房角挫伤性青光眼概述

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眼科学课件：青光眼

眼球壁的壓力
2、正常眼壓：正常人群中眼壓平均
為2.13kPa(16mmHg)+0.66kPa(2.5mmHg)，即1.47~2. 79kPa(11~21mmHg)。
雙眼壓差小於0.66kPa(5mmHg)。 24小時眼壓波動於8mmHg(1.06kPa).
3、房水迴圈：房水從睫狀突產生後
房瞳孔前房前房角的小梁網上鞏
50%鹽水甘油。 4、手術治療：周邊虹膜切除術。
濾過性手術。（見圖） 5、輔助治療
圖4-24
圖4-28
圖4-30
圖4-31
（二）慢性閉角性青光眼
眼壓升高的原因：由周邊虹膜與
小梁網發生粘連，但粘連的過程是逐漸發生，粘連的範圍緩慢擴展，使眼壓逐漸升高，一般很少超過 50mmHg(6.65kPa)。
膜靜脈，如房水生成量不變，房水迴圈途經中任何一環發生阻礙，眼壓即可升高。
4、前房與房角：前房是由眼球前
段的角膜（前壁）、睫狀體、虹膜及中心部的晶狀體（後壁）構成一個間隙，
前房的周圍間隙稱為前房角。
前房角是眼內房水排出的主要通道。
意義： a.房角的任何原發和繼發改
變都可導致眼壓升高。
b.針對青光眼的治療和手術，都是基於改善房水在房角處的阻滯。
與急性相比，有相對較輕的解剖異常。
臨床表現
1、眼前段組織無明顯變化。 2、視野逐漸縮小，視乳頭漸形成凹陷、萎縮。 3、眼壓增高，房角關閉。
青光眼弓形暗點
青光眼顳側視島
二原發性開角型青光眼
病因：不明。
病理特點：眼壓升高，房角始終開
放，房水流出阻力增大，受阻部位在小梁網-schlemm管系統。
c.青光眼分類基於房角。

眼挫伤后房角后退继发青光眼136例的临床分析

分析［］中国血液净化杂志。０，（）４３Ｊ．２３２８：．０４［］ＣｍＰ０ｏｏｈｅＭ，ａｅｏＨ，．ｅ — －ａｃ４ａｓ，９ｎｇｕＰｔｒｎＶｅａＶｒｌｃｉａ— ｉＡＰｔｓｌ１ｙｇｈｎ
１５Ｉ速度输入，血容量充足（．Ｍｈ待包括原有丢失量和肌肉组
［］吴在德外科学［．５北京：１Ｍ］第版．人民卫生出版社，Ｏ．－２２２５６．Ｏ８［］唐曦平，星火，２唐廖蕴华．横纹肌溶解综合征致急性肾衰竭、急性肝功能损害１［］广西医学，０７２（Ｏ：３例Ｊ．２０，】）封．９［］喻业安，喻，３夏瑷张野．横纹肌溶解症导致急性肾衰蝎的临床
液速度就要适当调整，同时输液应该在透析治疗支持下进行，直至患者自身肾功能恢复。对于ＡＦ病人（Ｒ尤其因横纹肌溶解这种高代谢状态下发生者）目前主张尽早行肾替代治疗，病情严重程度相同的，在情况下，早期行肾替代治疗能明显改善预后，且对无尿型肾衰显得尤为重要。如果经过保守处理仍然无尿而且出现水负荷过重，高钾、代谢性酸中毒及其他代谢紊乱，议尽早透析治建疗。有学者建议如果存在两个器官功能衰竭，最好选用连续性肾脏替代治疗。本文有３例患者均有无尿、高钾和重度代谢．陛酸中毒而行急诊透析治疗，获得了良好的预后。一般认为，本病预后与起病到就诊的时间间隔、是否伴随其他器官损害，以及急性肾衰竭和并发症的成功治疗有关。本文９例患者经过透析治疗均痊愈出院，能主要与本病多发生在青可壮年男性以及病前无其他危险因素有关。其中１例由于合并ＭＤＯＳ死亡，可见多脏器衰竭对病死率有明显影响。总之，通过回顾性分析发现，量饮酒后ＡＦ多见于发生大Ｒ

青光眼

绝对期 .无光感
.伴或不伴眼痛
鉴别诊断 .消化道疾患有呕吐，无眼、头痛，无
视力下降 .颅内高压
有头痛、喷射状呕吐，无视力急剧下降 .急性虹膜睫状体炎
急闭青光眼眼痛视力充血情况角膜 KP 前房房闪虹膜瞳孔晶体眼压对侧眼剧烈，伴剧烈头痛急剧下降混合充血雾状水肿色素性极浅或消失常无节段性萎缩竖椭圆形散大可见青光眼斑高，常大于50ｍｍH 高，常大于50ｍｍHｇ前房浅，房角狭窄
先天性青光眼合并其他先天异常
Marfan综合征 Marfan综合征 Marchesani综合征 Marchesani综合征 Sturg-weber综合征 Sturg-weber综合征
高眼压症
眼压高于统计学正常上限长期随访未见视盘和视野损害房角开放 10%可能发展为青光眼 10%可能发展为青光眼 CCT影响 CCT影响定期随访，选择性治疗
皮质类固醇性青光眼
长期滴用/ 长期滴用/全身用激素所致治疗：停用激素治疗：停用激素按POAG 治疗原则
眼外伤所致的继发性青光眼
发病机理小梁网损伤/炎症/ 机械性阻塞/ 小梁网损伤/炎症/ 机械性阻塞/周边虹膜和小梁网粘连 .出血性青光眼 .溶血性青光眼 .血影细胞性青光眼 .房角后退性青光眼
第二节
临床特点
原发性急性闭角型青光眼
50岁以上 50岁以上女性多见有远视双眼先后/ 双眼先后/同时发病常见诱因
遗传倾向的局部解剖变异 .眼轴短 .角膜小 .前房浅、房角狭窄前房浅、 .晶状体厚、位置靠前晶状体厚、
发病机理 (瞳孔阻滞学说) 瞳孔阻滞学说)
瞳孔与晶状体紧密接触房水通过瞳孔时阻力↑ 房水通过瞳孔时阻力↑ 后房压力> 后房压力>前房虹膜向前膨隆虹膜根部与小梁网接触房角关闭眼压急剧升高

眼科学笔记总结5：青光眼

（七）青光眼• 50%未诊断一、眼压• 定义：眼球内容物作用于眼球内壁的压力• 范围10～21mmHg（1.3～2.8kPa）• 意义：维持眼球形状，防止眼内组织水肿• 异常：>21mmHg（2.8kPa）；24小时眼压差大于8mmHg（1.07kPa）；双眼压差大于5mmHg （0.67kPa）• 影响因素：长期性：遗传、年龄、种族、球壁硬度、近视等一过性：眼压节律性：心血管节律、呼吸节律、昼夜节律眼部外来压力：挤眼、体位、剧烈运动、眼压计压力其他：季节、气温、情绪波动• 房水循环—决定眼压的因素【眼压与青光眼】• 高眼压症：眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害。

• 正常眼压性青光眼：眼压在正常范围内，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损二、房水• 成分: 98.75%为水；其余含少量氯化物、VitC、蛋白质、尿素、无机盐等• 功能：维持正常的眼内压；营养角膜、晶状体及玻璃体• 产生部位：睫状突上皮细胞• 正常含量：0.15-0.3ml【房水排出途径】• 小梁网通道（80～90％）• 葡萄膜巩膜通道（10～20％）• 虹膜表面隐窝吸收（5％）• 很少量经玻璃体和视网膜排出三、前房角1.前房角宽度Scheie分类法• 宽房角(W): 原位下观察可见房角全部结构• 窄房角(N): 虹膜周边部不同程度隆起，动态下可见• 窄Ⅰ(N1)：部分睫状体带• 窄Ⅱ(N2): 巩膜突• 窄Ⅲ(N3): 小梁网后半部• 窄Ⅳ(N4): Schwalbe线2.周边前房深度• 裂隙灯窄光带600 角侧照颞側角膜缘• 测虹膜表面到角膜内面的距离• 以角膜厚度（CT）为参照• 小于1/4CT为窄房角青光眼【定义】青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素【流行病学】• 全球第二位致盲眼病• 患病率：全球40岁以上2%；80岁以上10%【青光眼视神经损害的机制】Ø机械学说Ø缺血学说【基本检查】Goldmann压平眼压计非接触性眼压计icare眼压计Schiotz眼压计指压法【临床表现】视盘改变视网膜神经纤维层缺损视野损害【分类】• 原发性青光眼：原发性闭角型青光眼（急/慢）、原发性开角型青光眼（慢性单纯性正常眼压性）• 继发性青光眼• 先天性青光眼原发性闭角型青光眼Primary Angle-closure Glaucoma, PACG【定义】是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高，造成视神经和视野损害的一类青光眼。

青光眼教案课程

青光眼教案课程Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】（教案续页）注解（进展、辅助基本内容手段和时间分配）10分钟一、青光眼概述（一）青光眼的概念：是一组以视神经萎缩和视野缺损5分钟5分钟为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。

（二）青光眼相关概念：眼压，正常眼压，房角，房水循环，眼压升高机制。

（三）青光眼视神经损害的发病机制：1．机械学说——视神经直接受压，轴浆流中断。

2．缺血学说——视神经供血不足，对眼压的耐受性降低。

3．视神经血管的自动调节功能紊乱。

4．其他主要危险因素——糖尿病、心血管疾病、血液流变学异常等。

5．青光眼属于一种神经变性性疾病。

6．视网膜的内环境发生了改变，引起神经节细胞的凋亡及其突触变性，导致随后的视功能进行性丧失。

（四）青光眼的临床诊断：眼压，房角，视野，视盘检查。

（五）分类1．原发性青光眼(病因机制尚不明确)1)闭角型青光眼(PACG)：急性和慢性2)开角型青光眼(PAOG)2．继发性青光眼3．先天性青光眼：婴幼儿型，青少年型，先天性G伴其他先天异常二、原发性闭角型青光眼（PACG）：由虹膜周边堵塞小梁网或与其粘连，使房水流出通道受阻，引起眼压升高的一组青光眼。

依眼压升高的快慢分急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。

（一）急性闭角型青光眼：是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病，多见50岁以上老年人，女性更多见，男女比约1:2，常伴远视，双眼先后或同时发病。

1．发病相关因素：(具有遗传倾向）1)解剖因素：眼轴短、小角膜、浅前房、窄房角且晶体较厚，位置相对前移2)诱发因素：情绪激动、长时间暗环境工作机近距离阅读、气候季节的变化、抗胆碱药物的应用、疲劳及疼痛（教案续页）注解（进展、辅助基本内容手段和时间分配）2．发病机理晶状体较厚使虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水通过瞳孔阻力增大，后房压力大于前房，并推挤虹膜向前膨隆，前房变浅，房角进一步变窄，这就是闭角型青光眼瞳孔阻滞机制。

青光眼讲课 ppt课件

ppt课件
12
药物治疗：
碳酸酐酶抑制剂：
抑制房水生成不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产生口
唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛，再障。全身用药：醋氮酰胺局部用药：哌立明
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13
药物治疗：
高渗剂：
脱水作用，降低眼压。高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。 20％甘露醇
突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高
或间歇性升高以上表现为急性闭角型青光眼
房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。表现为慢性闭角型青光眼。
ppt课件
21
原发性急性闭角型青光眼临床表现
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可分为以下6期：
治疗：视网膜光凝、冷凝，滤过手术
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50
青光眼睫状体炎综合征
前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式。中青年发病，高眼压，房水闪辉轻，羊脂状
KP，房角开放，不发生瞳孔后粘连。可反复发作。自限性疾病，治疗采用降眼压药物、激素和非甾体类消炎药。
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51
眼钝挫伤引起的青光眼
眼内出血前房积血：红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。治疗：减少再出血，促进出血吸收，降眼压。血影细胞性青光眼：眼内出血后，红细胞变性，形成影细胞，阻塞小梁网。多见于玻璃体出血。治疗：前房冲洗，玻璃体切除。溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。治疗：降眼压，控制炎症。
ppt课件
27
绝对期
由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。
视力完全丧失，无光感眼压持续升高自觉症状轻重不一。

青光眼的房角镜检查讲解

睫状体带（房角隐窝）
睫状体带裸露和房角隐窝发育完全（一岁左右）位于巩膜嵴后一条灰蓝色—暗综色带真正解剖学宽度取决于虹膜根止水平（窄角?）亚洲人虹膜根止靠前和睫状体带较窄虹膜突及其残株
巩膜嵴（后界线）
一条稍突起的白色线或带房角前壁（小梁）结构定位和判断房角是否开放重
基础 60˚ CT PACD
房角结构虹膜角膜同位裂隙—<1/4CT 1/4CT（﹥1/4~<1/2） 1/4 ~1/2CT（≥1/2）
分级 (闭合可能性) 0 (闭合) 1 (高度危险，可闭) 2（可能） 3（不可能）
≥1CT
4
图20
Scheie 分全部结构可见未见虹膜根部未见睫状体带（可见巩膜嵴）未见后部小梁网仅见Schwalbe线
分级（闭合可能性）宽W（不可能）窄ⅠN1 窄ⅡNⅡ（可能）
窄ⅢNⅢ （高度）窄ⅣN Ⅳ（闭合或高）
图21
基础虹膜角膜角宽度
Shaffer分级（静态）
房角结构
分级
宽开（40˚~30˚）
4~3 （不可能）
中等窄（20˚）
2 （可能）
非常窄（10˚）
1 （高度）
裂隙或闭合（5˚~0˚）裂隙-0（最终会闭合)
角膜光学楔的前、后两条裂隙光线接合处）
房角的正常血管
环形睫状体带血管放射状虹膜根部血管放射状睫状体带血管环形虹膜根部血管或小梁血管（罕见）（蓝色眼62%，棕色眼9%前两种）
前房角镜检查的异常发现
周边前粘连（瞳孔阻滞，非瞳孔阻滞）新生血管形成：纤维血管膜—房角粘连闭合
一．房角镜：Zeiss 及其改良棱镜（Posner 或 Sussman）
二．技术：控制手腕和前臂力量，维持棱镜能灵巧地向前轻微摆动，利用棱镜较小的角膜接触凹面恰好与角膜中央接触时，迅速观察全周房角（静态）；随后柔和地向前或向内压陷中央角膜，迅速观察全周房角（动态）（动力过程）

房角后退性青光眼病两例分析

房角后退性青光眼病两例分析
房角后退性青光眼属一种继发性开角型青光眼。现将我院临床治疗的两例报导如下：
1病例报告
例1：张x x，女，34岁，右眼于2005年4月9日被飞起的木屑打伤，当时视物不清，眼胀痛，她来诊后，检查结果是：右眼视力为0.3,球结膜充血，角膜上皮大部分脱落，后弹性层皱壁（＋），前房出血约为3-4 mm，瞳孔呈椭圆型，对光反射（一），眼底视不清。门诊给以对症治疗后的第三天，她的前房出血已完全吸收，瞳孔散大约为5一6 mm。2个月后她的右眼视力减退，发生眼痛，开始入院治疗。
2.2房角撕裂的程度和范凰与青光眼发生有关。房角撕裂分浅、中、深三度。浅度：房角浅层撕裂，睫状体带加宽，梳状韧带消失，虹膜末卷内陷；中度：睫状体前表面撕裂，裂隙出现在睫状肌纤维内；检查所见:小梁和睫状体表面有棕色色素沉着，早期睫状体前表面附有凝血块，晚期有白色瘢痕；深度：睫状体纵形肌纤维与环形肌纤维分离，裂隙出现在睫状体内或睫状体与巩膜间，检查所见：睫状体带明显增宽，可大于小梁的3-4倍，睫
[2]稽训传，《眼外伤与青光眼》，眼外伤与职业性眼病杂志，1985年，第1期.
经过顺利。术后前房形成好，第6天拆结膜缝线，观察眼压在正常范围，术后13天出院。无其它不适症状，眼压均属正常范围。
例2：孙xx，男，21岁，右眼被他人用拳头打伤，当时视物不清，眼疼来诊，门诊收其人院治疗。
住院检查：全身无其它阳性体征；眼部检查：视力：右眼0. 1，左眼0.8，右眼上脸略肿胀，球结膜呈混合性充血，角膜后壁色素kP（＋），前房积血约为1-2mm，虹膜纹理欠清，瞳孔不整，散大约为5-6mm，对光反射（一）。住院后按前房出血给予治疗，两天后前房积血吸收，一周后患者出现右眼痛，伴有偏头痛，视力减退，右眼球结膜睫状充血，前房深，细胞（＋），瞳孔不整散大约为5一6mm，对光反射（一），眼压：8.233kPa，当时给他20％甘露醇250m1静点，眼压平50mg,强地松10mg一日3次口服，两天后眼压下降至4.6kPa。作前房角检查，右眼虹膜末卷内陷，11-5时位睫状体带异常增宽，睫状体带和小梁上有大量的棕色色素沉着。继续口服降眼压药物，眼压降至正常，观察眼压无明显变化，未行手术治疗，暂出院观察。经门诊观察半年无明显变化。

外伤性房角后退型青光眼的临床观察

２００７年第１第１５卷期
ＪｕｎｌｆｌｉａＯｔａｌｙ２０Ｖ１１，ｏ１ｏｒａＣｉｃｌｐｈｌｏ，０７，ｏ．５Ｎ．ｏｎｈｍｏｇ
・
临床研究・
外伤性房角后退型青光眼的临床观察
冯运红
【摘要】目的探讨外伤性房角后退与房角后退型青光眼之间的关系。方法回顾性研究１９年３一９７月
２００６年３月在我院住院或门诊治疗的１４例（３３１４只眼）挫伤病例的临床资料，眼重点分析其临床特点、房角镜前检查所见及房角后退与房角后退型青光眼的关系。结果１４例（３３１４只眼）眼挫伤患者中，１１只眼出现了程有２度不等的房角后退，房角后退发生率为９．％。１０３５只眼（２４）１．％确诊为房角后退型青光眼，其发生与房角后退的范围有关（＞１０）而与房角后退的程度无关。结论眼挫伤患者均应常规行前房角镜检查，均８。，对于房角后退范
３月～０６年３月在我院住院或门诊治疗的１４例２０３
ｉｃｏｅ￣ａｅｏｔｅｅｔｎｆｅｅｓｏ．ｎｌｓｏＡｌｐｔｎｓｗｉｌｏｔｓｏｆｔｅｅｅｓｏｌｅｓｌｓｌｔｄｔｘｅｔｏｃｓｉｎＣｏｃｕｉｎｈｒｌａｉｔｔｎｕｉｎｏｙｈｕｄｂｅｌｃｈ，ｅｐｔｎｈｕｄｂｌｗｅｐｐｒｄ－ｈａｅｓｔｉｔｏｌｅｆｌｄｕｅｌｉｏｏｏ

眼科学：青光眼

布林佐胺滴眼液(派立明):滴眼,每日三次。
眼科学
（2）高渗疗法
高渗溶液可增加血浆渗透压，将眼球内的水分排出，眼压随之下降。高渗药物降压的作用迅速，但不能阻止房角粘连，故必须与缩瞳药同时应用。
1）甘油：
眼科学
2）甘露醇，滴注后半小时眼压开始下降，可维持3-4小时 3）尿素，静脉滴注后半小时眼压开始下降，可维持5小时。 4）50%高渗葡萄糖100毫升静脉推注，有心、肾疾病及糖尿病者禁用
液（β⎯1、β⎯2受体阻滞剂）。倍他洛尔（β⎯1受体阻滞
剂）
眼科学
（3）肾上腺素能受体激动剂 • ɑ2 受体激动剂：1%肾上腺素。
作用：促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出 • ɑ2受体激动剂：0.2%溴莫尼定
作用：减少房水生成，促进房水经葡萄膜巩膜通道外流。
眼科学
（4）前列腺素制剂：
或间歇性升高以上表现为急性闭角型青光眼
房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。表现为慢性闭角型青光眼。
眼科学
一、急性闭角型青光眼 acute angle-closure glaucoma
ACG
眼科学
（一）病因及发病机理
主要与虹膜膨隆，瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关 1．解剖因素：远视眼，小眼球，小角膜，晶状体相对较大，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨隆，止端靠前，睫状体厚而短
眼科学
第二节原发性青光眼
眼科学
原发性青光眼
原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。根据临床表现形式可分为：
原发性急性闭角型青光眼原发性慢性闭角型青光眼

青光眼(已整理1)

青光眼g l a u c o m a第一节概述一、青光眼的定义: 青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。

二、眼压:眼球内容物作用于眼球内壁的压力称为眼压。

三、正常眼压: 不引起视神经损害的眼压，称为正常眼压。

☺正常眼压的范围是10－21mmHg (1.33-2.79Kpa)☺正常人双眼眼压差不>5mmHg(0.66Kpa),☺24小时眼压波动范围不>8mmHg(1.06Kpa)四、病理性眼压24小时眼压差>8mmHg,高压>21mmHg或两眼眼压差>5mmHg，应视为异常，临床医生需要作进一步检查，以确定是否为青光眼。

五、影响房水的因素房水重要循环途径：房水由睫状突产生→后房→瞳孔→前房然后主要通过两个途径外流1、小梁网通道经前房角小梁网→Schlemm管→巩膜内集合管→巩膜表层睫状前静脉→血循环这是房水最主要的循环途径，大部分房水通过此途径循环。

2、葡萄膜巩膜通道通过前房角睫状体带→睫状肌间隙→睫状体和脉络膜上腔→巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙→眼外在正常人，大约20％的房水经葡萄膜巩膜通道外流。

房水循环流体动力学示意图眼压的高低主要取决于房水循环中的三个因素：☺睫状体生成房水的速率☺房水通过小梁网流出的阻力☺上巩膜静脉压六、高眼压时视神经及视野的损害高眼压对视神经的损害表现为视盘凹陷进行性扩大和加深，盘沿宽窄不一，特别是上下方盘沿变窄或局部变薄，视盘或其附近网膜出血、视神经纤维层缺损，这些均属于青光眼特征性视神经损害。

正常视乳头:杯/盘（C/D,杯盘比，即杯垂直径与视乳头垂直径的比值）<0.3青光眼视乳头凹陷C/D>0.6高眼压所致的视野缺损：1.早期表现为旁中心暗点或鼻侧阶梯。

2.发展期表现为弓形暗点、环形暗点，周边视野出现象限性或偏盲性缺损。

3.晚期表现为管状视野及颞侧视岛。

中心5－10度的视野称为管状视野。

青光眼的房角镜检查

图24
谢谢！
图1
检查仪器
直接前房角镜检查间接前房角镜检查
直接前房角镜检查
Koeppe房角透镜（12-14mm） Barkan聚焦照明器手持房角显微镜（双目生物显微镜）或手持裂隙
灯显微镜（仰卧位，全麻小儿检查）
图2
图3
图4
间接前房角镜检查
房角棱镜（反射镜） Goldmann（单面，双面，三面，11-12mm，接触镜凝胶）
裂隙灯显微镜（坐位）
图 5
图6
图9
检查方法
静态检查动态检查
操纵技术与压陷技术
静态检查
目的：评价房角的自然宽窄度（静态分级），确定房角是否存在闭合
技术：正前方注视（“巡航”式观察）短窄的小方块光，避免棱镜倾斜、加压及光束经过瞳孔
内容：虹膜角膜角入口的宽度，周边虹膜形态，房角结构解剖标志的可见度（虹膜水平），裂隙光束应用的意义
睫状体带（房角隐窝）
睫状体带裸露和房角隐窝发育完全（一岁左右）位于巩膜嵴后一条灰蓝色—暗综色带真正解剖学宽度取决于虹膜根止水平（窄角?）亚洲人虹膜根止靠前和睫状体带较窄虹膜突及其残株
巩膜嵴（后界线）
一条稍突起的白色线或带房角前壁（小梁）结构定位和判断房角是否开放重
操纵检查技术（动态）
一．房角镜：Goldmann 棱镜 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ．技术： 1. 改变注视眼位（往反射镜同侧方向注视，“俯冲”式观
察） 2. 宽而明亮的光束 3. 操纵棱镜的一侧（待观察房角对侧）加压（尽量避免倾
斜或操纵加压棱镜）
图10
图11
图12
图13
图14
图15
压陷检查技术（动态）
单纯新生血管—房角开放色素过度沉着钝伤性房角异常发育异常：单纯性小梁发育不良，合并虹膜或角膜其他发育

青光眼(知识大全)

青光眼什么是青光眼青光眼是以房水排出障碍->眼压升高->视神经损伤->视野缺损为共性的一组疾病群，眼内压升高通常是由于眼的泵系统异常引起，排出管道堵塞或被覆盖，而睫状体不断的产生房水。

积聚在眼内多余的房水压迫眼睛的最薄弱点眼后部的视神经，长时间过高的眼内压损害了部分视神经，表现为视力逐渐减退，以至失明。

青光眼通常是双眼发病，但是首先在一侧眼睛表现出来。

最常见的青光眼房水积聚非常缓慢，一般无任何不适或疼痛的症状，一些少见的青光眼类型的症状很严重。

如视力模糊、头疼或眼疼、恶心或呕吐、灯光周围的彩虹光晕及突然失去视力。

所有年龄均可发生青光眼。

从儿童到老人，但超过35岁的人，高度近视，糖尿病人更易产生青光眼。

眼科学家建议青光眼检查应作为儿童、少年及成人的眼科检查的常规项目，大多数人在35岁左右应该进行青光眼的特定的全面检查，建议40岁时进行另一次检查，40岁以后每隔2—3年检查一次。

青光眼概述青光眼是一种表现为眼内压增高、视神经和视功能损害的眼病。

眼球的前房和后房充满着一种稀薄的液体，即房水。

正常情况下，房水在后房产生，通过瞳孔进入前房，然后经过外引流通道出眼。

如果这种循环途径受阻（通常受阻部位位于前房外引流通道），眼压即可增加。

病因青光眼的病因尚不清楚，但部分青光眼有家族性。

如果外引流通道是开放的，称为开角型青光眼；如果外引阻塞，则称为闭角型青光眼。

诊断与检查眼科医生或验光师采用一种简单的无痛性方法测定眼内压。

一般压力大于22mmHg表示眼内压增高。

也有少数病例眼压在正常范围也发生了青光眼。

有时需多次检查眼内压或长期观察才能确诊育光眼。

检眼镜（一种检查眼底的仪器）检查可能发现青光眼引起的视神经改变。

有时医生采用一种特制的透镜观察前房和外引流通道、即前房角镜检查。

青光眼可引起周边视野缺失或在视野中出现暗点。

为了发现有无暗点、医生让受检者注视正前方的一个点，以检查受检者能否看见视野其他部位出现的光点（视野检查），视野可采用视野屏和视标进行检查，也可采用自动闪现光点的计算机视野计检查。

眼挫伤继发青光眼临床分析

眼挫伤继发青光眼临床分析作者：相琳来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第12期【摘要】目的探讨眼挫伤继发性青光眼的发病原因及治疗。

方法对30例30眼我院眼挫伤后继发青光眼的病例进行分析。

结果前房出血19例，前房角受挫7例，晶状体脱位4例，经治疗后，眼压控制正常，视力不同程度提高。

结论眼挫伤继发青光眼，要针对病因采用相对的治疗方法，是控制眼压，挽救视力的重要方法。

【关键词】眼挫伤；青光眼；临床分析文章编号：1004-7484（2013）-12-7215-021 资料与方法1.1 一般资料本组病例30例，其中男性23例、女性7例，均为单眼，入院时视力（矫正）：光感者3眼，眼前手动—指数的7眼，0.1-0.3之间的、11眼，大于0.3的9眼。

眼压在25-39mmHg范围，高眼压发生于伤后1小时-1周之间。

1.2 病因眼挫伤中大多数为30岁以下的年轻人，儿童的眼挫伤发生率为27%-48%，男性多见，男：女为34：1-13.1：1。

眼前段损伤多为体育运动和室内活动所致[1]。

交通车祸和生产事故以及打架斗殴也是主要的原因。

我院30例30眼中，前房出血为19例，前房角受挫为7例，晶状体脱位为4例。

1.3 治疗方法1.3.1 前房出血治疗的目的和原则是：制止初期出血；防止复发性出血；清除前房内的血液；控制继发性青光眼；治疗并发的创伤[2]。

常规嘱患者绝对卧床休息，抬高头位，使前房血液下沉，不安静的病人可给予肌注镇静剂。

同时给予患者应用止血药物和促进积血吸收的药物，如：口服云南白药、局部点用百力特眼药水等。

对高眼压患者可加用降眼压药物，包括噻吗心胺、阿法根、适力达等眼药水，必要时给予口服醋甲唑胺，静脉滴注甘露醇。

前房积血过多并有血凝块；眼压大于60mmHg持续48小时；眼压大于25mmHg前房积血时间超过5天的，应极时行前房穿刺冲洗术。

术后仍持续高眼压，并伴有小梁严重损伤，已危及视功能的前房出血，需联合小梁切除手术。

眼挫伤继发性青光眼危险因素分析论文

眼挫伤继发性青光眼的危险因素分析【摘要】目的：分析眼挫伤继发性青光眼的危险因素。

方法：回顾性病例研究。

收集116例眼挫伤继发性青光眼，根据临床表现分为4种类型：房角挫伤型（38例）、眼内积血型（42例）、晶状体异位型（24例）、炎症粘连型（12例）。

分析其眼压控制及视力恢复情况。

结果：随访3～6月，116例中有90例（77.6%）视力不同程度提高；106例（91.4%）眼压得到控制，最终恢复正常。

不同类型的眼挫伤继发性青光眼临床预后不同。

结论：房角挫伤和眼内出血是眼挫伤继发性青光眼发生的主要原因，眼球钝挫伤后应密切监测眼压，及时发现继发性青光眼，根据病因及时治疗，避免视功能的损害。

【关键词】眼挫伤；继发性青光眼；危险因素【中图分类号】r779.1 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）05-0496-02眼挫伤继发性青光眼由于致伤原因的差异、发病机制的不同，其临床表现各异，预后亦不尽相同。

总结眼挫伤性青光眼的发病原因与发病机制，探讨其预后的相关因素，研究不同类型挫伤性青光眼的治疗方法，对于最大限度地挽救视功能，减轻家庭、社会负担有重大意义。

因此，我们回顾分析了收治的116例眼挫伤继发性青光眼的临床资料，现报告如下：1 资料和方法1.1对象 2006年7月至2012年9月我科收治的116例眼挫伤继发性青光眼患者，年龄6～65岁，平均27.5±4.6岁；男性86例（86只眼），女性30例（30只眼），男性：女性=2.9：1。

眼挫伤后发生青光眼时间为1天～3年，平均38.6天；初次眼压均>25mmhg （1mmhg=0.133kpa）。

1.2 临床分型根据病因分为以下4型：1.2.1 房角挫伤型：38例（32.8%），前房少许积血，房角镜下可见不同程度的房角后退；睫状体带变宽，色泽变淡、模糊；虹膜末卷后移，在原虹膜附着处可见虹膜组织残留。

1.2.2 眼内积血型：42例（36.2%），前房或玻璃体大量积血，视网膜窥视欠清或无法窥及。

青光眼临床表现及分期

青光眼临床表现及分期1．临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。

2．前驱期：在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。

以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。

3．急性发作期：（1）症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。

视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。

由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。

应详细询问病史及检查，加以鉴别。

（2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。

（3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。

（4）前房甚浅，前房角闭塞。

房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。

（5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。

因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。

（6）眼压急剧升高，多在6.65kpa （50mmHg）以上，最高可达9.31-10.64kpa（70-80mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。

（7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩。

（8）眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。

（9）滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。

（10）晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。

眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。

青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。

4．缓解期：急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。

恶性青光眼引发什么疾病

恶性青光眼引发什么疾病
*导读：1、急性闭角青光眼：病人急性期主要症状是感觉剧烈眼痛及同侧头痛，虹视，视象，严重者仅留眼前指数或光感，常……
*1、急性闭角青光眼：病人急性期主要症状是感觉剧烈眼痛及同侧头痛，虹视，视象，严重者仅留眼前指数或光感，常合并恶心，呕吐，发热，寒战及便秘等，少数病人可有腹泻发生，医生检查时，可发现眼压高，瞳孔散大，眼部充血，角膜水肿，房水混浊，晶体改变，前房变浅，房角闭塞，虹膜萎缩等，该型青光眼治疗经应用缩瞳剂，-肾上腺能受体阻断剂，高渗剂，碳酸
酐酶抑制剂等可缓解症状，急性闭急青光眼虽用药物使症状缓解，达到短期降眼压目的，但不能防止再发生，故在眼压下降后根据情况尽快手术治疗。

*2、慢性闭角青光眼：病人主要症状是或多或少眼部不适，发作性视蒙，虹视，这种发作冬季常见，多在傍晚或午后出现，充分睡眠休息后眼压正常，症状消失，少数人无任何不适，偶尔遮盖健眼发现患眼视力下降甚至失明，医生检查时有阳性发现，治疗上应用药物可暂时缓解压使之降，不能阻止病变的发展，应积极手术治疗。

*3、开角青光眼：主要特点是高眼压下前房角宽而开放，主要症状是头昏，头痛，眼胀或视蒙，眼压初期不稳定，以后渐增
高，眼底，视野均有改变，治疗原则：先用药物控制眼压，若大剂量应用药物眼压仍高不能控制者考虑手术。

*4、先天性青光眼：是一种胚胎期前房角发育异常，阻碍了房水排出所致的疾病，表现为畏光，流泪及眼睑痉挛，眼压高，医生检查有阳性发现，先天性青光眼适于手术治疗。

*5、继发性青光眼：是一些眼部疾病和某些全身性疾病在眼部出现的合并症，它通过影响房水循环使眼压升高，粘连性角膜白斑，虹膜睫状体炎，外伤性眼内出血，房角挫伤，白内障膨胀期，虹膜新生血管等均可继发青光眼，应积极防止这些病。

青光眼

（三）诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：急性发作期的诊断主要根据以下几点：急性发作期的诊断主要根据以下几点： 1．自觉症状：伴有剧烈的眼胀痛、头痛、．自觉症状：伴有剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等。一些病例尚有便秘和腹泻症状。恶心、呕吐等。一些病例尚有便秘和腹泻症状。 2．视力急剧下降。．视力急剧下降。 3．眼压突然升高，眼球坚硬如石。 3．眼压突然升高，眼球坚硬如石。 4．混合性充血明显。．混合性充血明显。 5．角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大，．角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大，且呈绿色外观。且呈绿色外观。 6．前房浅，前房角闭塞。．前房浅，前房角闭塞。
5．慢性期：是由没有缓解的急生发作期．慢性期：迁延而来。眼局部无明显充血，迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透瞳孔中等度散大，明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.66周边虹膜前粘连，眼压中度升高 6.65kpa （ 35-50mmHg ），晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。视野缺损。 6．绝对期：一切持久高眼压的病例最终．绝对期：均可导致失明。均可导致失明。
青光眼第一节概述定义：一、定义：青光眼是具有病理性高眼压或视盘灌注不良致视神经损害和视功能障碍的眼病。高眼压、损害和视功能障碍的眼病。高眼压、视盘萎缩及凹陷、视盘萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降是本病的主要特征。下降是本病的主要特征。
正常眼压及影响眼压的因素：二、正常眼压及影响眼压的因素：眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压）为眼内压（简称眼压）。维持正常视功能的眼压称正常眼压。视功能的眼压称正常眼压。

青光眼药物临床应用指南

B
C
患者病情变化时
如患者病情发生变化，如出现新的眼部疾病或全身疾病，应根据患者情况调整治疗方案。
药物副作用明显时
如患者在使用药物过程中出现明显的副作用，如眼部刺激、过敏反应等，应及时调整药物种类或用药方式。
D
谢谢聆听
分类
根据病因、房角、眼压描记等情况可分为原发性、继发性和先天性三大类。
发病机制与危险因素
发病机制
青光眼发病机制复杂，尚未完全阐明。目前认为与眼内压升高、视神经供血不足等多种因素有关。
危险因素
包括年龄、家族史、近视、眼部外伤或手术史、长期使用某些药物（如激素类眼药水）等。
临床表现及诊断方法
前房角镜检查
眼压测量
通过眼压计测量患者的眼压，监控眼压波动情况。
观察前房角结构，评估房水流出通道的开放情况。
02
视野检查
检测患者的视野范围，评估视神经受损程度。
04
03
01
治疗效果评估指标及方法
视力改善情况
比较治疗前后的视力变化，评估视力改善程度。
眼压控制效果
分析治疗前后的眼压数据，评价药物对眼压的控制效果。
α受体激动剂类药物
阿法根
通过激活α2受体，减少房水生成和增加葡萄膜巩膜途径的房水流出。
溴莫尼定
一种选择性α2受体激动剂，具有降低眼压和保护视神经的作用。
碳酸酐酶抑制剂类药物
多佐胺
通过抑制碳酸酐酶，减少房水生成，从而降低眼压。
布林佐胺
一种局部应用的碳酸酐酶抑制剂，具有降低眼压的作用，同时减少全身副作用。
01
如噻吗洛尔与布林佐胺联合，可相互增强降眼压效果。
α2受体激动剂与碳酸酐酶抑制剂联合