第十四章心功能不全
重症选择题终结版
呼吸衰竭试题一、A1型题1.Ⅱ呼吸衰竭根据以下何种分类：( D )D 按血气分析结果2.Ⅰ型呼吸衰竭是指： D PaO2<60mmHg PaCO2<45 mmHg3.Ⅱ型呼吸衰竭是指:D D PaO2<60mmHg PaCO2 >50 mmHg6.慢性呼吸衰竭最常见的病因：E 慢性阻塞性肺疾病8.动脉血气分析：PH=7.46, PaCO2 =32 mmHg, BE=-3mmol/L,提示：B 呼吸性碱中毒10.Ⅱ型呼吸衰竭常见于下列哪一种疾病： D 慢性阻塞性肺疾病11.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为A 1～2 L/min13.下列哪项不符合ARDS表现： B 氧合指数>30014.肺性脑病患者的治疗方面，下列哪项为错误的： E 应用镇静剂治疗16.慢性呼吸衰竭患者应用机械通气的目的，下列哪项说法是错误的： D 对心衰低血压患者有益17.对慢性呼吸衰竭患者需经鼻/口气管插管或者作气管切开进行机械通气适应症方面，下列哪项不适宜：D 轻、中度神志尚清醒的患者19慢性呼吸衰竭患者表现为呼吸性酸中毒时，以下哪项描述是合适的： D PH<7.20时，应酌情补充5%碳酸氢钠20一男性78岁患者，患慢性阻塞性肺病史20多年，3小时前神志不清，体检：呼吸急促，口唇紫绀，心率118次/分，律齐，两肺闻及干罗音，血压70/45mmHg,PH 7.25，PaCO2 80mmHg,PaO2 55mmHg此时下列哪项不适用：D 呼吸机正压通气21男性，82岁，有慢性阻塞性肺病史30年，近2周来咳嗽脓痰加剧，2天来神志不清，胡言乱语，动脉血气分析：PH7.20，PaCO2 92mmHg,PaO2 50mmHg,应考虑： B Ⅱ型呼吸衰竭伴肺性脑病男性，90岁，反复咳嗽、咯痰30多年，活动后气促10年，加重5天，近3天伴嗜睡，吸烟史40×20年支，体检：双肺布满干湿罗音，以湿罗为主，双下肢水肿，动脉血气PH7.30，PaO2 47mmHg，PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。
病理生理学简答题
第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制？休克由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液将显著减少，同时由于处于低渗状态，导致水分向细胞内渗透，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量型休克。
脱水貌由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.为什么高渗性脱水易发热？高渗性脱水时由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，此时汗腺细胞中水减少，则导致排汗困难，机体热量无法由此散发，引起发热。
3.高钾和低钾引起肌无力的机制？低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。
轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响？5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿？低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
高钾血症时，细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外移，引起细胞外液酸中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
病理生理学考试重点大纲
第三章水、电解质代谢紊乱1、脱水的定义2、高渗性脱水、低渗性脱水、水中毒，各自的临床特点及临床表现3、水肿的发病机制4、低钾血症、高钾血症，了解第四章酸碱平衡紊乱1、主要出选择题，了解第五章缺氧1、常用的血样指标，5条2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧的发生机制及血氧变化特点3、发绀第六章发热1、发热定义2、发热的激活物种类3、制热信号传入中枢的途径4、正调节机制、负调节机制的种类5、发热的3个过程第十章应激1、应激的定义2、全身适应综合症分为哪三期3、应激的神经内分泌反应，两大系统4、应激时的细胞体液反应5、应激性溃疡，定义和发生机制第十一章弥散性血管内凝血DIC1、DIC定义2、DIC的发病机制3、DIC的诱因4、DIC的分期5、DIC的临床表现及其发病机制第十二章休克1、休克的发病机制2、微循环变化的代偿意义3、休克晚期发生DIC的机制4、细胞损伤的四个机制，了解5、全身炎症反应综合症，定义6、细胞代谢障碍，看书，了解7、肾功能变化，看书，了解8、休克肺9、多器官功能障碍综合征MODS，定义，发病机制，了解第十三章缺血-再灌注损伤1、缺血-再灌注损伤定义2、缺血-再灌注损伤发生机制，氧反常，钙反常，pH反常3、活性氧的损伤作用4、钙超载，定义，引起缺血-再灌注损伤的机制5、无复流现象，定义6、缺血-再灌注损伤的影响因素第十四章心功能不全1、心力衰竭定义2、心力衰竭的诱因3、心衰时心脏本身的三种代偿方式4、心衰时心脏以外的四种代偿方式，了解5、心肌收缩性减弱引发心衰的发生机制6、心室舒张功能障碍的影响因素，四条第十五章肺功能不全1、外呼吸功能障碍2、呼衰定义3、呼衰的发病机制，肺通气功能障碍，肺换气功能障碍，急性呼吸窘迫、慢性阻塞性肺病4、急性肺损伤引起呼衰的机制5、肺源性心脏病的发病机制第十六章肝功能不全1、肝功能不全定义2、肝性脑病的概念3、肝性脑病发病机制，氨中毒学说4、肝性脑病的诱因第十七章肾功能不全1、急性肾功能衰竭ARF，定义2、少尿期的变化特点3、健存肾单位学说4、矫枉失衡学说5、肾性高血压6、肾性营养不良7、肾性贫血8、尿毒症，概念第一章绪论第二章疾病概论1、疾病发生的条件2、诱因3、疾病发生发展的一般规律4、脑死亡的判定标准。
三年制病理学与病理生理学课程标准
《病理与病理生理学》课程标准【课程名称】病理学与病理生理学【课程类别】三年制高职护理【课时】 72【学分】 4【课程性质、目标和要求】课程性质《病理与病理生理学》是研究人体疾病发生、发展规律的科学。
其任务是按照现代医学模式应用各种方法研究疾病的病因、发病机制、患病机体的功能代谢和形态结构的变化，为疾病诊断、治疗和临床护理提供科学的理论基础。
病理学主要从形态学角度、病理生理学主要从功能和代谢角度阐明疾病发生、发展的规律。
但二者存在有机联系，不能截然分开。
教学目标由于《病理与病理生理学》主要探讨疾病发生发展的规律与机制，因此它是一门理论性较强的学科，它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体，从而正确地认识疾病时患病机体内出现的各种变化，因此它和人体解剖学、生理学、生物化学、药理学学等各门医学基础学科有关。
从这个角度说，《病理与病理生理学》又是一门与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科。
《病理与病理生理学》的研究对象是疾病，因此作为一门研究疾病的基础课，它有责任把学生从学习正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。
病理与病理生理学试图在基础与临床各学科（如内科学等）间架起“桥梁”，起一个承前启后的作用，因此它又是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
教学要求通过本课程学习，要求学生能够：1、用现代医学模式阐述疾病发生、发展的规律。
2、运用辩证唯物主义的思想方法，解释疾病过程局部与整体、形态与功能、心理与生理、损伤与抗损伤的辩证关系，为临床工作提供科学的思维方法。
3、掌握疾病的基本病理过程。
熟悉常见病的形态、功能、代谢的变化及病理临床联系。
了解病因与发病机制。
4、学会病理标本、切片的观察方法及动物实验的基本方法，有较强的基本技能，并能理论联系实际，培养分析问题和解决问题的能力。
（一）理论讲授部分【教学时间安排】本课程计4学分，72学时,其中理论课讲授42学时，实验课30学时，理论课学时分配如下：【教学内容要点】绪论目的要求1、掌握病理学与病理生理学的任务和内容2、熟悉病理学与病理生理学的研究方法3、了解病理学与病理生理学在医学中的地位、学习方法及其发展简史讲授要点重点：介绍病理学与病理生理学在教学、科研和临床医疗上的重要作用难点：初步让学生了解病理学与病理生理学的一些新的研究方法和手段第一章：疾病概论目的要求1、掌握健康、疾病、脑死亡的概念、脑死亡判断标准及其意义。
心功能不全的名词解释
心功能不全的名词解释
心功能不全，也被称为心力衰竭，是由于各种原因造成的心肌收缩功能下降，使得心脏无法充分排出或回流血液，从而引发全身血液循环障碍。
这可能导致静脉系统淤血和动脉系统血流灌注不足，最终导致心脏循环衰竭。
心功能不全的常见症状包括心悸怔忡、气短乏力、呼吸困难、静脉怒张、肝脏肿大、尿少浮肿等。
其形成原因主要包括原发性心肌收缩力减弱（如心肌炎、心肌病和缺血性心脏病等）和心脏负荷过重（包括前负荷和后负荷过重）。
长期的心脏负荷过重可能导致继发性心肌收缩力减弱。
此外，心功能不全可以被分为无症状和有症状两个阶段。
在无症状阶段，患者的心室功能可能已经出现障碍（如左室射血分数降低），但尚未出现典型的充血性心力衰竭症状。
这一阶段通常被认为是症状性心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，可能会发展为有症状的心功能不全。
以上信息仅供参考，如有更多关于心功能不全的问题，建议咨询专业医生或查阅相关医学书籍。
心功能不全
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加：输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
（三）心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度（volume load） /前负荷 --左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
（三）心室充盈障碍
瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓
南方医科大学病理生理学名词解释
又称低排高阻型休克。具有心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点。临床上表现为皮肤 苍白、四肢湿冷等
6．高动力型休克
又称高排低阻型休克。指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、 心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大等特点
7．自身输血
休克早期肌性微静脉和小静脉、肝脾等储血器官收缩，减少血管床容量，增加回心血量。有利于动脉 血压的维持，是休克时增加回心血量的第一道防线
6．钙反常（calcium paradox） 用无钙液灌流组织器官后再用正常含钙液灌流，可造成细胞和器官的代谢和功能障碍及结构破坏更加 严重，这种现象称为钙反常。
7．pH值反常（pH paradox） 缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象，称为pH反常
8．自由基（free radical） 是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子
3. 受体上调：持续高浓度的配体与受体结合，除引起自身受体下调外，可引起其他受体明显增多
4. 受体增敏: 受体对配体刺激的反应增强
5.受体减敏：受体对配体刺激的反应减弱
6.GPCR：G蛋白耦联受体。又称七次跨膜受体，是指激活后作用于与之耦联的G蛋白，然后引发一系 列以信号蛋白为主的级联反应，从而完成跨膜信号转导的一类受体
4.内生致热原（EP） 指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质
5．热限（febrile ceilin） 发热时体温上升的幅度被限制在一定范围内的现象
6．热惊厥 是指幼儿高热时易出现全身或局部肌肉抽搐，称为高热惊厥，多在高热24h内出现
7. 炎症（in ammation）
3.心肌顿抑：指缺血心肌在恢复血液灌注后，心肌舒缩功能要经过较⻓的一段时间后才能恢复，称为 可逆性的心肌功能障碍，称为心肌顿抑
中山大学病理生理学练习题——第十四章 心功能不全
第十四章心功能不全一、选择题：1.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是：A.肺动脉循环充血B.动脉血压下降C.心输出量降低D.毛细血管前阻力增大E.体循环静脉淤血2.下列哪种疾病可引起低输出量性心衰A．甲亢症 B．严重贫血C．心肌梗死 D．脚气病（VitB1缺乏）E．动-静脉瘘3.下列哪种情况可引起右室前负荷增大A．肺动脉高压 B．肺动脉栓塞C．室间隔缺损 D．心肌炎E．肺动脉瓣狭窄4.心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关A．ATP生成减少 B．心肌细胞死亡C．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 D．肌浆网Ca2+摄取能力降低E．Ca2+复位延迟（1 ）下述高输出量性心衰的描述，哪项是错误的A. 造成这类心衰的原因是高功力循环状态B. 此类心衰发生时心输出量较发病前有所增高C. 发病时心输出量属正常或高于正常D. 可见于甲亢、严重贫血E. 主要由血容量扩大引起（2 ）下列哪种肌节长度的心肌收缩力最强A.1.8umB.2.0umC.2.2umD.2.4umE.2.6um（3 ）心衰时心肌收缩性减弱，与下列哪项因素无关A.ATP 供应不足B. 心肌细胞死亡C. 肌浆网.Ca 2 ＋摄取能力下降D. 肌浆网Ca 2 ＋释放能力下降E. 肌钙蛋白活性下降（4 ）下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关A. 甲亢症B. 心室舒张势能减弱C. 心肌顺应性降低D. 心室僵硬度加大E. 肌浆网Ca 2 ＋释放能力下降（5 ）下列哪种疾病可引起左室后负荷增大A. 甲亢症B. 严重贫血C. 心肌炎D. 心肌梗死E. 高血压病（6 ）下列哪项变化在急性心衰不会发生A. 心率加快B. 肺水肿C. 心肌肥大D. 血压下降E. 皮肤苍白（7 ）在血容量增加的代偿反应中起主要作用的脏器是A. 心B 肝C. 脾D. 肺E. 肾（8 ）下列哪项因素与心肌兴奋- 收缩偶联障碍无关A. 肌钙蛋白活性下降B. 肌球蛋白ATP 酶活性下降C. 肌浆网Ca 2 ＋释放能力下降D. 肌浆网Ca 2 ＋储存量下降E. Ca 2 ＋内流障碍（9 ）下列哪项不是心脏向心性肥大的特点A. 肌纤维变粗B. 室壁增厚C. 心腔无明显扩大D. 心肌纤维呈串联性增大E. 室腔直径与室壁厚度比值小于正常（10 ）下列哪项属于心衰时肺循环淤血的表现A. 肝颈静脉返流征阳性B. 夜间阵发性呼吸困难C. 下肢水肿D. 肝肿大压疼E. 颈静脉怒张（11 ）下列哪项反应已失去代偿意义A. 心率加快B. 心肌肥大C. 肌源性扩张D. 红细胞增多E. 血流重分布（12 ）下列哪项不是心衰时心输出量减少的征象A. 皮肤苍白B. 脉压变小C. 端坐呼吸D. 尿少E. 嗜睡答案：1.B 2.C 3.C 4.E 5.E 6.C 7.E 8.B 9.D 10.B 11.C 12.C二、名词解释：1.myocardial remodelling2.high output heart failure3.orthopnea三、问答题：1.试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
《病理生理学》教案
1.病理生理学实验指导------院内实验教材
2.金惠铭、王建枝.病理生理学[M].第5版，北京：人民卫生出版社，2002.
复习思考题
1急性右心衰竭时动脉血压、中心静脉压等病理生理指标的变化
2.引起右心室前、后负荷过度的常见因素。
3.右心衰竭的发生机制。
课后小结(实施情况，发现问题及改进意见)
课程名称
病理生理学
年级
2007级
专业、层次
中西医临床
授课学时
5
授课类型
实验课
授课方式
传统
授课教师
授课章节或知识点
第十四章 心功能不全心力衰竭的病因、诱因、心力衰竭时的机体谢变化。
教学目的和要求
1.复制急性右心衰竭动物模型
2.观察右心衰竭时的血流动力学变化
3.探讨心力衰竭的发病机理。
内容提要与时间安排，教学方法（讲授、提问、讨论、实验等）
《病理生理学》教案
课程类别:必修课
授课对象(专业、层次) :中西医临床班
学时：67（理论课36学时；实验课31学时）
学分: 3
教材选用：《病理生理学》，金惠铭、王建枝主编，人民卫生出版社，第七版，普通高等教育“十五”国家级规划教材.
主讲教师：
教案完成时间：2009年2月
学科审阅意见:
__________ (课程负责人签名)
实验二缺氧
一、实验原理及注意事项
二、实验内容
1.年龄及中枢神经功能状态对缺氧耐受性的影响
（1）新生鼠低张性缺氧
（2）注射生理盐水小鼠低张性缺氧
（3）注射可拉明小鼠低张性缺氧
（4）注射乌拉坦小鼠低张性缺氧
2.一氧化碳中毒性缺氧
病理生理学教学目标和教学大纲
病理生理学教学目标和教学大纲一、课程目的与教学基本要求一课程目的病理生理学pathophysiology是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.它的任务是以辩证唯物主义的指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据.其内容主要包括以下四方面：疾病概论、基本病理过程、系统器官病理生理学、分子病理生理学.作为一门医学基础理论课,它一方面与基础医学众多学科密切交叉相关；另一方面,它又是沟通基础与临床各学科间的“桥梁”学科,在医学教学中占有重要地位.根据五制临床医学及其它相关临床专业的培养目标的要求,本课程着重从一下几个方面强调对学生的培养.1. 基础理论和基本知识1 掌握疾病发生、发展过程中机体的功能和代谢的动态变化及其发生机制.2 熟悉疾病发生的原因和条件.3了解疾病防治的病理生理基础.2. 基本能力的培养(1)自学能力的培养：课堂讲授重点和难点,指导学生阅读教材和有关资料,培养学生自学能力和理解能力,发挥学生的学习主动性.(2)探索性解决问题能力以及综合分析问题能力的培养：注重理论联系实际,以临床实例为切入点将理论知识串讲起来,培养学生探索性解决问题以及综合分析问题的能力.(3)专业外语：要求学生牢固掌握病理生理学的学名,掌握主要专业英文词汇.3.创新能力的培养及时把新理论、新技术引入到教学内容中,引导学生思考和查阅有关的文献资料.4. 参考学时理论课教学时数48学时,另外有配套的实验教学课35学时.（二）教学基本要求第一章绪论自学了解：病理生理学的概念和任务病理生理学的学科地位、作用和主要内容病理生理学的主要研究内容和发展简史.第二章疾病概论掌握：健康的概念,疾病发生的原因、条件和诱因,疾病发生发展的一般规律,疾病发生发展的基本机制,传统死亡和脑死亡的标志及判定标准.熟悉：健康、疾病、死亡、脑死亡的概念.了解：传统死亡的观念.第三章水、电解质代谢紊乱掌握：低钠血症中的低渗性脱水、高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响注意脱水的部位,细胞内外液的变化特点,机体的调节,循环和神经系统的症状.高低钾的概念.水肿的概念,水肿的发病机制,了解水肿的特点和对机体的影响.熟悉：各类脱水的病因,了解水中毒,细胞水肿对脑的影响.了解各类脱水的治疗原则.钾代谢紊乱的常见原因,对机体的影响尤其是对神经肌肉和心脏,反常性酸性尿的产生及与低钾碱中毒的关系.高低镁的原因及对机体的影响.钙磷代谢紊乱的常见原因及对机体的影响.了解：水、钠的正常代谢,熟悉水、钠代谢障碍的分类.正常钾代谢.钾代谢紊乱的治疗原则.镁的代谢特点,镁代谢紊乱的治疗原则.钙磷的代谢特点,钙磷代谢紊乱的治疗原则.第四章酸碱平衡紊乱掌握：酸碱平衡常用指标pH、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、碱剩余、缓冲碱和阴离子间隙的正常值与意义四种单纯性酸碱紊乱的概念四种酸碱紊乱的病因、主要指标变化、机体的代偿调节和对机体的影响单纯性酸碱平衡紊乱的判断熟悉：机体对酸碱平衡的调节作用四种酸碱紊乱防治的病理生理学基础了解：酸碱的概念、了解体内酸碱物质的来源混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点混合型酸碱平衡紊乱的判断.第五章缺氧掌握：缺氧的概念和常用的血氧指标缺氧的分类、各种类型缺氧的发生机制及血氧变化特点.缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿和失代偿反应.熟悉：各种类型缺氧的原因.缺氧治疗的病理生理基础及氧中毒.了解：吸氧治疗的基本原则.第六章发热掌握：发热、过热的定义,发热的机制.熟悉：内生致热原的产生和种类,发热的时相了解：发热激活物、中枢发热介质的种类,发热对机体的影响,发热的防治原则.第七章细胞信号转导异常与疾病掌握：常见的受体水平或G蛋白信号通路异常与疾病的联系如霍乱等熟悉：细胞信号转导的主要通路.了解：信号转导异常的原因.以信号转导系统为靶点的生物疗法的研究进展.第八章细胞凋亡与疾病掌握：细胞凋亡的概念、生物学意义细胞凋亡的发生机制熟悉：细胞凋亡的过程及细胞凋亡与坏死的差别细胞凋亡的主要形态学、生物化学变化细胞凋亡的相关因素诱导性因素、抑制性因素、熟悉细胞凋亡主要的相关基因Bcl-2、p53了解：细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系细胞凋亡在疾病防治中的意义第九章细胞增殖分化异常与疾病自学了解：细胞增殖的调控异常与疾病细胞分化的调控异常与疾病第十章应激掌握：应激、全身适应综合征GAS的概念,应激性溃疡的发病机制.熟悉：应激原的概念,应激时神经－体液反应,应激对各器官系统的影响.了解：应激原种类,应激的基本表现,应激对各器官系统的影响,应激相关疾病,应激的防治的病理生理基础.第十一章 DIC掌握：弥散性血管内凝血的概念弥散性血管内凝血的发病机制熟悉：DIC 的影响因素DIC时机体变化了解：凝血与抗凝DIC的病因,分期,分型及防治的病理生理学基础第十二章休克掌握：休克的概念休克的发展过程和发病机制休克时细胞损伤和代谢障碍多系统器官衰竭的概念,多系统器官衰竭的发生机制多器官功能不全、全身炎症反应综合征、混合性拮抗反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、细菌移位的概念.MODS 的发病类型和发病机制熟悉：血管活性胺、调节肽变化,熟悉炎症介质与SIRS休克的防治原则各种炎症因子在MODS的作用了解：休克的病因和分类多系统器官衰竭时各系统器官的功能代谢变化MODS的原因及分型、 MODS时机体的功能代谢变化和防治原则.第十三章缺血再灌注损伤掌握：缺血－再灌注损伤,钙超负荷和自由基的概念钙超负荷的发生机制钙超负荷导致缺血－再灌注损伤的作用机制缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制熟悉：活性氧,PH反常,氧反常和心肌顿抑的概念缺血－再灌注损伤发生原因和影响因素缺血－再灌注损伤时自由基的损伤作用中性粒细胞聚集的原因和在缺血－再灌注损伤发生中的作用了解：缺血－再灌注损伤时,高能磷酸化合物减少的原因再灌注性心律失常的发生机制正常时自由基的产生和清除过程缺血－再灌注损伤防治的病理生理学基础第十四章心功能不全掌握：心功能不全、心力衰竭的概念心力衰竭的发病机制熟悉：心力衰竭的原因、诱因心力衰竭的代偿方式及其意义心力衰竭时代谢机能的变化了解：心力衰竭的分类、防治原则第十五章肺功能不全掌握：以下概念：呼吸衰竭I, II、静脉血掺杂功能性分流、死腔样通气、真性分流、急性呼吸窘迫综合征ARDS、肺性脑病、肺源性心脏病.呼吸衰竭的发生机制及血气变化特点.ARDS的发生机制.肺源性心脏病的发生机制.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化熟悉：慢性阻塞性肺病导致呼衰的机制了解：呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的治疗原则及给氧治疗的病理生理学基础.第十六章肝功能不全掌握：肝性脑病和假性神经递质的概念肝性脑病发病机制中的氨中毒学说肝性脑病机制中的血浆氨基酸失衡学说肝性脑病的影响因素肝功能不全,肝功能衰竭和肝肾综合征的概念熟悉：肝性脑病时血氨增高的原因肝性脑病发生机制中的GABA学说肝肾综合征的发生机制了解：肝脏疾病的常见原因和机制肝性脑病的分类和分期肝性脑病发病机制中的其它神经毒质的作用肝性脑病防治的病理生理学基础第十七章肾功能不全掌握：急性肾功能不全的概念、少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制,少尿型急性肾功能不全少尿期的代谢紊乱.慢性肾功能不全、尿毒症的概念,慢性肾功能不全时肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良的发生机制.熟悉：急性肾功能不全的病因与类型、少尿型急性肾功能不全的发病经过、非少尿型急性肾功能不全.4慢性肾功能不全的病因、分期和水电解质酸碱平衡紊乱.了解：防治急性肾功能不全的病理生理基础.慢性肾功能不全的病因.防治慢性肾功能不全和尿毒症的病理生理基础.第十八章脑功能不全了解了解：脑疾病的表现特征、认知障碍和意识障碍二、课程内容第一章绪论自学第二章疾病概论2学时第三章水、电解质代谢紊乱 4学时第四章酸碱平衡紊乱 4学时第五章缺氧 2学时第六章发热 2学时第七章细胞信号转导异常与疾病 2学时第八章细胞增殖分化异常与疾病自学第九章细胞凋亡与疾病 2学时第十章应激 2学时第十一章DIC 2学时第十二章休克 2学时第十三章缺血-再灌注损伤 2学时第十四章心功能不全 4学时第十五章肺功能不全 4学时第十六章肝功能不全 2学时第十七章肾功能不全 4学时三、使用说明根据培养目标的要求,本课程必需在已学习免疫学、医学微生物学、生物化学、病理学、药理学等医学基础课程后,才能进行学习.由于本学科与临床各学科间的联系紧密,因此,在教学过程中,也注重与临床课程如内科、外科、妇产科和儿科等作必要的联系,充分发挥学生学习的主动性与创造性,在传授知识的同时,更要培养学生分析问题和解决问题的能力.学生在学习方法上,要擅于将理论学习与动物实验和临床分析等学习手段综合起来,从而在理解的基础上系统掌握疾病发生发展的规律和机制.本课程是应用性很强的学科,另外开设有与之相联系的实验生理科学课.实验课的实验内容与理论紧密结合的同时,还有启发学生创造性,培养他们在实践中解决问题能力的探索性实验课.四、主要参考书目录1、病理生理学第6版金惠铭主编人民卫生出版社,2003,8五年制使用教材2、pathophysiology,王建枝主编,人民卫生出版社2005,3七年制使用教材3、Pathophysiology Hardcover 3rd Bk&Cdr edition,by , ,. SaundersCompany, February 23, 20054、Pathophysiology 7th edition ,by Porth, Carol Mattson,LippincottWilliams & Wilkins,2005.5、Pathophysiology 7th edition,by Springhouse, Lippincott Williams& Wilkins,2004.。
病理生理学题库第十四章心功能不全
病理生理学题库第十四章心功能不全————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A．心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C．心输出量绝对下降[答案] E[题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B．室间隔缺损E.肺源性心脏病C．高血压[答案] D[题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。
而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。
3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床）A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C．肺栓塞[答案] E[题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。
而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。
4.引起心脏压力负荷过重的因素是A．高血压D.动静脉瘘B．室间隔缺损E.慢性贫血C．甲亢[答案] A[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。
而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。
6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？A．冠心病D.心肌炎B．严重贫血E.高血压病C．心瓣膜病[答案] B[题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。
严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。
病理生理学习题
5．试述健存肾单位学说的基本内容。 6．举例说明矫枉失衡学说。
4．简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。 5．简述 Ca2+在心衰发病中的作用。 6．简述心肌肥大的发生机制及其意义。 7．心肌兴奋-收缩耦朕障碍发生的机制。 8．引起心室舒张功能异常的可能机制。 9．什么是心室顺应性？引起心室顺应性下降常见 的原因及意义有哪些？ 10．心力衰竭早期心率加快的原因及意义。 11．心力衰竭时心外代偿反应的主要表现有哪 些？ 12．心力衰竭时引起肺循环充血的病理生理学基 础及主要表现是什么？ 二、论述题： 1．心衰的发病机制。 2．心力衰竭时机体的代偿反应。 第十五章 肺功能不全 一、简答题： 1．根据血气变化不同，可将呼吸衰竭分为哪几种 类型？各自特点如何？ 2．简述肺泡通气障碍的类型及主要原因。 3．简述 V/Q 失调的基本表现形式及其病理生理学 意义。 4．简述引起弥散障碍的的主要原因及血气变化。 5．简述呼吸性酸中毒时血液电解质主要有哪些变 化？其发生机制如何？ 6．简述中央气道阻塞出现呼吸困难的机制。 7．Ⅱ 型呼衰的给氧原则是什么？为什么？ 二、论述题： 1．试述 ARDS 的发生机制。 2．试述 COPD 的发生机制。 3．试述肺源性心脏病的发生机制。 4．以大叶性肺炎为例论述呼吸衰竭的机制。
义是什么？ 4．缺氧时组织细胞有哪些变化？
第六章 发热 一、简答题：
1．简述发热和过热的异同点。 2．简述发热激活物的种类。 3．简述发热的临床分期及热代谢特点。 4．体温升高就是发热吗？为什么？ 5．发热对机体是否是绝对有害？为什么？ 6．简述发热的中枢介质。 二、论述题： 1．试述发热的发生机制。 2．试述体温上升期的临床表现及其机制。 3．试述体温下降期的病理生理变化及其发生机 制。 4．举例说明内生致热源及中枢介质的联系与区 别。 第七章 细胞信号转导异常与疾病 一、论述题： 1．论述蛋白介导的细胞信号转导途径。 2．试述受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途 径。 3．试述核受体介导的信号转导途径。 4．试述 LDL 受体突变的类型及分子机制。 5．试述家族性肾性尿崩症的细胞信号转道异常。 6．试述 Graves 病和桥本病发病机制的异同。 7．试述垂体腺瘤引起肢端肥大症机制。 8．试述Ⅱ型糖尿病的胰岛素受体异常。 9．试述高血压病时生物化学因素引起血管平滑肌 细胞增殖的信号转导途径。 10．癌基因通过哪些环节干扰细胞信号转导导致 细胞增殖与分化异常？
《心功能不全》PPT课件
三、心室舒张功能异常
正常的心肌舒张过程：
胞浆内钙离子浓度下降
钙离子与肌钙蛋白解离
肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌
球蛋白-ATP和肌动蛋白）
心肌舒张
（一）Ca2+复位延缓： 心肌缺血、缺氧， ATP↓，舒张期，肌膜上的 钙ATP酶活性降低，以及钠钙交换体与Ca2+亲 和力下降，均使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌 质网Ca2+泵功能下降，重新摄取Ca2+减少 ；
Ca2+复位延缓 → Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌 钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心 室充盈↓。
心室舒张功能障碍
（二）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：
缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓
（三） 心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关） （四）心室顺应性降低——心室在单位压力变化下 的容积改变
（一）收缩相关蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少
心力衰竭 的发生
（二）心肌能量代谢紊乱
严重贫血、冠心病→心肌缺氧
1、能量生成障碍
VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍
2、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）
心肌肥大、心肌炎 心肌纤维化
→室壁僵硬度增加
缩窄性心包炎、心包填塞 →心脏舒张受限 心室顺应性降低
顺应性降低引起心 衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注
四、心脏各部舒缩活动不协调
第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药
药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。
最近病人常感觉胸闷。
出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。
诊断为慢性左心衰。
概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。
2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。
慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。
因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。
常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。
【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。
(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。
(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。
2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。
是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。
（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。
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myocardial hypertrophy myocardial remodeling ventricular remodeling molecular remodeling
心肌肥大 心肌改建 心室重构 分子改建
第十四章心功能不全
1. 机制
机械性刺激
化学性刺激
受体或力学感受器
第十四章 心功能不全
第十四章心功能不全
第十四章心功能不全
2002年中国因心脏病死亡人数为70.3万人， 每15秒钟就有一位中国人因心血管疾病死亡； 每22秒钟就有一位中国人因此失去工作能力。
第十四章心功能不全
心力衰竭 (heart failure)ห้องสมุดไป่ตู้:
简称心衰。是指各种病因导致心 脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限， 在有足够循环血量的情况下，使心排出 量明显减少，以致不能满足机体代谢需 要，出现全身组织器官灌流不足，肺循 环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。
1. 心肌受损(myocardial injury)
原发性 (primary)
心肌梗死 心肌炎 心肌病 心肌中毒
继发性 (secondary)
冠状动脉粥样硬化
贫血
呼吸衰竭
Vit B1缺乏
第十四章心功能不全
糖尿病
2. 心脏负荷过度 (cardiac overload)
压力负荷过度 ( pressure overload)
高K+ 诱发心律失常
第十四章心功能不全
4. 妊娠、分娩 (gestation and childbearing)
妊娠时血容量增加，心脏负荷增加
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增加
第十四章心功能不全
5. 其他
过多过快输液 情绪激动 过度运动 气候剧变
第十四章心功能不全
三、分类(classification)
容量负荷过度 ( volume overload)
高血压 肺动脉高压
瓣膜狭窄
瓣膜关闭不全 慢性贫血
甲状腺功能亢进 左右心分流 动-静脉瘘
第十四章心功能不全
3. 心室充盈障碍 (disorder of ventricular filling)
心包填塞 缩窄性心包炎 限制型心肌病
房室瓣狭窄
第十四章心功能不全
第十四章心功能不全
心衰
第二节 机体的代偿适应反应
Compensatory and Adaptive Response
第十四章心功能不全
一、神经-体液调节机制激活
(activation of neurohumoral mechanisms)
（一）交感神经系统激活 1. 机制
心排出量
减压反射受抑
(depressor reflex)
慢性心衰时，常伴有血容量及组织间液代偿 性增多及体循环和（或）肺循环静脉系统淤血、 水肿。
5. 心功能不全（cardiac insufficiency）
心功能从完全代偿到失代偿的整个过程。
第十四章心功能不全
心衰
第一节 病因和分类
Causes and Classification
第十四章心功能不全
一 、病因(causes)
第十四章心功能不全
4. 心律失常(cardiac arrhythmia)
严重心动过速或过缓 频发期前收缩 房室传导阻滞 心房纤颤 心室纤颤
第十四章心功能不全
二、诱因(precipitating factor)
1.感染（Infection）
感染
发热 毒素
代谢率 心脏负荷 心率 心肌耗氧量 抑制心肌舒缩功能 肺血管阻力 右心衰
第十四章心功能不全
2. 心律失常
心排出量下降 心肌耗氧量增加 冠脉流量下降
第十四章心功能不全
3.电解质与酸碱平衡紊乱
(water-electrolyte disorders and acid-
base imbalance)
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上的通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
抑制心肌 收缩功能
（二）RAAS激活 1. 循环RAAS的激活 2. 心肌局部 RAAS 激活
第十四章心功能不全
第十四章心功能不全
（三）其他体液因素(other humoral factors)
vasoconstrictive NE、AngII、VP、ET、NPY 缩血管、促钠水潴留、促生长
vasodilative
第十四章心功能不全
1. 循环衰竭（circulatory failure）
循环系统中任一组分（如心脏、血管 及血容量等）发生改变而导致的心排出量 不足。
2. 心肌衰竭（myocardial failure）
心肌舒缩性能降低所致的心力衰竭。
第十四章心功能不全
3. 心房衰竭与心室衰竭
4. 充血性心衰（congestive heart failure）
ANP、BNP、ADM、PGE2、NO 扩血管、促钠水排出、抑生长
第十四章心功能不全
二、心肌改建与心室重构
(myocardial remodeling and ventricular remodeling)
Definition：指在持续负荷过重及神经、体液过 度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量 及基因表达等方面所发生的适应性变化。
左心衰 右心衰 全心衰
1. 按发生部位 2. 按发生速度
急性心衰 慢性心衰
低心排出量型 高心排出量型
3. 按心排出量水平 4. 按收缩与舒张功能障碍
收缩性心衰 舒张性心衰
混合型
5. 按心衰严重程度
第十四章心功能不全
轻度心衰 中度心衰 重度心衰
6. 按心衰发展过程
A级：有相关病史，但无结构改变
B级：有结构改变，但无心衰改变 C级：有结构改变，现或曾有心衰改变 D级：明显心衰改变，反复心衰发作
慢性低灌流
压力感受器改建
(remodelling of baroreceptor)
容量感受器改建
(r第e十m四章o心d功e能ll不i全ng of volume receptor)
2 . 代偿效应（compensatory effects）
（1）动用心力储备 ①动用舒张期储备 ②动用收缩期储备 ③心率加快
（2）体循环血流重新分配
第十四章心功能不全
第十四章心功能不全
3. 不利效应
① 增加心肌耗氧量，减少冠脉流量 ② 全身血管收缩，增加前后负荷 ③ 诱发心律失常 ④ 激活RAAS，引起钠水潴留(retension) ⑤ 促进心肌改建 ⑥ 组织低灌流，引起骨骼肌疲劳(fatigue)
第十四章心功能不全