糖尿病8版更新版2016.4
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胰腺 胰岛素 (β细胞) 高血糖 肝脏 肌肉 脂肪 组织
胰岛素抵抗
肝脏葡萄糖 输出
葡萄糖摄取
2型糖尿病是进展性疾病：亚洲人群
19 17 14 11 8.5 5.5 4
血糖(mmol/L)
糖尿病前期 代谢综合症
餐后血糖 胰岛素水平较低
空腹血糖
相对功能 (％)
受损的 250 β 细胞 200 胰岛素水平
讲授主要内容
概述
病因和发病机制
临床表现
实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
概 述
糖尿病（diabetes Mellitus)是一组由多病 因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病， 是由于胰岛素分泌缺陷和（或）作用缺陷所 引起。长期碳水化合物以及蛋白质、脂肪代 谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神 经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变， 引起功能减退及衰竭。病情严重或应激时可 发生急性严重代谢紊乱，如酮症酸中毒，高 渗高血糖综合征。使患者生活质量降低，寿 命缩短，病死率增高，因此，应积极防治。
多尿
消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊 反应性低血糖
进食后胰岛素分泌高峰延迟
1型 症状明显 首发症状可为DKA
2型 隐匿 缓慢
除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首 发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
二、急性并发症或伴发症
1.糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗综合征 2.感染 皮肤化脓性感染 疖肿、痈 皮肤真菌感染 足癣、体癣 真菌性阴道炎、巴氏腺炎 肺结核 显著高发 尿路感染 肾盂肾炎、膀胱炎多见女性， 肾周脓肿、肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、 尿中排出坏死的肾乳头组织）
三、慢性并发症
（一） 大血管病变 （二） 微血管病变 1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三） 神经病变 （四） 眼的其他病变 （五） 糖尿病足
认为与遗传易感性、 胰岛素抵抗、
高血糖、
低度炎症状态、 血管内皮细胞功能紊乱、 血凝异常等因素有关。 慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全
B.特发型1型糖尿病：
一种特殊类型（特殊人种，如美国黑人和
南亚印度人）。
特点：通常急性起病，β 细胞功能明显减
退甚至衰竭，临床上表现糖尿病酮症或酸 中毒，但病程中β 细胞功能可以好转，以 至于一段时期无需继续胰岛素治疗，且始 终无免疫学证据。各种胰岛β 细胞抗体阴 性。
二、2型糖尿病
糖尿病 （Diabetes Mellitus)
学时数：3学时
讲授目的和要求
1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿 病的诊断、鉴别诊断及治疗原则。 2．掌握口服降糖药和胰岛素的使用。 3. 掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征 诊断依据和治疗原则。 4．熟悉糖尿病的病因、发病机制。 5．了解糖尿病的分类。 6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义
为一组异质性疾病，占糖尿病发病人数的90—95%。
特点：可发生在任何年龄，多见于成年人，常在40岁之后
起病，半数以上无任何症状，发病缓慢，症状轻，常有家 族史。很少出现DKA，但在应急、严重感染、中断治疗等 诱因下也可发生。
临床上常与肥胖症、血脂异常、高血压等疾病同时或先后
发生。常以慢性并发症为首发症状就诊，或仅于健康查体 时发现。
重要性：
GDM在临床上的重要性在于有效处
理高危妊娠，从而降低许多与之有关 的围产期疾病的患病率和病死率。
一部分GDM妇女在分娩后血糖恢复
正常，而有些妇女在产后5～10年有
发生糖尿病的高度危险性。
病因和发病机制
病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。 不同类型病因不尽相同，即使同一类型，也存 在异质性。总之，遗传因素、环境因素共同参 与其发病。 从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达 靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代 谢效应，任一环节发生异常均可导致糖尿病。
一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不 足） 1.免疫介导性（急性型、缓发型） 2.特发性
证据：
⑴ HLA基因－DQA，DQB、DR位点的某些等位基因频率
增高或减少出现。
⑵ 体液中存在针对胰岛β 细胞的抗体。如谷氨酸脱羧酶自
身抗体（GAD 65），酪氨酸磷 酸酶样蛋白抗体（IA－2， IA－2B），胰岛细胞自身抗体（ICAS）和胰岛素自身抗 体(LAA)；
线粒体基因突变糖尿病特点： （1）呈母系遗传 （2）起病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗 体阴性 （3）身材多消瘦 （4）常伴神经性耳聋， （5）或其他神经肌肉表现。
四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。不 包括孕前已诊断或已经患糖尿病的患者，后者称 为糖尿病合并妊娠。不论是否需用胰岛素，不论 分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者
150 100 50 0
诊断时 GLP - 1 正常 水平 胰岛素抵抗
β- 细胞功能
-15 -10 -5 0
发病 糖尿病
肠促胰岛素水平
5 10 15 20 25 30
年
25
2型糖尿病是进展性疾病：西方人群
19
血糖(mmol/L)
17 14 11.1 8.3 5.6 2.8 250
餐后血糖 空腹血糖
2. 胰岛素抵抗
致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：
（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体
（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子 宫内环境、应激、化学毒物等 （三）婴儿期低体重 胰岛β细胞体积小
病理生理
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖
肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖
阐明。
（一）
大血管病变 1．动脉粥样硬化的易患因素如肥 胖、高血压、血脂异常在糖尿病人群 中的发生率均明显升高
2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成
（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内 膜和中层增殖 （2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统； 细胞内游离钙增加，血压升高 （3）脂质代谢紊乱 高TG、低HDL-C、小而密的 LDL-C升高 （4）PAI-1 增多
（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7 出现频率低
Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
（二） 环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病 2.化学物质
MODY MODY MODY MODY MODY
1 2 3 4 5
肝细胞核因子（HNF)4α基因突变 葡萄糖激酶基因突变 HNF-1α基因突变 胰岛素增强子因子1基因突变 HNF-1 β基因突变
MODY的特点： （1）常染色体显性遗传，有三代或以上家族史 （2）起病早，起病年龄<25岁 （3）无酮症倾向，至少5年内不需胰岛素
3.饮食因素
（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体
二、２型糖尿病 其发生、发展可分为４个 阶段：
遗传易感性 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT）、空腹血糖调节受损（IFG） 临床糖尿病
2型糖尿病的主要病理生理缺陷
胰岛细胞功能障碍 胰高血糖素 (α细胞)
⑶ 伴随其他自身免疫病如Graves病，桥本甲状腺炎，和
Addison病。此类糖尿病β 细胞破坏程度和速度在不同个 体差异较大。
特点：
青少年起病急，三多一少症状明显，有DKA倾向。且
往往成为首发症状，化验检查可见B细胞胰岛素分泌不 足的证据。
成人发病缓慢，症状隐匿，或有轻度高血糖，在感染
目前我国成年人糖尿病患病率达9.7%，而糖尿 病前期的比例更高达15.5%，居世界第一位。更
为严重的是我国约有60%的糖尿病患者未被诊 断，而已接受治疗者，控制状况也不理想。
低龄化。儿童和青少年2型糖尿病患病率显著增
加，是超重儿童的关键健康问题。
糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之 后的第三大非传染性疾病。
发病情况
糖尿病是常见病、多发病，是严重威胁人
类健康的世界性公共卫生问题。
目前在世界范围内，糖尿病的患病率、发
病率和糖尿病患者数量急剧上升，据国际 糖尿病联盟（IDF）统计：2011年全世界 糖尿病患者人数已达3.66亿，较2010年的 2.85亿增加近30%。 近30年来，随着我国经济的高速发展、 人口老龄化、生活方式西方化，肥胖率上 升，我国糖尿病患病率呈快速增长趋势。
3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋
白的非酶糖化
4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加， 致血管壁中层脂质积聚
5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等
冠状动脉 脑血管 肾动脉 外周血管
冠心病 脑梗死 下肢动脉粥样硬化
(二) 微血管病变 是糖尿病的特异性并发症。 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血 管基底膜增厚。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、 血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、 糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、 发展有关。
1995年卫生部制定国家糖尿病防治纲要。 2003年11月启动《中国糖尿病防治指南》的推广工作。
目前，国际上通用1999年WHO糖尿病专
家委员会提出的分类标准，将糖尿病分为 四大类型，即
1型糖尿病， 2型糖尿病， 妊娠期糖尿病， 特殊类型糖尿病。
糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1999年，WHO建议）
一、１型糖尿病 绝大多数是自身免疫性疾病， 遗传因素、环境因素共同参与起发病。 第１期 第２期 第３期 第４期 第５期 第６期
素维持生命。
个体具有遗传易感性 某些触发事件启动自身免疫反应 出现免疫学异常 进行性胰岛B细胞功能丧失 临床糖尿病 胰岛B细胞几乎完全破坏，糖尿病 临床表现明显，需依赖外源胰岛
有些早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3-5小时血
浆胰岛素水平不适当升高，引起反应性低血糖。
三 其他特殊类型糖尿病 1. β细胞功能的基因缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2. 胰岛素作用的基因缺陷（基因异常） 3. 胰腺外分泌疾病 4. 内分泌疾病 5. 药物或化学品所致糖尿病 6. 感染 7. 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8. 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体， 导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡
临床表现
一、代谢紊乱症候群
二、急性并发症和伴发病
三、慢性并发症
一、代谢紊乱症候群
多饮 多食
或其他应激情况下，迅速恶化，发展为严重高血糖， 甚至发生DKA。
部分患者病情进展相对缓慢，可保留残存的B细胞功能，
足以在多年内不发生DKA，易误诊为2型糖尿病。此类 病人也称为“成人隐匿型自身免疫糖尿病”（LADA）。
上述患者在病程中胰岛功能逐渐减退，最终需应用
胰岛素治疗，以控制代谢紊乱，维持生命。血浆C肽明显下降，消瘦。
相对功能
200 150 100 50 0
胰岛素抵抗 肠促胰素水平 胰岛素水平 5 10 15 20 25 30
-15
-10
糖尿病前期 代谢综合症
-5
0
发病 糖尿病
年
26
Pathophysiology and Natural History
（一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽
微血管病Байду номын сангаас是指微小动脉和微小
静脉之间，管腔直径在100微米以 下的毛细血管及微血管网。
微循环障碍、微血管基底膜增厚
，是糖尿病微血管病变的典型改 变。
可累及全身各组织器官，主要表
现在视网膜、肾、神经、心肌组 织病变。
1．糖尿病肾病
毛细血管间肾小球硬化
肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～ 200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋 白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小 球滤过率下降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症
胰岛素抵抗
肝脏葡萄糖 输出
葡萄糖摄取
2型糖尿病是进展性疾病：亚洲人群
19 17 14 11 8.5 5.5 4
血糖(mmol/L)
糖尿病前期 代谢综合症
餐后血糖 胰岛素水平较低
空腹血糖
相对功能 (％)
受损的 250 β 细胞 200 胰岛素水平
讲授主要内容
概述
病因和发病机制
临床表现
实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
概 述
糖尿病（diabetes Mellitus)是一组由多病 因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病， 是由于胰岛素分泌缺陷和（或）作用缺陷所 引起。长期碳水化合物以及蛋白质、脂肪代 谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神 经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变， 引起功能减退及衰竭。病情严重或应激时可 发生急性严重代谢紊乱，如酮症酸中毒，高 渗高血糖综合征。使患者生活质量降低，寿 命缩短，病死率增高，因此，应积极防治。
多尿
消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊 反应性低血糖
进食后胰岛素分泌高峰延迟
1型 症状明显 首发症状可为DKA
2型 隐匿 缓慢
除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首 发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
二、急性并发症或伴发症
1.糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗综合征 2.感染 皮肤化脓性感染 疖肿、痈 皮肤真菌感染 足癣、体癣 真菌性阴道炎、巴氏腺炎 肺结核 显著高发 尿路感染 肾盂肾炎、膀胱炎多见女性， 肾周脓肿、肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、 尿中排出坏死的肾乳头组织）
三、慢性并发症
（一） 大血管病变 （二） 微血管病变 1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三） 神经病变 （四） 眼的其他病变 （五） 糖尿病足
认为与遗传易感性、 胰岛素抵抗、
高血糖、
低度炎症状态、 血管内皮细胞功能紊乱、 血凝异常等因素有关。 慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全
B.特发型1型糖尿病：
一种特殊类型（特殊人种，如美国黑人和
南亚印度人）。
特点：通常急性起病，β 细胞功能明显减
退甚至衰竭，临床上表现糖尿病酮症或酸 中毒，但病程中β 细胞功能可以好转，以 至于一段时期无需继续胰岛素治疗，且始 终无免疫学证据。各种胰岛β 细胞抗体阴 性。
二、2型糖尿病
糖尿病 （Diabetes Mellitus)
学时数：3学时
讲授目的和要求
1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿 病的诊断、鉴别诊断及治疗原则。 2．掌握口服降糖药和胰岛素的使用。 3. 掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征 诊断依据和治疗原则。 4．熟悉糖尿病的病因、发病机制。 5．了解糖尿病的分类。 6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义
为一组异质性疾病，占糖尿病发病人数的90—95%。
特点：可发生在任何年龄，多见于成年人，常在40岁之后
起病，半数以上无任何症状，发病缓慢，症状轻，常有家 族史。很少出现DKA，但在应急、严重感染、中断治疗等 诱因下也可发生。
临床上常与肥胖症、血脂异常、高血压等疾病同时或先后
发生。常以慢性并发症为首发症状就诊，或仅于健康查体 时发现。
重要性：
GDM在临床上的重要性在于有效处
理高危妊娠，从而降低许多与之有关 的围产期疾病的患病率和病死率。
一部分GDM妇女在分娩后血糖恢复
正常，而有些妇女在产后5～10年有
发生糖尿病的高度危险性。
病因和发病机制
病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。 不同类型病因不尽相同，即使同一类型，也存 在异质性。总之，遗传因素、环境因素共同参 与其发病。 从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达 靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代 谢效应，任一环节发生异常均可导致糖尿病。
一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不 足） 1.免疫介导性（急性型、缓发型） 2.特发性
证据：
⑴ HLA基因－DQA，DQB、DR位点的某些等位基因频率
增高或减少出现。
⑵ 体液中存在针对胰岛β 细胞的抗体。如谷氨酸脱羧酶自
身抗体（GAD 65），酪氨酸磷 酸酶样蛋白抗体（IA－2， IA－2B），胰岛细胞自身抗体（ICAS）和胰岛素自身抗 体(LAA)；
线粒体基因突变糖尿病特点： （1）呈母系遗传 （2）起病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗 体阴性 （3）身材多消瘦 （4）常伴神经性耳聋， （5）或其他神经肌肉表现。
四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。不 包括孕前已诊断或已经患糖尿病的患者，后者称 为糖尿病合并妊娠。不论是否需用胰岛素，不论 分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者
150 100 50 0
诊断时 GLP - 1 正常 水平 胰岛素抵抗
β- 细胞功能
-15 -10 -5 0
发病 糖尿病
肠促胰岛素水平
5 10 15 20 25 30
年
25
2型糖尿病是进展性疾病：西方人群
19
血糖(mmol/L)
17 14 11.1 8.3 5.6 2.8 250
餐后血糖 空腹血糖
2. 胰岛素抵抗
致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：
（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体
（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子 宫内环境、应激、化学毒物等 （三）婴儿期低体重 胰岛β细胞体积小
病理生理
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖
肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖
阐明。
（一）
大血管病变 1．动脉粥样硬化的易患因素如肥 胖、高血压、血脂异常在糖尿病人群 中的发生率均明显升高
2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成
（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内 膜和中层增殖 （2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统； 细胞内游离钙增加，血压升高 （3）脂质代谢紊乱 高TG、低HDL-C、小而密的 LDL-C升高 （4）PAI-1 增多
（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7 出现频率低
Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
（二） 环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病 2.化学物质
MODY MODY MODY MODY MODY
1 2 3 4 5
肝细胞核因子（HNF)4α基因突变 葡萄糖激酶基因突变 HNF-1α基因突变 胰岛素增强子因子1基因突变 HNF-1 β基因突变
MODY的特点： （1）常染色体显性遗传，有三代或以上家族史 （2）起病早，起病年龄<25岁 （3）无酮症倾向，至少5年内不需胰岛素
3.饮食因素
（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体
二、２型糖尿病 其发生、发展可分为４个 阶段：
遗传易感性 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT）、空腹血糖调节受损（IFG） 临床糖尿病
2型糖尿病的主要病理生理缺陷
胰岛细胞功能障碍 胰高血糖素 (α细胞)
⑶ 伴随其他自身免疫病如Graves病，桥本甲状腺炎，和
Addison病。此类糖尿病β 细胞破坏程度和速度在不同个 体差异较大。
特点：
青少年起病急，三多一少症状明显，有DKA倾向。且
往往成为首发症状，化验检查可见B细胞胰岛素分泌不 足的证据。
成人发病缓慢，症状隐匿，或有轻度高血糖，在感染
目前我国成年人糖尿病患病率达9.7%，而糖尿 病前期的比例更高达15.5%，居世界第一位。更
为严重的是我国约有60%的糖尿病患者未被诊 断，而已接受治疗者，控制状况也不理想。
低龄化。儿童和青少年2型糖尿病患病率显著增
加，是超重儿童的关键健康问题。
糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之 后的第三大非传染性疾病。
发病情况
糖尿病是常见病、多发病，是严重威胁人
类健康的世界性公共卫生问题。
目前在世界范围内，糖尿病的患病率、发
病率和糖尿病患者数量急剧上升，据国际 糖尿病联盟（IDF）统计：2011年全世界 糖尿病患者人数已达3.66亿，较2010年的 2.85亿增加近30%。 近30年来，随着我国经济的高速发展、 人口老龄化、生活方式西方化，肥胖率上 升，我国糖尿病患病率呈快速增长趋势。
3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋
白的非酶糖化
4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加， 致血管壁中层脂质积聚
5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等
冠状动脉 脑血管 肾动脉 外周血管
冠心病 脑梗死 下肢动脉粥样硬化
(二) 微血管病变 是糖尿病的特异性并发症。 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血 管基底膜增厚。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、 血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、 糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、 发展有关。
1995年卫生部制定国家糖尿病防治纲要。 2003年11月启动《中国糖尿病防治指南》的推广工作。
目前，国际上通用1999年WHO糖尿病专
家委员会提出的分类标准，将糖尿病分为 四大类型，即
1型糖尿病， 2型糖尿病， 妊娠期糖尿病， 特殊类型糖尿病。
糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1999年，WHO建议）
一、１型糖尿病 绝大多数是自身免疫性疾病， 遗传因素、环境因素共同参与起发病。 第１期 第２期 第３期 第４期 第５期 第６期
素维持生命。
个体具有遗传易感性 某些触发事件启动自身免疫反应 出现免疫学异常 进行性胰岛B细胞功能丧失 临床糖尿病 胰岛B细胞几乎完全破坏，糖尿病 临床表现明显，需依赖外源胰岛
有些早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3-5小时血
浆胰岛素水平不适当升高，引起反应性低血糖。
三 其他特殊类型糖尿病 1. β细胞功能的基因缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2. 胰岛素作用的基因缺陷（基因异常） 3. 胰腺外分泌疾病 4. 内分泌疾病 5. 药物或化学品所致糖尿病 6. 感染 7. 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8. 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体， 导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡
临床表现
一、代谢紊乱症候群
二、急性并发症和伴发病
三、慢性并发症
一、代谢紊乱症候群
多饮 多食
或其他应激情况下，迅速恶化，发展为严重高血糖， 甚至发生DKA。
部分患者病情进展相对缓慢，可保留残存的B细胞功能，
足以在多年内不发生DKA，易误诊为2型糖尿病。此类 病人也称为“成人隐匿型自身免疫糖尿病”（LADA）。
上述患者在病程中胰岛功能逐渐减退，最终需应用
胰岛素治疗，以控制代谢紊乱，维持生命。血浆C肽明显下降，消瘦。
相对功能
200 150 100 50 0
胰岛素抵抗 肠促胰素水平 胰岛素水平 5 10 15 20 25 30
-15
-10
糖尿病前期 代谢综合症
-5
0
发病 糖尿病
年
26
Pathophysiology and Natural History
（一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽
微血管病Байду номын сангаас是指微小动脉和微小
静脉之间，管腔直径在100微米以 下的毛细血管及微血管网。
微循环障碍、微血管基底膜增厚
，是糖尿病微血管病变的典型改 变。
可累及全身各组织器官，主要表
现在视网膜、肾、神经、心肌组 织病变。
1．糖尿病肾病
毛细血管间肾小球硬化
肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～ 200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋 白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小 球滤过率下降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症