低血容量性休克指南PPT课件

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醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液
量组织细胞缺氧
休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。
容
Ⅱ-醛固酮系统
儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
碱缺失每搏量(SV) 心排量(CO) 氧输送(DO2) 氧消耗(VO2) 胃黏膜CO2张力
混合静脉血氧饱和度
02 传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性。 03 低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测。
C级 E级
6
低血容量休克病因与早期诊断
低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例，可根据失血量等指标将失血分成四级。
是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量血管外渗出，循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。
5
低血容量休克病因与早期诊断
病史症状体征精神状态改变
皮肤湿冷收缩压下降或较基础血压下降或脉压差减少
尿量减少心率增加中心静脉压降低
传统指标
新指标
氧代谢与组织灌注乳酸
Ⅱ 750—1500 15—30 >100 下降 >20—30 >20—30 中度焦虑

《低血容量性休克》课件

CHAPTER
04
低血容量性休克的研究进展
新型治疗药物的研究
总结词
新型治疗药物是低血容量性休克研究的重要方向，旨在提高治疗效果和降低副作用。
详细描述
近年来，随着对低血容量性休克发病机制的深入了解，研究者们不断探索新的治疗药物。这些新型药物主要包括血管活性药物、抗炎药物、抗氧化药物等，它们在动物实验和临床试验中显示出一定的疗效和前景。
临床表现与诊断
临床表现
低血容量性休克时，患者可能会出现口渴、尿少、皮肤湿冷、意识模糊等症状。严重时可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、电解质等，可以诊断低血容量性休克。同时，还需要与其他类型的休克进行鉴别诊断。
CHAPTER
病例二：复杂病例的处理
总结词
该病例展示了处理复杂低血容量性休克病例时，需要综合考虑多种因素，采取个体化治疗方案。
详细描述
患者因严重烧伤引发休克，同时伴有感染、多器官功能不全等症状。医生在救治过程中，需密切监测患者各项指标，调整治疗方案，并对患者的病情状况和自身认知情况进行
了解。经过综合治疗，患者病情逐渐好转。
新型治疗技术的研究
总结词
新型治疗技术是低血容量性休克研究的另一重要方向，旨在提高救治成功率并降低并发症。
详细描述
除了药物治疗外，研究者们也在探索新的治疗技术，如细胞治疗、基因治疗等。这些新型技术旨在通过修复损伤的组织和器官、增强机体的免疫功能等方式，提高救治成功率并降低并发症的发生率。
临床研究进展与成果
《低血容量性休克》ppt 课件
CONTENTS
目录
• 低血容量性休克概述 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防与护理 • 低血容量性休克的研究进展 • 低血容量性休克的病例分享与讨论

《低血容量性休克》课件

2
引流和戒严
了解低血容量性休克治疗中引流和戒严的重要性。
3
药物治疗
讨论在低血容量性休克中使用的不同药物治疗方法。
4
放置中心静脉导管
解释为什么在部分病例中需要放置中心静脉导管。
5
手术治疗
讨论在某些情况下手术治疗在低血容量性休克中的应用。
预防
预防原发病
介绍预防低血容量性休克关键在于预防原发病。
保持充足血容量
探讨如何保持充足的血容量以防止低血容量性休克的发生。
合理用药
强调合理用药对低血容量性休克预防的重要性。
增强抗感染能力
介绍如何增强抗感染能力以预防低血容量性休克。
总结
1 低血容量性休克的危
害
强调低血容量性休克对患者健康的危害。
2 如何预防和治疗
总结预防和治疗低血容量性休克的关键步骤。
3 合理运用临床资源
出血性休克
探讨出血性休克的不同子类型，如内出血和外出血。
诊断
1 原发病和症状
了解低血容量性休克的原发病和与休克相关的症状。
2 病史和体征
讨论进行低血容量性休克诊断时需要关注的病史和体征。
3 实验室检查
介绍低血容量性休克诊断中常用的实验室检查和指标。
治疗
1
复苏期护理
详细介绍低血容量性休克的急救和复苏阶段的护理方法。
病因
1 血容量不足
探讨血容量不足引起低血容量性休克的原因和后果。
2 血液移位
了解血液移位对血容量和心功能的影响。
3 毛细血管通透性增加
探讨毛细血管通透性增加对血容量和组织灌注的影响。
4 心泵功能不足
深入了解心泵功能不足在低血容量性休克中的作用。

低血容量性休克 ppt课件

兴奋
BP (–) 脉搏细速脉压差↓
少尿
面色苍白四肢
冰冷
出冷汗
烦躁不安
低血容量性休克
❖ 早期代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价，持续肾脏缺血可以导致急性肾损害，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌、毒素移位，内毒素血症与缺血-再灌注损伤诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展.
低血容量性休克
积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施,对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血,应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。
低血容量性休克
❖ 晶体液如生理盐水和等张平衡盐溶液 ❖ 胶体液如白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐 ❖ 复苏治疗时液体的选择 ❖ 复苏液体的输注
低血容量性休克
❖ 羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，不同类型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉。输注 1L HES能够使循环容量增加 700—1 000mL。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。
❖ 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成了血浆胶体渗透压的 75％-80％，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。
低血容量性休克
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始病因
有效循环血容量↓
微循环缺血
微循环淤滞
微循环衰竭
细胞损坏器官衰竭
代偿性低血压
失代偿性低血压
顽固性低血压
MOF
休克Ⅲ期微循环变化

低血容量性休克培训课件

▪ 有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者：血红蛋白保持在较高水平；
▪ 无活动性出血的病人：1个单位（200ml）的红细胞其血红蛋白升高约10g/L，血细胞压积升高约3%。
▪ 临床制订的输血指征为血红蛋白≤70g/L
低血容量性休克
23
输血治疗
▪ 推荐意见：大量失血时应注意凝血因子的补充。
▪ 静脉通路的重要性 ▪ 中心静脉导管、肺动脉导管的放置和使用
应在不影响容量复苏的前提下进行。 ▪ 推荐意见：为保证液体复苏速度，必须尽
快建立有效静脉通路。
低血容量性休克
21
输血治疗
▪ 浓缩红细胞； ▪ 血小板； ▪ 新鲜冰冻血浆； ▪ 冷沉淀
低血容量性休克
22
输血治疗
▪ 推荐意见：对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病人，应考虑输血治疗；
▪ 多巴胺
▪ 1~3μg/（kg·min）血管扩张，增加尿量；
▪ 2~10μg/（kg·min）β受体，增强心肌收缩能力而增加心输出量； ▪ ＞10μg/（kg·min）收缩血管；
▪ 多巴酚丁胺
▪ β1，β2-受体激动剂， ▪ 可使心肌收缩力增强，血管扩张和减少后负荷。
▪ 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林
低血容量性休克
17
液体复苏
▪ 晶体液 ▪ NS和BSS； ▪ 液体复苏效果没有明显差异。 ▪ 大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒、对血乳酸水平有
影响
▪ 高张盐溶液： ▪ 包括高渗盐右旋糖酐注射液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）、
高渗盐注射液（HS 7.5% 、5% 或3.5％氯化钠）及11.2％乳酸钠等高张溶液； ▪ 效果优于NS和BSS，死亡率无影响

低血容量性休克护理课件

抗休克药物应用
血管收缩剂抗凝治疗其他药物
04
并发症预防与护理
CHAPTER
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是低血容量休克常见的并发症，表现为多个器官功能衰竭。
详细描述
低血容量休克导致组织灌注不足，引发缺氧和代谢紊乱，进而累及多个器官，最终导致多器官功能障碍综合征。预防措施包括及时纠正休克、维持组织灌注和氧气供应，以及密切监测器官功能。
总结词详细描述
05
康复护理与健康教育
CHAPTER
康复护理指导
饮食调理休息与活动康复锻炼
心理护理与支持
心理疏导
01
家庭支持
02
睡眠指导
03
预防复发与健康教育
定期复查
指导患者定期到医院复查，及时发现异常情况，预防复发。
健康生活
鼓励患者保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动等。
疾病知识普及
02
护理评估与监测
CHAPTER
护理评估
01
病史采集
02 症状观察
03 体征检查
生命体征监测
血压监测
心率监测
呼吸监测
实验室检查与监测
血常规检查
了解红细胞、白细胞和血小板数量，判断是否存在贫血或感染。
电解质监测
检测钾、钠、氯等电解质水平，了解体内水电解质平衡状况。
血气分析
了解患者体内酸碱平衡状况，判断是否存在酸中毒或碱中毒。
向患者及家属普及低血容量性休克相关知识，提高其自我防护意识。
THANKS
感谢观看
低血容量性休克护理课件
• 低血容量性休克概述 • 护理评估与监测 •

低血容量性休克教学演示课件

肾功能障碍
脑功能障碍
休克时，肾血流量减少导致肾小球滤过率降低，肾小管重吸收功能受损，引起急性肾功能衰竭。
休克时，脑组织缺血、缺氧导致脑细胞水肿、颅内压增高；同时，酸中毒、电解质紊乱等因素也可加重脑功能障碍。
04
临床表现与诊断方法
临床表现
皮肤黏膜苍白
由于血液灌注不足，皮肤黏膜可能出现苍白、发绀等表现。
保持呼吸道通畅
定期为患者清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，防止窒息等意外情况的发生。
加强营养支持
根据患者的营养需求和胃肠道功能，制定合理的饮食计划，提供营养支持，促进患者康复。
心理护理
关注患者的心理需求，提供心理支持和安慰，减轻患者的焦虑和恐惧情绪。
THANKS
感谢观看
根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果，综合分析判断是否为低血容量性休克。
鉴别诊断
需要与感染性休克、过敏性休克、心源性休克等其他类型的休克进行鉴别。鉴别要点包括病因、临床表现、实验室检查结果等方面。例如，感染性休克患者常有感染病史，过敏性休克患者常有过敏史等。
05
治疗原则与措施
补充血容量，纠正休克状态
产科疾病
如异位妊娠破裂、前置胎盘等导致的大量出血。
脱水
剧烈呕吐
如肠胃炎、肠梗阻等疾病引起的剧烈呕吐，导致体液大量丢失。
严重腹泻
如急性肠炎、食物中毒等引起的严重腹泻，造成体液流失。
高热
长时间高热不退，导致皮肤大量出汗，体液流失严重。
创伤导致血管破裂
钝性伤
如撞击、挤压等钝性暴力作用于人体，造成内脏或血管破裂。
提高公众急救意识
02
教育公众在发现休克症状时如何采取初步急救措施，如保持患

失血性休克的抢救与护理ppt课件

ppt精选版 33
（四）补充血容量休克均伴绝对或相对血容量不足，扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。输入液体的选择，原则上为缺什么补什么。
ppt精选版 34
（四）补充血容量初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用，可进一步降低血容量，使尿量不能正确反映腹腔血液灌注情况。
ppt精选版 43
（四）补充血容量输入液体的总量和速度应依据失血、失液情况、中心静脉压测定、远端皮肤湿度、神志状态、面色是否苍白、脉搏的快慢、细弱与否对显示输液是否充分有重要意义。
ppt精选版 44
（四）补充血容量如CVP低于6 cmH2O表示回心血量不足，此时即使血压正常，亦应输液并维持至CVP正常为止。反之如CVP高于18 cmH2O提示输液过量，应警惕肺水肿，可使用血管扩张剂，使外周血管扩张，降低外周阻力。
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• 2．如心率达140/分以上或两肺底闻及湿罗音或中心静脉压升高达 12 cmH2O以上者亦可用西地兰。
ppt精选版 54
（八）休克肾的治疗肾功能衰竭表现少尿与无尿，
血浆尿素氮，肌酐明显升高，尿钠浓度增加>40mmol/L，尿渗透性/血浆渗透压<1.1，尿相对密度<1.015，称休克肾。
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（五）纠正酸中毒酸中毒能抑制心脏收缩力，降
低心排出量，并能诱发DIC，因此必须抗休克同时注意纠正酸中毒。轻度时除平衡盐外，并不需要另外补充碱性溶液。
ppt精选版 46
较严重休克应根据检验结果输入碱性溶液；一般用4—5%碳酸氢钠溶液，先给100—200ml，按动脉血气及酸碱测定失衡情况给药。在大量输血（800ml以上）及输碱液过快时，血中游离钙离子下降，应静滴10% 葡萄糖酸钙10—20ml予以纠正。

低血容量性休克指南课件_

低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药物，仅对于足够液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑使用血管活性药物及正性肌力药物。常用以下三种： 1.多巴胺：1-3ug/（kg.min）主要作用于β受体，增强心肌收缩力，增加心排出量，但同时增加心肌氧耗；大于10ug/（kg.min）时作用于血管α受体，收缩血管。 2.多巴酚丁胺：作为β受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷， 3.去甲肾上腺素、肾上腺素和去氧肾上腺素：仅用于难治性休克，主要效应为增加外周阻力来提高血压，同时不同程度收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。
低血容量性休克指南课件
试题
名词解释
低血容量休克
是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
论述题
低血容量休克治疗中血管活性药物及正性肌力药物的选择及作用机理

低血容量性休克PPT课件

2019/8/23
3
失血分级（以体重70kg为例）
参数
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
失血量（ml）＜750
失血量（％）＜15％
心率（bpm）＜100
血压
正常
呼吸频率 14～20
尿量（ml/h）＞30
神经系统轻度焦虑
750～1500 1500～
15％～30 2000
％
30％～40
＞100
％
下降
＞120
20～30
下降
20～30
量＜0.5ml/（kg·h），心率＞100 次/分，收缩压下降（＜90mmHg 或较基础血压下降大于40 mmHg）或脉压差减少(＜20mmHg）。 3．血流动力学指标：中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg 等指标。鉴别诊断：需与分布性休克、心源性休克等鉴别。
2019/8/23
18
对于消化道出血患者，以往使用血管加压素及 H2受体拮抗剂。
血管加压素可产生一些不良反应，例如高血压、心动过速、坏疽、心肌梗死及内脏缺血。故应将其归于二线用药。
H2受体拮抗剂相对较安全，但没有证据证明其对患者有益。
食管静脉曲张破裂出血患者可考虑使用三腔二囊管，其不良反应有食管破裂、窒息、吸入及黏膜溃疡。因此，这种方法仅可作为极端情况下的临时措施。
2019/8/23
16
2.高张盐液
院前晶体液容量复苏治疗失血性休克价值有限甚至有害，因此，在彻底止血和手术前，临床上需要一种更为有效的复苏液体。
临床上一般选用7. 5%高张盐液，休克治疗初期给予3～4m1/kg(即为小容量复苏)，液体量最多不宜超过400m1。

低血容量性休克演示课件

心电图
可能出现心律失常和心肌缺血表现。
血气分析
可能出现低氧血症和代谢性酸中毒。
血常规
血红蛋白和红细胞计数可能正常或轻度升高，白细胞计数可能升高。
尿常规
尿量减少，尿比重增加，可能出现蛋白尿和管型尿。
05
CHAPTER
治疗原则与方法选择
1
2
3
根据患者的生命体征、尿量、精神状态等指标，综合评估休克的严重程度，为制定补充血容量策略提供依据。
并发症预防与处理措施
个性化营养评估
对患者进行全面的营养评估，了解患者的营养需求和代谢状况。
07பைடு நூலகம்
CHAPTER
总结回顾与展望未来进展方向
介绍了低血容量性休克的治疗原则，包括补充血容量、纠正酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物等，以及具体的治疗措施和注意事项。
治疗原则和措施
详细阐述了低血容量性休克的概念，即由有效循环血容量减少引起的休克，以及相关的病理生理变化，如组织灌注不足、细胞代谢紊乱等。
组织细胞缺氧
由于微循环障碍，组织细胞得不到充足的氧气和营养物质供应，导致细胞功能障碍甚至死亡。
03
器官功能障碍
休克时全身各器官均可受累，其中心、脑、肾等器官对缺血缺氧最为敏感，易出现功能障碍。
01
代谢性酸中毒
休克时组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸等酸性代谢产物堆积，导致代谢性酸中毒。
02
高钾血症
休克时细胞破裂，细胞内钾释放到细胞外液，同时肾脏排钾减少，导致高钾血症。
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少及血压下降等。
临床表现
根据病因和病理生理特点，休克可分为低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等类型。
失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏、心脏疾病、神经系统疾病等均可导致休克。