第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析
演示文稿《临床生物化学检验》糖代谢紊乱的生物化学检验
这种反应多发生在那些半寿期较长的蛋白质分子上，如胶原蛋白、晶体蛋白、 髓鞘蛋白和弹性硬蛋白等，引起血管基底膜增厚、晶体浑浊变性和神经病变等病 理变化。由此引起的大血管、微血管和神经病变，是导致眼、肾、神经、心脏和 血管等多器官损害的基础。
多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
第十五页，共130页。
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。
环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。
胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病机 制的2个主要环节。
第十六页，共130页。
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ）指单位 浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛 素的生物反应性降低的现象。
血糖及血糖调节
糖尿病及其代谢紊乱 低血糖症 糖代谢的先天异常
第四页，共130页。
一、血糖及血糖调节 血糖（blood glucose）指血液中的葡萄糖。 正常人空腹血糖浓度维持在3.89～6.11mmol/L（
70～110mg/dl）范围内。
第五页，共130页。
血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和去路的平衡。
第十二页，共130页。
空腹血糖受损(impaired fasting glucose，IFG)反映了基
础状态下糖代谢稳态的轻度异常。
糖耐量减退(impaired glucose tolerance，IGT)反映了
负荷状态下机体对葡萄糖处理能力的减弱。
二者是糖尿病的前期阶段，统称为糖调节受损 (impaired glucose regulation，IGR)，它们可单独或合 并存在。
生化专题-第5章糖代谢
2、在严格无氧条件下，向肌肉提取物中加入C-2位用14C标记 的葡萄糖作为底物。保温之后， 14C将出现在乳酸分子的 什么部位上？ 解答： 14C标记将出现在乳酸分子的中间碳位上，其原因可 图示如下
④
1 1 2
4 5
6
果糖-1,6-二磷酸
醛缩 3 酶 二羟丙酮磷酸
甘油醛3-磷酸
3、将下列物质加入酵母提取物和Glc的反应体系中去，分别指出G转化为乙醇时， 这些物质转化率会产生什么影响？以增加（+）、减少（-）或者不变来表示。 1、碘乙酸，2、ATP，3、ADP，4、磷酸盐，5、氟化钠，6、柠檬酸，7、AMP 解：如下表表示：
Ala 乙酰CoA PK
丙酮酸
糖酵解反应速度的调控 ----3个关键酶 （1）果糖磷酸激酶是最关键的限速酶 （2）己糖激酶活性的调控 （3）丙酮酸激酶活性的调节
胰高血糖素
ATP cAMP
AMP 柠檬酸
+ —
PFK-2 FBP-2
ATP （活化） （非活化） PKA
F-6-P ATP
ADP
P
P
鳞蛋白磷酸酶 Pi
S S
E1 E2 E3
O FAD
O
OH CH3-C-H TPP CO2
S
S E1 E2 E3 FAD
CH3-C-COOH
NAD+ FADH2 HS TPP HS FAD
O HS CH3-C-S FAD TPP E1 E2 E3 HSCoA CH3CO~SCoA
E1 E2 E3
E1 E2 E3
E1：丙酮酸脱氢酶 E2：二氢硫锌酰转乙酰酶 E3：二氢硫锌酸脱氢酶
己糖激酶活性的调控 G-6-P是该酶的别构抑制剂 （反馈抑制）
生物化学及分子生物学(人卫第九版)-05-01节糖代谢
门静脉
肝
体循环
Na+依赖型葡糖转运蛋白 （Na+-dependent glucose transporter, SGLT）
这一SGLT依赖的吸收过程主动耗能
2021/3/29 星期一
6
二、细胞摄取葡萄糖需要转运蛋白
体循环 葡糖转运蛋白
各组织细胞
（glucose transporter，GLUT）
GLUT1
2021/3/29 星期一
34
4. α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA
-酮戊二酸脱氢酶复合体 （3酶5辅因子）
2021/3/29 星期一
35
5. 琥珀酰CoA合成酶催化底物水平磷酸化反应
(ADP)
(ATP)
琥珀酰CoA合成酶
2021/3/29 星期一
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6. 琥珀酸脱氢生成延胡索酸
琥珀酸脱氢酶 （与内膜结合）
底物水平磷酸化 （substrate-level phosphorylation）：
ADP或其他核苷二磷酸的磷酸化作用与高能化合物的高能键水解 直接相偶联的产能方式
2021/3/29 星期一
18
8. 3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸
COOH C OH
CH 2 O P
3-磷酸甘油酸
磷酸甘油酸变位酶（ phosphoglycerate mutase）
ADP Mg2+
P O CH2
H H
OH
OH HO
H OH
己糖激酶 （hexokinase）
OH HO
H OH
H
OH
H
OH
葡萄糖
葡糖-6-磷酸 （glucose-6-phosphate, G-6-P）
生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点
第九章糖代谢紊乱检验
1、血糖：血液中的葡萄糖。
（3.1~6.1mmol/L）
2、糖尿病（MD）：慢性的、复杂的代谢紊乱性疾病，胰岛素不足或利用缺陷引起的。
（空腹血糖FPG≧7.0mmol/L、OGTT2h≧11.1mmol/L）
3、C肽：由胰岛β细胞分泌，它与胰岛素有一个共同的前体胰岛素原。
胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽。
4、胰岛素：体内唯一降低血糖的激素，由胰岛β-细胞合成。
5、OGTT：口服葡萄糖耐量试验，给成人口服75g无水葡萄糖，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g，然后测其血糖变化，观察病人耐受葡萄糖的能力，2小时血浆葡萄糖<7.8mmol/L为正常。
6、糖化血红蛋白（GHb）：红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类相结合的产物，血红蛋白的糖化是不可逆的，主要成分是HbA1c，可反映患者2~3个月内的血糖平均水平。
7、酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。
糖代谢紊乱引起：高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症
降血糖激素：胰岛素
升血糖激素：胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇甲状腺激素
1型糖尿病：胰岛素依赖型（青少年为主）
2型糖尿病：非胰岛素依赖型（中老年为主），继发性糖尿病
低血糖症：血糖浓度低于2.2mmol/L时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。
糖代谢异常指标的解读课件
糖代谢异常指标的解读
胜利路社区 A7组
《规范》及指导原则适用于食品药品 监管部 门对第 三类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营许可 （含变 更和延 续）的 现场核 查，第 二类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营备案 后的现 场核查 ，以及 医疗器 械经营 企业的 各类监 督检查
空腹血糖测定方法
▪ 测空腹血糖最好在清晨6：00～8：00取血， 采血前不用降糖药、不吃早餐、不运动。 如果空腹抽血的时间太晚，所测的血糖值 很难真实反映患者的治疗效果，其结果可 能偏高或偏低。
《规范》及指导原则适用于食品药品 监管部 门对第 三类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营许可 （含变 更和延 续）的 现场核 查，第 二类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营备案 后的现 场核查 ，以及 医疗器 械经营 企业的 各类监 督检查
空腹血糖
▪ 空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)
3.9-6.0mmol/L
正常
6.1-6.9mmol/L
糖耐量受损（IFG)
≥7.0mmol/L
考虑糖尿病
《规范》及指导原则适用于食品药品 监管部 门对第 三类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营许可 （含变 更和延 续）的 现场核 查，第 二类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营备案 后的现 场核查 ，以及 医疗器 械经营 企业的 各类监 督检查
注：180mg/dl等于10mmol/L
病理生理学复习资料第五章糖代谢紊乱
B.葡萄糖转化成非糖物质 D.糖原合成第五章糖代谢紊乱一、单选题【A 型题】1. 下列哪项是血糖的来源之一A.肝糖原分解C. 葡萄糖氧化分解E.葡萄糖转变成其他糖［答案］A［题解］血糖的来源包括：（1）食物中碳水化合物的消化吸收；（2）肝糖原分解；（3）糖异生作用：氨基酸、甘油等非糖物质在肝内合成葡萄糖；（4）其他单糖的转化。
2. 高血糖症是指A. 血糖水平高于6.9mmol/L （125mg/dl ）B. 空腹血糖水平高于6.9mmol/L （125mg/dl ）C. 餐后血糖水平高于6.9mmol/L （125mg/dl ）D. 血糖水平等于肾糖阈9.0mmol/L （160mg/dl ）E. 血糖水平低于肾糖阈9.0mmol/L （160mg/dl ）［答案］B［题解］高糖血症指空腹血糖水平高于6.9mmol/L （125mg/dl ）。
3. 关于高血糖的概念，下列哪项不对A. 情绪激动致交感神经系统兴奋，可致血糖升高B. 一次性食入大量糖，血糖迅速升高C. 生理性高血糖，其空腹血糖正常D. 情感性尿糖有明显的临床症状E. 临床上常见的病理性高血糖症是糖尿病［答案］D5.胰岛素分泌不足的关键环节是A.胰岛素抵抗C.胰岛卩细胞代偿性肥大E.胰岛素受体功能障碍B.胰岛卩细胞的进行性损坏［题解］情感性尿糖无明显的临床症状。
4.肝糖原分解减少、糖异生障碍见于A.胰岛素的分解灭活减少，血浆胰岛素水平减少B.胰岛素的分解灭活减少，血浆胰岛素水平增高C.胰岛素的分解灭活增加，血浆胰岛素水平增高D.胰岛素的分解灭活增加，血浆胰岛素水平减少E.胰高血糖素分泌增高［答案］B［题解］胰岛素的分解灭活减少，血浆胰岛素水平增高，从而减少糖原分解和糖异生，降低血糖。
［答案］B［题解］胰岛卩细胞的进行性损坏是胰岛素分泌不足的关键环节。
6.胰岛素抵抗是指A.胰岛素分泌减少B.分子模拟作用使胰岛细胞失去免疫耐受C.胰岛素结构破坏D.胰岛素灭活增加E.胰岛素敏感组织对胰岛素的敏感性或反应性降低［答案］E［题解］胰岛素抵抗是指机体外周胰岛素敏感组织（骨骼肌、肝脏和脂肪）对胰岛素的敏感性或反应性降低，使胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用降低，机体为了维持正常的血糖水平，代偿性的分泌过多的胰岛素，从而产生高胰岛素血症。
第五章糖代谢紊乱
糖代谢紊乱
病理生理学
29
高血糖对心血管系统有哪些影响？ 高血糖对心血管系统的影响是多方面的：
（1）急性高血糖可引起心肌细胞凋亡进而 损伤心功能；
（2）高血糖可引起内皮细胞粘附性增加、 新血管生成斋乱血管渗透性增加、炎症反应 、血栓形成等；
（3）高血糖可以增加血液粘滞度、钠尿肽 水平；
糖代谢紊乱
病理生理学
34
➢ 低血糖症
空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖
低糖血症原因：
血糖来源<去路：即食入糖少或肝释出葡萄糖少，或组织消耗利用葡萄
糖增多、加快所致，是由多种病因引起的一组综合征。
胰岛 细胞功能
胰岛素
临床表现：
交感神经兴奋：
血糖下降
肾上腺素分泌过多
肢冷、手颤、下肢发软
一、神经系统的调节
主要通路：下丘脑-植物神经系统-激素-(关键酶-
酶反应)
例如-
下丘脑 迷走N 胰岛β-细胞 胰岛素
之外侧核
糖原合成
(直接)
肝脏
血糖
糖异生
糖代谢紊乱
病理生理学
7
血糖水平的调节
二、肝脏的调节
肝脏具有双向调节作用，是维持血糖恒定的重要器官。
它可作为血糖的来源(使血糖 ↑) ： 肝糖原分解 糖异生 其他单糖转化
糖 生理性血糖增高：短暂、无意义 病理性高血糖症 ：常见糖尿病
糖代谢紊乱
病理生理学
13
➢ 高血糖症与糖尿病
糖尿病 定义：糖尿病是一种因胰岛素绝对或相对不足而引起的全
身代谢紊乱性疾病。糖尿病的显著特点是高血糖症 和糖尿。
原因
Ins缺乏
生物化学及分子生物学(人卫第九版)-05-05节糖代谢
熟悉 糖原合成与分解关键酶的调节；糖异生与糖酵解的底物循环 调节；乳酸循环的概念和生理意义；血糖调节激素及其作用 机制
了解
糖原累积症的发病机制；糖醛酸途径、多元醇途径的概念和 生理意义；血糖的来源和去路；糖代谢异常所致疾病
第五节
糖原的合成与分解
Glycogenesis and Glycogenolysis
激素调节的整合作用
糖、脂肪、氨基酸代谢相协调 肝、肌、脂肪组织等各组织代谢相协调
（一）胰岛素是降低血糖的主要激素
特点： 血糖升高时分泌增多 机制： 促进糖原、脂肪、蛋白质合成
促进肌、脂肪组织等通过GLUT4摄取葡萄糖
激活磷酸二酯酶而降低cAMP水平，使糖原合酶活化、磷酸化酶抑制 激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶，使丙酮酸脱氢酶活化
一、血糖水平保持恒定
是血糖来源和去路相对平衡的结果
食物糖
糖原合成
CO2 + H2O 肝（肌）糖原 其他糖
肝糖原
分解
血糖
磷酸戊糖途径等
非糖物质
脂肪、氨基酸
二、血糖稳态主要受激素调节
调节血糖的主要激素
降低血糖：胰岛素 （insulin）等
升高血糖：胰高血糖素 （glucagon）、糖皮质激素、肾上腺素等
葡糖-1-磷酸
UDPG
ATP
UTP
CH 2 OH
H
HO
H OH H
O H
H O P
+
P
P
P
尿苷
葡糖-1- 磷酸 UDPG焦磷酸化酶 PPi
H
HO
OH
UTP
CH 2 OH H OH H O H H O P P
尿苷
2Pi+能量
糖代谢紊乱PPT课件
8
降低血糖的激素
1、胰岛素（INSULIN）
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取， 膜通透性↑
肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑
肝糖原合成↑
13
（4）作用机制
14
2、胰岛素样生长因子（IGF）
多肽，结构上与胰岛素相似。 具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长
工作用，主要IGFI和IGFII。 IGFI又称为生长调节素C，是细胞生长
和分化的主要调节因素之一，但IGFII 的生理作用尚不清楚。
15
升高血糖的激素
1、胰高血糖素（glucagon)
胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨基酸残基 的多肽。其作用通过与特异性受体结合，增加细 胞内cAMP和Ca2+浓度。
对糖代谢影响 促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生
释放因素 低血糖、低氨基酸、促胰酶素
16
升高血糖的激素
2、肾上腺素
对糖代谢影响
促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解； 促进糖异生
糖转化成脂肪、蛋白质↑
抑制糖异生（--）
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
9
胰岛素的作用机制
受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞
cAMP ATP
（β细胞）
膜通透性↑→G转运↑
氧化产能↑
糖原合成↑ —→降低血糖
酶活性↑ 脂肪合成↑
肝细胞
蛋白质合成↑
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（1）化学：
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（2）合成：
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（3）释放
糖代谢知识要点
糖代谢【学习要求】掌握：1．糖在体内的代谢途径、主要过程和生理意义。
2．血糖的来源和去路。
熟悉：1．糖的生理功能。
2．血糖浓度的调节。
3．糖尿病的生化机制。
4．糖耐量试验。
了解：1．糖的消化吸收。
2．糖代谢调节与代谢紊乱。
【重点内容】知识点一概述一、糖的生理功能（一）糖是人体的主要供能物质（二）糖是人体组成成分之一（三）糖可以为其他物质的合成提供原料知识点二糖的消化吸收一、糖的消化主要在少量在口腔，主要在小肠消化二、糖的吸收吸收形式：单糖吸收方式：主动运输（需要载体，消耗ATP）吸收途径：口腔→食道→胃→小肠→门静脉→肝→体循环→各组织知识点三糖的分解代谢概述糖的分解代谢包括糖酵解、糖的有氧氧化、磷酸戊糖途径。
知识点四糖酵解的过程（一）糖酵解的概念人体内葡萄糖或糖原在无氧或缺氧条件下分解为乳酸，同时产生少量能量的过程称为糖的无氧分解，或称为糖酵解。
（二）糖的无氧分解(糖酵解) 反应过程磷酸果糖激酶-1知识点五糖酵解小结（1）反应部位：细胞质（2）糖酵解是一个不需氧的产能过程（3）反应全过程中有三步不可逆的反应（4）产能的方式和数量方式：底物水平磷酸化净生成ATP数量：从G开始 2×2-2= 2ATP 从Gn开始 2×2-1= 3ATP （5）终产物乳酸的去路释放入血，进入肝脏再进一步代谢。
分解利用乳酸循环（糖异生）糖酵解的生理意义1．糖酵解是机体相对缺氧时补充能量的一种有效方式。
如激烈运动或长时间运动时，能量需求增加，肌肉处于相对缺氧状态，此时可以通过糖酵解提供急需的能量。
2．某些组织在有氧时也通过糖酵解供能。
如成熟红细胞无线粒体，主要依靠糖酵解维持其能量的需要。
知识点六糖有氧氧化概述糖有氧氧化的概念糖的有氧氧化指葡萄糖在有氧条件下彻底氧化分解生成 CO2和H20并释放大量能量的过程。
知识点七糖有氧氧化过程糖有氧氧化的反应过程（4个阶段）1．葡萄糖→丙酮酸（和糖酵解比较基本反应过程相同，部位相同，有1点区别：生成的NADH的去路不同）；2．丙酮酸→乙酰辅酶A（底物、产物、酶和辅助因子、反应特点）；3．三羧酸循环：；4. 氧化磷酸化见“生物氧化”一章。
医学课件糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病
酵
ATP
解 的
乳酸
3-磷酸甘油酸
代 谢
NAD+ NADH+H+
2-磷酸甘油酸
途
ATP ADP
径
丙酮酸
磷酸烯醇式丙酮酸
E3
糖的有氧氧化
第一阶段：酵解途径
第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧
第三阶段：三羧酸循环
第四阶段：氧化磷酸化
H2O
[O]
NADH+H+
ATP
FADH2 ADP
G（Gn） 胞液
丙酮酸
乙酰CoA 线粒体
糖有哪些生理功能？
调节葡萄糖、果糖、半乳糖、糖原等 代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常 或组织、器官的病理生理变化造成的疾病 称为糖代谢紊乱疾病。
第一节 正常糖代谢概况
一、代谢概况
机体有哪些主要的糖代谢途径？你能 说出每一条代谢途径的反应阶段、产物、 关键酶、能量变化环节以及生理意义吗？
二、主要的糖代谢途径
（三）2型糖尿病
表现为胰岛素抵抗，即患者胰岛β细胞 对胰岛素不敏感，胰岛β细胞功能减退。
胰岛素抵抗是指机体对正常浓度胰岛素 的生物反应性降低。
2型糖尿病特点：
☆ 常见于肥胖的中老年人 ☆ 起病缓慢 ☆ 血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖
刺激后呈延迟释放 ☆ ICA等自身抗体呈阴性 ☆ 单用口服降糖药一般可以控制血糖 ☆ 发生酮症酸中毒比例较Ⅰ型低 ☆ 有遗传倾向，但与HLA基因型无关。
（一）糖代谢紊乱—高血糖和糖尿
由于胰岛素绝对或相对不足，肝、肌肉、脂 肪组织对葡萄糖的摄取及利用减少，肝糖原分 解和糖异生增多，引起血糖升高。当血糖浓度 超过了肾小管的重吸收能力（肾糖阈），则可 出现糖尿。
第章糖代谢紊乱【共77张PPT】
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
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胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
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糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
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1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
糖代谢紊乱的
7
糖代谢总结
2021/3/11
8
二 血糖的调节
1 降血糖的激素：
胰岛素 胰岛细胞粗面内质网合成前胰
岛素原，经一系列酶解作用，最后成C肽 和胰岛素（含51个氨基酸，分子量 6000 ，pI 5.3，由A、B两条链通过两个二硫键 连接而成）。
2021/3/11
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基础胰岛素的分泌速度约1 U/ h，每天总分 泌量为 40 U，受葡萄、糖氨基酸等剌激 而增加分泌，升血糖因素减少其含量。
2021/3/11
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生长激素
垂体分泌的多肽，促进糖异生和脂肪分解， 拮抗胰岛素。
皮质醇
在促肾上腺皮质激素的剌激下由肾上腺皮 质分泌的，促进糖异生，糖原、蛋白质、 脂肪分解
2021/3/11
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3 其他影响代谢的激素
甲状腺素 剌激糖原分解、促进小肠吸收 葡萄糖。
生长激素释放抑制激素 由胃肠道和胰岛 δ细胞分泌的14个氨基酸的多肽类激素 。抑制生长激素释放，调节胰高血糖素 和胰岛素的分泌。
为空腹血糖直接来源。肾脏也可分解糖原但肌肉不能分解糖原。
3 糖的异生 非糖物质如氨基酸、乳酸和甘油经
肝脏糖异作用生成葡萄糖。
2021/3/11
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肝在血糖的来源与去路方面所发挥的作用
较其他器官全面，所以它是维持血糖恒定的 关键器官。当肝功能严重受损时，进食糖类 或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至 糖尿，而饥饿时则可出现低血糖症状。
2021/3/11
18
第二节：高血糖与糖尿病
糖尿病（Diabetes mellitus,DM）是以高血 糖为特征的代谢性疾病，常伴有脂质代 谢和蛋白质代谢紊乱。典型症状为多尿 、烦渴多饮、多食和体重减轻“三多一少 ”。长期高血糖易造成广泛的微小血管病 变，继发视力下降乃致失明、 高血压、 心脑血管疾病、肾功能衰竭等等。
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第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析
内容提要：
笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第五章糖代谢紊乱。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（6）、简述题（9）、填空题（2）及单项选择题（4）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录
第五章糖代谢紊乱
第一节高血糖症
第二节低血糖症
重点难点
掌握：高糖血症、低糖血症、胰岛素抵抗的概念、高糖血症的原因和发病机制。
熟悉：低糖血症的原因和发病机制。
熟悉糖代谢紊乱时的主要代谢功能变化。
了解：糖代谢紊乱防治的病理生理基础。
一、名词解释（6）
1、高血糖症：
是指空腹血糖水平高于6.9mmol/L。
2、胰岛素抵抗：
是指胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，血液中胰岛素含量可正常或高于正常。
3、糖尿病：
是指一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。
糖尿病的显著特点是高血糖症和糖尿。
4、低血糖症：
是指空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖症。
5、低血糖昏迷：
是指血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，又称为低血糖休克。
6、糖原贮积症：
是一组少见的遗传性糖原代谢紊乱的疾病。
又称糖原沉着症、糖原累积病。
因糖原分解与合成有关的某些酶系统缺乏，糖原分解困难，糖原异常地沉积于全身各组织，尤其是肝脏、心脏和肌肉中。
二、简述题（9）
1、胰高血糖素失调如何引起高血糖症？
答：（1）胰高血糖素分泌的抑制机制受损，胰岛素缺乏造成其通过IRS-1/P13K途径对胰高血糖素分泌的抑制作用减弱。
(2)胰岛A细胞对葡萄糖的敏感性下降(3)胰高血糖素对B 细胞的作用异常(4)胰岛A细胞的胰岛素抵抗。
2、严重肝脏疾患为什么会引起高血糖症？
答：肝硬化、急慢性肝炎、脂肪肝等肝脏疾病，可引起糖耐量减退，血糖升高。
其主要机制是：（1）继发性胰岛功能不全;（2）胰高血糖素灭活减弱，糖代谢的酶系统破坏、功
能结构改变，糖吸收、利用障碍;（3）胰岛素抵抗;（4）肝病治疗中使用过多的高糖饮食、大量皮质激素和利尿剂的应用等。
3、糖代谢紊乱为什么会引起渗透性脱水？
答：当血糖浓度高于肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖多于肾小管重吸收的号葡萄糖，葡萄糖在肾小管液中的浓度升高，小管液中渗透压明显增高，阻止了肾小管对水的重吸收，丢失大量的细胞外液，从而出现渗透性利尿和脱，临床表现为糖尿、多尿、口渴。
4、简述高血糖对心血管系统的影响。
答：高血糖对心血管系统的影响是多方面的：（1）急性高血糖可引起心肌细胞凋亡进而损伤心功能；（2）高血糖可引起内皮细胞粘附性增加、新血管生成紊乱血管渗透性增加、炎症反应、血栓形成等；（3）高血糖可以增加血液粘滞度、钠尿肽水平；（4）高血糖引起血管基底膜增厚。
5、简述高血糖导致脑缺血损伤的机制。
答：高血糖所引起的神经病变包括外周神经病变和自主神经病变，其发生机制可能与高血糖所致的代谢或渗透压张力的改变有关。
（1）缺血缺氧时，无氧代谢活动增强，高血糖使缺血本身已有的高乳酸浓度进一步升高，而乳酸水平的升高与神经元、星型胶质细胞及内皮细胞损伤密切相关。
（2）高血糖可使细胞外谷氨酸盐在大脑皮层聚集，谷氨酸盐浓度的升高也可继发神经元的损害。
（3）高血糖还可损伤脑血管内皮、减少脑血流、破坏血脑屏障、使严重低灌注半影区快速复极化及神经组织中超氧化水平升高。
6、高血糖对眼晶状体有哪些影响？为什么？
答：高血糖时晶状体肿胀，出现空泡，某些透明蛋白变性、聚合、沉淀，导致白内障。
其发生机制是：（1）过高的葡萄糖进入晶状体后，形成的山梨醇和果靓不能再逸出晶状体，致使晶状体内晶体渗透压升高，水进入晶状体的纤维中，引起纤维积水、液化而断裂。
（2）代谢紊乱，致使晶状体中的ATP和还原型谷胱甘肽等化合物含量降低、晶状体蛋白的糖基化等。
7、简述高血糖症对血液系统的影响。
答：血液凝固性增高，血栓形成。
发生机制：（1）纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂活性增加（2）纤维蛋白溶解酶原激活物活性降低（3）全血黏度和血浆黏度增高（4）血液高渗，血黏度的升高。
8、简述低血糖的病因及对机体的影响。
答：原因有（1）胰性（胰岛B细胞功能亢进、胰岛A细胞功能低下等（2）肝性（肝癌、糖原积累病等）（3）内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等）（4）肿瘤（胃癌等）（5）饥饿或不能进食。
影响：以神经系统为主，尤其是交感神经和中枢神经：（1）交感神经兴奋性增强（2）中枢神经系统损伤（3）低血糖发作的警觉症状不敏感。
9、低血糖发作时处理原则是什么？
答：迅速补充葡萄糖，恢复正常血糖水平，维护重要脏器功能是决定预后的关键。
因此在低血糖发作的当时，应立即摄入含糖较高的食物，如糖果、饼干、果汁等。
严重时应及时静脉推注50%葡萄糖40∽60ml，可迅速升高血糖。
三、填空题（2）
1、引起胰岛素绝对不足的因素有、、。
2、高血糖症的病因与发病机制有、、、。
填空题正确答案：
1、答：（1）免疫因素（2）遗传因素（3）环境因素。
2、答：（1）胰岛素绝对不足（2）胰岛素相对不足（3）胰高血糖素分泌失调（4）其他因素。
四、单项选择题（4）
1.血糖高于肾阈值是指
A．血糖水平高于6.9mmol/L
B．血糖水平高于9.0mmol/L
C．血糖水平高于9.9mmol/L
D．血糖水平高于8.9mmol/L
E．血糖水平高于10.0mmol/L
本题正确答案：B
2、I型糖尿病患者的胰腺不会出现的病理改变是
A．胰岛细胞增生
B．胰岛细胞坏死
C．间质钙化
D．间质纤维化
E．胰岛细胞空泡变性(2013)
本题正确答案：A
3、糖尿病的主要临床表现是
A．血糖升高，尿糖增高
B．血糖升高，尿糖正常
C．血糖降低，尿糖增高
D．血糖降低，尿糖正常
E.血糖升高，尿糖降低
本题正确答案：A
4、导致Ⅱ型糖尿病发生的最主要原因是
A．肝脂肪变性
B．垂体疾病
C．肥胖
D．脂肪代谢异常
E.自身免疫病
本题正确答案：C。