门静脉高压性胃病相关因素分析

门静脉高压性胃病相关因素分析【摘要】目的探讨肝硬化门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）与食管-胃底静脉曲张程度及肝功能分级的关系。

方法对确诊为肝硬化的患者作回顾性分析，患者行电子胃镜检查观察患者胃黏膜病变及食管-胃底静脉曲张程度，肝功能进行Child-Pugh及MELD分级。

结果149例肝硬化患者中，47例发生PHG，内镜表现以马赛克样改变、猩红热样疹及蛇皮样病变最为多见，常发生于胃底及胃体。

PHG其发生与食管静脉曲张程度及肝功损害程度等因素有关。

结论门脉高压是PHG形成的必备条件，PHG的严重程度与肝功能分级呈正相关；肝硬化PHG无特征性临床表现；PHG内镜特征明显；确诊PHG需通过胃镜检查。

【关键词】肝硬化；门静脉高压性胃病；食管-胃底静脉曲张；肝功能门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG），是以门静脉血流量或阻力增加为特征的一组临床综合征，其最常见的病因为肝硬化，表现为黏膜和黏膜下血管扩张的特征[1]。

上消化道出血为肝硬化门脉高压最常见的并发症之一，PHG引起的出血仅次于食管-胃底静脉曲张破裂，故其临床意义已引起高度重视。

本文收集启东市人民医院近三年经内镜检查确诊为PHG病例，对其临床特征进行分析总结，并探讨影响PHG的因素。

1 资料与方法1. 1 一般资料2010年1月～2012年12月本院住院肝硬化患者149例。

确诊依据患者临床表现、实验室检查、腹部超声以及胃镜检查。

其中男113例，女36例，平均年龄（45.46±9.65）岁。

肝炎性肝硬化107例，酒精性肝硬化18例，自身免疫性肝硬化3例，胆汁淤积性肝硬化3例，血吸虫性肝硬化2例，隐源性和不明原因肝硬化16例。

本研究除外有原发性肝癌及严重心肺功能不全、慢性肾病者。

1. 2 诊断标准1. 2. 1 内镜检查及诊断分级所有患者禁食12 h后行电子胃镜检查，记录胃镜检查结果并存档内镜检查图片。

PHG诊断根据Mc Cormack标准[1]，轻度：①黏膜表面粟米粒大小红点或猩红热样疹；②在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑；③红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇皮状或马赛克样改变。

重度：在轻度改变的基础上出现樱桃红斑点和（或）弥漫性出血性胃炎。

食管-胃底静脉曲张程度按2008年中华消化内镜学会通过的肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识[2]分为轻度、中度、重度。

1. 2. 2 Child-Pugh评分及MELD评分的计算根据患者住院首次检验数据，包括白蛋白、总胆红素、肌酐、凝血酶原时间、凝血酶原时间国际标准化比值（INR），超声检查其入院时的腹水情况，并判断肝性脑病情况，进行Child-Pugh评分[3]；同时根据终末期肝病模型（model for end-stage liver disease，MELD）评分系统[4]分为A级（≤9分）、B级（10～19分）、C级（≥20分）。

MELD评分=3.8×In（TBIL mg/dl）+11.2×In（INR）+9.6×In（Cr mg/dl）+6.4×（病因：淤胆性或酒精性为0，其他为1）。

1. 3 临床表现临床表现：PHG患者绝大部分有不同程度的食欲不振、上腹隐痛、腹胀、恶心等症状，部分患者有呕血及黑便，少数患者无明显上腹不适等症状。

1. 4 统计学方法计数资料采用χ2检验，检验结果P＜0.05认为差异有统计学意义。

统计学处理分析应用SPSS 13.0统计学软件。

2 结果2. 1 胃镜结果分析149例患者经胃镜检查诊断为PHG者47例，PHG阳性率为31.5%。

PHG内镜下表现包括：马赛克样改变（17例），猩红热样疹（21例），蛇皮状改变（5例），弥漫性出血（4例）；病变部位包括：胃底及胃体（28例），胃体（9例），胃底（4例），胃窦（3例），胃角（2例），全胃（1例）。

2. 2 PHG与食管静脉曲张（esophageal varices，EV）的关系149例患者中发现存在EV共100例，PHG患者多有不同程度EV，仅1例PHG患者无EV。

EV严重程度在有无PHG两组间比较有显著差异，PHG组EV曲张程度较重（P ＜0.05）。

说明PHG与食管静脉曲张及其严重程度相关，见表1。

2. 3 PHG与胃底静脉曲张（gastric varices，GV）分级的关系149例患者中合并GV者共43例，GV程度在有无PHG两组间比较差异无统计学意义（P ＞0. 05），见表2。

2. 4 PHG与肝功能Child-Pugh分级的关系PHG组与无PHG组相比较，患者Child-Pugh分级有显著差异，PHG组患者肝功能较差（P＜0.05），见表3。

2. 5 PHG与肝功能MELD分级的关系根据MELD分级标准，两组间有显著差异，PHG组肝功能较差（P＜0.05），见表4。

3 讨论门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG），是肝硬化常见并发症之一，是指门静脉高压引起胃黏膜特殊病变，主要位于胃底及近端胃体，血管扩张、黏膜充血、水肿是PHG的特征性损害，内镜下主要表现为马赛克征、蛇皮样改变、猩红热样红斑、弥漫性出血性胃炎等，其临床表现多为隐匿性出血，严重时可危及生命[5]。

门静脉高压性胃病好发于中老年人，继发于肝炎后肝硬化者更为明显，本组149例患者平均年龄45.46岁。

临床表现多为肝病的主要表现，如程度不同的上腹不适、食欲不振、乏力、腹胀等，严重时可出现恶心、呕吐等症状，并可伴有大便隐血阳性，甚至呕血或便血等症状。

因此，对于肝硬化的患者，及时行胃镜检查，明确是否为PHG十分重要。

PHG的发病机制尚未完全明确，目前普遍认为，门脉高压是PHG发生的先决条件[6]。

门脉高压导致静脉回流受阻，胃黏膜下静脉及毛细血管扩张、通透性增加，胃黏膜微循环障碍导致黏膜层血供减少。

同时门脉高压而使胃静脉回流障碍，门脉压力越高，胃黏膜淤血越重，胃黏膜细胞处于缺氧、代谢紊乱状态，黏膜屏障作用降低，黏膜组织损伤。

食管-胃底静脉曲张与PHG均为门脉高压所致，两者可同时或单独存在[7，8]。

大量研究认为，PHG与EV关系密切，而与GV的关系则存在分歧[9]。

本研究结果显示PHG与GV无明显相关性，与多数研究相符。

肝硬化常导致严重的肝功能损伤，导致白蛋白合成减少，肝脏解毒功能降低、血液中毒性物质比例失调，凝血机制障碍，以及肝炎病毒本身的侵害等均可损伤胃黏膜，胃黏膜的修复和防御能力降低[10]。

另外，肝硬化患者胃泌素及组胺水平增高，高胃泌素血症导致幽门括约肌和Oddi括约肌功能紊乱，胆汁和胰液返流入胃，加重胃黏膜损伤[10]。

本文应用Child-Pugh及MELD两种肝功能分级方法，将肝功能情况与PHG进行相关性分析，结果证实PHG与肝功能损害有关，与多数研究相符。

门静脉高压是PHG主要成因，因此PHG的治疗原则是减轻门脉压力，改善胃黏膜血流[11]。

PHG治疗的重要环节是：积极改善肝功能，降低门静脉压力，同时予胃黏膜保护剂及促胃动力等药物促进胃排空，可以减轻胃黏膜的损伤并有助于损伤修复。

外科分流术、门腔吻合术对降低门静脉高压有效，但由于因技术及设备要求较高，而限制了其普遍推广应用，且受患者肝脏功能的限制，因此，在药物治疗无效的患者，可以考虑手术治疗。

参考文献[1] Mc Cormark TT，Sims J，Eyr Brook I，et a1. Gastric lesions in portal hypertension：inflammatory gastritis or congestive gastropathy. Gut，1985，26（11）：1226-1232.[2] 中华医学会消化病学分会. 肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识（2008，杭州）. 中华消化杂志，2008，28（8）：551-558.[3] Hanser W，Holtman D，Grandt D. Determines of health-related quality of life in patients with chronic liver diseases. Clin Gastroenterol Hepatol，2004，2（2）：157-163.[4] Malinchoc M，Kamath PS，Gordon FD，et a1. A model to predict poor survival in patients undergoing transjugular intrahepatic port systemic shunts. Hepatology，2000，3l（4）：864-871.[5] Mesihovic R，Prohic D，Gribajcevic M，et a1.Portal hypertentive gastropathy （PHG）.Med Aria，2004，58（2）：377-379.[6] Bosch J，Abraldes JG，Berzigotti A，et al. Portal hypertension and gastrointestinal bleeding. Semin Liver Dis，2008，28（1）：3-25.[7] Jensen DM.Endoscopic screening for varices in cirrhosis：findings，implications，and outcomes. Gastroenterology，2002，122（6）：1620-1630.[8] Benedeto-Stojanov D，Nagorni A，MladenoviC B，et al. Risk and causes of gastroesophageal bleeding in patients with liver cirrhosis.V ojnosanit Pregl，2007，64（9）：585-589.[9] Kumar A，Mishra SR，Sharma P，et a1.Clinical，laboratory，and hemodynamic parameters in portal hypertensive gastropathy， a study of 254 cirrhotics. J Clini Gastroenterol，2010，44（4）：294-300.[10] 程川兵，朱家胜.门静脉高压性胃病研究进展.现代诊断和治疗，2009，20（4）：220-223.[11] 陈灏珠.实用内科学.第12版.北京：人民卫生出版社，2005：1865-1866.。