心脏的体格检查

心脏检查一、视诊1、心前区隆起与凹陷。

2、心尖搏动：正常位置；移位：横膈、纵隔、心脏增大、体位改变；强度和范围的改变；负性心尖搏动。

3、心前区异常搏动：胸骨左缘第三、四肋间搏动；剑突下搏动：鉴别右心室搏动和腹主动脉搏动；心底部异常搏动：胸骨左缘或右缘第二肋间。

二、触诊1、心尖搏动和心前区搏动：与视诊互补。

心前区抬举性搏动。

2、震颤：心前区震颤的临床意义部位时相常见病变胸骨右缘第二肋间胸骨左缘第二肋间胸骨左缘第3～4肋间胸骨左缘第二肋间心尖区心尖区收缩期收缩期收缩期连续性舒张期收缩期主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄室间隔缺损动脉导管未闭二尖瓣狭窄重度二尖瓣关闭不全3、心包摩擦感：胸骨左缘第四肋间，前倾坐位、呼气末更明显。

三、叩诊1、叩诊顺序：先左后右、由下而上、由外向内。

2、正常心相对浊音界距胸骨中线距离及各部组成（左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm）3、心浊音界改变的临床意义：心脏移位、房室增大、心包积液。

①左心室增大：心界向左下增大（靴形心）；②右心室增大：心界向左右增大，向左显著，但不向下增大；③左、右心室增大：心界向左右增大，且左界向左下增大（普大型）；④左心房增大或合并肺动脉段扩大：胸骨左缘第2、3肋间心界增大，心腰饱满（梨形心/二尖瓣型）。

⑤心包积液：心界向两侧增大且随体位改变，坐位烧瓶形，卧位心底部浊音界增宽。

四、听诊1、听诊体位：平卧位或坐位；疑有二尖瓣狭窄，取左侧卧位；疑有主动脉瓣关闭不全，取前倾坐位。

2、各瓣膜听诊区及听诊顺序： a、二尖瓣区——心尖搏动最强点（心尖区）；b、肺动脉瓣区——胸骨左缘第2肋间；c、主动脉瓣区——胸骨右缘第2肋间；d、主动脉瓣第二听诊区——胸骨左缘第3肋间；e、三尖瓣区——胸骨下段左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

3、听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音。

①心率：正常成人60～100次。

成人＞100次/分，婴幼儿＞150次/分，为心动过速；＜60次/分，为心动过缓。

②心律：窦性心律不齐；期前收缩；心房颤动：心律绝对不规则，第一心音强弱不等，心率快于脉率（脉搏短绌）。

③正常心音：S1与S2的鉴别（下表），S3：健康儿童及青少年可及，S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病。

④心音改变A、心音强度改变S1增强：二尖瓣狭窄；高热、贫血、甲亢；完全性房室传导阻滞（大炮音）S1 S1减弱：二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长；心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等：房颤；完全性房室传导阻滞（大炮音）S2 = A2 + P2原理：源于循环阻力增加或血流量增加S2增强 A2 增强：高血压、动脉粥样硬化S2 P2 增强：肺心病、左向右分流的先心病原理：源于循环阻力减少或血流量减少，瓣膜关闭不全、低血压S2减弱 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全B、心音性质改变：钟摆律或胎心律钟摆律：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。

若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律。

临床意义：主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞。

C、心音分裂S1分裂：生理儿童与青少年病理完全性右束支阻滞、右心衰竭等S2分裂：生理儿童与青少年病理任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长生理性分裂通常分裂（P2落后于A2）：右室射血延长：完右，肺动脉瓣狭窄，二尖瓣狭窄；左室射血缩短：二尖瓣关闭不全，室间隔缺损。

固定分裂：房间隔缺损反常分裂（逆分裂即A2落后于P2）：完左，主动脉瓣狭窄，重度高血压。

⑤额外心音A、舒张期额外心音奔马律：S2之后出现的响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。

与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声。

舒张早期奔马律：实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调收缩期前奔马律：S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。

此音较低钝，为病理性S4重叠型奔马律：舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起开瓣音：二尖瓣狭窄；S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音心包扣击音：舒张早期附加音，S2后，心尖区和胸骨下段左缘，见于缩窄性心包炎。

肿瘤扑落音：性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧。

B、收缩期额外心音收缩早期喷射音：收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，清脆呈爆裂样声音收缩中、晚期喀喇音：非喷射性，性质与前相同，常见于二尖瓣脱垂，收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音= 二尖瓣脱垂综合征C、医源性额外心音：人工瓣膜音，人工起搏音。

⑥杂音最响的部位传导方向听诊要点杂音发生的时间杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系A、最响的部位：往往就是杂音发生的部位心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSDB、传导方向：MR-左腋下，AS-颈部，MS-无传导C、杂音发生的时间：首先识别S1与S2，此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义。

收缩期杂音：器质性、功能性；舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音早期、中期、晚期、全期。

MS：舒张中晚期 MR：全收缩期D、杂音的性质：主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）。

音调（柔和、粗糙）：功能性杂音往往柔和，器质性杂音往往粗糙。

音色：吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等。

E、强度与形态杂音的强度：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。

Levine 6级分级法用于收缩期，舒张期不分级，也可分为轻、中、重。

杂音的形态：是指在心动周期中杂音强度的变化规律。

用心音图记录类型：递增型：MS；递减型：AR；递增递减型：菱形 AS；连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失 PDA；一贯型：MR。

F、杂音与呼吸、运动及体位的关系体位：左侧卧位-MS↑，坐位前倾-AR↑，由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：MR、TR、AR、PS、PR↓，HOCM↑；呼吸：深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PR↑；Valsava 动作：HOCM↑。

运动：使杂音增强G、杂音的临床意义：有重要价值，但并非必备条件，分：功能性杂音与器质性杂音。

功能性杂音：生理性杂音、无害性杂音、相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）。

器质性杂音：收缩期杂音与舒张期杂音。

收缩期杂音的临床意义：二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢。

特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限。

相对性：左室扩大引起相对关闭不全。

高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病。

器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂。

特点：粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/6级以上、向腋下传导。

主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄。

特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙，常有震颤、向颈部传导。

相对性：升主动脉扩张，如高血压、动脉粥样硬化。

特点：A2增强、杂音柔和。

肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年。

特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄。

见于：ASD、二尖瓣狭窄。

器质性：肺动脉瓣狭窄。

特点:P2减弱、喷射性、响亮、粗糙、常有震颤。

三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全。

柔和、吹风样、短促、3/6级以下，吸气增强，右室扩大时杂音可移向心尖。

器质性：极少见。

可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间：室间隔缺损（VSD）、肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）。

舒张期杂音的临床意义：二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄。

S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音、递增型、震颤。

相对性：重度主动脉瓣关闭不全（Austin Flint 杂音）。

二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别主动脉瓣区：各种原因的主动脉瓣关闭不全：风湿性主动脉瓣关闭不全、先天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎、Marfan 综合征。

坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区最清楚；舒张早期、递减型、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导。

肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张。

P2亢进、递减型、吹风样、柔和，称Graham Steell 杂音，见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压。

器质性：极少三尖瓣区：胸骨左缘４、５肋间隆隆样，三尖瓣狭窄。

连续性杂音的临床意义动脉导管未闭：胸骨左缘第２肋间，机器样伴震颤收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点⑦心包摩擦音：心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生。

音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致，收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关，见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等。