抗帕金森药物ppt课件
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抗帕金森药物合理应用PPT课件
避免同时服用。司来吉兰半衰期较短，停药2周后可开始使用SSRIs。
儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂 （COMTIs）
用法用量 恩他卡朋 应与左旋多巴-脱羧酶抑制剂同时服用，最大推荐剂量是0.2g（1片）每 天10次，即2g本品。 100mg,tid.每日首剂需与美日第一剂复方 L-Dopa制剂同时服用，其余的 剂量以约6小时的间隔服用，可不与L-Dopa制剂同服，夜间不服。
代谢途 径
肝脏 肝脏 肝脏 肝脏 肝脏 肝脏 肾脏 肝脏
受体特性
D1
+/++ + + ++ 0 0 0
D2
+++ ++++ ++ ++ +++ +++ +++ +++
D3
+++ +++ 0 ++ +++ ++++ +++ +++
D4
++ +++ 0 ++ +++ 0 + ++
抗帕金森病药ppt课件
Hale Waihona Puke Baidu与精神、情感、行为有关的部位
下丘脑―垂体通路
内分泌机能（催乳素抑制因子、促性腺激素等） 相关部位
发病机制：
黑质－纹状体内多巴胺神经功能障碍，DA合 成减少，表现兴奋性ACh能神经过亢现象。
Dopamine Dopamine Dopamine
Acetylcholine Acetylcholine Acetylcholine Acetylcholine
长期 1.运动过多症
不自主异常运动；
2.“开－关现象”； 3.精神障碍。
抗帕金森病药 Ｌ-多巴
相互作用
• VB6能增强脑外多巴脱羧酶的作用而增加 本品不良反应。
• 吩噻嗪类抗精神病药可阻断中枢多巴胺受
体引起帕金森综合症，对此本品无效。
左旋多巴的增效药
卡比多巴 carbidopa
作用机制
carbidopa
3. 促进Ach释放
4. 抑制单胺氧化酶
M受体激动药
占诺美林（xanomeline）
谢谢观赏
帕金森病治疗药分类
拟多巴胺类药：
1. 多巴胺的前体药： 左旋多巴
2. 左旋多巴的增效药 ：卡比多巴 3. 多巴胺受体激动药：溴隐亭 4. 促多巴胺释放药：金刚烷胺
抗胆碱药
苯海索（安坦）
增加脑内多巴胺浓度的药物
下丘脑―垂体通路
内分泌机能（催乳素抑制因子、促性腺激素等） 相关部位
发病机制：
黑质－纹状体内多巴胺神经功能障碍，DA合 成减少，表现兴奋性ACh能神经过亢现象。
Dopamine Dopamine Dopamine
Acetylcholine Acetylcholine Acetylcholine Acetylcholine
长期 1.运动过多症
不自主异常运动；
2.“开－关现象”； 3.精神障碍。
抗帕金森病药 Ｌ-多巴
相互作用
• VB6能增强脑外多巴脱羧酶的作用而增加 本品不良反应。
• 吩噻嗪类抗精神病药可阻断中枢多巴胺受
体引起帕金森综合症，对此本品无效。
左旋多巴的增效药
卡比多巴 carbidopa
作用机制
carbidopa
3. 促进Ach释放
4. 抑制单胺氧化酶
M受体激动药
占诺美林（xanomeline）
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帕金森病治疗药分类
拟多巴胺类药：
1. 多巴胺的前体药： 左旋多巴
2. 左旋多巴的增效药 ：卡比多巴 3. 多巴胺受体激动药：溴隐亭 4. 促多巴胺释放药：金刚烷胺
抗胆碱药
苯海索（安坦）
增加脑内多巴胺浓度的药物
药理学--抗帕金森病药 ppt课件
（3）用法与用量： 制剂与规格：片剂，0.05mg；0.25mg；1.0mg。 口服，初始剂量每日0.05mg，2天后，每隔2天增 加0.1～0.15mg，第12天以后可每隔2天增加 0.25mg，直至获得理想的疗效为止。通常每日量 分3次服用。在调整本品剂量中，合用的左旋多巴、 美多巴或信尼麦的剂量应按临床反应酌情减少。 培高利特成人最大量可用至5mg。
PPT课件
5
正 常
病 人
PPT课件
6
PD的病理生理机制：DA能神经元死亡 导致纹状体DA含量下降，而乙酰胆碱 (Acetylcholine, Ach)含量却没有变化， 致使DA和Ach递质失衡，从而产生少动－ 强直症状。
PPT课件
7wk.baidu.com
PPT课件
8
PPT课件
9
黑质和纹状体有多巴胺能神经和 胆碱能神经,这两种神经在功能上相互 拮抗,共同调节运动机能,维持平衡状 态.当黑质中多巴胺神经元变性后,多 巴胺神经功能不足,而胆碱能神经占优 势,从而出现震颤麻痹症状.
PPT课件
16
[不良反应] 1 胃肠反应 最常见,消化性溃疡慎 用. 2 心血管反应 可出现体位性低血 压,心律失常. 3 不自主的异常运动和开关现象. 4精神障碍 不安,焦虑,失眠.
PPT课件
17
[药物相互作用] 1 VitB6可增强多巴脱羧酶活性, 故左旋多巴与VitB6合用其外周不良反 应增强. 2 与外周多巴脱羧酶抑制剂α-甲 基多巴肼或苄丝肼合用可增加疗效. 3 抗精神病药(如吩噻嗪类,丁酰苯 类)禁与左旋多巴合用,因前者阻断DA 受体.
帕金森ppt课件
帕金森病课件
CATALOGUE
目 录
• 帕金森病概述 • 帕金森病的诊断与治疗 • 帕金森病的康复与护理 • 帕金森病的预防与控制 • 帕金森病的最新研究进展 • 帕金森病的病例分析
01
CATALOGUE
帕金森病概述
帕金森病的定义
帕金森病（Parkinson's disease，简称PD）是一种慢性 神经系统疾病，主要影响大脑中
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
01
02
03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
运动康复
针对帕金森病患者的肌肉僵硬、 姿势异常、运动迟缓等症状，进 行有针对性的运动康复训练，包
括太极拳、瑜伽、舞蹈等。
物理治疗
应用物理因子如冷热敷、电刺激 等，缓解疼痛、肌肉紧张等症状
。
职业康复
针对帕金森病患者的工作能力下 降，进行职业康复训练，包括技
能培训、心理辅导等。
帕金森病的护理方法
饮食护理
病理诊断
通过脑组织活检等病理学 检查，确诊帕金森病。
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目 录
• 帕金森病概述 • 帕金森病的诊断与治疗 • 帕金森病的康复与护理 • 帕金森病的预防与控制 • 帕金森病的最新研究进展 • 帕金森病的病例分析
01
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帕金森病概述
帕金森病的定义
帕金森病（Parkinson's disease，简称PD）是一种慢性 神经系统疾病，主要影响大脑中
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
01
02
03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
运动康复
针对帕金森病患者的肌肉僵硬、 姿势异常、运动迟缓等症状，进 行有针对性的运动康复训练，包
括太极拳、瑜伽、舞蹈等。
物理治疗
应用物理因子如冷热敷、电刺激 等，缓解疼痛、肌肉紧张等症状
。
职业康复
针对帕金森病患者的工作能力下 降，进行职业康复训练，包括技
能培训、心理辅导等。
帕金森病的护理方法
饮食护理
病理诊断
通过脑组织活检等病理学 检查，确诊帕金森病。
帕金森病PPT课件图文
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
扰。
认知康复训练
进行认知康复训练，如记忆训练、 注意力训练等，改善认知障碍。
社交活动
鼓励患者参加社交活动，与他人 交流，缓解孤独感，提高生活质
量。
04 帕金森病的研究进展
最新研究成果
基因研究
科学家们发现了与帕金森病发病相关的新的基因 突变，为预防和治疗提供了新的思路。
神经保护药物
一些新的神经保护药物在临床试验中显示出良好 的效果，能够减缓帕金森病的发展进程。
帕金森病ppt课件图文
contents
目录
• 帕金森病概述 • 帕金森病的诊断与治疗 • 帕金森病的预防与护理 • 帕金森病的研究进展 • 帕金森病的病例分享
01 帕金森病概述
定义与特点
定义
帕金森病是一种慢性神经系统疾 病，主要影响患者的运动能力， 表现为肌肉僵硬、震颤和运动迟 缓等症状。
特点
帕金森病通常在50岁以后发病， 病程较长，且症状逐渐加重。男 性患者略多于女性。
帕金森病的病因
01
抗帕金森病药ppt课件
21
左旋多巴的不良反应
• 不良反应较多。其外周和中枢的不良反应都是由于在 体内生成的DA所引起的。
1. 胃肠道反应：多潘立酮（吗丁林）治疗有效 2. 心血管反应：早期：轻度体位性低血压（30%） ，
继续用药可减轻，原因未明。 3. 运动障碍：为长期用药所引起的不自主的异常运动， • 表现：面部肌群不协调的运动、肢体或躯体的不自主
35
23
（二）左旋多巴的增效药
卡比多巴(carbidopa)和苄丝肼(benserazide)
• 卡比多巴，又称α-甲基多巴肼，是较强的L－多巴 脱羧酶抑制剂。
• 特点：不能透过血脑屏障，抑制外周脱羧，提高 脑内的DA浓度。
24
卡比多巴
两药合用的优点： 1) 使左旋多巴的最适剂量减少75%； 2) 减轻和防止左旋多巴对心脏的毒性作用； 3) 在治疗开始时，能更快地达到左旋多巴的有效 剂量。临床上将卡比多巴与左旋多巴以1:4或 1:10的剂量作为治疗帕金森病的辅助用药。单独 应用无效。
2
抗帕金森病药
Antiparkinsonism Drugs
3
4
一、帕金森病概述
帕金森病 (Parkinson’s disease, PD)， 又称震颤麻痹， 慢性进行性运动障碍，属锥
体外系疾病。 多老年人发病。 1817年，首次报道。 1953年，肯定病变部位在黑质和纹状体。 1960年，发现与黑质纹状体中DA含量显著降低 有关。 1961年，用L-Dopa治疗取得良好的效果。
左旋多巴的不良反应
• 不良反应较多。其外周和中枢的不良反应都是由于在 体内生成的DA所引起的。
1. 胃肠道反应：多潘立酮（吗丁林）治疗有效 2. 心血管反应：早期：轻度体位性低血压（30%） ，
继续用药可减轻，原因未明。 3. 运动障碍：为长期用药所引起的不自主的异常运动， • 表现：面部肌群不协调的运动、肢体或躯体的不自主
35
23
（二）左旋多巴的增效药
卡比多巴(carbidopa)和苄丝肼(benserazide)
• 卡比多巴，又称α-甲基多巴肼，是较强的L－多巴 脱羧酶抑制剂。
• 特点：不能透过血脑屏障，抑制外周脱羧，提高 脑内的DA浓度。
24
卡比多巴
两药合用的优点： 1) 使左旋多巴的最适剂量减少75%； 2) 减轻和防止左旋多巴对心脏的毒性作用； 3) 在治疗开始时，能更快地达到左旋多巴的有效 剂量。临床上将卡比多巴与左旋多巴以1:4或 1:10的剂量作为治疗帕金森病的辅助用药。单独 应用无效。
2
抗帕金森病药
Antiparkinsonism Drugs
3
4
一、帕金森病概述
帕金森病 (Parkinson’s disease, PD)， 又称震颤麻痹， 慢性进行性运动障碍，属锥
体外系疾病。 多老年人发病。 1817年，首次报道。 1953年，肯定病变部位在黑质和纹状体。 1960年，发现与黑质纹状体中DA含量显著降低 有关。 1961年，用L-Dopa治疗取得良好的效果。
《抗帕金森病药》PPT幻灯片PPT
中枢抗胆碱药
苯海索（安坦）
▪ 对抗精神病药所致的帕金森综合征有效 ▪ 对震颤疗效较好，对僵直及运动迟缓较差 ▪ 中枢抗胆碱药，与阿托品相近 ▪ 作用弱于阿托品、左旋多巴及金刚烷胺 ▪ 不良反应比阿托品弱，有口干、扩瞳、尿潴留等 ▪ 闭角型青光眼、前列腺肥大者慎用
本章重点
▪ 左旋多巴的全部 ▪ 卡比多巴与左旋多巴合用的原理
▪ 金刚烷胺 • 适用于轻症。若黑质DA神经衰竭，则无效
中枢抗胆碱药
▪ 阻断中枢胆碱受体，抑制纹状体中胆碱神经功能 ▪ 疗效弱于左旋多巴 ▪ 适用于
• 轻症患者 • 不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴 • 与左旋多巴合用，使50%患者症状得到进一步改善 • 治疗抗精神病药引起的帕金森综合征有效 ▪ 传统胆碱受体阻断药阿托品、东莨菪碱抗帕金森病有效，但外周 抗胆碱作用引起的副作用大，因此合成中枢性胆碱受体阻断药以 供应用 ▪ 常用苯海索
▪ 进入中枢后被黑质DA能神经元摄取，脱羧为DA，补充递质 ▪ 特点
• 对轻症、年轻患者效果较好，重症及老年患者疗效较差 • 起效慢，药后2～3周。最大疗效1～6个月。疗效与疗程相关，
疗程超过3个月，50%有效，超过1年，75%有效 • 对肌肉僵直、运动困难症状效果好，肌肉震颤差 • 对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的锥外体系症状无效
左旋多巴
2、肝昏迷 伪递质学说
蛋白质代谢
药理学-第二十章-抗帕金森病药PPT课件
病变部位及发病机制
大脑基底神经节 （80%多巴胺神经元在此部位）黑质纹状体 DA能神经元变性坏死
DA(5-HT、GABA) Ach(包括组胺能神经)
锥体外系 相互调节、动态平衡→ 维持机体正常运动功能
DA↓ Ach↑ DA↑ Ach ↓
锥体外系反应（帕金森病） 不自主运动，手足徐动症、舞蹈病
根据以上发病机制，提出PD治疗思路
定。 ③采用神经毒性物质，如甲苯四氢吡啶或儿茶酚胺包括多巴胺在内的这些药物 可以复制出帕金森病的动物病理模型。
因此，DA学说是一个比较公认的学说。从药物的选择和经典治疗方面如何采 用药物增强多巴胺的功能。
• 兴奋性神经毒性学说（谷氨酸，天冬氨酸以及它们受体介导下中枢产生疾病） • 氧化应激和自由基学说（抗氧化物GSH , O2-，·OH ） • 线粒体功能障碍学说 （线粒体呼吸连复合酶 ）
• 抗精神病药氯丙嗪阻断中枢多巴胺受体 引起帕金森综合症。
增效剂
卡比多巴（Carbidopa）（80年代） 苄丝肼（benserazide）
• 外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过血脑屏障。 • 单独应用对PD无治疗作用，主要与左旋多巴
氨酸对本病也有帮助。
一、拟多巴胺药
• 左旋多巴（L-dopa)
• L-dopa是酪氨酸的羟化物，是多巴胺合成的前体，
多巴脱羧酶(DD)
L-多巴
帕金森病的合理用药ppt课件
少剂量可以减轻痛性痉挛的症状，或者增加多巴胺受体 激动剂的药量。 ○如果不能奏效，可以尝试局部注射肉毒素方法，可以起到 缓解的作用。 ○异常的温热或是寒冷感觉甚至烧灼感缺乏特异性疗法，通 常对帕金森病的治疗会对这种症状有所改善，
○有时加用卡马西平等药物会有效果。
合理用药（临床表现选择用药）
精神障碍治疗：
合理用药（临床表现选择用药）
自主神经功能障碍治疗：
◆便秘：增加饮水含量和高Biblioteka Baidu维含量食物；可停用抗胆碱能药。或
用乳果糖、龙荟丸、大黄片、番泻叶等。
◆尿频、尿急和急迫性尿失禁：外周抗胆碱能药（奥昔布宁、
溴丙胺太林、托特罗定、莨菪碱等）。
◆逼尿肌无反射：胆碱能抑制剂。 ◆尿潴留：间歇性清洁导尿。 ◆前列腺增生严重者：手术治疗。 ◆体位性低血压：增加盐和水的摄入量；睡眠时抬高头位；穿弹
合理用药（注意药物副作用）
②.多巴胺受体（DR）激动剂：普拉克索、
吡贝地尔。 副作用： ●类似复方左旋多巴 ●恶心、呕吐多见 ●症状波动和异动征发生率低 ●体位性低血压和精神症状发生率高
合理用药（注意药物副作用）
③.抗胆碱药：苯海索、丙环定、苯甲托品等。 副作用：
●口干， ●视物模糊， ●便秘，排尿困难， ●严重者有幻觉、 妄想， ●长期应用可能影响认知功能。 禁用：青光眼、前列腺肥大、尿潴留患者
○有时加用卡马西平等药物会有效果。
合理用药（临床表现选择用药）
精神障碍治疗：
合理用药（临床表现选择用药）
自主神经功能障碍治疗：
◆便秘：增加饮水含量和高Biblioteka Baidu维含量食物；可停用抗胆碱能药。或
用乳果糖、龙荟丸、大黄片、番泻叶等。
◆尿频、尿急和急迫性尿失禁：外周抗胆碱能药（奥昔布宁、
溴丙胺太林、托特罗定、莨菪碱等）。
◆逼尿肌无反射：胆碱能抑制剂。 ◆尿潴留：间歇性清洁导尿。 ◆前列腺增生严重者：手术治疗。 ◆体位性低血压：增加盐和水的摄入量；睡眠时抬高头位；穿弹
合理用药（注意药物副作用）
②.多巴胺受体（DR）激动剂：普拉克索、
吡贝地尔。 副作用： ●类似复方左旋多巴 ●恶心、呕吐多见 ●症状波动和异动征发生率低 ●体位性低血压和精神症状发生率高
合理用药（注意药物副作用）
③.抗胆碱药：苯海索、丙环定、苯甲托品等。 副作用：
●口干， ●视物模糊， ●便秘，排尿困难， ●严重者有幻觉、 妄想， ●长期应用可能影响认知功能。 禁用：青光眼、前列腺肥大、尿潴留患者
帕金森病及其药物治疗ppt课件.docx
帕金森病药物治疗基础与应用
姓名：田雨学号：2012090
□在神经系统疾病中，帕金森病已成为为仅次于脑卒中、老年性痴呆，严重威胁老年人健康的第三大杀手
□中国目前有200万帕金森患者，占到全球帕金森患者总人数的一半'并且近卒来患病人数仍在不断上升，每年新增病患10万
二、多巴胺、左旋多巴和帕金森病：从
基础到临床的成功接力_______________
・1939年Herman等将DA定义为合成Ad和NE过程中地位微薄的中间代谢产物。
•1957—1959年，Kathleen等发现脑内存在DA,且主要集中在纹状体。
•1961年Hornykiewicz等发现帕金森症患者尾状核和壳核DA严重丢失。
•1961年神经病学家Birkmayer对20例PD患者进行静脉注射左旋多巴临床试验(25-150mg),并对其“左旋多巴抗少动作用”作了如下描述：
“单次注射L-Dopa使少动症状完全消失或明显改善。卧床的患者可以坐起来；坐轮椅的患者可以可以站起来；能站立但不能行走的患者可以走起来，患者用药后可以轻松完成这些动作。不能发声或声音低沉含糊不清的患者讲话变得像正常人一样清晰有力。” L- Dopa的效果在2・3小时内达到顶峰，并以逐渐衰减的方式维持24小时• 1969-1972年Hornykiewicz的博士生Ken Lloyd
发现，L-Dopa治疗的PD患者，其纹状体中的DA水平是非L-Dopa治疗患者的9-15倍。•Donald Caine成功试验了DA受体激动剂澳隐亭
的抗PD作用，进一步巩固了L-Dopa应用的科
帕金森病药物治疗PPT课件
DA 纹状体
Ach
相互调节 动态平衡
维持机体锥体外系正常运动功能
脊 髓 前 角 运 动 神 经 元
11
DA
ACh
DA
ACh
正常人
帕金森病人
2019/12/212
帕金森病
黑质病变，多巴胺合成减少，使纹状体内 多巴胺含量降低
黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱， 胆碱能神经功能相对占优势，锥体外系的 平衡被打破
者； ③治疗抗精神病药所致锥体外系反
应。
2019/12/2316
苯海索tribexyphenidyl ** （安坦，Artane）
外周抗胆碱作用为阿托品的1/10~1/2 抗震颤疗效好,改善僵直，对动作迟缓较
差 轻度口干、散瞳和视力模糊等副作用 偶见精神紊乱、激动、谵妄和幻觉等。 禁用：青光眼和前列腺肥大病人
继发性： 脑血管病、药源性、中毒、脑炎、 脑外伤、脑肿瘤、基底节钙化、神经系统变 性病的部分表现。
老年性血管硬化、脑炎后遗症及长期服用抗 精神病药等均可引起类似帕金森病的症状， 称为帕金森综合征。
2019/12/214
静止震颤： 肌肉僵直: 铅管(齿轮)样强直
面具脸 运动迟缓、共济失调、姿势反射受损:
為左旋多巴的临床应用奠定基础 时至今日仍是治療帕金森氏病最有效的方法之一
2019/12/21
相关主题
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年龄老化：30岁以后，黑质DA能神经元、酪 氨酸羟化酶（TH）和多巴脱羧酶（DDC）活 力、纹状体 DA递质水平随年龄增长而逐渐减 少。生理性DA能神经元退变不足以致病，年 龄老化只是发病促发因素
抗帕金森药物
5
病因及发病机制
遗传因素增加 遗传易感性， 在环境、衰 老相互作用 下，通过氧 化应激、线 粒体功能衰 竭、兴奋性 氨基酸毒性 作用等
抗帕金森药物
9
肌强直
铅管样强直：关节被动运动时，增高的肌张力 始终保持一致
齿轮样强直：肌张力增高的同时合并由震颤
抗帕金森药物
10
运动迟缓
表现为随意运动减少、 主动运动迟缓
运动起动及执行困难
面部表情呆滞－“面具 脸”
精细动作困难－“小写 征”
抗帕金森药物
11
姿势步态异常
姿势平衡障碍 慌张步态等
常用抗帕金森病药物
曹洋
抗帕金森药物
1
阿里
保罗二世
邓小平
巴 金 抗帕金森药物
陈景2润
帕金森病概况
帕金森病原名震颤麻痹，是一种中老年人常见的中枢神 经系统变性疾病
1817年英国医生 詹姆士-帕金森(James Parkinson)第 一次描述了这种疾病,以后这种病就被正式命名为帕金 森病(Parkinson’s disease)
用法：50-100mg，2-3次/天（末次应在下午4时前服用）
药代动力学： 2~4h达峰浓度， t1/2为11~15h，2~3天 达稳态浓度，可通过胎盘屏障，经肾排泄，少量由乳 汁排泄
应用：少动、强直、震颤、伴异动症患者，短效。
禁忌症：肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、孕妇慎用， 哺乳期妇女禁用。
是左旋多巴，快速撤药会导致帕金森病撤药恶 性综合症）
抗帕金森药物
15
主要治疗药物
11
抗胆碱能药物
2
金Baidu Nhomakorabea烷胺
2
3
复方左旋多巴（L-DA）
3
4
多巴胺（DA）受体激动剂
6
4单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂
6 儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂
抗帕金森药物
16
抗胆碱能药物
苯海索片 药理作用：选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路 用法：1-2mg，3次/天（1～2mg/日起始，每3～5日增加2mg ） 药代动力学：1h起效，作用持续6～12小时，经肾排
不良反应：眩晕、失眠和神经质，恶心、呕吐、厌食、 口干、便秘。偶见抑郁、焦虑、幻觉、精神错乱、共 济失调、头痛。一般耐受性较好
抗帕金森药物
19
金刚烷胺
药物相互作用
乙醇
使中枢抑制作用加强
其他抗帕金森病药、抗胆碱 药、抗组胺药、吩噻嗪类或 三环类抗抑郁药
中枢神经兴奋药
可使抗胆碱反应加强
可加强中枢神经的兴奋，严 重者可引起惊厥或心律失常
抗帕金森药物
12
其他症状
抑郁 认知功能障碍 痴呆 睡眠异常 疼痛 便秘
尿意迟缓 体位性低血压 脂溢 多汗 睑痉挛 视幻觉
抗帕金森药物
13
治疗原则
综合治疗
药药药药药药物物物物物物治治治治治治疗疗疗疗疗疗 手手手术术术治治治疗疗疗 康康复复治治疗疗
心心理理治治疗疗及及护护理理
60岁以上人群患病率为1000/10万，并随年龄增长而增 高
抗帕金森药物
3
病因及发病机制
帕金森病（PD）以黑质纹状体多巴胺（DA）能神经 元变性缺失而导致多巴胺能与胆碱能系统不平衡，和 路易小体形成为特征
抗帕金森药物
4
病因及发病机制
环境因素：长期接触杀虫剂、除草剂等工业化 学品
遗传因素：绝大多数为散发性，约10％的患者 有家族史（尤其是<40岁发病的早发性PD)
中枢抑制作用加强
金刚烷胺、抗胆碱药、单胺氧化酶 可加强抗胆碱作用，并可发生麻痹
抑制药帕吉林及丙卡巴肼
性肠梗阻
单胺氧化酶抑制剂
可导致高血压
制酸药、吸附性止泻剂
可减弱苯海索的效应
氯丙嗪
使苯海索代谢加快，血药浓度降低
强心苷类
可使苯海索在胃肠道停留时间延 长， 吸收增加，易于中毒
抗帕金森药物
18
金刚烷胺
药理作用：促进纹状体DA的合成和释放，减少神经细 胞对DA的再摄取，并有抗乙酰胆碱作用。
抗帕金森药物
21
复方左旋多巴（L-DA）
初始剂量：62.5--125mg,2-3次/天，根据病情 渐增剂量至疗效满意和不出现副作用，餐前1 小时或餐后1.5小时服药。
禁忌症：消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、 严重的内分泌、肾脏、肝脏和心脏病患者，精 神病患者禁用
不良反应：消化道反应、体位性低血压、精神 症状、症状波动和异动症（运动障碍）-- 3-5 年蜜月期后易出现
细胞凋亡、 黑质DA 神经元 大量变 性死亡
抗帕金森药物
PD
6
临床表现
起病隐袭，缓慢进展 症状常从一侧上肢开始，呈“N”字形进展
一侧上肢 对侧上肢
同侧下肢
对侧下肢
抗帕金森药物
7
临床表现
临床四大主征
静止性震颤 肌强直
运动迟缓 姿势步态异常
抗帕金森药物
8
静止性震颤
常为首发症状 多由一侧开始 呈”搓丸样”, 频率为4－6次/秒 静止时出现 精神紧张时加重，随意动作时减轻 睡眠时消失
泄，可由乳汁分泌
应用：对震颤有效，对运动迟缓和肌强直没有明显的 疗效，无震颤的患者一般不用
禁忌症：老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大 患者禁用
不良反应：常见口干、视物模糊、便秘和排尿困难， 长期应用可出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉。
抗帕金森药物
17
抗胆碱能药物
药物相互作用
乙醇、中枢神经系统抑制药
抗帕金森药物
20
复方左旋多巴（L-DA）
1小时达峰浓度， t1/2约为45min
治疗PD的 “金标准” 。 美多芭（苄丝肼左旋多巴 50/200）标准片
息宁（卡比多巴左旋多巴 50/200）控释片
4-6小时内释放出有效成分
外周多巴脱羧酶抑制剂 可使L-DA用量减少80%
减少DA的外周作用 （胃肠道、心血管）
抗帕金森药物
22
复方左旋多巴（L-DA）
并发症
精神症状 异动症
症状波动 开-关现象
抑郁、焦虑、幻觉、躁狂、精神错乱和意识模糊 异常不自主运动，如：颤搐、点头、急跳等，被 认为与纹状体多巴胺过多有关
抗帕金森药物
主主主主主要要要要要手手手手手段段段段段 补补补补充充充充手手手手段段段段
14
用药原则
目标：有效改善症状，提高生活质量 坚持剂量滴定，最小剂量、最佳效果 个体化用药：（考虑患者的年龄、就业情况、
经济能力等） 尽量减少药物的副作用和并发症 撤药原则：缓慢撤退，逐步减量至停药（尤其
抗帕金森药物
5
病因及发病机制
遗传因素增加 遗传易感性， 在环境、衰 老相互作用 下，通过氧 化应激、线 粒体功能衰 竭、兴奋性 氨基酸毒性 作用等
抗帕金森药物
9
肌强直
铅管样强直：关节被动运动时，增高的肌张力 始终保持一致
齿轮样强直：肌张力增高的同时合并由震颤
抗帕金森药物
10
运动迟缓
表现为随意运动减少、 主动运动迟缓
运动起动及执行困难
面部表情呆滞－“面具 脸”
精细动作困难－“小写 征”
抗帕金森药物
11
姿势步态异常
姿势平衡障碍 慌张步态等
常用抗帕金森病药物
曹洋
抗帕金森药物
1
阿里
保罗二世
邓小平
巴 金 抗帕金森药物
陈景2润
帕金森病概况
帕金森病原名震颤麻痹，是一种中老年人常见的中枢神 经系统变性疾病
1817年英国医生 詹姆士-帕金森(James Parkinson)第 一次描述了这种疾病,以后这种病就被正式命名为帕金 森病(Parkinson’s disease)
用法：50-100mg，2-3次/天（末次应在下午4时前服用）
药代动力学： 2~4h达峰浓度， t1/2为11~15h，2~3天 达稳态浓度，可通过胎盘屏障，经肾排泄，少量由乳 汁排泄
应用：少动、强直、震颤、伴异动症患者，短效。
禁忌症：肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、孕妇慎用， 哺乳期妇女禁用。
是左旋多巴，快速撤药会导致帕金森病撤药恶 性综合症）
抗帕金森药物
15
主要治疗药物
11
抗胆碱能药物
2
金Baidu Nhomakorabea烷胺
2
3
复方左旋多巴（L-DA）
3
4
多巴胺（DA）受体激动剂
6
4单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂
6 儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂
抗帕金森药物
16
抗胆碱能药物
苯海索片 药理作用：选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路 用法：1-2mg，3次/天（1～2mg/日起始，每3～5日增加2mg ） 药代动力学：1h起效，作用持续6～12小时，经肾排
不良反应：眩晕、失眠和神经质，恶心、呕吐、厌食、 口干、便秘。偶见抑郁、焦虑、幻觉、精神错乱、共 济失调、头痛。一般耐受性较好
抗帕金森药物
19
金刚烷胺
药物相互作用
乙醇
使中枢抑制作用加强
其他抗帕金森病药、抗胆碱 药、抗组胺药、吩噻嗪类或 三环类抗抑郁药
中枢神经兴奋药
可使抗胆碱反应加强
可加强中枢神经的兴奋，严 重者可引起惊厥或心律失常
抗帕金森药物
12
其他症状
抑郁 认知功能障碍 痴呆 睡眠异常 疼痛 便秘
尿意迟缓 体位性低血压 脂溢 多汗 睑痉挛 视幻觉
抗帕金森药物
13
治疗原则
综合治疗
药药药药药药物物物物物物治治治治治治疗疗疗疗疗疗 手手手术术术治治治疗疗疗 康康复复治治疗疗
心心理理治治疗疗及及护护理理
60岁以上人群患病率为1000/10万，并随年龄增长而增 高
抗帕金森药物
3
病因及发病机制
帕金森病（PD）以黑质纹状体多巴胺（DA）能神经 元变性缺失而导致多巴胺能与胆碱能系统不平衡，和 路易小体形成为特征
抗帕金森药物
4
病因及发病机制
环境因素：长期接触杀虫剂、除草剂等工业化 学品
遗传因素：绝大多数为散发性，约10％的患者 有家族史（尤其是<40岁发病的早发性PD)
中枢抑制作用加强
金刚烷胺、抗胆碱药、单胺氧化酶 可加强抗胆碱作用，并可发生麻痹
抑制药帕吉林及丙卡巴肼
性肠梗阻
单胺氧化酶抑制剂
可导致高血压
制酸药、吸附性止泻剂
可减弱苯海索的效应
氯丙嗪
使苯海索代谢加快，血药浓度降低
强心苷类
可使苯海索在胃肠道停留时间延 长， 吸收增加，易于中毒
抗帕金森药物
18
金刚烷胺
药理作用：促进纹状体DA的合成和释放，减少神经细 胞对DA的再摄取，并有抗乙酰胆碱作用。
抗帕金森药物
21
复方左旋多巴（L-DA）
初始剂量：62.5--125mg,2-3次/天，根据病情 渐增剂量至疗效满意和不出现副作用，餐前1 小时或餐后1.5小时服药。
禁忌症：消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、 严重的内分泌、肾脏、肝脏和心脏病患者，精 神病患者禁用
不良反应：消化道反应、体位性低血压、精神 症状、症状波动和异动症（运动障碍）-- 3-5 年蜜月期后易出现
细胞凋亡、 黑质DA 神经元 大量变 性死亡
抗帕金森药物
PD
6
临床表现
起病隐袭，缓慢进展 症状常从一侧上肢开始，呈“N”字形进展
一侧上肢 对侧上肢
同侧下肢
对侧下肢
抗帕金森药物
7
临床表现
临床四大主征
静止性震颤 肌强直
运动迟缓 姿势步态异常
抗帕金森药物
8
静止性震颤
常为首发症状 多由一侧开始 呈”搓丸样”, 频率为4－6次/秒 静止时出现 精神紧张时加重，随意动作时减轻 睡眠时消失
泄，可由乳汁分泌
应用：对震颤有效，对运动迟缓和肌强直没有明显的 疗效，无震颤的患者一般不用
禁忌症：老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大 患者禁用
不良反应：常见口干、视物模糊、便秘和排尿困难， 长期应用可出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉。
抗帕金森药物
17
抗胆碱能药物
药物相互作用
乙醇、中枢神经系统抑制药
抗帕金森药物
20
复方左旋多巴（L-DA）
1小时达峰浓度， t1/2约为45min
治疗PD的 “金标准” 。 美多芭（苄丝肼左旋多巴 50/200）标准片
息宁（卡比多巴左旋多巴 50/200）控释片
4-6小时内释放出有效成分
外周多巴脱羧酶抑制剂 可使L-DA用量减少80%
减少DA的外周作用 （胃肠道、心血管）
抗帕金森药物
22
复方左旋多巴（L-DA）
并发症
精神症状 异动症
症状波动 开-关现象
抑郁、焦虑、幻觉、躁狂、精神错乱和意识模糊 异常不自主运动，如：颤搐、点头、急跳等，被 认为与纹状体多巴胺过多有关
抗帕金森药物
主主主主主要要要要要手手手手手段段段段段 补补补补充充充充手手手手段段段段
14
用药原则
目标：有效改善症状，提高生活质量 坚持剂量滴定，最小剂量、最佳效果 个体化用药：（考虑患者的年龄、就业情况、
经济能力等） 尽量减少药物的副作用和并发症 撤药原则：缓慢撤退，逐步减量至停药（尤其