生理学简答题汇总5-8

30.什么叫胸膜腔内压？胸内压的形成和生理意义？
答：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。
胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。
胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）
生理意义：①有利于肺保持扩张状态；
②有利于静脉和淋巴的回流。
31.简述肺泡表面活性物质的生理意义？
答：肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。
肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。
生理意义：
①有助于维持肺泡的稳定性；
②减少肺组织液生成，防止肺水肿；
③降低吸气阻力，减少吸气做功。
32.肺通气量和肺泡通气量区别？
答：肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，=潮气量×呼吸频率
肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率
因此，肺泡通气量相比肺通气量而言，排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，能真正表明有效的气体交换量。
33.什么是生理无效腔？当无效腔显著增大时对呼吸有何影响？为什么？
答：肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。
无效腔增大，可导致参与肺泡与血液之间气体交换的通气量减少，肺泡通气量减少，有效的气体交换量减少，使肺泡内气体更新率降低，不利于肺换气，导致呼吸加深、加快。
34.通气/血流 比值的意义？增大、减小时的意义？
答：VA/Q是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常VA/Q≈0.84。这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。
（1）VA/Q增大时，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。
（2）VA/Q减小时，就意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动—静脉短路。
35.肺活量与用力肺活量，肺通气量与肺泡通气量在检测肺功能的意义有何不同？
答（1）肺活量指尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，是肺功能测定的常用指标。但对于个体有较大的差异，不能充分反映肺通气功能的状况；
用力肺活量是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量，一定程度上反映了肺组织的弹性状态和通畅程度。
（2）肺泡通气量与肺通气量相比，计算时排除了未参与肺泡与血液之间的气体交换的通气量，更能表明真正有效的气体交换量。
36.CO2解离曲线与氧气有何区别？
答：①CO2解离曲线表示血液中CO2含

量与P CO2关系的曲线；氧解离曲线表示血液中PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。
②CO2解离曲线接近线性，且无饱和点；O2解离曲线呈S型，有饱和点。
③CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示；氧解离曲线的纵坐标用饱和度表示。
37.试述氧解离曲线各段特点及影响因素？
答：（1）氧解离曲线上段：曲线较平坦，相当于PO2在60～100mmHg之间时Hb氧饱和度，这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反映Hb与O2结合的部分；
（2）氧解离曲线中段：这段曲线较陡，相当于PO2在40～60mmHg之间Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分；
（3）氧解离曲线下段：曲线最陡，相当于PO2在15～40mmHg之间时Hb氧饱和度，该段曲线代表了O2的贮备。
影响因素：
①pH和PCO2的影响：pH减小或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；
②温度的影响：温度升高，氧解离曲线右移；
③2，3—二磷酸甘油酸：2，3—DPG浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；
④其他因素：受Hb自身性质的影响
38.影响气体交换的因素有哪些？为什么 通气/血流 比值上升或下降都能使换气效率下降？
答：①呼吸膜的厚度；②呼吸膜的面积；③通气/血流 比值
原因：（1）如果VA/Q上升，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换；
（2）如果VA/Q下降，意味着通气不足，血流相对过多，气体不能得到充分更新，使换气效率下降。
39.试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸的影响、作用途径有何不同？
答：（1）CO2：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。
当PCO2降到很低水平时，可出现呼吸暂停；吸入CO2增加时，PO2也随之升高，动脉血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；当PCO2超过一定限度后，引起呼吸困难，头痛，头昏，有抑制和麻醉效应。
途径：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；
②刺激外周化学感受器。
（2）缺氧：PO2降低时，呼吸运动加深、加快。
途径：完全通过外周化学感受器实现的
（3）H+：动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快；当H+浓度下降时，呼吸受抑制。
途径：外周化学感受器和中枢化学感受器
40.氧解离曲线呈S型的意义？哪些因素使其右移？
答：氧解离曲线呈S型与Hb的变构效应有关。
Hb有两种构型，Hb为紧密型（T型），HbO2为疏松型（R型）
Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此之间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合，因此呈S型。
因素：pH下降或PCO2升高，温度升高，2，3—二磷酸甘油酸浓度升高时，氧解离曲线右移

。
41.胃排空受哪些因素的控制？正常时为什么其能与小肠的消化相适应？
答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。
影响胃排空的因素：
（1）胃内促进排空的因素：
①胃内的实物量大，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷走—迷走反射，可使胃的运动加强，从而促进排空；
②促胃液素也可促进胃运动而使排空加快。
（2）十二指肠内抑制胃排空的因素：
①肠—胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身的体积，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过胃—肠反射而抑制胃的运动；
②胃肠激素：当食糜进入十二指肠后，引起小肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃的运动，从而延缓胃的排空。
因为胃排空是间断进行的，所以与小肠内的消化和吸收相适应。
42.何谓胃肠激素？其作用方式和生理作用有哪些？
答：由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素。
作用方式：
①多数胃肠激素（胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）经血液循环途径而起作用；
②有些则通过旁分泌（生长抑素）、神经分泌（血管活性肠肽、娃皮素、P物质）而产生效应；
③有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃肠腔内而发挥作用，叫腔分泌 ；
④还有些分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于本身，叫自分泌。
生理作用：调节消化器官的功能
①调节消化腺的分泌和消化道的运动；
②营养作用；
③调节其他激素的释放。
43.消化道平滑肌的动作电位有何特点？其机制是什么？它与平滑肌收缩之间有何关系？
答：特点：在慢波基础上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可进一步去极化，形成动作电位。动作电位时程很短，约10～20ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，可为单个，也可成簇出现。
机制：动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流河少量Na+内流而产生，而降支主要由K+外流引起。
与收缩的关系：
只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数目越多，收缩的幅度也越大，慢波是起步点位。
44.什么是消化道平滑肌的基本电节律？其来源和产生原理如何？有何生理意义？
答：消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，可决定消化道平滑肌的收缩节律，叫基本电节律。
节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵形肌交界处间质中的Cajal细胞。
它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性减弱或停止有

关。
生理意义：慢波是平滑肌收缩的起步点位，是平滑肌的节律控制波，决定蠕动的方向、节律和速度。
45.试述消化道内抑制胃液分泌的主要因素和可能机制？
答：（1）胃酸：①胃酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素；
②胃酸可刺激D细胞释放生长抑素，间接抑制G细胞释放胃泌素；
③胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素。
（2）脂肪：进入小肠的脂肪释放肠抑胃素，使胃液分泌抑制
（3）高张溶液：①激活小肠内的渗透压感受器，肠—胃反射；
②通过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来抑制胃液分泌。
46.胃液的分泌及其作用？
答：（1）盐酸：①激活胃蛋白酶原，为其发挥作用提供酸性环境；②使蛋白质变性；③可杀灭进入胃内的细菌；④促进Ca2+和Fe2+的吸收；⑤进入小肠后促进胰液的分泌。
（2）胃蛋白酶原：激活后变成胃蛋白酶，消化蛋白质
（3）黏液和碳酸氢盐：润滑和保护黏膜，并和HCO3-一起形成黏液—碳酸氢盐屏障，防止H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。
（4）内因子：保护维生素B12，并促进它在回肠的吸收。
47.简述胰液的成分及作用？
答：（1）无机成分：
①水；
②HCO3-和Cl-：中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。
（2）有机成分：
①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；
②蛋白质水解酶：水解蛋白质；
③脂类水解酶：水解脂类物质。
48.糖、蛋白质、脂肪是如何被吸收的？
答：（1）糖的吸收：食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖，可以主动转运的形式吸收（果糖除外）。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。
（2）蛋白质的吸收：食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少数则不依赖Na+，可通过易化扩散进入肠上皮细胞。
（3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途径为主。
49.试述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌调节？
答：生理作用：对尿量进行调节
分泌调节：
①体液渗透压：细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADH分泌最重要的因素。体液渗透压改变对ADH分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。
②血容量：当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感受器，抑制ADH释放。
③其他因素：恶心、疼痛、应激刺激、AngII、低血糖、某些药物（尼古丁、吗

啡）、乙醇都可以改变ADH的分泌状况。
50.试述醛固酮的生理作用及分泌调节？
答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。
分泌调节：
①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响；
②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；
③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；
④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌。
51.糖尿病人为何多尿？
答：这是由于渗透性利尿的原因所致的。
糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄糖超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果阻碍了水和Na+的重吸收，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留了相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。
52.静脉快速注射生理盐水、大量饮入生理盐水及大量饮清水后尿量的变化？
答：正常人一次大量饮用清水后，约30分钟尿量可达最大值，随后尿量逐渐减少，钙过程称为水利尿。原因是由于大量饮用清水后，导致血浆胶体渗透压降低，同时血容量增加，导致对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，抑制远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量增加。
如果饮用的是生理盐水，因为其渗透压与血浆相同，仅增加血容量而不改变血浆晶体渗透压，对抗利尿激素释放抑制程度较轻，所以不会出现饮用大量清水后导致的水利尿现象。
静脉注射生理盐水，尿量显著增加。
53.静脉注射50%葡萄糖和大量出汗对尿量有何影响？
答：静脉注射葡萄糖不能引起血管升压素分泌，对尿量影响不大。
大量出汗使体液晶体渗透压升高，可刺激血管升压素的分泌，通过肾小管和集合管增加对水的重吸收，使尿量减少，尿液浓缩。
54.试述体内缺水和水肿，肾是如何加以调节的？
答：当体内缺水时，肾通过3个方式调节：
①体内缺水 血容量下降 对下丘脑视上核、视旁核释放作用的抑制减弱 抗利尿激素ADH分泌增加 水的重吸收增强 尿量减少
②体内缺水 血容量下降 肾血流量减少 肾小球滤过率GFR减小 超滤液减少 尿量减少
③体内缺水 血液浓缩 血浆晶体渗透压升高 ADH分泌增加 水的重吸收加强 尿量减少
当机体水肿时，肾通过与以上相反的功能来调节。