病理学 局部血液循环障碍

第三章 局部血液循环障碍
人卫出版社《病理学》（第八版）
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目的要求
1. 掌握充血的概念。 2. 掌握淤血的概念、原因、病理变化和后果、重
要器官的瘀血。
3. 掌握血栓形成和血栓的概念、血栓形成的条件
和机制、血栓形成的过程和形态、结局及其对机 体的影响。
4. 掌握栓塞和栓子的概念、栓子运行的途径、栓
塞的类型。熟悉栓塞对机体的影响。
（三）重要器官的淤血
1.肺淤血：←肺静脉回流受阻←左心衰竭 急性肺淤血：
肉眼观：肺体积增大，暗红， 切面流出泡沫状红色液体
光 镜：肺泡壁毛细血管扩张充血，间隔水肿， 部分肺泡腔内充满水肿液和红细胞
临床表现：气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰
To 10/p
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慢性肺淤血：
光 镜：肺泡壁毛细血管扩张充血
二、病变 （一）内出血
体腔积血(Coelomic hematocele)
血肿(Hematoma)
（二）外出血 鼻衄 咯血 呕血 便血 瘀点（1-2mm） 紫癜（3-5mm） Petechiae Purpua ra
尿血 瘀斑（1-2cm，皮下出血） Ecchymoses 19
三、后果
1、自行止血，吸收、机化 2、出血性休克（失血达循环血量的20~25%） 3、压迫重要器官（心包积血、脑出血） 4、缺铁性贫血
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一、充血（Hyperemia ） 动脉性充血（Arterial hyperemia）：
因动脉输入血量增多致器官和组织充血，是 一主动过程。 动脉性充血的发生机制：
神经体 舒血管神经兴奋 细动脉扩张血流 液因素 缩血管神经抑制 加快
局部微循环血量 增多
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（一）常见的充血类型
1.生理性充血：进食——胃黏膜 运动——骨骼肌 妊娠——子宫
血小板止血栓形成（初步止血） 纤维蛋 白形成
血凝块形成（二期止血）
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一、血栓形成的条件和机制 （一）心血管内皮细胞的损伤
完整内皮细胞的抗凝作用： 1.屏障：隔离凝血因子与高促凝作用的ECM； 2.抗血小板粘集：PGI2、NO、ADP酶； 3.合成抗凝血的蛋白：
4.促纤维蛋白溶解：合成组织型纤溶酶原激活物(t-PA)
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２ １
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肉眼：肝肿大，切面 红黄相间如槟榔切面。
(淤血区) (脂肪变区) (槟榔肝)
长期严重淤血→淤血性肝硬化
如果出现了肝淤 血，还有哪些器 官同时也淤血？
如何解除肝淤血病变？
纠正 心衰
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第二节 出血（Hemorrhage ）
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定义：血液从血管或心腔中逸出。
生理性：月经
病理性： 一、病因及发病机制
（一）破裂性出血 1.机械性损伤： 2.血管壁或心脏病变：动脉瘤、室壁瘤破裂。
静脉曲张破裂
毛细血管破裂
3.血管壁周病变侵蚀：消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。
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（二）漏出性出血 1.血管壁损害：内皮细胞收缩、坏死；基底膜缺陷。 2.血小板减少或功能障碍：＜５×10９／Ｌ 3.凝血因子缺乏：先天缺乏、产生过少、消耗过多
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急性心肌梗塞 其他冠心病
脑梗塞 脑出血
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第三节 血栓形成（Thrombosis）
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Case
M/29, 右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天， 起床后突然死亡。术后第3天出院，出院时 除骨折外，无其它不适。出院时医师嘱患者 卧床休息。病人卧床7天，7天内没身体没有 任何移动。术后第10天，患者由平卧改为仰 卧时突然出现呼吸困难、急促等症状，急送 医院，抢救无效死亡。
5. 掌握梗死的概念、类型、病变。 熟悉梗死的原
因、形成条件及其对机体的影响和结局。
6. 了解出血的概念、病因和发病机制、病理变化
及其后果。
局部血液循环障碍的表现
液体逸出 血管内成分逸出
红细胞逸出 局部组织血管内血液含量异常
血液内出现异常物质
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水肿
出血 充血 缺血
动脉性 静脉性
血栓形成
栓塞
梗死
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第一节 充血和淤血
肺泡壁纤维增生
肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞
（Heart failure cells
肉眼观：肺质地变硬，棕褐色（）肺褐色硬化）
（Brown duration）
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2.肝淤血： ←上、下腔静脉回流受阻←右心衰竭 慢性肝淤血： 光镜： ①中央静脉及肝窦扩张淤血
②小叶中央肝细胞萎缩或坏死 周边肝细胞脂肪变性
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经济舱综合征
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概念：
血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生
凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的
过程。
血栓 （thrombus）
凝血系统
抗凝血系统
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生理性 止血过程
血管损伤
血管内皮细胞下胶原暴露
血管收缩
5-HT 血小板激活
TXA2 （黏附、聚集、释放）
凝血系统激活 凝血酶形成
概念： 器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液
淤积于小静脉和毛细血管内。又称静脉性充血 （Venous hyperemia）。是一被动过程。
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（一）原因 1.静脉受压：肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化
2.静脉腔阻塞：腔内出现固体物质，无有效侧支循环。
3.心力衰竭：→左心衰竭 →肺淤血 →右心衰竭 →体循环淤血
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（－）
抗凝血酶Ⅲ 膜相关肝素样分子
（－）
凝血因子
Ⅸ、Ⅹ
凝血酶
血栓调节蛋白
蛋白C
（＋）
（－）
凝血因子 Ⅴ、Ⅷ
蛋白S
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受损内皮细胞的促凝作用
1.激活内源性凝血系统：Ⅻ
Ⅻa→……
内皮下胶原
2.激活外源性凝血系统：Ⅲ→Ⅶ→Ⅶa→……
3.辅助血小板黏附：释放von Wilebrand因子
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（二）病变及后果
肉眼观：器官、组织肿胀 体表皮肤、黏膜呈紫蓝色（发绀），温度低
光 镜：细静脉及毛细血管扩张，红细胞积聚（↑）， 间质水肿（▲） 含铁血黄素沉积
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后果：
漏出液 淤血性水肿（漏出液潴留在组织中 ） 体腔积液（漏出液潴留在体腔中 ） 淤血性出血（红细胞经高通透性静脉漏出到血管外） 实质细胞萎缩、变性、死亡 瘀血性硬化（Congestive asclerosis）（慢性淤血）11
2.病理性充血：炎症性充血
减压后充血：绷带包扎的肢体突然松绑 一次性大量抽取腹水
细动脉 反射性 扩张
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（二）病变及后果
病变：
肉眼观：器官和组织体积轻度增大，色鲜红，温度高。
光 镜：局部细动脉、毛细血管扩张充血。 后 果：短暂，一般无不良后果。
如原有动脉硬化，可致脑血管破裂出血。
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二、淤血（Congestion）