管
少数器
血管的神经支配
绝大多数血管只接受交感缩血管神经单一支配。 血管收缩是因为交感缩血管神经紧张增高。 血管舒张是因为交感缩血管神经紧张减弱。
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（三）心血管中枢
1、基本中枢：延髓心血管中枢 心迷走中枢：心迷走神经 心交感中枢：心交感神经 交感缩血管中枢：交感缩血管神经
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（三）血管升压素：又抗利尿激素
生理学心血管活动调节
颈动脉体和主动脉体化学感受器（+）
↓窦神经、主动脉神经
孤
束
核
↓
↓
延髓心血管中枢
呼吸中枢（+）
↓ 心率↑ 心 输出量↑
↓ 心脏和脑血流量↑ 腹腔内脏和肾脏血
↓ 呼吸加深加快
↓
流量↓
血 压↑
化学感受性反射的特点：
①平时不起明显调节作用 ②对呼吸的调节作用大于对血压的调节作用。 ③对心血管活动的调节是一种应急反应（即优 先保证心、脑的血液供应）。 ④颈动脉体反射对呼吸的影响较强，主动脉体 反射对循环的影响较强。
2.神经体液调节
脑循环
血供丰富：重量2%，占心输出 量15%、氧耗量20%
脑血流量变化小 有血-脑屏障
脑血流量调节
自身调节：60-140mmHg 体液调节：CO2最重要 神经调节：作用很小
血-脑屏障和血-脑脊液屏障
生理意义： 保持脑组织化学环境稳定和防止血中 有害物质入侵
临床意义： 用药时需考虑血-脑屏障因素 用标记白蛋白检查脑瘤
（一）代谢性自身调节机制
代谢↑→局部PO2↓、代谢产物↑
（CO2.H+.K+.ATP.腺苷)
→局部微A、毛细血管前括约肌舒张 →局部血流量增加→改善缺O2、带走代谢产物 →局部微A、毛细血管前括约肌收缩
（二）肌源性自身调节机制
生理学第四章第3节 心血管活动的调节
α-R β2-R
骨骼肌肝 肾上腺素能N末梢 脏血管
β1-R
α-R 加强/整体？ 绝大多数血管收缩
效应
心脏
加强 骨骼肌肝脏血管舒张
血管 皮肤肾脏胃肠血管收缩 强心
应用
升压
（二）肾素-血管紧张Байду номын сангаас-醛固酮系统
血管紧张素Ⅱ的作用
①微A收缩致外周阻力↑ →血 压↑ ②微V收缩致回心血量↑ →血 压↑ ③促交感N释放NE↑→微A缩致外周阻力↑→血 压↑ ④交感缩血管紧张↑→微V缩致回心血量↑→血 压↑ ⑤促球状带释放醛固酮 ↑→血量↑ →血 压↑ ⑥促动物觅水饮水 ↑→血量↑ →血 压↑
器官循环
冠脉循环 （一）解剖特点
⑴ A垂直穿过心肌壁，易受压影响供血
⑵ 左冠脉→ 左室前部 →右房
右冠脉→ 左室后部、右室 →右房
⑶ Cap数∶心肌f 数 = 1∶1 ⑷ 冠状A侧支细小 （交换充分） （易心梗）
（二）血流特点
⑴ 血压高，血流量大：心输出量4-5%（安静时） ⑵ 血流量受心肌收缩影响显著，心舒期供血为主 ⑶ 摄氧率高，耗氧量大，A-V氧差大
⑴ 缩血管区:延髓头端腹外侧部→引起心交感紧 张、交感缩血管紧张 ⑵ 舒血管区: 延髓尾端腹外侧部→抑制缩血管区的活动
⑶ 传入N接替站: 孤束核
⑷ 心抑制区: 延髓背核、疑核→引起心迷走紧张
心血管活动的调节
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(2)舒血管神经纤维
①交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉 ②副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外
生殖器等的SMC，主要调节局部血流量 ③脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质，
如组胺、ATP、P物质、CGRP等 ④ 血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元
ACh与VIP共存
• 传入神经 — 窦神经(加入舌咽神经) 迷走神经
• 中枢 — 延髓孤束核 • 传出神经 — 躯体运动神经等 • 效应器 — 呼吸肌、气道肌
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血液中O2分压↓ CO2分压↑ [H+]↑
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
主动脉N 窦N（舌咽N）
延髓孤束核 呼吸神经元 心血管活动神经元
呼吸 加深 加快
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交感缩血管
交感舒血管
末梢递质 去甲肾上腺素 乙酰胆碱
受体 、2 效应器 绝大多数血管
M受体 骨骼肌血管
效应
紧张性 活动
- 血管收缩 2 - 血管舒张
血管舒张
交感缩血管紧张
情绪激动、 剧烈运动时
生理作用
调节外周阻力及 血压、血流量
与骨骼肌血 流增加有关
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副交感舒血管 乙酰胆碱 M受体 消化、外生殖 血管舒张
心血管活动的调节
心迷走中枢 紧张性↑
心迷走神经(+)
阻力血管舒张 容量血管舒张 心输出量↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓
血压 ↓
（3）生理意义
1）负反馈调节（减压反射）使AP保持相对稳定
2）经常起作用（减压神经放电） 3）当AP 在100mmHg左右变动时，压力感受性反射
效能最大
4）对AP进行快速调节 （心输出量、外周阻力、 血量突然变化），减少AP波动
总外周阻力
- (0, +) 视剂量 + + 而定
收缩压
+++
+++
血压 舒张压
+，0，-
++
平均动脉压 +
++
生理意义
强心药
升压药
NE+β受体 蛋白质磷酸
正性变时、变 力、变传导
Ca2+通 道激活
Ca2+内流
收缩力
细胞内肌浆网释放Ca2+
4期 Ca2+内流 自律性 心率
慢反应细胞0期去极化的幅 度和速度加快 ，房室传导
5）高血压病人可重调定
2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
⑴反射弧 化学感受器：
颈动脉体和主动脉体； 血液中的PCO2、PO2是其适宜刺激；
⑵反射过程
4.7心脏和血管的神经支配
心脏和血管的神经支配
心脏的神经支配
心迷走神经的双重支配。
心交感神经兴奋增强心脏的活动。
心迷走神经兴奋抑制心脏的活动。
窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌
心脏的神经支配
乙酰胆碱
N 1受体
去甲肾上腺素β
受体
1
NE + β1-R
Gpro-AC-cAMP-PKA ↑
→ L-钙通道开放→ 平台期钙内流增加→ 肌浆网RYR 开放→ 胞浆钙增多→ 心肌收缩增强
心脏的神经支配
→ 增加钙泵与钙的亲和力→ 舒张期钙的回吸收加快→ 胞浆钙浓度降低加速→ 心肌舒张加速
正性变力
（工作细胞）
心脏的神经支配
1. 心交感神经
②心交感神经兴奋时：
NE+ β1-R
→ Gpro-AC-cAMP-PKA ↑
→ T-钙通道开放
→ 4期钙内流增加
→ 4期去极化加快
→ 自律性增强
→ HR加快
正性变时
（窦房结P细胞）
心脏的神经支配
1. 心交感神经
②心交感神经兴奋时：
NE+ β1-R
→ Gpro-AC-cAMP-PKA ↑
→ L-钙通道开放
→ 钙内流增多
→ 房室结慢反应细胞去极化速率和幅度增加
→ 房室传导加快
正性变传导
1.心交感神经
②心交感神经兴奋时的效应
心脏的神经支配
正性变时作用：心率↑
正性变传导作用：房室交界的传导速度↑正性变力作用：心房肌、心室肌收缩力↑
CO ↑SV↑HR↑BP ↑
心脏的神经支配
2. 心迷走神经
①节前神经胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核
→支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中
→节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及分支（对心室肌支配少）
细胞膜对
对K+的通透性↑
SV↓
HR↓
②心迷走神经兴奋时的效应：
生理学PPT课件 心血管活动的调节
4.其他感受器引起的心血管反射
躯体交感反射
脑缺血反应
高尔茨反射
-19-
本节结束！
-20-
主动脉血压与神经冲动的关系
-21-
与中枢联系：
窦N (舌咽N)
主动脉N (迷走N)
延髓 孤束
核
缩血管区 (心交感紧张 交感缩血管紧张)
心抑区 (心迷走紧张)
-14-
（3）反射效应：与改变相反
BP
(+) 颈A窦 主A弓 压力感受器
窦N、主 动脉N 传入
中 (-)
交感缩血 管紧张
枢 机
(-) 心交感紧张
制 (+)
心迷走紧张
血管
外周 阻力
——交感缩血管纤维 源于：T1-- L2～3 递质和受体：节前纤维为Ach，节后纤维为NE
NE + 血管平滑肌α受体→收缩 分布密度： ①皮肤＞骨骼肌及内脏＞冠脉及脑血管 ②A＞V ③口径愈细，分布密度愈高
-6-
交感缩血管紧张——安静时，交感缩血管神经纤维
持续发放低频冲动的特征。
作用：
点击》》
动脉收缩，血压升高
第四节 心血管活动的调节
概述： 调节目的:
使血流量满足
机体活动的需要。 调节
神经调节
体液调节
心血管 神经支配 中枢
反射性 全身性 局部性 调节 体液调节 体液调节
第十二章心血管活动的调节
第十二章心血管活动的调节
第一节心血管活动的神经调节
心肌和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节主要是通过各种心血管反
射实现的，其中压力感受性反射在血压的快速调节中起重要作用，是保持血压相对稳定的主
要心血管反射。
一、心脏和血管受自主神经支配
（一）心脏受交感神经和迷走神经双重支配
1.心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元胞体位于脊髓第1-5胸段的中间外侧段，其轴突末梢释放Ach，作用于节后神经元（星状神经节、颈交感神经节）膜上的N1型胆碱能受体。节后神经元的突触组成心上、中、下神经和心脏神经丛，支配心脏各个部分。
▲右侧心交感神经以支配窦房结为主，兴奋时引起心率加快。
▲左侧交感神经以支配房室交界和心室肌为主，兴奋时主要引起心室收缩能力增
强。
★心交感神经节后纤维释放NE，作用于心肌细胞膜上的β1受体，通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径→cAMP升高→激活PKA→细胞内功能蛋白去磷酸化→心肌细胞离子流
变化→正性变时、变力、变传导。
★正性变时、变力、变传导的机制（前述）。
▲正性变传导作用可使心肌各部分肌纤维的收缩更趋于同步化，有利于加强心肌
的收缩；NE还能降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，促使Ca2+与肌钙蛋白分离，并能促使JSR 对Ca2+的回收和心肌细胞膜的钠钙交换，加速心肌舒张时胞质中Ca2+的清除，加速心肌舒
张过程。
2.心迷走神经及其作用：心副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中，其神经元胞体
位于延髓的迷走神经背核和疑核。心迷走神经和心交感神经一起组成心脏神经丛，其轴突末梢释放Ach，作用于心内神经节内的节后神经元膜上的N1胆碱能受体，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。
最新心的神经支配和血压调节-药学医学精品资料
取决于静息电位和阈电位的差距，差距小，传导 速度就快；还取决于0期除极钠通道的状况。
②邻旁部位膜的兴奋性
邻近部位膜兴奋性
Na+通道状态
传导性
处绝对不应期
处相对不应期
失活状态
部分失活状态
阻滞 减慢
（0期慢、小）
三、心脏泵血过程 三、心脏泵血过程
(一)心动周期-心的一次收缩和舒张
心的神经支配和血压调节
第一节 心脏生理
一 心肌细胞的生物电现象
心脏的生物电现象及节律性兴 奋的产生和传导
心脏组织具有兴奋性、自律性、传导性 和收缩性四种生理特性。 心肌细胞分为工作细胞（心房肌和心室 肌，有收缩性、兴奋性和传导性，但没 有自律性）和自律细胞（主要包括细胞 和浦肯野细胞，有兴奋性、自律性和传 导性，其收缩功能基本丧失）。
3.房室结的单向传导和延搁作用
兴奋在房室交界处的传导速度极慢（约 为0.02-0.05m/s ），兴奋传导约需0.1 秒，延搁时间延长，避免了心房和心室 收缩的重叠，使心室在收缩前有充分的 血液充盈，有利于心室的射血。
4.浦肯野系统兴奋的传导
浦肯野细胞传导速度可高达1.5-4m/s， 兴奋传导仅历时0.03秒，可几乎同到达 心室各处内壁，对于心保持心室肌的同 步收缩是十分重要的。
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心脏和血管的神经支配
1.心脏的神经支配
心脏受到交感神经和副交感神经的双重支配，机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
(1) 心交感神经及其作用心交感神经（cardiac sympathetic nerve)起源于脊髓第1~5胸段脊髓灰质侧角，节前神经元在星状神经节和颈交感神经交换神经元。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分。右侧的心交感神经主要分布到窦房结；左侧的心交感神经分布到房室结、心房肌和心室肌。
心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
(2) 心迷走神经及其作用心迷走神经（cardiac vagus nerve)起源于延髓迷走神经背核、疑核，节前纤维到达心内神经节换元。右侧迷走神经节后纤维主要分布到窦房结；左侧分布到房室结和房室束。两侧均有纤维分布到心房肌、心室肌。
心迷走神经节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞的M 型胆碱能受体结合，可导致心率减慢，心肌收缩能力减弱。
2. 血管的神经支配
除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。除毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物影响外，绝大多数血管平滑肌都受神经支配，它们的活动受神经调节。支配血管的神经主要是调节血管平滑肌的收缩和舒张活动，所以称血管运动神经。它们可分为两类：一类神经能够引起血管平滑肌的收缩，使血管口径缩小，称缩血管神经（vasoconstrictor nerve)。缩血管纤维都是交感神经纤维，起源于脊髓胸、腰段中间外侧柱内。交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与血管
平滑肌的α受体结合，引起血管收缩。另一类神经引起血管平滑肌舒张，称舒血管神经（vasodilator nerve)。主要是副交感舒血管纤维，还有极少量的交感舒血管纤维。