抗帕金森药物ppt课件
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第十三章抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药课件演示文稿
2. 抗帕金森病，
疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻 断药。
见效快而持效短
与左旋多巴合用有协同作用。
第二十一页，共27页。
不良反应
长期用药后，常见下肢皮肤出现网状青斑，可 能是由儿茶酚胺释放引起外周血管收缩所致
每日剂量超过200ug，可致失眠、精神不安及运 动失调等。
偶致惊厥，故癫痫患者禁用
第二十二页，共27页。
溴隐亭
多巴胺受体激动剂
激动黑质-纹状体通路的多巴胺受体
其疗效与左旋多巴相似
激动结节漏斗部的多巴胺受体， 因此可减少催乳素和生长激素的释放
用于治疗溢乳症和肢端肥大症等
第二十三页，共27页。
中枢抗胆碱药 苯海索又称安坦
机制：中枢抗胆碱作用
第二十四页，共27页。
用途：
1、轻症患者
多巴胺 能神经
(-)
纹状体
脊髓前角运 动神经元
尾核 胆碱
能神经
壳核
（+） 脊髓前角运动 神经元
黑质病变
多巴胺合成
胆碱能神经功能相对
多巴胺能神 经功能
帕金森病运动障 碍
第七页，共27页。
抗帕金森病药的分类
拟多巴胺类药
抗胆碱药
其总体目标是恢复多巴胺能和胆碱能神 经系统功能的平衡状态。
第八页，共27页。
第三页，共27页。
第四页，共27页。
病因
原发性（帕金森病）：
病因尚未阐明。 继发性（帕金森综合征）：
抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、
锰中毒、等所致。
第五页，共27页。
产生的原因
▪ 目前认为，病变在黑质-纹状体多巴胺
能神经通路。
▪ 因纹状体内多巴胺(DA)减少或缺乏所致
疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻 断药。
见效快而持效短
与左旋多巴合用有协同作用。
第二十一页，共27页。
不良反应
长期用药后，常见下肢皮肤出现网状青斑，可 能是由儿茶酚胺释放引起外周血管收缩所致
每日剂量超过200ug，可致失眠、精神不安及运 动失调等。
偶致惊厥，故癫痫患者禁用
第二十二页，共27页。
溴隐亭
多巴胺受体激动剂
激动黑质-纹状体通路的多巴胺受体
其疗效与左旋多巴相似
激动结节漏斗部的多巴胺受体， 因此可减少催乳素和生长激素的释放
用于治疗溢乳症和肢端肥大症等
第二十三页，共27页。
中枢抗胆碱药 苯海索又称安坦
机制：中枢抗胆碱作用
第二十四页，共27页。
用途：
1、轻症患者
多巴胺 能神经
(-)
纹状体
脊髓前角运 动神经元
尾核 胆碱
能神经
壳核
（+） 脊髓前角运动 神经元
黑质病变
多巴胺合成
胆碱能神经功能相对
多巴胺能神 经功能
帕金森病运动障 碍
第七页，共27页。
抗帕金森病药的分类
拟多巴胺类药
抗胆碱药
其总体目标是恢复多巴胺能和胆碱能神 经系统功能的平衡状态。
第八页，共27页。
第三页，共27页。
第四页，共27页。
病因
原发性（帕金森病）：
病因尚未阐明。 继发性（帕金森综合征）：
抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、
锰中毒、等所致。
第五页，共27页。
产生的原因
▪ 目前认为，病变在黑质-纹状体多巴胺
能神经通路。
▪ 因纹状体内多巴胺(DA)减少或缺乏所致
抗帕金森病药PPT幻灯片课件
DA刺激胃肠道； 兴奋CTZD2-R
D2-R阻断药 多潘立酮（吗丁林）
17
2.心血管反应
（1）直立性低血压：30%
激动血管壁的DA-R→血管舒张
（2）心律失常 激动心脏β1－R
治疗：β受体阻断药
18
二、长期反应
1. 不随意异常运动：50%
DA-R过度兴奋→手足、躯体和舌的不自主运动 长期应用出现耐受性：（3～5Ｙ）40%～80％
---MAO-B抑制药
21
其他拟多巴胺药
影响DA释放与再摄取药 金刚烷胺（amantadine) 作用机制
1. 促进DA释放；
2. 抑制DA再摄取 3. 对DA受体有一定的直接兴奋作用 4. 有部分抗胆碱作用
对PD有缓解症状作用。与抗胆碱药、复方多巴 制剂合用有协同作用。
22
多巴胺受体激动药
溴隐亭（bromocriptine）
25
抗帕金森病药疗效评价
左旋多巴 > 溴隐亭 > 金刚烷胺 > 抗胆碱药
临床用药倾向于在PD早期应用低效价药 物（司来吉兰、金刚烷胺、中枢抗胆碱药）， 后期应用左旋多巴与卡比多巴复方，多巴胺受 体激动药。
26
掌握要点
1. 药物治疗帕金森病的主要理论依据是什么？ 2.左旋多巴的作用、应用及不良反应； 3.左旋多巴与卡比多巴联合治疗帕金森病的药理
长期用L-dopa，疗效减弱。用多巴胺受体激动剂 直接激动DA受体时仍可获得疗效。
药理作用
DA受体激动剂，对黑质-纹状体内DA受体有很 强激动作用。
对结节漏斗处DA受体有选择激动作用，明显减 少催乳素释放。
对α-R有弱激动作用。 23
临床应用 1.治疗PD：对伴有明显“开关”现象或对Ldopa反应不佳者，加用本品可改善症状；
最新7-抗帕金森病药教学讲义ppt
二、抗胆碱药
苯海索（安坦）
【药理作用】 拮抗中枢纹状体中胆碱受体，减弱Ach的作用。
• 特点： 1. 抗震颤效好，对流涎有改善作用；对肌强 直、运动迟缓效差。 2. 外周抗胆碱为阿托品的1/10～1/2
苯海索（安坦）
【应用】 1.轻症患者 2.不耐受或禁用左旋多巴的患者 3. 抗精神病药所致帕金森氏症者 4. 与L-多巴合用，增强疗效。
一、拟多巴胺药 左旋多巴（L-dopa）
多巴脱羧酶
L-dopa
DA
【体内过程】
99%在外周 外周不良反应 L-dopa
1%进入中枢 抗帕金森病作用
【药理作用及临床应用】 1.抗帕金森病
（1）显效缓慢，作用持久
（2）改善肌肉强直和运动迟ห้องสมุดไป่ตู้ > 肌肉震颤
——对吩噻嗪类等抗精神病药引起的 帕金森病无效
7-抗帕金森病药
• 帕金森病（震颤麻痹）是慢性的中枢神经 系统疾病。
• 表现：肌肉强直、运动障碍、肌肉震颤等。 • 病变部位：黑质-纹状体 • 病因：
多巴胺能神经（DA） 胆碱能神经（Ach)
治疗思路： ⑴ 补充DA；兴奋DA受体 ⑵ 拮抗Ach的作用
抗震颤麻痹药
❖拟多巴胺药及外周多巴脱羧酶抑制药 ❖中枢胆碱受体阻滞药
（3）对轻症、年轻病人疗效较好，对重症、 年老衰弱病人疗效较差。
2.治疗肝昏迷
【不良反应】
（一）胃肠道反应
恶心、呕吐、食欲减退；
（二）心血管反应：体位性低血压、心动过速、心律失常 （三）精神行为异常
失眠、焦虑、噩梦、幻觉、妄想、抑郁等
（四）神经系统反应
⑴不自主运动： 张口、咬牙、伸舌、皱眉、扭颈等
⑵“开关现象”
《帕金森病治疗》课件
手术治疗需在药物治疗无效或不能耐受药物治疗后进行，并充分评估手术风险和疗 效。
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。
抗帕金森病药ppt课件
因阿托品和东莨菪碱等外周抗胆碱作用强， 副作用较多。多用中枢性抗胆碱药：苯海索。
完整最新版课件
33
苯海索(Trihexyphenidyl)
又称安坦(artane)。
• 特点：中枢抗胆碱作用强，外周抗胆碱作
用仅为阿托品的1/10~1/20。
• 缓解震颤疗效好，但改善僵直及动作迟缓
效果较差。
完整最新版课件
治疗中枢神经系统 退行性疾病药
完整最新版课件
1
中枢神经系统退行性疾病
帕金森病（ Parkinson’s disease, PD ） 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD） 亨廷顿病（Huntington disease,HD） 肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis,ALS，渐冻人症 ）等。
完整最新版课件
25
苄丝肼
苄丝肼与卡比多巴有同样的疗效，它与左旋 多巴以1:4或1:10的剂量作为治疗帕金森病的 辅助用药。
完整最新版课件
26
司来吉兰(selegiline)
选择性单胺氧化酶B抑制剂（脑内） 降低脑内DA的代谢 减少自由基的生成 COMT抑制药（外周）
完整最新版课件
27
（三）多巴胺受体激动药
2 . 机理：
① 促使纹状体中残存的多巴 胺能神经元释放DA
② 抑制DA的再摄取
③ 直接激动D受体
三环[3,3,1,13,7]癸烷-1-胺
完整最新版课件
29
3. 起效快、维持时间短，用药数天即可 获最大疗效。
4. 抗病毒作用
抗甲型流感病毒---M2受体阻断
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30
三、中枢抗胆碱药
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33
苯海索(Trihexyphenidyl)
又称安坦(artane)。
• 特点：中枢抗胆碱作用强，外周抗胆碱作
用仅为阿托品的1/10~1/20。
• 缓解震颤疗效好，但改善僵直及动作迟缓
效果较差。
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治疗中枢神经系统 退行性疾病药
完整最新版课件
1
中枢神经系统退行性疾病
帕金森病（ Parkinson’s disease, PD ） 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD） 亨廷顿病（Huntington disease,HD） 肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis,ALS，渐冻人症 ）等。
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25
苄丝肼
苄丝肼与卡比多巴有同样的疗效，它与左旋 多巴以1:4或1:10的剂量作为治疗帕金森病的 辅助用药。
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26
司来吉兰(selegiline)
选择性单胺氧化酶B抑制剂（脑内） 降低脑内DA的代谢 减少自由基的生成 COMT抑制药（外周）
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27
（三）多巴胺受体激动药
2 . 机理：
① 促使纹状体中残存的多巴 胺能神经元释放DA
② 抑制DA的再摄取
③ 直接激动D受体
三环[3,3,1,13,7]癸烷-1-胺
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29
3. 起效快、维持时间短，用药数天即可 获最大疗效。
4. 抗病毒作用
抗甲型流感病毒---M2受体阻断
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30
三、中枢抗胆碱药
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《帕金森病的治疗》课件
结论及展望
帕金森病的治疗是一个复杂而动态的过程，需要个性化的管理和综合护理。未来的研究和创新有望为患者提供 更好的治疗选择和预后。
治疗帕金森病的方式包括药物治疗、手术治疗和非药物治疗。这些方法可以 减轻症状、改善生活质量，并提供长期管理的策略。
药物治疗的细节和效果
1 多巴胺替代疗法
通过提高大脑中多巴胺水平来减轻帕金森病症状。
2 其他药物
抗胆碱药物和抗抑郁药物等可用于辅助治疗帕金森病的症状。 药物治疗可以帮助缓解肌肉僵硬和震颤，但副作用和效果因个体而异。
手术治疗的种类和并通过外部装置控制，改善运动功能。 通过更改帕金森病相关基因来减轻和控制症状。
手术治疗可考虑在药物治疗无效或产生严重副作用时，以及特定患者群体中。
非药物治疗的方法和注意事项
1
物理疗法
如物理治疗和理疗，可以帮助改善肌肉控制和运动范围。
2
言语和语言治疗
通过帮助患者恢复语音和语言能力，提高沟通能力。
3
饮食和生活方式
良好的饮食和健康的生活方式有助于管理症状和提高生活质量。
除药物和手术治疗外，非药物治疗可以帮助患者管理症状并提供综合护理。
治疗后的康复和预后
帕金森病治疗后的康复是一个渐进的过程，可能需要一定时间适应治疗效果。康复计划通常包括综合护理、定 期随访和生活方式管理。
《帕金森病的治疗》PPT 课件
帕金森病是一种神经系统疾病，其特征是肌肉僵硬、震颤、运动缓慢。本课 件将介绍帕金森病的治疗方法，帮助人们更好地理解和管理这一疾病。
帕金森病的定义和症状
帕金森病是一种慢性进行性的神经系统疾病，主要影响大脑中控制运动的部 分。其典型症状包括肌肉僵硬、震颤和运动缓慢。
帕金森病的治疗方式概述
药理学：抗帕金森病药PPT课件
(四) 多巴胺受体激动药
溴隐亭 为半合成的麦角生物碱 【药理作用及应用】
2、治疗泌乳闭经综合征：激动垂体D2受体， 抑制催乳素分泌 3、治疗肢端肥大症：激动垂体D2受体， 抑 制生长激素分泌
二、抗胆碱药（中枢性抗胆碱药）
苯海索 ——曾经辉煌过，现已退居二线
【药理作用】 拮抗中枢黑质-纹状体通路的Ach作用。
7.卡比多巴的作用机制是（ ）
B
A．激动中枢DA受体
B．抑制外周多巴脱羧酶活性
C．阻断中枢M受体 D．抑制多巴胺的代谢
E．使多巴胺受体增敏
D
8.苯海索治疗帕金森病的作用机制是（ ）
A.促多巴胺释放 B.激动D2受体 C.抑制胆碱酯酶 D.阻断中枢M胆碱受体
E.抑制氨基酸脱羧酶
2021/3/27
45
【体内过程】 吸收：口服 小肠 迅速吸收,0.5~2h达峰值， 影响因素：胃排空速度、胃pH值、高蛋白食物 排泄： 肾脏
左旋多巴 （L-dopa）
【体内过程特点与药理作用的关系】
左旋多巴
L-芳香族
99%
在外周氨基酸脱羧酶 肠、肝
DA
不良反应
1%进入中枢 DA 抗PD作用
【药理作用与临床应用】
1.抗帕金森氏病 ： 通 过 血 脑 屏 障 被黑质多巴胺能神
262620201223氨基酸脱羧酶氨基酸脱羧酶addcaddc抑制药抑制药单胺氧化酶单胺氧化酶bbmaomaobb抑制剂抑制剂司来吉兰司来吉兰儿茶酚氧位甲基转移酶儿茶酚氧位甲基转移酶comtcomt抑制药抑制药27氨基酸脱羧酶氨基酸脱羧酶addcaddc抑制药抑制药帮你赚钱外周氨基酸脱羧酶抑制剂外周氨基酸脱羧酶抑制剂不能进入中枢可抑制外周的左旋多巴转化为多巴胺使进入中枢神经系统的左旋多巴增加28卡比多巴与左旋多巴合用意义
帕金森病药物治疗ppt课件【30页】
多巴胺受体激动 剂
目前推崇非麦角类DR激 动剂为首选药物，尤其用 于早发型患者病程初期。
多巴胺受体激动 剂
这类长半衰期制剂提供了持续的多巴胺能刺激，减少运动并发症 疾病修饰作用，延缓疾病进程，对震颤控制效果更佳 副作用与复方左旋多巴相似，而症状波动和异动症发生率较左旋
多巴低。体位性低血压、脚踝水肿和精神异常（幻觉、食欲亢进 、性欲亢进等）发生率较高。
抑制剂或COMT抑制剂治疗。 尽量不应用抗胆碱能药物，尤其针对老年男性患者，具有
较多的副作用。
中晚期帕金森病治疗
中晚期帕金森病，尤其是晚期帕金森病的临床表现极其复 杂，其中有疾病的进展也有药物副作用或运动并发症的因 素参与其中。
运动并发症定义及分类
屏幕快照 2018-06-28 上午9.20.57
经过血脑屏障进入中枢神经系
复方制剂
成份
美多巴 息宁
左旋多巴100mg+苄丝肼 50mg
左旋多巴100mg+卡比多巴 50mg
统 提高DA浓度 减少左旋多巴用
量，增强左旋多巴疗效 减轻 外周不良反应
多巴制剂
尽管有多种类型的药物，左旋多巴仍是帕金森病最基本、最有效的药物 。
服用方法：初始剂量62.5～125mg（1/4～1/2片），2～3次/d。从 小剂量开始逐渐增加，以免近期副作用；尽量空腹（饭前1小时或饭后 1.5小时）以免食物蛋白对左旋多巴吸收的影响；
副作用：腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、 尿液变黄。
单胺氧化酶B型抑制剂
降低脑内DA降解，提高脑内DA浓度。 疾病修饰作用，推迟残障发生，推迟左
旋多巴的使用，可单独使用。 延缓运动症状和体征进展。 用法：2.5～5mg，2次/日，应早、中
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抗帕金森药物
9
肌强直
铅管样强直：关节被动运动时，增高的肌张力 始终保持一致
齿轮样强直：肌张力增高的同时合并由震颤
抗帕金森药物
10
运动迟缓
表现为随意运动减少、 主动运动迟缓
运动起动及执行困难
面部表情呆滞－“面具 脸”
精细动作困难－“小写 征”
抗帕金森药物
11
姿势步态异常
姿势平衡障碍 慌张步态等
用法：50-100mg，2-3次/天（末次应在下午4时前服用）
药代动力学： 2~4h达峰浓度， t1/2为11~15h，2~3天 达稳态浓度，可通过胎盘屏障，经肾排泄，少量由乳 汁排泄
应用：少动、强直、震颤、伴异动症患者，短效。
禁忌症：肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、孕妇慎用， 哺乳期妇女禁用。
抗帕金森药物
21
复方左旋多巴（L-DA）
初始剂量：62.5--125mg,2-3次/天，根据病情 渐增剂量至疗效满意和不出现副作用，餐前1 小时或餐后1.5小时服药。
禁忌症：消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、 严重的内分泌、肾脏、肝脏和心脏病患者，精 神病患者禁用
不良反应：消化道反应、体位性低血压、精神 症状、症状波动和异动症（运动障碍）-- 3-5 年蜜月期后易出现
中枢抑制作用加强
金刚烷胺、抗胆碱药、单胺氧化酶 可加强抗胆碱作用，并可发生麻痹
抑制药帕吉林及丙卡巴肼
性肠梗阻
单胺氧化酶抑制剂
可导致高血压
制酸药、吸附性止泻剂
可减弱苯海索的效应
氯丙嗪
使苯海索代谢加快，血药浓度降低
强心苷类
可使苯海索在胃肠道停留时间延 长， 吸收增加，易于中毒
抗帕金森药物
18
金刚烷胺
药理作用：促进纹状体DA的合成和释放，减少神经细 胞对DA的再摄取，并有抗乙酰胆碱作用。
抗帕金森药物
22
复方左旋多巴（L-DA）
并发症
精神症状 异动症
症状波动 开-关现象
抑郁、焦虑、幻觉、躁狂、精神错乱和意识模糊 异常不自主运动，如：颤搐、点头、急跳等，被 认为与纹状体多巴胺过多有关
不良反应：眩晕、失眠和神经质，恶心、呕吐、厌食、 口干、便秘。偶见抑郁、焦虑、幻觉、精神错乱、共 济失调、头痛。一般耐受性较好
抗帕金森药物
19
金刚烷胺
药物相互作用
乙醇
使中枢抑制作用加强
其他抗帕金森病药、抗胆碱 药、抗组胺药、吩噻嗪类或 三环类抗抑郁药
中枢神经兴奋药
可使抗胆碱反应加强
可加强中枢神经的兴奋，严 重者可引起惊厥或心律失常
泄，可由乳汁分泌
应用：对震颤有效，对运动迟缓和肌强直没有明显的 疗效，无震颤的患者一般不用
禁忌症：老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大 患者禁用
不良反应：常见口干、视物模糊、便秘和排尿困难， 长期应用可出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉。
抗帕金森药物
17
抗胆碱能药物
药物相互作用
乙醇、中枢神经系统抑制药
是左旋多巴，快速撤药会导致帕金森病撤药恶 性综合症）
抗帕金森药物
15
主要治疗药物
11
抗胆碱能药物
2
金刚烷胺
2
3
复方左旋多巴（L-DA）
3
4
多巴胺（DA）受体激动剂
6
4单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂
6 儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂
抗帕金森药物
16
抗胆碱能药物
苯海索片 药理作用：选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路 用法：1-2mg，3次/天（1～2mg/日起始，每3～5日增加2mg ） 药代动力学：1h起效，作用持续6～12小时，经肾排
年龄老化：30岁以后，黑质DA能神经元、酪 氨酸羟化酶（TH）和多巴脱羧酶（DDC）活 力、纹状体 DA递质水平随年龄增长而逐渐减 少。生理性DA能神经元退变不足以致病，年 龄老化只是发病促发因素
抗帕金森药物
5
病因及发病机制
遗传因素增加 遗传易感性， 在环境、衰 老相互作用 下，通过氧 化应激、线 粒体功能衰 竭、兴奋性 氨基酸毒性 作用等
细胞凋亡、 黑质DA 神经元 大量变 性死亡
抗帕金森药物
PD
6
临床表现
起病隐袭，缓慢进展 症状常从一侧上肢开始，呈“N”字形进展
一侧上肢 对侧上肢
同侧下肢
对侧下肢
抗帕金森药物
7
临床表现
临床四大主征
静止性震颤 肌强直
运动迟缓 姿势步态异常
抗帕金森药物
8
静止性震颤
常为首发症状 多由一侧开始 呈”搓丸样”, 频率为4－6次/秒 静止时出现 精神紧张时加重，随意动作时减轻 睡眠时消失
抗帕金森药物
20
复方左旋多巴（L-DA）
1小时达峰浓度， t1/2约为45min
治疗PD的 “金标准” 。 美多芭（苄丝肼左旋多巴 50/200）标准片
息宁（卡比多巴左旋多巴 50/200）控释片
4-6小时内释放出有效成分
外周多巴脱羧酶抑制剂 可使L-DA用量减少80%
减少DA的外周作用 （胃肠道、心血管）
常用抗帕金森病药物
曹洋
抗帕金森药物
1
阿里
保罗二世
邓小平
巴 金 抗帕金森药物
陈景2润
帕金森病概况
帕金森病原名震颤麻痹，是一种中老年人常见的中枢神 经系统变性疾病
1817年英国医生 詹姆士-帕金森(James Parkinson)第 一次描述了这种疾病,以后这种病就被正式命名为帕金 森病(Parkinson’s disease)
60岁以上人群患病率为1000/10万，并随年龄增长而增 高
抗帕金森药物
3
病因及发病机制
帕金森病（PD）以黑质纹状体多巴胺（DA）能神经 元变性缺失而导致多巴胺能与胆碱能系统不平
病因及发病机制
环境因素：长期接触杀虫剂、除草剂等工业化 学品
遗传因素：绝大多数为散发性，约10％的患者 有家族史（尤其是<40岁发病的早发性PD)
抗帕金森药物
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其他症状
抑郁 认知功能障碍 痴呆 睡眠异常 疼痛 便秘
尿意迟缓 体位性低血压 脂溢 多汗 睑痉挛 视幻觉
抗帕金森药物
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治疗原则
综合治疗
药药药药药药物物物物物物治治治治治治疗疗疗疗疗疗 手手手术术术治治治疗疗疗 康康复复治治疗疗
心心理理治治疗疗及及护护理理
抗帕金森药物
主主主主主要要要要要手手手手手段段段段段 补补补补充充充充手手手手段段段段
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用药原则
目标：有效改善症状，提高生活质量 坚持剂量滴定，最小剂量、最佳效果 个体化用药：（考虑患者的年龄、就业情况、
经济能力等） 尽量减少药物的副作用和并发症 撤药原则：缓慢撤退，逐步减量至停药（尤其