钙磷代谢

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钙、磷、镁的代谢

钙、磷、镁的代谢

钙、磷、镁的代谢钙、磷和镁是人体正常生理功能中必不可少的矿物质。

为了让身体得到充足的这些矿物质,人们需要通过正常的饮食平衡养生来摄入更多的钙、磷和镁。

这三种矿物质都参与了一系列的生物活性过程,其代谢作用是人们关注的焦点。

首先,谈谈钙的代谢。

钙是人体最主要的矿物质之一,它参与了多种重要的生物功能。

在成人的身体中,钙大部分存在于骨中,其次是牙齿和血液。

此外,钙还参与了信号转导和神经传输的关键过程,参与能量代谢,并协调细胞膜膜通道的活动。

钙的维持靠血液中的磷酸钙调节,磷酸钙由肾脏通过小肠排出。

肾脏是在钙磷平衡发生变化时对血液中钙含量进行调节的主要器官。

它通过累积活性维生素D来增加小肠吸收钙,减少肾脏排钙量。

其次是钙的病理学,低钙血症常常是由小肠吸收不足,肾小管排钙过多,体内钙的消耗增加以及钙的供应不足所引起的。

最常见的低钙血症症状包括抽搐、记忆力减退、失眠、肌肉疼痛、乏力和肌肉阵痛。

接下来就是磷的代谢。

磷是人体维持正常生理功能不可或缺的微量元素之一,也是人体骨骼发育的重要原料。

磷的主要作用是参与骨骼的生长和发育,也参与蛋白质的合成。

磷也是心肌细胞的能量来源,可以提高心肌机能,改善心血管功能,促进心脏的发育。

磷的代谢主要与激素有关,即由甲状腺素和维生素D发挥磷的调节作用。

其中,甲状腺激素主要通过激活磷酸酶促进磷的吸收,维生素D则可以通过促进磷盐形成结晶的形式,通过小肠对磷进行吸收。

最后,让我们谈谈镁的代谢。

镁是人体必需的微量元素之一,参与了多种重要的生物功能,是人体蛋白质、核酸、脂肪和糖类的重要组成部分。

镁也是神经活动的重要物质,参与细胞膜通道的活动,参与能量代谢,还参与营养物质的转运,对人体健康产生重要作用。

镁的途径有很多,主要来源为食物,如豆类、坚果类、水果类、碱性谷物类等,也可以通过饮用硫酸镁和镁硫酸钠。

此外,尿液中也有镁的分泌。

正常情况下,镁的摄入量与排出量相差不大,但是如果机体出现特定的疾病,会出现对镁的快速排泄,导致其代谢紊乱。

钙磷代谢试验膳食(标准版)

钙磷代谢试验膳食(标准版)

钙磷代谢试验膳食
1、低钙、正常磷代谢膳食的特点及膳食原则
(1)特点:调整饮食中的钙磷含量,观察甲状旁腺功能。

代谢期为5天,为称重膳食,前3天为适应期,后2天作为代谢期。

收集试验前及最后代谢期24小时的尿液,测定尿钙排出量。

(2)适应症:检测甲状旁腺功能;观察肾小管重吸收功能。

(3)膳食原则:
1)代谢期膳食中每日钙供给量应小于150毫克,磷600-800毫克。

2)宜选食含低钙高磷的食物。

3)试验期间,蛋白质脂肪总能量应固定。

患者有饥饿感时,可添加纯碳水化合物食物,并可适量增加脂肪。

(4)食物选择:
1)可用食物:米、面粉、鸡蛋、番茄、莴笋、粉皮、粉丝、黄瓜、土豆、凉粉等。

2)忌用食物:牛奶、豆类、小虾皮、芝麻酱等,食盐称重使用,避免用酱油,还须禁饮茶。

透析患者钙磷代谢平衡医学

透析患者钙磷代谢平衡医学

饮食调整
限制磷摄入
控制食物中磷的摄入量,避免高 磷食物,如动物内脏、坚果等。
增加钙摄入
适当增加富含钙的食物,如牛奶、 豆腐等,以维持钙磷比例平衡。
饮食指导
根据患者具体情况,制定个性化 的饮食方案,以满足营养需求并
控制磷摄入。
Hale Waihona Puke 药物治疗磷结合剂其他药物
使用磷结合剂可以帮助降低血磷水平, 常见的有碳酸钙、醋酸钙等。
调整蛋白质摄入
适当调整蛋白质摄入量,以优质蛋白为主,如瘦肉、蛋、奶等。
透析方式的优化
血液透析
01
通过血液透析清除体内多余的磷和钙,有助于维持钙磷代谢平
衡。
腹膜透析
02
对于不适合血液透析的患者,可以选择腹膜透析,通过腹膜清
除多余的磷和钙。
透析方式的转换
03
根据患者的具体情况,可以考虑转换透析方式,以更好地调节
磷的生理功能
磷是构成骨骼和牙齿的重要成分 ,参与能量代谢、物质合成和细 胞信号转导等生理过程。
钙磷的摄入与排
01
02
03
04
钙的摄入
钙主要来源于食物,尤其是奶 制品、绿叶蔬菜、坚果等。
磷的摄入
磷也主要来源于食物,尤其是 肉类、鱼类、奶制品和豆类等

钙的排出
钙主要通过粪便和尿液排出体 外。
磷的排出
磷主要通过尿液排出体外。
透析患者钙磷代谢平衡医学
目录
• 钙磷代谢的基本知识 • 透析患者钙磷代谢的特点 • 透析患者钙磷代谢平衡的维持 • 钙磷代谢异常的监测与诊断 • 钙磷代谢异常的治疗策略 • 案例分析
01
钙磷代谢的基本知识
钙磷的生理功能

钙磷代谢异常见于哪些原因

钙磷代谢异常见于哪些原因

钙磷代谢异常见于哪些原因钙磷代谢异常是指体内钙和磷的平衡失调,可能出现钙离子浓度过高或过低、磷浓度过高或过低的情况。

钙磷代谢异常可以由多种原因引起,下面将分析其中一些常见的原因。

1. 甲状旁腺功能亢进症(Primary Hyperparathyroidism):甲状旁腺是控制体内钙磷代谢的重要腺体,当其功能亢进时,会导致甲状旁腺激素(PTH)的分泌过多。

PTH促进肾脏对钙的重吸收,增加肠道对钙的吸收以及骨骼骨质破坏,从而导致血钙水平升高。

2. 甲状腺功能减退症(Hypothyroidism):甲状腺激素(T3和T4)对体内钙磷代谢有重要影响。

甲状腺功能减退可导致甲状腺激素合成和分泌减少,从而影响肠道对钙的吸收以及骨骼形成。

血清钙浓度降低是甲状腺功能减退症的常见表现之一。

3. 肾上腺皮质功能亢进(Hyperadrenocorticism):肾上腺皮质醇是一种重要的受到调控的激素,与钙和磷代谢密切相关。

肾上腺皮质功能亢进导致肾上腺皮质醇合成增加,抑制骨骼形成和抑制肾脏对磷的重吸收,从而导致血钙浓度上升,血磷浓度下降。

4. 肠吸收不良:肠道对钙和磷的吸收障碍是引起钙磷代谢异常的另一重要原因。

肠吸收不良可能由胆盐缺乏、胃肠道炎症、肠道肿瘤等引起。

5. 肾脏功能障碍:肾脏是体内钙磷代谢的主要调节器官,肾脏对钙和磷的重吸收、排泄扮演重要角色。

肾脏功能障碍可导致钙磷代谢异常,如慢性肾功能不全患者常出现高磷血症和低钙血症。

6. 维生素D代谢异常:维生素D是钙磷代谢的重要调节因子之一。

体内维生素D3在肝脏被羟化为25-羟维生素D3,再经肾小管细胞羟化为1,25-二羟维生素D3(活性型维生素D)。

维生素D代谢异常如肾小管对1,25-二羟维生素D3不敏感,肝细胞羟化功能受损等,会导致维生素D的合成和活化受阻,从而发生血钙和血磷浓度失衡。

7. 肾小管酸中毒(Renal Tubular Acidosis):肾小管酸中毒是一种肾小管功能异常导致的代谢性酸中毒。

钙磷代谢简述

钙磷代谢简述
维生素D缺乏: 儿童佝偻病(rickets) 成人骨软化症(osteomalacia) 中、老年人骨质疏松(osteoporosis) 低磷血症
甲旁亢与维生素D中毒:高血钙症(hypercalcemia) 尿路结石
高磷血症: 常见于慢性肾病患者,与冠状动脉、心瓣膜钙化等严 重心血管并发症密切相关;是引起继发性甲状旁腺功能亢进、维 生素D代谢障碍、肾性骨病等的重要因素
(1)CT抑制破骨细胞、激活成骨细胞,促进骨盐沉积, 降低血钙与血磷
(2)CT抑制肾小管对钙、磷的重吸收
➢ CT的总体作用是降低血钙与血磷
1,25-(OH)2-D3、PTH和CT对钙磷代谢的调节
激素
肠钙 吸收
溶骨 成骨
肾排 钙
肾排 磷
血钙
血 磷
PTH
CT
1,25-(OH)2-D3
五、钙磷代谢紊乱可引起多种疾病
1. PTH刺激破骨细胞的活化,促进骨盐溶解,使血钙与血 磷增高
2. PTH促进肾小管对钙的重吸收,抑制对磷的重吸收 3. PTH还可刺激肾合成1,25-(OH)2D3,间接地促进小肠对
钙、磷的吸收
PTH的总体作用是使血钙升高
(三)降钙素是唯一降低血钙浓度的激素
降钙素(calcitonin,CT)是甲状腺C细胞合成的由32个氨基 酸残基组成的多肽,其作用靶器官为骨和肾
1. 酸性食物均有利于钙的吸收 2. 碱性磷酸盐、草酸盐和植酸盐不利于钙的吸收 3. 钙的吸收随年龄的增长而下降 4. 维生素D能促进钙和磷的吸收
肾对钙的重吸收
正常成人肾小球每日滤过约9g游离钙 (1)肾小管对钙的重吸收量与血钙浓度相关。 血
钙浓度降低可增加肾小管对钙的重吸收率,而 血钙高时吸收率下降 (2)肾对钙的重吸收受甲状旁腺激素的严格调控

钙磷代谢的调节机制

钙磷代谢的调节机制

钙磷代谢的调节机制一、引言钙磷代谢是人体内重要的代谢过程之一,它对于人体骨骼和牙齿的生长发育、神经肌肉的正常功能、心血管系统的稳定以及其他许多生理过程都起着至关重要的作用。

因此,钙磷代谢的调节机制也备受关注。

二、钙磷代谢的基本概念1. 钙磷代谢的定义钙磷代谢是指人体内对于钙和磷这两种元素在吸收、利用和排泄等方面进行调节和平衡的过程。

2. 钙磷代谢中涉及到的重要物质(1)钙:人体内含有大约1公斤左右的钙,其中99%以上存储在骨骼中。

剩余部分则主要分布在血液和软组织中。

(2)磷:人体内含有大约700克左右的磷,其中85%以上存储在骨骼中。

剩余部分则主要分布在细胞内液和细胞外液中。

(3)甲状旁腺激素(PTH):由甲状旁腺分泌的激素,对于钙磷代谢起着重要的调节作用。

(4)钙调素(calcitonin):由甲状腺C细胞分泌的激素,主要作用是降低血钙浓度。

三、钙磷代谢的调节机制1. 钙吸收和利用的调节(1)维生素D的作用:维生素D是促进肠道对于钙吸收和利用的关键物质。

当人体缺乏维生素D时,会导致肠道对于钙吸收不足,从而影响到骨骼健康。

(2)钙结合蛋白:在人体内,有一种叫做钙结合蛋白的物质可以帮助钙离子在血液中稳定存在。

这样可以保证人体内血液中的钙离子浓度不会过高或过低。

2. 钙排泄和骨代谢的调节(1)甲状旁腺激素:当血液中钙离子浓度下降时,甲状旁腺会分泌PTH激素。

PTH可以促进肾脏对于钙的重吸收,同时也可以刺激骨骼中的骨细胞释放钙离子。

(2)钙调素:当血液中钙离子浓度过高时,甲状腺C细胞会分泌钙调素。

钙调素可以促进骨骼中的骨细胞吸收钙离子,同时也可以抑制肾脏对于钙的重吸收。

3. 磷代谢的调节(1) PTH:除了对于钙代谢起着重要作用之外,PTH也可以促进肾脏对于磷的排泄。

这样可以保证人体内血液中磷离子浓度不会过高。

(2)维生素D:维生素D不仅能够促进肠道对于钙的吸收和利用,同时还能够促进肠道对于磷的吸收和利用。

钙磷代谢紊乱常见原因

钙磷代谢紊乱常见原因

钙磷代谢紊乱常见原因钙磷代谢紊乱是指体内的钙和磷质之间的平衡失调,这种失衡可能会导致一系列的健康问题,如骨质疏松、肾结石、肌肉痉挛等。

钙磷代谢紊乱的常见原因是多方面的,包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。

以下将分别介绍这些原因。

首先,饮食是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。

饮食中的钙和磷的摄入量不足或过多都可能导致钙磷代谢的失调。

钙是骨骼和牙齿的主要成分,而磷是体内细胞、组织和器官的主要成分之一。

适当的饮食可以保持体内钙磷的平衡,但是如果饮食中缺乏某种营养素或者摄入量过多,都会对钙磷代谢产生影响。

比如,长期低钙饮食容易引起骨质疏松症,而高磷饮食可能会导致肾脏负担加重,进而影响钙磷代谢的平衡。

其次,药物也是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。

一些药物可以直接影响钙磷代谢的平衡,如糖皮质激素、抗癫痫药物和利尿剂等。

这些药物在治疗某些疾病的同时,会削弱骨骼对钙的吸收能力,加速骨质流失,从而导致钙磷代谢紊乱。

其次,一些疾病也会导致钙磷代谢紊乱。

比如,甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、原发性骨质疏松症等疾病都可能导致体内钙磷代谢的失衡。

甲状腺功能亢进会增加骨骼中钙的丢失,甲状旁腺功能亢进会导致甲状旁腺激素分泌增多,引起骨骼中磷的丢失,进而影响钙磷代谢的平衡。

同时,一些肾脏疾病也会影响体内钙磷的代谢,如慢性肾病会导致肾小管对磷的排泄减少,从而使血磷升高,影响钙磷代谢的平衡。

最后,遗传因素也会导致钙磷代谢紊乱。

有些遗传因素会直接影响体内钙磷的代谢,如遗传性低钙血症、家族性高磷性软骨发育不全等疾病。

这些疾病会直接影响体内钙磷的水平,进而导致钙磷代谢的紊乱。

综上所述,钙磷代谢紊乱的原因是多方面的,包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。

因此,我们在日常生活中需要注重均衡饮食,避免长期接受对钙磷代谢有副作用的药物,及时治疗慢性疾病,同时也需要关注家族史和遗传因素,及时进行预防和干预,以维持体内钙磷代谢的平衡。

钙磷镁和微量元素

钙磷镁和微量元素
2.磷钼酸非还原法
血清中无机磷在酸性溶液中与钼酸铵作用形成的磷钼酸铵杂聚化合物, 在340nm或325nm波长的吸光度值与无机磷含量成正比,与标准品比 较可计算出标本无机磷含量。适用于微量无机磷的测定。
3.酶法
嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)和黄嘌呤氧化酶(XOD) 偶
联并以过氧化物酶(POD)为指示剂的方法,可用于常规 标
钙、磷、镁
钙、磷在体内的含量仅次于氧、碳、氢、氮而居第 五、六位,镁含量约居第十一位。
微量元素(trace elements)
指含量占体重0.01%以下元素。
一、钙、磷代谢和调节
(一)钙代谢
1.钙的含量、分布和血钙
含量:约1~1.25kg,正常人血钙水平为2.1~2.7mmol/L 分布:99%的钙分布在骨组织,其余分布于体液和其它组织中。
1.磷的含量、分布和血磷 含量:正常成人含磷600g左右。每kg无脂肪的组织约含磷12g。
分布:体内磷的86%分布于骨,其余分布于全身各组织及体液中。 血磷:指血浆中无机磷酸盐所含的磷,正常人仅有0.6~1.6
mmol/L,儿童稍高。
血磷浓度没有血钙稳定,它不但随年龄的增长而变化, 在同一天也会有较大的生理变化。
尿 铜: 0.24~0.47μmol/24h
(三)锌的测定 标本:血浆、尿、唾液和头发标本 测定方法: 1.原子吸收光光度法 2 .吡啶偶氮萘酚比色法 【参考范围】
血清锌 8.4~23μmol/L
尿 锌 2.3~19.9μmol/24h
必需的 无害的 有害的
人体必需的:铁、锌、铜、锰、镍、钴、钼、硒、铬、 碘、钒、硅、硒、砷和氟 。
(一)微量元素对人体各种生命活动的影响
1.促进机体的生长发育 2.对神经系统结构和功能的影响 3.内分泌系统的影响 4.对免疫系统的影响 5.对心血管疾病及创伤的影响 。 6.对肿瘤发生、发展的影响 。 7.对胚胎及胎儿发育的影响

钙、磷、镁代谢与微量元素

钙、磷、镁代谢与微量元素

钙、磷、镁代谢与微量元素本章考点:1.钙、磷、镁代谢(1)钙和磷的生理功能、代谢及其调节,测定的参考值、临床意义及方法评价。

(2)镁的生理功能、代谢及其调节,测定的参考值、临床意义及方法评价。

2.微量元素(1)微量元素分布及生理功能。

(2)锌、铜、硒、铬、钻、锰、氟、碘的生理作用与代谢。

(3)微量元素与疾病的关系。

一、钙磷代谢(一)钙和磷的生理功能钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐,约99%的钙和86%以上的磷存在于骨骼和牙齿中。

1.钙的生理功能(1)血浆钙可降低毛细血管和细胞膜的通透性,降低神经、肌肉的兴奋性。

(2)血浆钙作为血浆凝血因子参与凝血过程。

(3)骨骼肌中的钙可引起肌肉收缩。

(4)是重要的调节物质:①作用于细胞膜,影响膜的通透性;②在细胞内作为第二信使,起着重要的代谢调节作用;③是许多酶的激活剂;④其他。

2.磷的生理功能磷酸盐也是人体含量最高的无机盐,约86%以上的磷存在于骨骼和牙齿中。

(1)血中磷酸盐是血液缓冲体系的重要组成成分。

(2)细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应。

(3)构成核苷酸辅酶类的辅酶。

(4)细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能和在代谢调控上均起重要作用。

(二)钙磷的代谢及调节1.钙的代谢调节钙在十二指肠吸收,是在活性维生素D3下的主动吸收,肠管的pH可明显的影响钙的吸收,偏碱时减少钙的吸收,偏酸时促进吸收。

食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性盐,影响吸收。

钙通过肠管和肾排泄,由消化道排除的钙包括未吸收的和由肠管分泌的。

每日由肾小球滤过钙约10g,但由尿中排出的仅约l50mg,所以大部均由各段肾小管回吸收了。

尿钙排出量直接受血钙浓度影响,血钙低于2.4mmol/L时,尿中几乎无钙排出。

2.磷的代谢人进食的磷以有机磷酸酯和磷脂为主,在肠管内磷酸酶的作用下被分解为无机磷被吸收。

由于磷的吸收不良引起的缺磷现象较少见。

磷主要由肾排泄,其排出量约占总排出量的70%,每天经肾小球滤过磷约5g,但85%~95%被肾小管回吸收。

生理学:第四节 钙磷代谢的内分泌调节

生理学:第四节 钙磷代谢的内分泌调节
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二、降钙素(calcitonin,CT)
(二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 2、进食使CT分泌增多 *PTH与CT对血钙调节的差别
①降钙素分泌启动较快。 ②降钙素对血钙水平起短期调节,PTH起
长期调节。
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三、 1,25-(OH)2VitD3
VitD3是胆固醇的衍生物,也称胆钙化醇,可由食 物中摄取,也可由皮肤(7-脱氢胆固醇)合成。
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骨 钙 的 动 员
4
2.对肾作用 *促进肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓
*抑制磷的重吸收→尿磷排出↑ 激活近曲小管上皮细胞内的1-α羟化
酶,促进25-羟VitD3转化成1,25-二羟VitD3。
3.对肠道的作用
1,25-二羟VitD3促进小肠对Ca2+ 、磷的吸收
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甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度
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பைடு நூலகம்
(一)生理作用 1.对骨的作用:
增强成骨细胞的活动→骨钙沉积; 增强破骨细胞的活动→骨钙溶解→ 血Ca2+与血磷升高。
2.对肾的作用:促进Ca2+、磷的重吸收
3.对小肠的作用:促进小肠粘膜对Ca2+ 、
磷的吸收。 缺乏VD3:儿童—佝偻病; 成人—骨质疏松
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枕秃
方颅
肋骨串珠
VitD3缺乏引起佝偻症
临床上测定PTHrP浓度对诊 断恶性肿瘤致高血钙以及原发性 甲状旁腺功能亢进有重要意义。
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二、降钙素(calcitonin,CT)
由甲状腺C细胞分泌 (一) 生理作用:降低血钙和血磷
1.对骨的作用
抑制破骨细胞的活动。儿童 加强成骨细胞活动,骨盐沉积。

钙磷代谢的“三升三逝”

钙磷代谢的“三升三逝”

钙磷代谢的“三升三逝”人体内99%的钙和86%的磷分布于骨骼和牙齿中,俗称骨盐,也是体内钙、磷的最大储存库。

存在于组织和体液中的钙、磷,包括我们熟知的血钙、血磷,此部分含量较少,一般以游离的钙磷离子参与机体生理功能和各种代谢,也决定了人体是否需要补钙、补磷。

两部分的钙、磷可以在机体骨骼、肠道、肾脏三大器官的作用下相互转化,甲状旁腺素、活性维生素D与降钙素是调节此过程的最重要的三个激素,三者相互协调、相互制约,以维持血中钙磷的平衡。

血中钙磷浓度也会反过来负反馈调节三大激素的水平,防止激素功能紊乱和维生素D中毒。

钙磷代谢与这三个器官和激素有着“剪不断、理不乱”的关系,彼此之间通过正、负反馈进行精准调控,使人体这个主人身心都保持正常运转。

钙磷代谢的三大器官:骨骼、肾脏和肠道在人的一生中,骨通过成骨作用和溶骨作用不断与血液、尿液等体液进行钙、磷交换,达到代谢更新。

在骨骼生长时,血中钙、磷等矿物质沉积于骨组织,构成骨盐;在骨骼更新时,骨盐溶解,骨中钙、磷释放入血。

可见血中钙、磷含量与骨骼代谢相互影响。

同时钙与磷代谢之间有着密不可分的关系,一方面高钙摄入抑制磷的吸收,另一方面高磷摄入也抑制钙的吸收。

研究表明钙、磷摄入比例对骨骼发育也有影响,食物钙、磷比例等于2:1时,钙的吸收最佳。

另外钙磷的浓度也由肠道、肾脏的重吸收与排泌所调节;调控这些过程的主要激素是甲状旁腺素、活性维生素D和降钙素等。

钙磷代谢的三种主要激素:甲状旁腺素、活性维生素D和降钙素甲状旁腺素是甲状旁腺主细胞合成与分泌的一种单链多肽。

它受血钙浓度的负反馈调节,也受维生素D和降钙素的影响。

主要通过促进溶骨作用、促进肾小管对磷的排出和钙的重吸收以及通过维生素D促进小肠对钙和磷的重吸收,最终达到升血钙降血磷的作用。

甲状旁腺腺瘤或增生、维生素D缺乏、慢性肾脏疾病及孕期或哺乳期母亲失钙过多,可导致原发或继发性甲状旁腺功能亢进,主要表现为:甲状旁腺激素分泌增多,高血钙低血磷。

钙磷的代谢

钙磷的代谢

早晚补钙都可以。 但是由于奶制品中的脂肪酸会影响钙质的吸收,因此,不建议喝奶同时补钙,或者把钙放在 奶粉里,可以在两次喂奶之间补钙。
(1)钙剂不与植物性食物同食: 食物中的植酸、草酸、鞣酸、高纤维膳食影响钙的吸收。如菠菜、竹笋、苋菜、毛豆、茭白 、洋葱等食物中含草酸或植酸过多,柿子、橘子、桃子等含鞣酸较多,进食这些食物不要和 补钙同时进行。 (2)钙剂不与油脂类食物同食: 油脂分解后生成的脂肪酸与钙结合后不容易被吸收。 (3)补钙同时加蛋白质: 蛋白质、磷肽可以促进钙的吸收,故补钙时最好有蛋白质的摄入。
钙吸收

钙需求
CONTENTS

儿童补钙
钙磷代谢
钙的吸收率还取决于维生素D的摄入量、膳食钙含量及年龄的影响。 1. 我们常说多晒太阳促进钙的吸收,也就是这个原理。因为太阳中的紫外线可以促进维生素D的合成,从 而有利于钙的吸收,现在市面上的钙制剂成分中往往也有维生素D存在,目的也是便于提高钙的吸收率。 2. 膳食中钙含量高,其吸收率相对下降,所以一般建议早晚各一杯奶,且为饭后2小时左右摄入。一方面 可以避免一次性摄入过多奶钙导致吸收不好,另一方面可防止膳食中的膳食纤维、植物性食物中的草酸、 植酸等阻碍钙的吸收。还需值得一提的是,钙制剂的补充原理也一样,避开进餐时间补钙且少量多次服用 吸收会好一些。 3. 最后,钙的吸收率随年龄的增长而降低,如婴儿的钙吸收率大于50%,儿童约为40%,成年人为20%, 老年人仅为15%。故对于容易缺钙的老年人,更要掌握科学补钙原理。
血钙浓度在激素和维生素等多种因素的调节下,处于相对稳定状态。这些调节过程的任何环节出现障碍都可 能造成钙代谢异常,包括高钙血症和低钙血症。 高钙血症 由于各种原因引起的血钙浓度超过2.75mmo/L时为高钙血症。高钙血症比较少见,可见于下述情况: ①原发性甲状旁腺功能充进,产生过多的甲状旁腺素,使血钙增高,多见于甲状旁腺腺瘤; ②甲状旁腺素异位分泌,某些恶性肿瘤可以分泌甲状旁腺素,如肾癌、支气管癌等; ③恶性肿瘤骨转移,多发性骨髓瘤,乳腺癌、肺癌等伴有骨转移时血钙升高; ④维生素D中毒,多因治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病,长期大量服用维生素D而引起; ⑤其他如骨肉瘤病、肾上腺功能不全、急性肾功能不全、酸中毒、脱水等情况。大约90%的高钙血症是由原 发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤引起。

钙磷代谢

钙磷代谢

钙磷代谢一、含量与分布人体内钙、磷含量相当丰富,正常成人体内钙总量约为700~1400g,磷总量约为400~800g。

其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐,存在于骨骼及牙齿中,其余部分存在于体液及软组织中表13—1 人体内钙磷分布情况钙磷部位含量(g)占总钙(%) 含量(g)占总磷(%)骨及牙1200 99.3 600 85.7细胞内液 6 0.6 100 14.0细胞外液 1 0.1 6.2 0.3二、生理功用钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。

此外,分布于各种体液及软组织中的钙和磷,虽然含量只占其总量的极小部分,但却具有重要的生理功用。

1.Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性,当血浆Ca2+浓度降低时,可造成神经肌肉的应激性增高,以致发生抽搐;②能降低毛细血管及细胞膜的通透性,临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变;③能增强心肌收缩力,与促进心肌舒张的K+相拮抗,维持心肌的正常收缩与舒张;④是凝血因子之一,参与血液凝固过程;⑤是体内许多酶(如脂肪酶、ATP酶等)的激活剂,同时也是体内某些酶如1,25—羟维生素D3—1α—羟化酶等的抑制剂,对物质代谢起调节作用;⑥作为激素的第二信使,在细胞的信息传递中起重要作用。

(Ca:能增强心肌兴奋性,又能降低神经肌肉兴奋性,k:既能增强神经肌肉兴奋性,又能降低心肌兴奋性)2.磷的生理作用①是体内许多重要化合物如核苷酸、核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶重要组成成份;②以磷酸基的形式参与体内糖、脂类、蛋白质、核酸等物质代谢及能量代谢;③参与物质代谢的调节,蛋白质磷酸化和脱磷酸化是酶共价修饰调节最重要、最普遍的调节方式,以此改变酶的活性对物质代谢进行调节;④血液中的磷酸盐是构成血液缓冲体系的重要组成成分,参与体内酸碱平衡的调节。

(一)血钙血液中的钙几乎全部存在于血浆中,故血钙通常指血浆钙。

正常成人血浆钙的平均含量为2.45mmol/L(2.25-2.75),血浆钙以离子钙和结合钙两种形式存在,大约各占50%。

13-3钙磷代谢

13-3钙磷代谢

13-3钙磷代谢钙盐和磷盐是体内含量最多的无机盐。

绝大部分的钙磷存在于骨骼和牙齿中,其余的存在于体液及软组织中。

骨骼中的钙磷与体液中的钙磷保持着动态平衡。

血液中的钙磷浓度虽低,但可反映体内钙磷的代谢情况,所以在钙磷代谢中占有重要的地位。

一、血钙与血磷(一)血钙血钙通常是指血浆钙,因为血液中的钙几乎全部存在于血浆中。

健康人血钙浓度为2.25~2.75mmol/L(9~11mg/dL),无年龄差异。

血钙包括离子钙和结合钙两部分,包括与蛋白质(清蛋白)结合的蛋白结合钙(约为40%)和少部分与柠檬酸等结合的柠檬酸结合钙(称复合钙,约占15%)。

复合钙和离子钙均易透过毛细血管壁,又称可扩散钙,而蛋白结合钙不能透过毛细血管壁,通常称非扩散钙。

血浆蛋白结合钙与离子钙之间可相互转化,保持动态平衡,但受血液pH的影响。

由上式可见,当血浆中[H+]升高时,蛋白结合钙向离子钙转化增加,[Ca2+]升高;当血液中[HCO3-]增高时,离子钙向结合钙转化增加,[Ca2+]降低。

(二)血磷血磷通常指血液中的无机磷,以无机磷酸盐(HPO42-、H2PO4-等)形式存在。

成人血磷浓度为1.1~1.3mmol/L(3.5~4.0mg/dL);儿童为1.2~2.1mmol/L(4.5~6.5mg/dL)。

血磷浓度不如血钙稳定,成人血磷也有一定的生理变动,如摄入糖、注射胰岛素和肾上腺素等情况下,细胞内磷的利用增加,也可引起低血磷。

血钙、血磷浓度之间有一定关系,当以mmol/L来表示健康成人血钙和血磷浓度时,它们的乘积是一个常数为2.5~3.5,即[Ca]×[P]=2.5~3.5。

乘积大于3.5时,钙磷以骨盐形式沉积在骨组织中;若小于2.5,则会影响骨组织钙化,甚至使骨盐再溶解,导致儿童发生佝偻病,成人可发生软骨病。

二、钙磷代谢的调节参与钙磷代谢调节的激素主要有1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]、甲状旁腺素、降钙素。

体内钙磷代谢的平衡机制

体内钙磷代谢的平衡机制

体内钙磷代谢的平衡机制钙和磷,这两个小家伙儿在咱们体内可是大有来头,像是两位老友,总是一起出现在我们的生命舞台上。

说到它们的关系,简直就像是中国古代的水墨画,淡淡的却层次分明。

钙,是骨头的好朋友,帮我们撑起一个“坚如磐石”的架子。

而磷呢,它则在细胞的能量代谢中扮演着关键角色,真是名副其实的“幕后推手”。

想象一下,如果没有钙,咱们的骨头就像豆腐,轻轻一碰就碎;没有磷,咱们的细胞就像没电的玩具,根本无法运转。

平衡这两者就像在跳钢丝,稍微一不小心,就会摔得粉碎。

你知道吗,钙和磷的比例在体内可是有讲究的。

科学家们发现,钙和磷的理想比例大约是2:1,听起来简单,但要做到可真不容易。

想象一下,这就像是打理一个花园,光有花儿可不行,土壤和水分都得协调好,才能让花儿盛开得更加灿烂。

体内的钙磷代谢也一样,咱们得通过饮食、运动和生活习惯来维持这个平衡。

比如,多吃些乳制品、坚果、豆制品,钙磷比例才能得当。

像喝牛奶,既能补钙,又能补磷,这简直就是双赢啊!接着再聊聊这两位老友的“调解员”——维生素D。

别小看它,这位小伙伴可是个大牌角色。

维生素D的主要任务就是帮助小钙好朋友吸收,让它顺利进到骨头里。

你想啊,钙光在那儿“呆着”,没人带它去聚会,多无聊呀。

维生素D就像是个热情的导游,把钙带到骨头的“VIP区”。

所以,阳光浴可不能少,适当晒晒太阳,让维生素D“发光发热”,那样咱们的骨头就更坚固了。

不过,生活中总有些“捣蛋鬼”想要破坏这种和谐关系,比如过量的磷。

你可能会问,磷又有什么问题呢?磷的来源有很多,尤其是在快餐和加工食品中。

吃多了这些东西,磷的含量可能会过高,导致体内的钙被“挤兑”出来,久而久之,骨头就开始“抗议”了,可能会引发骨质疏松,那可真是得不偿失。

正所谓“千里之堤毁于蚁穴”,小小的不平衡,结果可能是大大的麻烦。

钙和磷的平衡还跟咱们的肾脏有很大关系。

肾脏就像个“清道夫”,负责过滤血液中的多余物质,保持身体的稳定。

假如肾脏出问题了,钙和磷的浓度就可能失去控制,结果就像放飞的气球,怎么也收不回来。

钙、磷、维生素D的吸收和代谢

钙、磷、维生素D的吸收和代谢

钙、磷、维生素D的吸收和代谢钙的吸收和代谢钙以钙离子形式于十二指肠和空肠部位吸收。

钙的吸收方向是从小肠中心线黏膜侧进入后再由浆膜侧方向排出,主要有3个途径:1)主动穿越细胞,包括钙离子通过绒毛膜扩散进入细胞,于胞浆内运动,及从细胞布齐细胞外排出;2)钙离子细胞间转移,这一途径只有当小肠内钙离子浓度足够高时起作用;3)通过细胞的胞饮、胞吐形式的运转。

钙离子进入小肠细胞之时,靠高分子梯度而不再需要需能量。

细胞内钙离子以钙结合蛋白、游离钙配体和钙离子小泡囔3种形式转移。

钙离子从细胞内向细胞外渗出时,钙离子结合蛋白中的钙通过钙泵排出;游离钙以钠-钾同时实现钙离子交换;以胞饮方式进入细胞的钙泡囔以胞吐方式钙。

钙的细胞间转移取决于间的连接程度,有些氨基酸如赖氨酸能使令构成细胞间钙离子转移。

钙的吸收过程中,维生素D3对钾的吸收是必要的,因活性维生素D3(1,25-(OH)2-VD3)参与小肠黏膜细胞中转运钙的结合酶合成。

维生素D3也能促进神经元间钙离子的流动。

日粮中的高磷、高镁、高锌、高草酸、高植酸均滋扰钙的吸收;柠檬酸、明显改善乳糖和蔗糖可以改善钙的吸收;日粮中脂肪过多或脂肪消化不良,可形成不溶解的钙皂,而降低钙的吸收。

钙代谢过程中,钙的体内平衡调节受诸多因素包括日粮钙、磷水平、维生素D、甲状旁腺素(PTH)和降钙素等的控制。

钙的进食量通过PTH和维生素D代谢物的调节,影响钙的吸收和骨骼的重吸收。

低钙日粮导致钙吸收增强,原因是低日粮趋向血浆钙,因而增加PTH的释放。

PTH促进肾脏25-羟钙化醇向1,25-二羟钙化醇转化,结果导致碘吸收增强。

血液中钙的循环水平的调控,取决于PTH和降钙素的分泌,2种激素控制骨骼钙的沉积和重吸收。

进食低钙日粮,血浆低钙,刺激PTH 的分泌,从而增进骨钙、磷的释放,以适应机体内会钙的需要,而磷被排出;进食高钙日粮会抑制骨钙的动用。

因此,骨骼中的基本处于钙磷处于硫酸锂,它经常表现为骨骼钙磷的沉积和重吸收。

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第13章钙磷代谢学习目标1.掌握血钙、血磷的概念;钙、磷的主要生理功能。

2.理解血钙、血磷的含量与存在形式;钙、磷与骨代谢的关系。

3.了解概述影响钙、磷吸收的因素和1,25(0H)2维生素D3、PHT、CT对钙磷代谢的调节从化学组成上看,生物体是由有机物和无机物两大部分组成的。

前面已学过的糖类、脂类、蛋白质、核酸等是构成生物体的重要有机物。

而钙、磷则是生物体内重要的无机物,它具有广泛的生理功用,维持着机体生命活动的正常进行。

如果体内钙、磷代谢紊乱可引起多种疾病。

因此,学习和掌握钙、磷代谢的基本理论,对于预防和治疗疾病有很重要的意义。

第1节钙磷在体内的含量、分布与生理功用一、含量与分布人体内钙、磷含量相当丰富,正常成人体内钙总量约为700~1400g,磷总量约为400~800g。

其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐,存在于骨骼及牙齿中,其余部分存在于体液及软组织中(见表13—1)。

表13—1 人体内钙磷分布情况部位钙磷含量(g)占总钙(%) 含量(g)占总磷(%)骨及牙1200 99.3 600 85.7细胞内液 6 0.6 100 14.0细胞外液 1 0.1 6.2 0.3二、生理功用钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。

此外,分布于各种体液及软组织中的钙和磷,虽然含量只占其总量的极小部分,但却具有重要的生理功用。

1.Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性,当血浆Ca2+浓度降低时,可造成神经肌肉的应激性增高,以致发生抽搐;②能降低毛细血管及细胞膜的通透性,临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变;③能增强心肌收缩力,与促进心肌舒张的K+相拮抗,维持心肌的正常收缩与舒张;④是凝血因子之一,参与血液凝固过程;⑤是体内许多酶(如脂肪酶、ATP酶等)的激活剂,同时也是体内某些酶如25—羟维生素D—1α—羟化酶等的抑制剂,对物质代谢起调节作用;⑥作为激素的3第二信使,在细胞的信息传递中起重要作用。

2.磷的生理作用①是体内许多重要化合物如核苷酸、核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶如NAD+、NADP+等的重要组成成份;②以磷酸基的形式参与体内糖、脂类、蛋白质、核酸等物质代谢及能量代谢;③参与物质代谢的调节,蛋白质磷酸化和脱磷酸化是酶共价修饰调节最重要、最普遍的调节方式,以此改变酶的活性对物质代谢进行调节;④血液中的磷酸盐是构成血液缓冲体系的重要组成成分,参与体内酸碱平衡的调节。

第2节血钙与血磷一、血钙血液中的钙几乎全部存在于血浆中,故血钙通常指血浆钙。

正常成人血浆钙的平均含量为2.45mmol/L。

血浆钙以离子钙和结合钙两种形式存在,大约各占50%。

其中结合钙绝大部分是与血浆蛋白(主要是清蛋白)结合,小部分与柠檬酸或其它小分子化合物结合。

蛋白质结合钙不能透过毛细血管壁,故称为非扩散钙,离子钙及柠檬酸钙等可透过毛细血管壁,称为可扩散钙。

血浆中离子钙与结合钙之间可相互转变,其间存在着动态平衡关系:++45%50%5%这种平衡受血浆pH值的影响,当pH值下降时,结合钙解离,释放出钙离子,使血浆Ca2+浓度升高;相反,当PH值升高时,血浆Ca2+与血浆蛋白和柠檬酸等结合加强,此时即使血清总钙量不变,但血浆Ca2+浓度下降,当血浆Ca2+浓度低于0.87mmol/L时,可出现手脚抽搐,临床上碱中毒患者常伴有手足抽搐就是这个原因。

血清Ca2+浓度的关系式如下:Ca2+=K[H+][HPO42-][HCO3-](式中K为常数)从上述关系式中可以看出,不仅H+浓度可影响血浆Ca2+浓度,而且血浆HPO42-或HCO3-浓度也可影响血浆Ca2+的浓度。

二、血磷血磷通常是指血浆无机磷酸盐中所含的磷,血浆无机磷酸盐主要以HPO42-和H2PO4-形式存在。

正常成人血磷浓度约为 1.2mmol/L,新生婴儿为 1.3~2.3mmol/L。

血磷不如血钙稳定,其浓度可受生理因素影响而变动,如体内糖代谢增强时,血中无机磷进入细胞,形成各种磷酸酯,使血磷浓度下降。

三、血浆钙磷乘积及其意义血浆中钙磷浓度保持着一定的数量关系,临床上将两者的乘积作为观察成骨作用的指标。

正常成人每100ml血浆中钙磷浓度以mg表示时,钙磷乘积为35~40。

当两者乘积大于40时,则表示钙和磷以骨盐形式沉积于骨组织,骨的钙化正常;若两者乘积小于35时,则提示骨的钙化将发生障碍,甚至促使骨盐溶解,影响成骨作用,引起佝偻病或软骨病。

病例分析患儿男性,10个月。

主诉:多汗,哭闹,惊跳,夜睡不宁三个月。

个人史:第1胎第1产,双胎,人工喂养。

体检:入院时神志清楚,前囟门2.5×2.5,枕秃,方卢,乳牙2颗,体温正常,胸部可见串珠及郝氏沟,心肺未闻及异常,腹部平软。

化验:血钙1.75mm01/L,血磷1.2mm01/L,碱性磷酸酶升高。

诊断:佝偻病(极期Ⅱ°)思考题:1、本病例诊断的依据是什么?2、根据本章学过的知识分析佝偻病产生的原因。

第3节钙磷的吸收与排泄一、钙的吸收排泄1.钙的吸收正常成人每天需钙量约0.5~1.0g。

儿童、孕妇及哺乳期妇女需要量增加,每天约需钙1.2~2.0g。

人体所需的钙主要来自食物,牛奶、乳制品及果菜中含钙丰富,普通膳食一般能满足成人每日钙的需要量。

食物中的钙大部分以难溶的钙盐形式存在,需在消化道转变成Ca2+才能被吸收。

钙的吸收部位在小肠,以十二指肠和空肠为主。

肠粘膜对钙的吸收机制较复杂,但以主动吸收为主,在肠粘膜细胞中含有多种钙结合蛋白,能与Ca2+结合,促使钙被吸收。

钙的吸收受下列因素的影响:(1)维生素D 是影响钙吸收的主要因素,它能促进肠粘膜细胞中钙结合蛋白的合成,从而促进小肠对钙的吸收(作用机理详见本章第五节)。

当维生素D缺乏或任何原因影响活性维生素D形成时,都可导致小肠对钙的吸收降低,造成缺钙。

因此,临床上对缺钙患者补充钙剂的同时,补给一定量的维生素D,能收到更好的治疗效果。

(2)年龄钙的吸收率与年龄成反比。

婴儿可吸收食物钙的50%以上,儿童为40%,成人为20%左右,40岁以后,钙的吸收率直线下降,平均每10年减少5%~10%,这是导致老年人发生骨质疏松的主要原因之一。

(3)食物成份及肠道pH值钙盐在酸性环境中容易溶解,在碱性环境中易于沉淀。

因此,凡能使肠道pH值降低的因素如胃酸、乳酸、乳糖、柠檬酸、酸性氨基酸等均能促进钙的吸收。

而食物中过多的碱性磷酸盐、草酸盐、鞣酸和植酸等,均可与钙结合形成难溶性钙盐,从而妨碍钙的吸收。

此外,食物中的钙磷比例对钙的吸收也有一定影响,一般钙磷比例为1:1至1:2时,有利于钙的吸收。

(4)血中钙磷浓度血中钙、磷浓度升高时,小肠对钙、磷的吸收减少。

反之,血钙或血磷浓度下降时,则小肠对钙、磷的吸收加强。

2.钙的排泄人体每日排出的钙约80%由肠道排出,20%由肾排出。

肠道排出的钙主要是食物和消化液中未被吸收的钙,其排出量随食入的钙量和钙的吸收状况而变动。

正常人每日约有10克左右的血浆钙经肾小球滤过。

但其中95%被肾小管重吸收,随尿排出的钙仅为150mg左右。

正常人每日从尿排出的钙量比较稳定,受食物的钙量影响不大,但与血钙水平有关。

血钙高则尿钙排出增多,反之,血钙下降则尿钙排出减少。

当血钙下降至7.5mg/100ml血清以下时,尿钙可减少到零。

二、磷的吸收与排泄1.磷的吸收正常成人每日需磷量约1.0~1.5g,食物中的磷大部分以磷酸盐、磷蛋白或磷脂的形式存在,有机磷酸酯需在消化液中磷脂酶的作用下,水解为无机磷酸盐后才能被吸收。

磷较钙易于吸收,吸收率为70%,当血磷下降时吸收率可达90%。

因此,临床上缺磷极为罕见。

磷可在整个小肠被吸收,但主要吸收部位为空肠。

影响磷吸收的因素大致与钙相似。

2.磷的排泄磷排泄与钙相反,主要由肾排出,尿磷排出量占总排出量的60%~80%。

由粪排出的只约占总排出量的20%~40%。

当血磷浓度降低时,肾小管对磷的重吸收增强。

由于磷主要由肾排出,故当肾功能不全时,可引起高血磷。

第4节钙、磷与骨代谢的关系骨是体内钙磷的最大储库。

在人的一生中,骨始终进行着代谢更新,通过成骨作用和溶骨作用不断与细胞外液进行钙磷交换。

在骨骼生长时,血中钙磷成沉积于骨组织,构成骨盐;在骨骼更新时,骨盐溶解,骨中钙磷释放入血。

因此,骨的代谢影响着血中钙磷的浓度,而血中钙磷含量也影响着骨的代谢。

一、骨的组成骨由骨盐、骨基质和骨细胞三部分组成。

骨盐增加骨的硬度,骨基质决定骨的形状和韧性,骨细胞在量上虽少,但在骨的代谢中起主导作用。

骨盐为骨中的无机盐,占骨干重的65%~70%,其主要成份为羟磷灰石结晶和无定型的磷酸氢钙,后者是钙盐沉积的初级形式,可进一步钙化形成羟磷灰石分布于骨基质中。

羟磷灰石是一种柱状或针状结晶,具有广大的吸附面,晶格之间可吸附体液中的Ca2+、2+等离子,这些离子可以与细胞外液的离子进行自由交换,且速度较Mg2+、Na+、CI-、CO3快。

所以,骨在维持细胞外液钙和磷的含量中起着重要的作用。

骨基质是骨的有机成份,占骨总量的30%,骨基质中约95%为胶原,其余为少量的非胶原蛋白、蛋白多糖、糖原、脂类和酶等。

胶原由三条伸展型多肽链相互柠成螺旋状结构,骨中蛋白多糖的糖部分主要由硫酸软骨素及硫酸角质素组成。

胶原和蛋白多糖的特殊结构使骨具有良好的韧性,平行而有规律地附着在胶原纤维上的羟磷灰石则非常坚硬,所以骨组织不仅坚硬,而且具有良好的韧性。

骨组织主要有三种细胞,即骨细胞、成骨细胞和破骨细胞,它们都起源于间质细胞。

破骨细胞由间质细胞转化而来,其作用是促进骨盐溶解。

破骨细胞在一定条件下转变为成骨细胞,成骨细胞具有促进成骨的作用。

成骨细胞完成成骨作用后,转变为骨细胞。

二、成骨作用骨的生长、修复或重建过程称为成骨作用。

成骨作用包括两个方面,一是由成骨细胞合成与分泌胶原蛋白等骨的有机基质,二是经钙化作用形成骨盐并沉积于基质中。

在成骨过程中,碱性磷酸酶起了相当重要的作用,故碱性磷酸酶活力的改变可作为成骨作用或成骨细胞活动的指标。

生长发育的婴幼儿和某些佝偻病、骨软化病、甲状旁腺机能亢进等患者,血液中碱性磷酸酶活力升高。

三、溶骨作用溶骨作用也称骨质溶解或骨的吸收。

溶骨作用是原有的骨骼经破骨细胞和骨细胞的作用而溶解的过程。

溶骨作用包括骨基质的水解和骨盐的溶解两个方面。

成骨作用与溶骨作用是构成骨代谢对立统一的两个方面,不停地交替进行,使骨组织更新。

在骨骼生长发育时期,成骨作用大于溶骨作用,而老年人溶骨作用则显著增强,正常成人两者基本保持平衡,约有3%~5%的骨质需要更新,以改变骨骼的形态与结构,适应功能的需要。

第5节体内钙磷代谢的调节体内钙磷代谢主要受神经体液调节,其中甲状旁腺素、降钙素和1,25-(OH)2-D3是调节钙磷代谢的三种主要体液因素。

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