第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析

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第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析

第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析

第九版病理生理学第五章缺氧考点剖析

内容提要:

笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章。本章为第五章缺氧。本章考点剖析有重点难点、名词解释(15)、简述题(7)、填空题(6)及单项选择题(11)。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录

第五章缺氧

第一节常用的血氧指标

第二节缺氧的原因、分类和血氧变化的特点

第三节缺氧时机体的功能与代谢变化

第四节缺氧治疗的病理生理基础

重点难点

掌握:缺氧、发绀的概念;常用的血氧指标;各型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点;缺氧时呼吸系统、循环系统和血液系统的改变。

熟悉:缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化。

了解:缺氧治疗的病理生理基础。

一、名词解释(15)

1、缺氧:

由于氧的供应不足和/或氧的利用障碍引起的机体组织、器官的功能代谢甚至结构发生变化的病理过程称缺氧。

2、血氧分压:

是指溶解于血液中的氧所产生的张力。正常人动脉血氧分压约为100mmHg(13.33kPa),静脉血氧分压约为40mmHg(5.33 kPa)。

3、血氧容量:

是指1L血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量,正常值约为20ml/L。血氧容量的多少反映了血液携带氧能力的高低。

4、血氧含量:

是指1L血液的实际带氧量,主要取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量(CaO2)约为19ml/L;静脉血氧含量(CvO2)约为14ml/L。

病理生理学:5-糖代谢紊乱

病理生理学:5-糖代谢紊乱
主要依靠激素的调节 降低血糖:胰岛素
升高血糖:胰高血糖素、肾上腺素(几分钟) 糖皮质激素、生长激素(3-4h)
糖代谢调节的精细机制,使血糖水平 不会出现大的波动和持续升高。
5
图4A 胰腺光镜像(示胰小叶, ↑胰岛)
胰岛(pancreas islet)--胰腺内分泌部
➢分散于腺泡之间的大小不等的浅色细胞团 ➢A细胞(α):25%---- 胰高血糖素 ➢B细胞(β):60~70%----胰岛素 ➢D细胞(δ):10%----生长抑素,
✓ 可引起高血糖症。 ✓ 血液中胰岛素含量可正常或高于正常 ✓ 与遗传缺陷密切相关。分为受体前、受体和受体后三
个水平
1.受体前缺陷:胰岛素生物活性下降
(1)胰岛素基因突变 ➢ INS基因表达是个复杂的网络体系 ➢ INS基因点突变→INS一级结构改变→胰岛素原
转变成胰岛素不完全→与受体结合能力或生物 活性降低 (2)胰岛素抗体形成: 内源性抗体:β细胞破坏产生的 外源性抗体:与治疗的胰岛素制剂纯度有关
➢细胞毒性T淋巴细胞对胰岛细胞特殊抗原产生的 破坏作用
➢激活的T淋巴细胞使辅助性T淋巴细胞分泌各种自 身抗体
➢激活的T淋巴细胞、巨噬细胞释放细胞因子 IL-1:抑制β细胞分泌 TNF-α,IFN:诱导Ⅱ类抗原表达
(2)自身抗体形成:1型DM
➢ 抗胰岛细胞抗体(ICA) ➢ 胰岛素自身抗体(IAA):阻止胰岛素发挥作用 ➢ 抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA):干扰合成与分泌 ➢ 抗酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2)

第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析

第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析

第九版病理⽣理学第七章缺氧考点剖析

第九版病理⽣理学第五章缺氧考点剖析

内容提要:

笔者以王建枝主编的病理⽣理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理⽣理学教学经验,编写了第九版病理⽣理学各章必考的考点剖析,共⼆⼗章。本章为第五章缺氧。本章考点剖析有重点难点、名词解释(15)、简述题(7)、填空题(6)及单项选择题(11)。适⽤于本科及⾼职⾼专临床、⼝腔、医学、⾼护、助产等专业等学⽣学习病理⽣理学使⽤,也适⽤于临床执业医师、执业助理医师考试⼈员及研究⽣考试⼈员使⽤。

⽬录

第五章缺氧

第⼀节常⽤的⾎氧指标

第⼆节缺氧的原因、分类和⾎氧变化的特点

第三节缺氧时机体的功能与代谢变化

第四节缺氧治疗的病理⽣理基础

重点难点

掌握:缺氧、发绀的概念;常⽤的⾎氧指标;各型缺氧的原因、发病机制和⾎氧变化特点;缺氧时呼吸系统、循环系统和⾎液系统的改变。

熟悉:缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化。

了解:缺氧治疗的病理⽣理基础。

⼀、名词解释(15)

1、缺氧:

由于氧的供应不⾜和/或氧的利⽤障碍引起的机体组织、器官的功能代谢甚⾄结构发⽣变化的病理过程称缺氧。

2、⾎氧分压:

是指溶解于⾎液中的氧所产⽣的张⼒。正常⼈动脉⾎氧分压约为100mmHg(13.33kPa),静脉⾎氧分压约为40mmHg(5.33 kPa)。

3、⾎氧容量:

是指1L⾎液中的⾎红蛋⽩被氧充分饱和时的最⼤带氧量,正常值约为20ml/L。⾎氧容量的多少反映了⾎液携带氧能⼒的⾼低。

4、⾎氧含量:

是指1L⾎液的实际带氧量,主要取决于⾎氧分压和⾎氧容量。动脉⾎氧含量(CaO2)约为19ml/L;静脉⾎氧含量(CvO2)约为14ml/L。

生化专题-第5章糖代谢

生化专题-第5章糖代谢

2、在严格无氧条件下,向肌肉提取物中加入C-2位用14C标记 的葡萄糖作为底物。保温之后, 14C将出现在乳酸分子的 什么部位上? 解答: 14C标记将出现在乳酸分子的中间碳位上,其原因可 图示如下

1 1 2
4 5
6
果糖-1,6-二磷酸
醛缩 3 酶 二羟丙酮磷酸
甘油醛3-磷酸
3、将下列物质加入酵母提取物和Glc的反应体系中去,分别指出G转化为乙醇时, 这些物质转化率会产生什么影响?以增加(+)、减少(-)或者不变来表示。 1、碘乙酸,2、ATP,3、ADP,4、磷酸盐,5、氟化钠,6、柠檬酸,7、AMP 解:如下表表示:
磷酸化酶b(R)
磷酸化酶a(R)
AMP ATP G-6-P 2ATP
激酶
2ADP
磷酸化酶b(T) 2Pi
磷酸酶
磷酸化酶a(T) 2H2O
磷酸化酶a和b都有活化的R和钝化的T两种构象,磷酸化了的磷酸化酶a的T、R平 衡关系远远趋向于R一方,即主要以活化形式存在;而磷酸化酶b主要以钝化的T状 态存在,只有高浓度AMP存在而ATP与葡萄糖-6-磷酸的浓度极低时磷酸化酶b与 AMP结合可使b具有活化的R状态。ATP和葡萄糖-6-磷酸都抑制磷酸化酶b的活性。
(二)变构调节
糖原合酶与糖原磷酸化酶都是别构酶,可受到代谢 物的变构调节。 G-6-P是糖原合酶b的变构激活剂,当血糖增高时, 进入细胞内的葡萄糖增多,G-6-P生成增加,可激 活糖原合酶b,使之转变为活性的糖原合酶a,加 速糖原合成。 AMP是糖原磷酸化酶b的变构激活剂。当细胞内能量 不足时,AMP增多,可使糖原磷酸化酶b变构激活, 后者易进行磷酸化修饰,生成糖原磷酸化酶a。反 之,ATP是糖原磷酸化酶a的变构抑制剂,使糖原 分解减弱。

第九版生化五年制结课整理18临床

第九版生化五年制结课整理18临床

全是重点☆☆☆糖代谢☆☆☆全是重点

1.☆糖的生理功能:

(最主要)供能:人体所需能量的50%~70%以上来自糖(淀粉)

碳源:转换为非必需氨基酸、非必需脂肪酸及核苷酸等

机体结构组分:生物膜、结缔组织,纤维素等

信息能量传递:糖脂;糖蛋白形式----激素、酶、免疫球蛋白等;糖的磷酸衍生物----核苷酸、多种辅酶等

2.☆糖无氧氧化(糖酵解+乳酸生成)的概念、关键反应、关键酶、特点、生理意义。

☆名解糖酵解:1分子葡萄糖在胞质中裂解生成2分子丙酮酸的过程,是葡萄糖无氧氧化和有氧氧化的共同起始途径。

名解糖的无氧氧化(乳酸发酵):糖的无氧氧化:在不能利用氧或氧供应不足时,机体分解葡萄糖生成乳酸的过程。

☆简答糖的无氧氧化的生理意义:①迅速提供能量,尤其对肌肉收缩更为重要。②成熟红细胞没有线粒体,只能依赖糖无氧氧化供能。③神经、白细胞、骨髓质、视网膜、胃肠道、皮肤等代谢极为活跃,即使不缺氧也常由糖无氧氧化提供部分能量。④其中的糖酵解还是彻底有氧氧化的前奏和准备阶段。

3.☆底物水平磷酸化:代谢物脱氢氧化,使分子内部能量重新分布形成高能化合物,直接

将高能化合物高能键水解与ADP或GDP的磷酸化作用直接偶联的产能方式。

4.糖酵解调节取决于3个关键酶

(一)磷酸果糖激酶-1对调节糖酵解速率最重要

别构激活剂:AMP;ADP;F-1,6-2P;F-2,6-2P(果糖-2,6-磷酸最强);ATP(低浓度)

别构抑制剂:柠檬酸;ATP(高浓度)

(二)丙酮酸激酶是糖酵解的第二个重要的调节点

别构激活剂:1,6-二磷酸果糖

别构抑制剂:ATP;丙氨酸(肝内对该酶具有别构抑制)

第九版病理生理学第一章绪论考点剖析

第九版病理生理学第一章绪论考点剖析

第九版病理生理学第一章绪论考点剖析

内容提要:

笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章。本章为第一章绪论。本章考点剖析有重点难点、名词解释(5)、简述题(2)、填空题(2)及单项选择题(2)。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录

第一章绪论

第一节病理生理学的性质、任务及特点

第二节病理生理学的发展简史和未来趋势

第三节病理生理学的主要内容和学习方法

重点难点

掌握:病理生理学的主要内容和学习方法。

熟悉:病理生理学的性质、任务及特点。

了解:病理生理学的发展简史和未来趋势。

一、名词解释(5)

1、病理生理学:

是研究疾病发生、发展和转归过程中,患病机体功能和代谢改变的规律及其机制的学科。是联系基础和临床医学的“桥梁”课程,是“转化医学”的载体。它的目的在于揭示疾病发生、发展和转归规律,为疾病的预防、诊断与治疗提供坚实的理论基础和实验依据。

2、转化医学:

是指打破基础医学与临床医学、药物研发之间的固有屏障,将基础医学研究所获得的知识、成果快速转化为新的临床治疗理论、新的治疗方法、新的治疗技术和开发出新的有效药物。

3、循证医学:

是指运用最新、最有力的科研信息,指导临床医生采用最适宜的诊断方法、最精确的预后估计和最安全有效的治疗方法来治疗病人;是最好的临床研究证据、临床实践和患者价值观的结合;是传统经验医学模式的变革。

生物化学讲义第五章糖代谢

生物化学讲义第五章糖代谢

第五章糖代谢

【目的和要求】

1、掌握糖分解代谢,糖酵解和有氧氧化的途径及催化所需的酶,特别是

关键酶和主要的调节因素以及各通路的生理意义。

2、掌握肝糖原合成、分解及糖异生的途径及关键酶。掌握磷酸戊糖途径

的关键酶和生理意义。掌握乳酸循环的过程及生理意义。

3.熟悉糖的主要生理功能,糖是生物体主要的供能物质, 血糖的概念,

正常值以及血糖的来源、去路。

4.了解糖的吸收方式是通过主动转运过程,糖代谢异常。

【本章重难点】

⒈糖酵解及有氧氧化的基本途径及关键酶

⒉TAC、糖异生的生理意义

⒊糖原合成分解的调节

⒋血糖的调节

⒌TAC循环、生理意义、调控

⒍糖异生

学习内容

第一节概述

第二节糖的无氧分解

第三节糖的有氧氧化

第四节磷酸戊糖途径

第五节糖原的合成与分解

第六节糖异生

第七节血糖及其调节

第一节概述

糖的主要生理功能⑴是提供生命活动所需要的能量,据估计人体所需能量

50%~70%左右是由糖氧化分解提供的。⑵糖也是组成人体的重要成分,如核糖构成核苷酸及核酸成分;蛋白多糖构成软骨、结缔组织等的基质;糖脂是生物膜的构成成分等。⑶体内还具有一些特殊生理功能的糖蛋白。

糖的消化和吸收食物中糖类主要为淀粉,口腔唾液腺及胰腺分泌有淀粉酶,仅能水解淀粉中的α-1,4糖苷键,产生分子大小不等的线形糖。淀粉主要在小肠内受淀粉酶作用而消化。在小肠黏膜细胞刷状缘上,含有α-葡萄糖苷酶,继续水解线形寡糖的α-1,4糖苷键,生成葡萄糖。消化道吸收入体内的单糖主要是葡萄糖,葡萄糖经门静脉进入肝,部分再经肝静脉入体循环,运输到各组织,血液中的葡萄糖称为血糖,是糖在体内的运输形式。糖的储存形式是糖原。

第九版病理生理学第十章细胞信号转导异常与疾病考点剖析

第九版病理生理学第十章细胞信号转导异常与疾病考点剖析

第九版病理生理学第十章细胞信号转导异常与疾病考点剖析

内容提要:

笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章。本章为第十章细胞信号转导异常与疾病。本章考点剖析有重点难点、名词解释(4)、简述题(14)、填空题(4)。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录

第十章细胞信号转导异常与疾病

第一节概述

第二节细胞信号转导异常的机制

第三节细胞信号转导异常与疾病

第四节细胞信号转导异常相关疾病防治的病理生理基础

重点难点

掌握:细胞信号转导的概念、细胞信号转导异常的发生机制。

熟悉:细胞信号转导的基本过程及调节;细胞信号转导不同环节的异常与疾病的关系。

了解:细胞信号转导调控与疾病防治的病理生理基础。

一、名词解释(4)

1、细胞信号转导:

是指细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激,经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。

2、G蛋白:

指可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合的蛋白质家族

3、细胞增殖周期:

是指增殖细胞从上一次分裂结束到下一次分裂终了的间隔时间。

4、细胞凋亡:

是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。

二、简述题(14)

1、G蛋白偶联受体介导的细胞信号转导有哪些途径?

答:该信号转导途径通过配体作用于G蛋白偶联受体(GPCR)实现。GPCR配体包括多种激素(去甲肾上腺素、抗利尿激素、促甲状腺激素释放激素等)、神经递质和神经肽、趋化因子以及光、气味等,它们在细胞生长、分化、代谢和组织器官的功能调控中发挥重要作用。此外,GPCR还介导多种药物,如B肾上腺素受体阻断剂、组胺拮抗剂、抗胆碱能药物、阿片制剂等的作用。

糖代谢紊乱

糖代谢紊乱

第六章糖代谢紊乱

Disorder of Carbohydrates Metabolism

第一节概述

一、糖的重要生理功能

1.氧化供能

2.人体的主要组成成分之一

糖蛋白、糖脂、蛋白多糖、核糖;转化成脂肪和某些非必需氨基酸等二、血糖(blood sugar, blood glucose)的来源与去路

正常人空腹血糖浓度~L

来源与去路:

}

来源

去路

食物糖类__________能量,CO

2,H

2

O

肝糖原 __________糖原

非糖物质__________非糖物质

*

____其它糖及衍生物

尿糖

三、血糖浓度的调节

1.神经系统的调节

主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌,后者再通过影响血糖来源与去路中关键酶的活性来实现。

2.激素的调节

分为两大类:降血糖激素和升血糖激素

1)胰岛素

#

胰岛素的来源与性质

胰岛素的主要作用:a.促进肌肉、脂肪细胞摄取血糖。b.促进肝糖原合成。

c.促进糖氧化分解。

d.促进糖转化成脂肪。E.抑制糖异生。

胰岛素发挥作用必须通过胰岛素受体(insulin receptor)才能实现。

2)胰高血糖素

胰高血糖素的来源与性质

胰高血糖素的主要作用:a.促进肝糖原分解,补充血糖。b.促进糖异生。

3)其它升血糖激素

包括肾上腺髓质激素、糖皮质激素、生长激素等。在调节血糖的激素作用中,最重要的是胰岛素和胰高血糖素。

3.肝脏的调节

肝脏内糖代谢途径多,其中有的为其特有。它是调节血糖的主要器宫。

第二节高血糖症与糖尿病

[

高血糖症(hyperglycemia):空腹血糖>L;若血糖>肾糖阈值L,则出现尿糖。

第九版病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考点剖析

第九版病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考点剖析

第九版病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考点剖析

内容提要:

笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章。本章为第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱。本章考点剖析有重点难点、名词解释(13)、简述题(10)、填空题(3)及单项选择题(22)。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源

第二节酸碱平衡的调节

第三节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标

第四节单纯型酸碱平衡紊乱

第五节混合型酸碱平衡紊乱

第六节判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础

重点难点

掌握:酸碱平衡紊乱的类型及常用指标、单纯型酸碱平衡紊乱的类型、概念及特征。

熟悉:酸碱的概念及酸碱物质的来源、酸碱平衡的调节。

了解:判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础。

一、名词解释(13)

1、酸碱平衡紊乱:

是指在病理情况下,由于酸碱过多、不足或者酸碱平衡调节功能障碍,使体液酸碱度的相对稳定状态发生改变,称为酸碱平衡紊乱。

2、血pH:

是血浆H+浓度的负对数,是直接反映血液酸碱度的指标,其大小取决于[HCO-3]/[H2CO3]的比值,比值越大,pH值也越大。正常人[HCO-3]/[H2CO3]的比值约为20/1,此时血pH为7.4。

3、动脉血CO2分压:

是血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力,其大小可反映血浆中H2CO3的量。正常值为33 mmHg~46mmHg(4.39 kPa~6.25kPa)。

病理生理学复习资料糖代谢紊乱

病理生理学复习资料糖代谢紊乱

第五章糖代谢紊乱

一、单选题

【A型题】

1.下列哪项是血糖的来源之一

A.肝糖原分解

B.葡萄糖转化成非糖物质

C.葡萄糖氧化分解

D.糖原合成

E.葡萄糖转变成其他糖

[答案]A

[题解]血糖的来源包括:(1)食物中碳水化合物的消化吸收;(2)肝糖原分解;(3)糖异生作用:氨基酸、甘油等非糖物质在肝内合成葡萄糖;(4)其他单糖的转化。

2.高血糖症是指

A.血糖水平高于6.9mmol/L (125mg/dl)

B.空腹血糖水平高于6.9mmol/L (125mg/dl)

C.餐后血糖水平高于6.9mmol/L (125mg/dl)

D.血糖水平等于肾糖阈9.0mmol/L(160mg/dl)

E.血糖水平低于肾糖阈9.0mmol/L(160mg/dl)

[答案] B

[题解]高糖血症指空腹血糖水平高于6.9mmol/L(125mg/dl)。

3.关于高血糖的概念,下列哪项不对

A.情绪激动致交感神经系统兴奋,可致血糖升高

8.一次性食入大量糖,血糖迅速升高

C.生理性高血糖,其空腹血糖正常

D.情感性尿糖有明显的临床症状

E.临床上常见的病理性高血糖症是糖尿病

[答案] D

[题解]情感性尿糖无明显的临床症状。

4.肝糖原分解减少、糖异生障碍见于

A.胰岛素的分解灭活减少,血浆胰岛素水平减少

B.胰岛素的分解灭活减少,血浆胰岛素水平增高

C.胰岛素的分解灭活增加,血浆胰岛素水平增高

D.胰岛素的分解灭活增加,血浆胰岛素水平减少

E.胰高血糖素分泌增高

[答案]B

[题解]胰岛素的分解灭活减少,血浆胰岛素水平增高,从而减少糖原分解和糖异生,降低血糖。

病理生理学第五章详解

病理生理学第五章详解

一、缺氧时机体的代偿性反应 (Compensatory Responses)
糖酵解增强 代谢酶类 血管内皮 毛细血管增生
O2
红细胞 增多 特定的氧 感受细胞 HIF-1
O2
肺血管 肺血管 收缩
O2
颈动脉体
循环代偿
O2
颈动脉体 肺通气
2-3天之后:
(一)呼吸系统
肾脏排 → CSF HCO -↓ → CSF pH↑ 久居高原者较世居平原人颈动脉体大 3 出HCO36.7倍; 慢阻肺比正常人大1倍; PaCO2↓ CO2 对中感器↓慢性低张性缺氧早期,颈动脉体增大, 嗜锇小体的中心缩小,晕轮加宽,有时 肺泡通气量↑ → P O2↑ - 整个嗜锇小体被空泡所取代;
第三节 缺氧时机体的机能代谢变化
(Functional and Metabolic Changes of the Body in Hypoxia)
特点: 1. 缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持 续时间和机体的机能代谢状态。 2. 代偿反应:轻、短。 3. 机能代谢障碍:重、长,代偿不全 4. 急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机 能障碍。 各种类型的缺氧,既有相似之处,又各具特点,
氰化物 一氧化碳 硫化氢 叠氮化合物
↓ ↓ → cyt b → cyt c1 → cyt c → cyt aa3→ O2

第九版病理生理学第三章水和电解质代谢紊乱考点剖析

第九版病理生理学第三章水和电解质代谢紊乱考点剖析
答:对机体的主要影响(1)骨骼肌弛缓性麻痹:患者表现 为全身软弱无力、腱反射减弱或消失,以四肢最明显,严重 者甚至可因呼吸肌麻痹导致死亡。(2)对心肌的影响 心 肌兴奋性增高:低钾血症时,由于心肌细胞膜对K+通透性 降低,导致K+外流减少,静息电位变小,更接近阈电位, 使心肌兴奋性增高而易发生心律失常。
一、名词解释(17)
14、低钙血症: 当血清蛋白浓度正常时,血钙低于2.25mmol/L,或血清 Ca2+低于1mmol/L,称为低钙血症。 15、高钙血症: 当血清蛋白浓度正常时,血钙大于2. 75mmo/L,或血清 Ca2+大于1. 25mmol/ L,称为高钙血症。
一、名词解释(17)
16、低磷血症: 血清无机磷浓度小于0.8mmol/L,称为低磷血症。 17、高磷血症: 血清无机磷成人大于1.6mmol/L,儿童大于1.9mmol/L称 为高磷血症。
4、简述低钾血症的原因。 2)家族性周期性麻痹:一种遗传病,发病突然,发作时细 胞外液K+移入细胞内,导致血浆钾急剧减少。表现为四肢 或双下肢肌肉麻痹。3)碱中毒:由于细胞外液pH值增高, 细胞内的H+外移,同时为了维持离子的平衡,细胞外的K+ 转移到细胞内。
二、简述题(11)
5、低钾血症对机体会产生哪些不利的影响?其病理生理学 防治原则如何?
二、简述题(11)

生物化学及分子生物学(人卫第九版)-05-01节糖代谢

生物化学及分子生物学(人卫第九版)-05-01节糖代谢
生成1分子FADH2,3分子NADH+H+,2分子CO2, 1分子GTP(ATP) 关键酶:柠檬酸合酶,异柠檬酸脱氢酶,α-酮戊二酸脱氢酶复合体
柠檬酸循环全过程
NADH+H+
H2O
H2O

CoASH ①柠檬酸合酶 ②顺乌头酸梅 ③异柠檬酸脱氢酶 ④α -酮戊二酸脱氢酶复合体 ⑤琥珀酰CoA合成酶 ⑥琥珀酸脱氢酶
CH
2
O O
P
磷酸二羟丙酮
CH 2 O C HO H H C C C O H OH OH
P
C
CH 2 OH
醛缩酶 (aldolase)
+
CHO
CH 2 O 果糖-1,6-二磷酸
P
CH CH
2
OH O
3-磷酸甘油醛
P
5. 磷酸二羟丙酮转变为3-磷酸甘油醛
CH
C O O
2
P
磷酸丙糖异构酶 (phosphotriose isomerase)
2. 葡糖-6-磷酸转变为果糖-6-磷酸
P
O H HO CH H
2
O
H OH
P
己糖异构酶
O
CH
2
O
CH2OH
OH
H
H
OH
H H OH
HO OH
H

糖代谢紊乱(糖尿病)

糖代谢紊乱(糖尿病)

2. 升高血糖的激素 (1) 胰高血糖素 (glucagon) 胰岛α细胞分泌,受血糖浓度调节 促进肝糖原分解和糖异生 促进脂肪发动
(2) 肾上腺素 (epinephrine) ▪ 肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素 ▪ 促进肝糖原分解和降低血糖利用 ▪ 刺激胰高血糖素的分泌,抑制胰岛素分泌
(3) 皮质醇 (cortisol) ▪ 在促肾上腺皮质激素刺激下由肾上腺皮质
因此,临床经常以糖化血红蛋白作为监测指标来 了解患者近阶段的血糖情况,以及估价糖尿病慢 性并发症的发生与开展情况。
(4) 对于预防糖尿病孕妇的巨大胎儿、畸形胎、死胎, 以及急、慢性并发症发生开展的监测具有重要意 义。
(5) 对于病因尚未明确的昏迷或正在输注葡萄糖〔测 血糖当然增高〕抢救者,急查糖化血红蛋白具有 鉴别诊断的价值。
但空腹血糖水平正常
(6) 生长抑素 (somatostatin) ▪ 又称生长激素抑制激素 (growth hormone-
inhibiting hormone, GHIH) ▪ 由胃肠道、下丘脑和胰岛δ细胞分泌 ▪ 可抑制生长激素的分泌,调节胰高血糖素、
胰岛素的分泌
(7) 促肾上腺皮质激素 (ACTH) ▪ 垂体分泌 ▪ 拮抗胰岛素
▪ ① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤; ▪ ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。
▪ 糖尿病人胰岛素的绝对或〔和〕相对缺乏 是导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的根底。 两种机制可以共存于同一患者,有时很难 鉴别哪一个是原发性的原因。
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第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析

内容提要:

笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章。本章为第五章糖代谢紊乱。本章考点剖析有重点难点、名词解释(6)、简述题(9)、填空题(2)及单项选择题(4)。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录

第五章糖代谢紊乱

第一节高血糖症

第二节低血糖症

重点难点

掌握:高糖血症、低糖血症、胰岛素抵抗的概念、高糖血症的原因和发病机制。

熟悉:低糖血症的原因和发病机制。熟悉糖代谢紊乱时的主要代谢功能变化。

了解:糖代谢紊乱防治的病理生理基础。

一、名词解释(6)

1、高血糖症:

是指空腹血糖水平高于6.9mmol/L。

2、胰岛素抵抗:

是指胰岛素作用的靶组织和靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素生物作用的敏感性降低,可引起高血糖症,血液中胰岛素含量可正常或高于正常。

3、糖尿病:

是指一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低,或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。糖尿病的显著特点是高血糖症和糖尿。

4、低血糖症:

是指空腹血糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)时称为低血糖症。

5、低血糖昏迷:

是指血糖水平过低,会影响脑细胞的功能,从而出现头晕、倦怠无力、心悸等症状,严重时出现昏迷,又称为低血糖休克。

6、糖原贮积症:

是一组少见的遗传性糖原代谢紊乱的疾病。又称糖原沉着症、糖原累积病。因糖原分解与合成有关的某些酶系统缺乏,糖原分解困难,糖原异常地沉积于全身各组织,尤其是肝脏、心脏和肌肉中。

二、简述题(9)

1、胰高血糖素失调如何引起高血糖症?

答:(1)胰高血糖素分泌的抑制机制受损,胰岛素缺乏造成其通过IRS-1/P13K途径对胰高血糖素分泌的抑制作用减弱。(2)胰岛A细胞对葡萄糖的敏感性下降(3)胰高血糖素对B 细胞的作用异常(4)胰岛A细胞的胰岛素抵抗。

2、严重肝脏疾患为什么会引起高血糖症?

答:肝硬化、急慢性肝炎、脂肪肝等肝脏疾病,可引起糖耐量减退,血糖升高。其主要机制是:(1)继发性胰岛功能不全;(2)胰高血糖素灭活减弱,糖代谢的酶系统破坏、功

能结构改变,糖吸收、利用障碍;(3)胰岛素抵抗;(4)肝病治疗中使用过多的高糖饮食、大量皮质激素和利尿剂的应用等。

3、糖代谢紊乱为什么会引起渗透性脱水?

答:当血糖浓度高于肾糖阈时,肾小球滤过的葡萄糖多于肾小管重吸收的号葡萄糖,葡萄糖在肾小管液中的浓度升高,小管液中渗透压明显增高,阻止了肾小管对水的重吸收,丢失大量的细胞外液,从而出现渗透性利尿和脱,临床表现为糖尿、多尿、口渴。

4、简述高血糖对心血管系统的影响。

答:高血糖对心血管系统的影响是多方面的:(1)急性高血糖可引起心肌细胞凋亡进而损伤心功能;(2)高血糖可引起内皮细胞粘附性增加、新血管生成紊乱血管渗透性增加、炎症反应、血栓形成等;(3)高血糖可以增加血液粘滞度、钠尿肽水平;(4)高血糖引起血管基底膜增厚。

5、简述高血糖导致脑缺血损伤的机制。

答:高血糖所引起的神经病变包括外周神经病变和自主神经病变,其发生机制可能与高血糖所致的代谢或渗透压张力的改变有关。(1)缺血缺氧时,无氧代谢活动增强,高血糖使缺血本身已有的高乳酸浓度进一步升高,而乳酸水平的升高与神经元、星型胶质细胞及内皮细胞损伤密切相关。(2)高血糖可使细胞外谷氨酸盐在大脑皮层聚集,谷氨酸盐浓度的升高也可继发神经元的损害。(3)高血糖还可损伤脑血管内皮、减少脑血流、破坏血脑屏障、使严重低灌注半影区快速复极化及神经组织中超氧化水平升高。

6、高血糖对眼晶状体有哪些影响?为什么?

答:高血糖时晶状体肿胀,出现空泡,某些透明蛋白变性、聚合、沉淀,导致白内障。其发生机制是:(1)过高的葡萄糖进入晶状体后,形成的山梨醇和果靓不能再逸出晶状体,致使晶状体内晶体渗透压升高,水进入晶状体的纤维中,引起纤维积水、液化而断裂。(2)代谢紊乱,致使晶状体中的ATP和还原型谷胱甘肽等化合物含量降低、晶状体蛋白的糖基化等。

7、简述高血糖症对血液系统的影响。

答:血液凝固性增高,血栓形成。发生机制:(1)纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂活性增加(2)纤维蛋白溶解酶原激活物活性降低(3)全血黏度和血浆黏度增高(4)血液高渗,血黏度的升高。

8、简述低血糖的病因及对机体的影响。

答:原因有(1)胰性(胰岛B细胞功能亢进、胰岛A细胞功能低下等(2)肝性(肝癌、糖原积累病等)(3)内分泌异常(垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等)(4)肿瘤(胃癌等)(5)饥饿或不能进食。影响:以神经系统为主,尤其是交感神经和中枢神经:(1)交感神经兴奋性增强(2)中枢神经系统损伤(3)低血糖发作的警觉症状不敏感。9、低血糖发作时处理原则是什么?

答:迅速补充葡萄糖,恢复正常血糖水平,维护重要脏器功能是决定预后的关键。因此在低血糖发作的当时,应立即摄入含糖较高的食物,如糖果、饼干、果汁等。严重时应及时静脉推注50%葡萄糖40∽60ml,可迅速升高血糖。

三、填空题(2)

1、引起胰岛素绝对不足的因素有、、。

2、高血糖症的病因与发病机制有、、、。

填空题正确答案:

1、答:(1)免疫因素(2)遗传因素(3)环境因素。

2、答:(1)胰岛素绝对不足(2)胰岛素相对不足(3)胰高血糖素分泌失调(4)其他因素。

四、单项选择题(4)

1.血糖高于肾阈值是指

A.血糖水平高于6.9mmol/L

B.血糖水平高于9.0mmol/L

C.血糖水平高于9.9mmol/L

D.血糖水平高于8.9mmol/L

E.血糖水平高于10.0mmol/L

本题正确答案:B

2、I型糖尿病患者的胰腺不会出现的病理改变是

A.胰岛细胞增生

B.胰岛细胞坏死

C.间质钙化

D.间质纤维化

E.胰岛细胞空泡变性(2013)

本题正确答案:A

3、糖尿病的主要临床表现是

A.血糖升高,尿糖增高

B.血糖升高,尿糖正常

C.血糖降低,尿糖增高

D.血糖降低,尿糖正常

E.血糖升高,尿糖降低

本题正确答案:A

4、导致Ⅱ型糖尿病发生的最主要原因是

A.肝脂肪变性

B.垂体疾病

C.肥胖

D.脂肪代谢异常

E.自身免疫病

本题正确答案:C

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