心脏和血管的神经支配.
《生理学》资料-循环系统b
动脉脉搏的波形
下降支： 射血后期，进入A的血量﹤流向外周的血量，
动脉血压↓，形成下降支前段； 心室舒张，主A瓣关闭，血液逆流（降中峡），
倒流的血液弹回，使动脉压稍有上升，形成降 中波；此后，血液不断流向外周，形成较平坦 的后段。
动脉脉搏的波形
上升支： 斜率和幅度受心排血量、射血速度、外周阻力、 大A的可扩张性等因素的影响。
第三节 血管生理
血压形成
动静脉血压
微循环
组织液生成
一、各类血管的结构及功能特点
（founctional parts of blood vessels）
弹性贮器血管(windkessel vessel)
主动脉、肺动脉主干及其大分 支。管壁坚厚，含丰富弹性纤维， 故有弹性和可扩张性。（图）
分配血管(distribution vessel)
在封闭的系统中，各截面的流 量都相等，等于心输出量。
Q = △P/R = (P1 –P2) / R = PA / R
整体内 / 各器官
血流速度(velocity of blood flow) 各类血管的血流速度与总截面积成
反比。
各段血管的血压、血流速度、血管总截面积的关 系示意图
层流(laminar flow) 血管轴心处流速最快，血细胞数目最多。
欧姆定律： Q=△P/R Poiseuille law： Q=△P r4/8L
r对R的影响很大
η: 血液黏滞度
R= 8ηL/ πr4
r: 血管半径
L: 血管长度
半径r是决定血流量的主要因素。
小动脉及微动脉是产生外周阻力的主要部位。
总外周阻力中： 大、中动脉 小、微动脉 毛细血管 静脉
心血管活动的调节实验报告
心血管活动的调节实验报告人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。
机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流分配。
一、神经调节心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。
机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
（1）心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。
心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。
节后神经元的轴突组织心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
在动物实验中看到，两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。
支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。
在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大；室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大。
这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。
交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。
生理学考试复习重点
1心脏的泵血过程是如何进行的。
心脏泵血是指心脏节律性射血和充盈的过程。
在心脏的泵血过程中，心室起主要作用。
a心室收缩与射血心室收缩是心室射血的根本原动力来源。
心室的收缩期可分为三个时相：①等容收缩期（0.05S）：心室收缩开始后，当室内压超过房室压时，房室瓣关闭。
在此后很短的一段时期内，室内压仍低于动脉压，半月瓣仍处于关闭状态。
从房室瓣关闭开始到动脉瓣开放前的这段时期，室内压急剧升高、无射血，心室容积不变。
②快速射血期（0.10S）：等容收缩期后，当室内压超过动脉压时，半月瓣开放，心室内的血液快速射入动脉，称为快速射血期,其射血量约占70%。
③减慢射血期（0.15S）：快速射血期之后，随着心室收缩力量的减弱，室内压开始下降，射血速度减慢,其射血量约占30%。
b心室舒张与充盈心室舒张产生的抽吸作用是血液回流入心室的主要动力来源。
心室舒张期分为三个时相：①等容舒张期（0.06~0.08S）：心室舒张开始后，室内压低于动脉压，半月瓣关闭。
在此后的一段时间内，室内压仍高于房内压，房室瓣仍处于关闭状态。
从动脉瓣关闭开始到房室瓣开放为止的这段时期，室内压迅速下降、无血液充盈，心室容积不变，称为等容舒张期。
②快速充盈期（0.11S）：等容舒张期之后，当室内压低于房内压时，房室瓣开放，腔静脉和心房内的血液快速充盈心室，称快速充盈期。
充盈量约占2/3.③减慢充盈期（0.22S）：快速充盈期后，随着心室舒张速度的减慢、心室内血量的增加，充盈速度开始减慢，称减慢充盈期。
在心室舒张期最后0.1S，心房开始收缩，又会把心房内的血液进一步挤入心室。
充盈量约占1/3。
2简述心脏和血管的神经支配。
a心脏的神经支配①心交感神经及其作用：使心率↑,房室交界传导↑,心肌收缩力↑（正性变时,正性变传导,正性变力），心舒期充盈↑②新迷走神经及其作用：心率↓，心肌收缩力↓，房室交界传导↓（复性变时,负性变传导,负性变力）b血管的神经支配①交感缩血管神经纤维→α肾上腺素能受体→血管平滑肌收缩（主）；交感缩血管神经纤维→β肾上腺素能受体→血管舒张。
第四节 心血管活动的调节
3.心肺感受器反射
机械牵张：血压↑、血容量↑ 化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）
↓
心肺感受器兴奋
↓迷走N
交感紧张↓ 迷走紧张↑ ↓ 心率↓ 心输出量↓ 外周阻力↓ ↓ 血 压↓ 肾血流量↑ 垂体前叶释放ADH↓ ↓ ↓ 肾重吸收水↓ ↓ 肾排钠和排水↑
二、体 液 调 节
动脉血压↓
动脉血压↑ 水重吸收↑
(兴奋性)
2 .血管的N支配
(1)缩血管NF（=交感缩血管NF） 中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角) 分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受 交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管 N的单一支配）。 递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神 经肽Y——具极强烈的缩血管效应）。 受体：α（主）、β 作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒 特点：①调节血压作用大 ②持续发放紧张性冲动： 紧张性↑→血管缩，紧张性↓→血管舒
↓
肾、唾液、汗液、胰液激肽释放酶
↓（激活）
作用： ①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与
血压调节； ②增毛细血管通透性，局部水肿； ③远曲小管水钠重吸收； ④刺激N末梢产生痛觉。
血浆2球蛋白→血管舒张素→缓激肽
（六）.心房钠尿肽（ANP）
适宜刺激 来源：
血容量↑、内皮素、VP
心 房 肌
合成释放
PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） ↓窦、弓N 孤 束 核 ↓ ↓ 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢（+） ↓ ↓ ↓ 心率↓、冠脉舒 皮肤、内脏 呼吸加深加快 心输出量↓ 骨骼肌血管缩 ↓ ↓间接 ↓ 外周阻力↑＞心输出量↓ 心率、心输出量、外周阻力↑ ↓ 血 压↑
心血管中枢;心脏、血管的神经支配及其作用
血压↑
β1 （中）→HR↑
HR↓
HR↓
降压反射
16
（二）肾素-血管紧张素系统
血管紧张素原
肾素
血管紧张素I
血管紧张素II
血管紧张素III
17
血管紧张素Ⅱ的对血压的调节
血管：血管平滑肌收缩 神经系统
交感神经活动加强；递质释放增加 引起渴觉，导致饮水 血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加 抑制压力感受器反射 肾上腺皮质球状带释放醛固酮
末梢递质 碱
去甲肾上腺素
乙酰胆
受体 M受体
α受体
效应器 官的血管
绝大部血管
少数器
血管的神经支配
绝大多数血管只接受交感缩血管神经单一支配。 血管收缩是因为交感缩血管神经紧张增高。 血管舒张是因为交感缩血管神经紧张减弱。
7
（三）心血管中枢
1、基本中枢：延髓心血管中枢 心迷走中枢：心迷走神经 心交感中枢：心交感神经 交感缩血管中枢：交感缩血管神经
21
思考题
1. 分析心脏的神经支配。 2. 分析颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射的过程及生理 意义。 3. 分析肾上腺素和去甲肾上腺素的主要作用。
22
谢谢观看
11
2、颈动脉体、主动脉体化学感受器反射
PO2 PCO2 [H+]
舌咽神经
化学感受器
延髓
迷走神经
血压 呼吸
意义： ① 呼吸加深加快； ② 升高血压：参与机体应急状态（如窒息、低氧、酸中毒）下 的调节，保证心、脑等重要器官的血液供应 。
12
3、心肺感受器引起的心血管反射
心脏和血管壁机械 牵张
化学物质
2、延髓以上的心血管中枢：整合作用
生理学第四章第3节 心血管活动的调节
⑶ 传入N接替站: 孤束核
⑷ 心抑制区: 延髓背核、疑核→引起心迷走紧张
2、延髓以上：脑干、大脑、小脑、
下丘脑等
（三）心血管反射
1、压力感受性反射（减压反射）
动 高位中枢 脉 压 力 窦N(舌咽N) 延 髓 感 主动脉N 孤束核 受 器
（三）冠脉血流量的调节
1、心肌代谢水平（主） : 代谢↑→ PO2↓→血流量↑ 代谢产物：腺苷、H+、CO2、乳酸等→冠脉舒张
2、神经调节 ⑴ 心迷走N兴奋→先舒张，后收缩 ⑵ 心交感N →先收缩，后舒张 3、体液调节 ⑴ AD、NE、甲状腺激素↑→代谢↑→冠脉 血流↑ ⑶ ADH↑、AngⅡ↑→冠脉血流↓
第三节 心血管活动的调节
一、神经调节 （一）心血管的N支配
1、心脏的神经支配
（1）心交感N及其作用
Ach
NA
(NA+β1-R)→心脏各部分
作用：正性变时变力变传导
阻断剂：普萘洛尔
◎左侧交感神经主要支配房室交界、心房心室肌 ◎右侧交感神经主要支配窦房结
作用：心交感神经节后纤维末梢释放去 甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1受 体结合，使心肌细胞膜对Ca2+的通透性 增高对K+的通透性降低，促进Ca2+内流， 使心率加快、房室交界的传导速度加快、 心房肌和心室肌的收缩力量加强，分别 称为正性变时、正性变传导、正性变力 作用。
血管
α-R β2-R
骨骼肌肝 肾上腺素能N末梢 脏血管
β1-R
α-R 加强/整体？ 绝大多数血管收缩
效应
心脏
加强 骨骼肌肝脏血管舒张
《生理学》重点——超准
《生理学》重点——超准一．名词解释1、兴奋性：指机体对刺激发生反应的能力或特性。
2、反馈调节分为两类：⑴正反馈：反馈信息的作用与控制信息的作用方向相同。
意义：促进或加强控制部分的活动。
⑵负反馈：反馈信息的作用和控制信息的作用相反。
意义：在维持各器官、系统的正常功能及内环境稳态中起重要作用。
3、阈值（阈强度）：能使机体发生反应的最小刺激强度。
4、血浆:指血液加抗凝剂后离心出的上清液。
5、血清:指血液凝固后所析出的淡黄色清凉透明的液体。
6、红细胞比容：红细胞在血液中所占的容积的百分比。
7、血浆渗透压分为血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压。
8、血浆晶体渗透压具有保持血细胞内外水的平衡，维持血细胞形态和功能的生理作用。
9、血浆胶体渗透压具有保持血管内外水平衡和维持血容量的生理作用。
10、红细胞脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。
11、血沉：以第一个小时末红细胞下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为血沉。
12、第一心音：主要是由心室收缩，房室瓣关闭以及心液冲击动脉管壁振动而产程的，标志、着心室收缩的开始。
13、第二心音：只要是由动脉瓣关闭，大动脉中血流减速和室内压迅速下降而引起的振动，标志着舒张期的开始。
14、收缩压：心室收缩时，动脉血压升高达到最高值（100~120mmhg）15、舒张压：心室舒张时，动脉血压下降，在心舒末期动脉压下降到最低值（60~80mmhg）16、平均动脉压：心动周期中各瞬间动脉血压的平均值。
17脉压：收缩压和舒张压的差值18、动脉血压的形成：心脏射血产生的动力和血流遇到的外周阻力是形成动脉血压的因素。
其影响因素：博出量、心率、外周阻力、大动脉管壁的弹性、循环血量、血管容量。
19、中心静脉压;通常把心房内和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。
正常值：6~10cmh2o影响因素：循环系统平均充盈压、心肌收缩力、骨骼肌的挤压作用、呼吸运动、重力和体位。
20、呼吸:指机体与外界环境之间进行的O2和CO2气体交换的过程。
医学机能学实验
医学机能学实验1.支配心脏的神经有哪些？各有何作用？心脏受心交感神经和心迷走神经双重支配。
心交感神经的作用：心交感神经支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌，兴奋时，产生正性变时、变力、变传导作用（心率增快，心缩力增强，房室交界兴奋传导加快）心迷走神经的作用：心迷走神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，少数支配心室肌，兴奋时，产生负性变时、变力、变传导作用（心率减慢，心缩力减弱，房室交界兴奋传导减慢）2.血管受哪些神经支配？各有何作用？支配血管的神经主要有交感缩血管神经，分布在除毛细血管前括约肌以外的全身各处的血管平滑肌上，其作用是使血管收缩，外周阻力增大。
交感舒血管神经支配骨骼肌血管，与运动时骨骼肌血流调节和防御反应有关。
副交感舒血管神经只分布于少数器官，如脑、唾液腺、胃肠道腺体及外生殖器的血管，使血管扩张，仅具调节局部血流的作用。
3.手术中出血如何处理？1）组织渗血可用温热生理盐水纱布压迫止血。
2）较大血管出血必须要用止血钳夹住出血点及其周围少许组织，结扎止血。
4.夹闭一侧颈总动脉后血压的变化情况及为什么？血压升高。
机制如下：夹闭一侧颈总动脉后，同侧颈动脉窦血流量减少，颈动脉窦压力感受器发放冲动减少，窦神经传入冲动减少，导致：1）心迷走中枢抑制，迷走神经传出冲动减少，对心脏的抑制作用减小，心跳加快加强，心输出量增多，血压升高。
2）心交感中枢兴奋，心交感神经传出冲动增多，心跳加快加强，心输出量增多，血压升高。
3）缩血管中枢兴奋，缩血管交感神经纤维传出冲动增多，引起小动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；小静脉收缩，回心血量增多，心输出量增多，血压增高。
5.电刺激迷走神经外周端，血压如何变化及为什么？由于电刺激迷走神经外周端，其中的副交感纤维兴奋，末梢释放乙酰胆碱，作用于节后神经元，使之兴奋并释放乙酰胆碱。
乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，M受体激活后转而激活G蛋白，G蛋白一方面调制K+通道，增强K+外流，使心肌细胞膜处于超极化状态，抑制细胞的活动；另一方面可抑制腺苷酸环化酶的活性，降低细胞内cAMP的浓度，调制钙通道，使钙通道关闭，产生负性变时、变力、变传导作用，使血压下降。
心血管活动的调节
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• 传入神经 — 窦神经(加入舌咽神经) 迷走神经
• 中枢 — 延髓孤束核 • 传出神经 — 躯体运动神经等 • 效应器 — 呼吸肌、气道肌
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血液中O2分压↓ CO2分压↑ [H+]↑
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
主动脉N 窦N（舌咽N）
延髓孤束核 呼吸神经元 心血管活动神经元
呼吸 加深 加快
（一）代谢性自身调节机制
组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、 K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张
（二） 肌源性自身调节机制
器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强
→器官血流阻力↑ → 血流量相对稳定
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四、动脉血压的长期调节
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肾——体液控制系统：
体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、 Na+增多→血压恢复
心交感中枢 心迷走中枢 下丘脑视上核、 紧张性↓ 紧张性↑ 视旁核(-)
交感缩血管神经(-) 心交感神经(-) 心迷走神经(+) 血管升压素↓
阻力血管舒张 容量血管舒张 心脏活动↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓→ 心输出量↓
血管舒张 外周阻力↓
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血压 ↓
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25
压力感受器反射重调定
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（2）作用于室周核 渴觉 饮水 （3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢
(4) 增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对 Na+和水的重吸收
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心血管活动的调节
延髓 闩部
BP无明显改变 基本中枢
40mmHg
延髓横切实验
延髓心血管基本中枢
组成 部位 作用
特点
缩血 管区
延髓头端 腹外侧部
心交感中枢 交感缩血管Leabharlann 中枢心交感紧张 交感缩血管紧张
舒血 管区
延髓尾端 腹外侧部
抑制缩血管区
传入神经 孤束核 接受压力感受器传入 接替站
心抑 迷走背核 心迷走中枢 心迷走紧张
心迷走中枢 紧张性↑
心迷走神经(+)
阻力血管舒张 容量血管舒张 心输出量↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓
血压 ↓
（3）生理意义
1）负反馈调节（减压反射）使AP保持相对稳定
2）经常起作用（减压神经放电） 3）当AP 在100mmHg左右变动时，压力感受性反射
效能最大
4）对AP进行快速调节 （心输出量、外周阻力、 血量突然变化），减少AP波动
收缩压
+++
+++
血压 舒张压
+，0，-
++
平均动脉压 +
++
生理意义
强心药
升压药
（二）肾素-血管紧张素系统
近球细胞 肾素（蛋白水解酶）
血管紧张素 原（肝）
NEP AngⅢ
AngⅠ（10肽）
ACE（肺）
AngⅡ （8肽）
NEP AngⅣ ACE 氨基酸
血管紧张素II的作用
促进微动脉微静脉收缩 交感神经末梢释放NA 中枢交感缩血管紧张性
一、神经调节
1、心脏的神经支配
心交感神经 右：窦房结 左：房室交界、心 室肌
4.7心脏和血管的神经支配
心脏和血管的神经支配心脏的神经支配心迷走神经的双重支配。
心交感神经兴奋增强心脏的活动。
心迷走神经兴奋抑制心脏的活动。
窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌心脏的神经支配乙酰胆碱N 1受体去甲肾上腺素β受体1NE + β1-RGpro-AC-cAMP-PKA ↑→ L-钙通道开放→ 平台期钙内流增加→ 肌浆网RYR 开放→ 胞浆钙增多→ 心肌收缩增强心脏的神经支配→ 增加钙泵与钙的亲和力→ 舒张期钙的回吸收加快→ 胞浆钙浓度降低加速→ 心肌舒张加速正性变力（工作细胞）心脏的神经支配1. 心交感神经②心交感神经兴奋时：NE+ β1-R→ Gpro-AC-cAMP-PKA ↑→ T-钙通道开放→ 4期钙内流增加→ 4期去极化加快→ 自律性增强→ HR加快正性变时（窦房结P细胞）心脏的神经支配1. 心交感神经②心交感神经兴奋时：NE+ β1-R→ Gpro-AC-cAMP-PKA ↑→ L-钙通道开放→ 钙内流增多→ 房室结慢反应细胞去极化速率和幅度增加→ 房室传导加快正性变传导1.心交感神经②心交感神经兴奋时的效应心脏的神经支配正性变时作用：心率↑正性变传导作用：房室交界的传导速度↑正性变力作用：心房肌、心室肌收缩力↑CO ↑SV↑HR↑BP ↑心脏的神经支配2. 心迷走神经①节前神经胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核→支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中→节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及分支（对心室肌支配少）细胞膜对对K+的通透性↑SV↓HR↓②心迷走神经兴奋时的效应：细胞膜对对K +的通透性↑2. 心迷走神经心脏的神经支配节前纤维末梢释放Ach +N 1-R (节后神经元膜上)节后神经纤维末梢释放Ach + M-R(心肌细胞膜上)Gpro -AC-cAMP-PKA ↓②心迷走神经兴奋时的效应：心脏的神经支配Gpro-AC-cAMP-PKA ↓↓L-钙通道被抑制↓钙内流减少↓I k-Ach激活↓复极化钾外流加速↓工作细胞平台期缩短↓工作细胞收缩力渐弱↓负性变力SV ↓②心迷走神经兴奋时的效应：心脏的神经支配Gpro-AC-cAMP-PKA ↓SV ↓↓4期钙内流减少；4期I f 减小↓4期去极化速度减慢↓自律性降低↓负性变时HR ↓↓I k-Ach 激活↓复极化钾外流加速↓最大复极电位增加↓②心迷走神经兴奋时的效应：心脏的神经支配Gpro-AC-cAMP-PKA ↓负性变传导0期去极化速度幅度降低↓0期钙内流减少↓(慢反应细胞)心脏的神经支配神经或肌肉的紧张活动是组织保持低频兴奋的一种状态。
第十二章心血管活动的调节
第十二章心血管活动的调节第一节心血管活动的神经调节心肌和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节主要是通过各种心血管反射实现的，其中压力感受性反射在血压的快速调节中起重要作用，是保持血压相对稳定的主要心血管反射。
一、心脏和血管受自主神经支配（一）心脏受交感神经和迷走神经双重支配1.心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元胞体位于脊髓第1-5胸段的中间外侧段，其轴突末梢释放Ach，作用于节后神经元（星状神经节、颈交感神经节）膜上的N1型胆碱能受体。
节后神经元的突触组成心上、中、下神经和心脏神经丛，支配心脏各个部分。
▲右侧心交感神经以支配窦房结为主，兴奋时引起心率加快。
▲左侧交感神经以支配房室交界和心室肌为主，兴奋时主要引起心室收缩能力增强。
★心交感神经节后纤维释放NE，作用于心肌细胞膜上的β1受体，通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径→cAMP升高→激活PKA→细胞内功能蛋白去磷酸化→心肌细胞离子流变化→正性变时、变力、变传导。
★正性变时、变力、变传导的机制（前述）。
▲正性变传导作用可使心肌各部分肌纤维的收缩更趋于同步化，有利于加强心肌的收缩；NE还能降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，促使Ca2+与肌钙蛋白分离，并能促使JSR 对Ca2+的回收和心肌细胞膜的钠钙交换，加速心肌舒张时胞质中Ca2+的清除，加速心肌舒张过程。
2.心迷走神经及其作用：心副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中，其神经元胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。
心迷走神经和心交感神经一起组成心脏神经丛，其轴突末梢释放Ach，作用于心内神经节内的节后神经元膜上的N1胆碱能受体，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。
▲右侧迷走神经对窦房结的支配占优势，兴奋时主要引起心率减慢。
▲左侧迷走神经对房室交界的支配占优势，兴奋时降低房室传导速度为主。
★心迷走神经节后纤维释放Ach，作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，通过G 蛋白抑制腺苷酸环化酶→cAMP降低→降低PKA活性→负性变时、变力、变传导作用。
第三节心血管活动的调节
第三节心血管活动的调节心血管系统的调节可分为三个方面：即神经调节，体液调节和自身调节。
一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配支配心血管系统的自主神经分别支配心房肌、心室肌、心脏特殊传导组织和血管平滑肌。
支配心脏的自主神经是心交感神经和心迷走神经；支配血管的自主神经是缩血管神经和舒血管神经。
心脏的神经支配（图）（1）心交感神经心交感神经元的节前神经纤维发自脊髓的第1－5胸段的中间外侧柱，心交感节后神经元的胞体位于星状神经节或颈交感神经节内。
心交感神经元的节前神经纤维末梢释放乙酰胆碱，节后神经元的胞体和树突上存在烟碱型乙酰胆碱受体（N型）。
心交感节后神经元的轴突组成了心交感神经，分别支配心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌等。
左右两侧的心交感神经的作用明显不同，支配窦房结的心交感神经主要来自右侧；支配房室交界的心交感神经主要来自左侧。
刺激右侧心交感神经的主要效应是心率加快；而刺激左侧心交感神经主要表现为心肌收缩力加强。
心交感神经为肾上腺素能神经纤维，其末稍释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体结合。
心交感神经兴奋时，可导致心率加快，传导速度加快，心房和心室肌的收缩能力增强，分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺类物质都能作用于心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体，激活膜上的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度增加，cAMP能激活心肌细胞膜上的钙通道，使心肌动作电位平台期钙离子的内流增加，心肌收缩能力增强；心交感神经的兴奋还使自律细胞4期自动去极化速度加快，故心率加快；使房室交界区中结区细胞0期去极化速度加快，故传导速度加快。
（2）心迷走神经支配心脏的副交感神经元集中在延髓的迷走神经背核和疑核，走行于迷走神经内，称为心迷走神经。
心迷走神经纤维进入心脏，其末梢释放乙酰胆碱，在心脏内与心内神经节细胞形成突触联系。
心迷走神经的节后神经纤维分别支配窦房结、心房结、房室交界、房室束及其分支。
心血管活动的神经体液调节原理
心血管活动的神经体液调节原理
心血管活动的神经体液调节原理是指通过神经系统和体液系统的相互作用来调节心血管功能。
具体原理如下：
1. 神经调节：心血管系统受到来自中枢神经系统的调节。
中枢神经系统通过交感神经和副交感神经的调控来影响心血管的收缩和舒张。
- 交感神经支配：交感神经系统通过释放肾上腺素来增加心脏
的收缩力和心率，收缩血管并增加外周血管的阻力。
这种调节使得血液流动加快，血压升高，有利于应对紧急情况。
- 副交感神经支配：副交感神经系统通过释放乙酰胆碱来减慢
心率、减小心脏收缩力，并引起外周血管扩张，从而降低血压。
2. 体液调节：体液系统通过激素的分泌来调节心血管功能。
- 肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素和去甲肾上腺素是肾上
腺髓质分泌的激素，它们通过作用于心脏和血管的受体来增强心脏的收缩力、增加心率，收缩血管，使得血压升高。
- 抗利尿激素：抗利尿激素如抗利尿激素素、抗利尿醛固酮等
能够增加血管收缩和钠离子重吸收，从而增加血容量和有效循环血量。
- 血管紧张素系统：血管紧张素是一种体液调节机制，它能够
收缩血管、增加外周血管阻力，从而提高血压。
总的来说，心血管活动的神经体液调节是通过神经系统和体液系统的相互作用，通过调节心脏收缩力、心率，调节血管收缩和舒张以及调节血容量和外周血管阻力来维持心血管功能的平衡。
大学精品课件：第四章 神经调节
F 不同部位血管中缩血管纤维分布密度： 皮肤 > 骨骼肌,内脏 > 冠状、脑血管 G 同一器官中缩血管纤维分布密度： 小动脉、微A密度大,微V密度低 H 机体多数血管受交感缩血管神经单重支配
I 交感缩血管纤维紧张性增强时,主要引起 体循环总外周阻力升高（大多数小动脉、微动脉 收缩） 容量血管收缩
1.心脏的神经支配 (1)心交感神经及其作用:
节前N胞体(T1-5) →节前纤维末梢释放Ach （左右侧心交感N支配有差异）→N1受体 →节 后神经纤维末梢曲张体→去甲肾上腺素→心肌β 1受体（可被心得安阻断）→ Gs → AC↑→cAMP ↑ → 激活蛋白激酶A →膜对L型钙 通道、If通道的开放概率增加→正性变力,正性 变传导和正性变时作用。
.
机制：
正性变时 激活If 快反应C）
正性变传导 ０期幅度
窦房结细胞４期除极速度加快（慢，
激活L-型慢钙通道，房室交界细胞动作电位 和速度加大（慢反应C明显）
正性变力（收缩与舒张均加速）
加强心肌收缩性
心交感神经紧张性增加时：
心缩期缩短 收缩期室内压上升速率加大 室内压峰值增高
心舒早期室内压下降速率加大
1.脊髓： 动物实验中，在延髓闩部横断脑干，动 脉血压降至 40 mmHg , 证明心血管中枢的正 常紧张性活动并非主要源于脊髓
Located bilaterally mainly in the reticular substance of the medulla and the lower third of the pons is the vasomotor center.
2） 传入神经Afferent fibers: 颈动脉窦→窦神经→合并到舌咽神经 →孤束核
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心脏和血管的神经支配
1.心脏的神经支配
心脏受到交感神经和副交感神经的双重支配，机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
(1) 心交感神经及其作用心交感神经（cardiac sympathetic nerve)起源于脊髓第1~5胸段脊髓灰质侧角，节前神经元在星状神经节和颈交感神经交换神经元。
节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分。
右侧的心交感神经主要分布到窦房结；左侧的心交感神经分布到房室结、心房肌和心室肌。
心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
(2) 心迷走神经及其作用心迷走神经（cardiac vagus nerve)起源于延髓迷走神经背核、疑核，节前纤维到达心内神经节换元。
右侧迷走神经节后纤维主要分布到窦房结；左侧分布到房室结和房室束。
两侧均有纤维分布到心房肌、心室肌。
心迷走神经节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞的M 型胆碱能受体结合，可导致心率减慢，心肌收缩能力减弱。
2. 血管的神经支配
除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。
除毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物影响外，绝大多数血管平滑肌都受神经支配，它们的活动受神经调节。
支配血管的神经主要是调节血管平滑肌的收缩和舒张活动，所以称血管运动神经。
它们可分为两类：一类神经能够引起血管平滑肌的收缩，使血管口径缩小，称缩血管神经（vasoconstrictor nerve)。
缩血管纤维都是交感神经纤维，起源于脊髓胸、腰段中间外侧柱内。
交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与血管
平滑肌的α受体结合，引起血管收缩。
另一类神经引起血管平滑肌舒张，称舒血管神经（vasodilator nerve)。
主要是副交感舒血管纤维，还有极少量的交感舒血管纤维。