回医药药氧疗法对缺血性脑卒中患者血清sICAM-1和IL-8的影响

合集下载

高压氧治疗对脑卒中后肢体功能恢复的影响评估

高压氧治疗对脑卒中后肢体功能恢复的影响评估在临床上，脑卒中是一种常见且具有高发病率的疾病。

脑卒中常常导致患者的肢体功能受损，对患者的生活质量和功能恢复造成很大困扰。

为了提升脑卒中患者的康复效果，高压氧治疗逐渐受到关注。

本文旨在评估高压氧治疗对脑卒中后肢体功能恢复的影响。

一、高压氧治疗的原理高压氧治疗是利用高氧浓度环境下的特殊气压条件，使氧分子更容易进入到机体的各个组织和细胞中，以提高氧的供应量，促进组织的代谢和修复。

高压氧治疗可以增加血液中溶解氧的含量，改善局部缺血和缺氧状态，促进损伤组织的修复和再生。

二、高压氧治疗对脑卒中后肢体功能恢复的影响1. 促进血管生成和修复脑卒中后肢体功能受损与神经血管的损伤密切相关。

研究表明，高压氧治疗可以促进血管生长因子的释放，增加新血管的生成和修复，改善脑部血供，从而促进脑卒中后肢体功能的恢复。

2. 改善炎症反应脑卒中后，炎症反应是导致神经损伤进一步恶化的重要因素之一。

高压氧治疗可以抑制炎症反应的过度激活，减少炎症细胞的浸润和释放的炎症介质，从而减轻神经损伤的程度，促进肢体功能的恢复。

3. 提高氧化还原反应能力脑卒中后，氧化应激反应的增加会导致细胞损伤和死亡。

高压氧治疗可以提高机体的氧化还原能力，减少自由基的生成和脂质过氧化的发生，从而减轻脑卒中后的氧化应激反应，促进肢体功能的恢复。

4. 促进神经元再生和重建神经连接高压氧治疗可以促进神经元的再生和重建神经连接，从而改善脑卒中后的肢体功能。

研究发现，高压氧治疗可以促使神经系统中的神经元再生，并促进损伤区域周围神经连接的重建，提高肢体运动功能。

三、高压氧治疗的临床应用高压氧治疗已经广泛应用于脑卒中患者的康复治疗中。

目前，临床研究结果表明，高压氧治疗可以显著改善脑卒中后患者的肢体功能恢复速度和效果。

不仅如此，高压氧治疗还可以减少脑卒中后并发症的发生，降低患者的死亡率。

在高压氧治疗中，治疗过程安全，无明显的副作用。

然而，高压氧治疗的具体疗程和频次等仍有待进一步研究和确定。

高压氧治疗在脑卒中后神经功能恢复中的作用

高压氧治疗在脑卒中后神经功能恢复中的作用脑卒中是常见的严重疾病之一，其发病率和致残率较高。

脑卒中会导致脑组织供血不足，造成脑组织损伤，进而对患者的神经功能产生严重影响。

在脑卒中后的康复过程中，高压氧治疗被认为是一种有效的辅助治疗方法，能够帮助患者恢复神经功能。

1. 高压氧治疗的基本原理高压氧治疗是通过提供纯氧在高压环境下进行治疗的方法。

高压氧治疗能够增加患者体内纯氧浓度，提高脑组织的供氧量，促进脑组织的修复和再生。

此外，高压氧治疗还能够改善脑血管功能，促进脑血流量的增加，帮助脑组织恢复功能。

2. 高压氧治疗对脑卒中患者的影响研究表明，高压氧治疗可以改善脑卒中患者的神经功能。

高压氧治疗能够减轻脑组织缺氧的程度，降低继发性神经细胞损伤的风险。

同时，高压氧治疗也能够促进血管生成，增加脑区的血液供应，有助于修复受损的脑组织。

3. 高压氧治疗在脑卒中后的应用高压氧治疗在脑卒中后的神经功能恢复中得到了广泛的应用。

研究发现，高压氧治疗能够减少脑梗死面积，降低患者的病死率和致残率。

此外，高压氧治疗还能够改善患者的认知功能、运动功能和语言功能等方面的表现，促进康复进程。

4. 高压氧治疗的注意事项虽然高压氧治疗对脑卒中患者的神经功能恢复有着积极的促进作用，但在应用过程中也存在一些注意事项。

高压氧治疗具有一定的刺激性，需要患者在专业人员的指导下进行。

同时，患者在接受高压氧治疗前应接受全面的身体检查，以确保治疗的安全性和有效性。

5. 高压氧治疗的前景和展望高压氧治疗在脑卒中后神经功能恢复中的作用已得到不少临床研究的证实，但仍需要进一步的研究来明确其作用机制和疗效。

随着科技的不断进步，高压氧治疗在脑卒中康复领域的应用将会更加广泛，为脑卒中患者提供更好的康复效果。

结语：综上所述，高压氧治疗在脑卒中后神经功能恢复中发挥着重要的作用。

通过增加氧气供应和改善脑血流，高压氧治疗可以促进脑组织修复和再生，帮助患者恢复神经功能。

然而，在应用高压氧治疗时需要注意一些事项，确保治疗的安全性和有效性。

高压氧对脑卒中后神经发生再生的促进作用评估

高压氧对脑卒中后神经发生再生的促进作用评估脑卒中是一种常见且严重的疾病，它经常导致脑部血液供应中断，从而引起病人的神经损伤。

而脑卒中后神经发生再生是恢复神经功能的关键过程之一。

近年来，高压氧疗法作为一种有效治疗工具被广泛研究，有研究表明，高压氧对脑卒中后神经发生再生具有明显的促进作用。

本文将对高压氧对脑卒中后神经发生再生的促进作用进行评估。

一、脑卒中后神经发生再生的机制脑卒中后神经发生再生是指脑卒中后受损神经的再生和重建过程，主要有以下几个步骤：1. 炎症反应阶段：脑卒中后，损伤神经周围会出现炎症反应，炎症细胞和介质会释放出多种生长因子和细胞因子，为神经再生创造有利条件。

2. 神经轴突再生：脑卒中后，损伤神经轴突会开始再生。

神经轴突的再生主要是通过轴突的生长锥慢慢伸出，并在环境因素的作用下寻找到适当的方向。

3. 突触重连：损伤的神经轴突再生到达目标区域后，会开始与靶细胞进行突触重连，恢复原有的神经网络。

二、高压氧对脑卒中后神经发生再生的影响高压氧疗法是一种通过吸入高浓度纯氧的方式进行治疗的方法。

它被广泛应用于多种疾病的治疗中，包括脑卒中后的神经再生。

1. 促进血液循环：高压氧疗法能够提高氧气在血液中的溶解度，增加血液中的氧含量。

这样一来，脑部受损区域的血液供应将会得到明显改善，为脑卒中后神经再生提供必要的营养和氧气。

2. 减少炎症反应：高压氧疗法还能够减少炎症反应。

研究表明，高压氧能够抑制炎症反应的发生，降低炎症细胞和介质的释放，从而减少对受损神经的进一步伤害。

3. 促进神经再生：高压氧疗法对脑卒中后的神经发生再生有直接促进作用。

研究发现，高压氧疗法能够刺激神经干细胞的增殖和分化，加速神经轴突的伸长速度，促进受损神经的再生。

三、高压氧对脑卒中后神经发生再生的评估方法为了评估高压氧对脑卒中后神经发生再生的促进作用，研究者们采用了多种方法：1. 行为学评估：通过观察研究对象的行为表现，如运动能力、协调性等来评估神经再生的程度。

《2024年低氧诱导因子-1α、脑红蛋白对缺血性脑卒中患者病情严重程度及预后的影响》范文

《低氧诱导因子-1α、脑红蛋白对缺血性脑卒中患者病情严重程度及预后的影响》篇一一、引言缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，其发病机制与脑部缺氧密切相关。

近年来，低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和脑红蛋白（Neuroglobin）在缺血性脑卒中病理生理过程中的作用逐渐受到关注。

本文旨在探讨低氧诱导因子-1α、脑红蛋白对缺血性脑卒中患者病情严重程度及预后的影响。

二、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）与缺血性脑卒中低氧诱导因子-1α是一种在缺氧环境下表达增加的转录因子，对于调节机体在缺氧条件下的适应性反应具有重要意义。

在缺血性脑卒中患者中，HIF-1α的表达水平往往上升，并与病情严重程度和预后相关。

HIF-1α能够通过促进血管新生、增强能量代谢等途径改善脑部缺氧状况，但其过度表达也可能导致炎症反应加剧，进一步加重脑组织损伤。

三、脑红蛋白（Neuroglobin）与缺血性脑卒中脑红蛋白是一种在神经元中表达的蛋白质，具有较高的氧解离能力和氧储备能力。

在缺血性脑卒中患者中，脑红蛋白的表达水平与病情严重程度和预后密切相关。

研究表明，脑红蛋白能够通过调节线粒体功能、保护神经元免受氧化应激损伤等机制，对缺血性脑卒中患者的病情发展产生积极影响。

四、低氧诱导因子-1α与脑红蛋白的相互作用低氧诱导因子-1α和脑红蛋白在缺血性脑卒中患者的病理生理过程中相互影响。

一方面，HIF-1α的表达增加可以促进脑红蛋白的合成；另一方面，脑红蛋白的表达也有助于减轻HIF-1α过度表达带来的负面效应。

二者共同调节缺血脑组织的缺氧适应性反应，对病情严重程度及预后产生重要影响。

五、临床应用与展望通过对低氧诱导因子-1α和脑红蛋白的研究，我们可以更好地了解缺血性脑卒中的发病机制和病程发展，为临床治疗提供新的思路和方法。

未来可以通过药物干预或基因治疗等手段调节这两种因子的表达水平，以改善缺血性脑卒中患者的病情严重程度和预后。

同时，还需要进一步研究这两种因子在缺血性脑卒中患者中的具体作用机制，为临床治疗提供更科学的依据。

心肺复苏后患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin水平变化

ＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌ，ＣｈｉｎｅｓｅＰｅｏｐｌｅ ’ ＳＡｒｍｅｄＰｏｌｉｃｅＦｏｒｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００３７，Ｃｈｉｎａ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｓｔｕｄｙｓｅｎｌｍｓｏｌｕｂｌｅｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ（ｓＩＣＡＭ一１），ｓｏｌｕｂｌｅｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎ
张页，何华亮，戴劲，苗会娜心肺复苏后存活４８ｈ以上患者血清可溶性细胞间黏附分子（ｓｌＣＡＭ一１）、可溶性血管细胞黏附分子
（ｓＶＣＡＭ一１）、可溶性Ｅ一选择素（ｓＥ—ｓｅｌｅｃｔｉｎ）变化特点及其临床意义。方法
ｍｏｌｅｃｕｌｅ（ｓＶＣＡＭ一１），ｓｏｌｕｂｌｅＥ—ｓｅｌｅｃｔｔｈｅｅｌｅｍｅｎｔ（ｓＥ—ｓｅｌｅｃｔｉｎ）ｃｈａｎｇｅｓｉｎ２８ｐａｔｉｅｎｔｓｓｕｒｖｉｖｉｎｇｍｏｒｅｔｈａｎ４８ｈｏｕｒｓａｔｆｅｒｃａｒ —
【关键词】心肺复苏后；可溶性细胞间黏附分子；可溶性血管细胞黏附分子；可溶性Ｅ一选择素

高压氧治疗在脑卒中后神经疼痛康复中的应用效果评估

高压氧治疗在脑卒中后神经疼痛康复中的应用效果评估脑卒中后神经疼痛是一种常见的并发症，严重影响患者的生活质量和康复效果。

为了改善患者的痛苦，提高康复治疗效果，近年来高压氧治疗被引入脑卒中后神经疼痛的康复过程中。

本文将对高压氧治疗在脑卒中后神经疼痛康复中的应用效果进行评估。

一、高压氧治疗的原理高压氧治疗是利用高浓度氧气吸入，将气压升高至超过常压的治疗方法。

在正常大气压下，氧气的溶解度在血液中相对较低，但在高压氧环境下，氧气溶解度大大增加，可提高血液中的氧分压，从而改善血液供氧状况，促进组织的修复和康复。

二、高压氧治疗对脑卒中后神经疼痛的作用机制脑卒中后神经疼痛主要与炎症反应、缺血缺氧、神经递质失衡等因素有关。

高压氧治疗通过提高氧分压，改善缺氧状态，减轻炎症反应，并促进神经递质的恢复平衡，从而减轻疼痛症状。

三、高压氧治疗在脑卒中后神经疼痛康复中的应用效果1. 症状缓解：研究表明，高压氧治疗可以显著减轻脑卒中后神经疼痛的症状，如头痛、肢体麻木等，并改善患者的生活质量。

2. 促进康复：高压氧治疗可以改善脑卒中后神经疼痛患者的血液循环，加速受损组织的修复，促进神经功能的恢复，有利于康复治疗的进行。

3. 减少并发症：脑卒中后神经疼痛常伴随着抑郁、焦虑等心理问题，高压氧治疗可以改善心理状态，减少并发症的发生。

4. 长期效果：一些研究显示，高压氧治疗在脑卒中后神经疼痛康复中的应用不仅可以在短期内显著缓解疼痛症状，还具有较好的长期效果，提高了康复的持久性。

四、高压氧治疗的注意事项1. 高压氧治疗需要在专业医生指导下进行，遵循相应的操作规程，确保治疗的安全性和有效性。

2. 高压氧治疗的适应症和禁忌症需要严格掌握，对于不适合高压氧治疗的患者，应寻找其他治疗方法。

3. 治疗过程中需要注意氧中毒和氧中毒反应的防护，避免发生意外事故。

4. 治疗期间，患者需要配合医生的要求，积极配合治疗计划，不得擅自停止治疗。

五、结论综上所述，高压氧治疗在脑卒中后神经疼痛康复中具有显著的应用效果。

高压氧治疗对脑卒中后神经功能恢复的影响评估

高压氧治疗对脑卒中后神经功能恢复的影响评估脑卒中是一种常见的疾病，严重影响患者的生活质量。

目前，高压氧治疗（Hyperbaric Oxygen Therapy，HBOT）被广泛应用于脑卒中后神经功能恢复的治疗中。

本文将从脑卒中的发病机制、高压氧治疗的原理及其对脑卒中后神经功能的影响进行评估。

第一部分：脑卒中的发病机制脑卒中是指脑血管发生破裂或阻塞，导致大脑供血不足或缺血缺氧，进而导致脑细胞死亡的一种疾病。

脑卒中通常分为两种类型：出血性脑卒中和缺血性脑卒中。

出血性脑卒中主要是由于脑血管破裂，导致脑组织出血。

而缺血性脑卒中则是由于脑血管阻塞，导致脑组织缺血缺氧。

第二部分：高压氧治疗的原理高压氧治疗是一种通过将患者置于高氧环境中，使其吸入高浓度氧气的治疗方法。

高压氧治疗可以提高血液中氧分压，增加氧气在体内的溶解度，从而提高组织的供氧量。

同时，高压氧治疗还可以抑制炎症反应、减少脑水肿，并促进脑血管的再生和修复。

第三部分：高压氧治疗对脑卒中后神经功能的影响研究表明，高压氧治疗可以促进脑卒中后神经功能的恢复。

首先，高压氧治疗可以改善脑卒中患者的运动功能恢复。

一项研究发现，经过高压氧治疗后，患者的身体运动功能明显改善，手脚的灵活性和协调性得到提高。

其次，高压氧治疗还可以改善脑卒中患者的认知功能。

多项研究观察到，经过高压氧治疗后，患者的记忆力、注意力和言语能力等方面得到了明显的改善。

此外，高压氧治疗还可以减轻脑卒中后的抑郁和焦虑症状，提高患者的心理健康水平。

第四部分：结论综上所述，高压氧治疗对脑卒中后神经功能恢复具有积极的影响。

通过改善脑血液供氧，抑制炎症反应和促进脑血管修复，高压氧治疗可以加速脑卒中患者的神经功能恢复过程。

然而，需要注意的是，高压氧治疗并非适用于所有脑卒中患者，治疗前需进行详细的评估和选择。

希望通过进一步的研究和实践，能够更好地利用高压氧治疗来促进脑卒中后的神经功能恢复。

高浓度氧疗对急性缺血性脑卒中患者神经功能恢复的影响研究

高浓度氧疗对急性缺血性脑卒中患者神经功能恢复的影响研究下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。

文档下载后可定制随意修改，请根据实际需要进行相应的调整和使用，谢谢!本店铺为大家提供各种各样类型的实用资料，如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等，如想了解不同资料格式和写法，敬请关注!Download tips: This document is carefully compiled by the editor. I hope that after you download them, they can help you solve practical problems. The document can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you!In addition, our shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts, other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!急性缺血性脑卒中是一种常见的中风类型，是因为大脑的一部分血液供应中断而导致的脑功能障碍。

用紫外线照射充氧自血回输疗法为缺血性脑卒中患者进行治疗的效果分析

用紫外线照射充氧自血回输疗法为缺血性脑卒中患者进行治疗的效果分析辛勇;姜艳【期刊名称】《当代医药论丛》【年(卷),期】2014(000)018【摘要】目的：探讨用紫外线照射充氧自血回输疗法为缺血性脑卒中患者进行治疗的效果。

方法：将2009年9月至2013年6月我院收治的100例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组和对照组，为对照组患者进行传统治疗，为治疗组患者在采用传统疗法的基础上加用紫外线照射充氧自血回输疗法进行治疗，并采用欧洲卒中量表（ESS）[1]评价其神经功能恢复的情况。

结果：在进行治疗前，对两组患者的ESS平均分值采用方差分析及卡方检验进行比较，差异不显著，无统计学意义。

在进行治疗后，对两组患者的ESS平均分值采用方差分析及卡方检验进行比较，差异显著(P＜0.01)，有统计学意义。

结论：用紫外线照射充氧自血回输疗法为缺血性脑卒中患者进行治疗的效果确切，此法值得在临床上推广应用。

此疗法的适应证较广（光敏性疾病患者应禁用此药），副作用轻微，不会增加患者的心脏负担，故特别适合合并高血压、心脏病的脑梗死患者使用。

【总页数】2页(P217-218)【作者】辛勇;姜艳【作者单位】山东济宁老年血管病医院山东济宁 272037;山东济宁老年血管病医院山东济宁 272037【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.紫外线照射充氧自血回输疗法（UBIO）治疗缺血性脑卒中 [J], 邓炳海;孙士民2.紫外线照射充氧自血回输综合治疗缺血性脑血管病30例 [J], 彭丽岚;于文江3.紫外线照射充氧自血回输治疗缺血性脑血管病 [J], 郭兴华4.紫外线照射充氧自血回输治疗缺血性脑血管病44例疗效观察 [J], 牟风香;王运忠5.紫外线照射、充氧自血回输治疗缺血性脑血管病临床研究 [J], 赵永波;芮德源;金永华;陈立杰;王培勇;郝宵明;刘亚平;王傅芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血清氧化三甲胺与缺血性脑卒中发生风险的相关性研究

血清氧化三甲胺与缺血性脑卒中发生风险的相关性研究罗嘉欣;张傲琪;高瑞江;李自如;朱润秀;姚远;袁军【期刊名称】《中国全科医学》【年(卷),期】2022(25)9【摘要】背景有效评估脑卒中发生风险及尽早启动一级预防对于降低脑卒中发病率至关重要,而氧化三甲胺(TMAO)是一种近年被发现的肠道微生物代谢产物,其与脑卒中发生风险关系的研究尚少。

目的探究血清TMAO水平与缺血性脑卒中(AIS)发生风险的相关性。

方法2020年10—12月,基于脑卒中高危人群筛查和干预项目,于内蒙古自治区呼和浩特市新城区社区脑卒中筛查人群中随机抽取500例为研究对象,依据研究标准最终纳入399例。

依据"中风"危险评分卡将研究对象分为正常对照组(n=121)、中危组(即AIS发生风险中危人群,n=141)、高危组(即AIS发生风险高危人群,n=137)。

收集研究对象的一般资料及实验室检查指标,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定所有受试者血清TMAO水平。

采用Pearson相关分析、Spearman秩相关分析探讨TMAO与AIS发生风险相关指标的相关性,采用有序多分类Logistic回归分析探究AIS发生风险的影响因素,绘制TMAO预测AIS发生风险的受试者工作特征曲线(ROC曲线)。

结果高危组TMAO水平高于正常对照组(P<0.05)。

相关性分析结果显示,TMAO与年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、目前吸烟、目前饮酒呈负相关关系(r=-0.182,r_(s)值分别为-0.130、-0.262、-0.147、-0.178、-0.140,P<0.05),与缺乏运动、BMI呈正相关关系(r;=0.153,r=0.210,P<0.05)。

有序多分类Logistic回归分析结果显示,TMAO(B=3.084,SE=0.426,P<0.001)是AIS发生风险评估分级的独立影响因素。

当TMAO预测AIS发生风险的最佳截断值为3.28μmol/L时,灵敏度为62.0%,特异度为91.6%,ROC曲线下面积(AUC)为0.790〔95%CI(0.737,0.837)〕。

高压氧对脑卒中后神经炎症反应的调节作用研究

高压氧对脑卒中后神经炎症反应的调节作用研究脑卒中是一种常见而严重的疾病，其后遗症严重影响患者的生活质量。

近年来，研究人员发现高压氧疗法在脑卒中后的神经炎症反应调节中具有潜在的益处。

本文将探讨高压氧对脑卒中后神经炎症反应的调节作用及其机制。

一、高压氧治疗脑卒中后神经炎症反应的潜在益处脑卒中后神经炎症反应是指脑卒中后细胞内外环境的改变引发炎症反应，导致神经损伤进一步扩大。

高压氧疗法是通过提供纯氧以增加组织氧合作用，进而改善脑卒中后的病理状态。

研究表明，高压氧治疗可以抑制神经炎症反应，从而减少脑卒中后的组织损伤。

二、高压氧对脑卒中后炎症因子的调节作用研究发现，高压氧疗法可以抑制脑卒中后炎性细胞因子的产生和释放。

细胞因子是神经炎症反应的主要介质，高水平的细胞因子可以引发神经炎症反应并导致炎症相关的细胞损伤。

高压氧治疗能够降低脑卒中后炎性细胞因子的水平，减轻神经炎症反应，从而保护脑组织。

三、高压氧对脑卒中后神经损伤的修复作用脑卒中后的神经损伤是导致残疾的主要原因之一。

高压氧疗法在脑卒中后的神经损伤修复中起着重要的作用。

研究显示，高压氧治疗可以促进神经干细胞增殖、分化和迁移，加速神经修复过程。

此外，高压氧还可以提高脑组织的氧合程度，增加神经元的存活率，有利于神经细胞的再生和重建。

四、高压氧对脑卒中后脑血管的保护作用脑卒中后脑血管的保护是预防进一步脑损伤和促进恢复的关键。

研究表明，高压氧治疗可以提高脑血管的稳定性和弹性，增强脑血流量，减少脑缺血再灌注损伤。

此外，高压氧还可减少脑血管壁的通透性和渗透性，预防脑血管破裂出血，降低脑卒中后并发症的发生率。

总结起来，高压氧对脑卒中后神经炎症反应的调节作用主要体现在抑制炎性细胞因子的产生和释放、促进神经损伤修复、保护脑血管等方面。

高压氧疗法作为一种安全有效的治疗手段，为脑卒中后患者的康复提供了新的途径。

然而，虽然高压氧疗法具有潜在的益处，但在实际运用中仍需进一步的研究和实验。

高压氧与脑卒中后炎症反应的关联性研究

高压氧与脑卒中后炎症反应的关联性研究脑卒中是一种严重的脑血管疾病，常常导致脑组织缺血缺氧而引发细胞损伤和炎症反应。

近年来，高压氧疗法作为一种非常有效的治疗手段，被广泛运用于脑卒中的恢复阶段。

本文旨在探讨高压氧与脑卒中后炎症反应的关联性，并阐述其中的机制和临床意义。

一、高压氧对脑卒中后炎症反应的影响1. 降低炎症介质水平高压氧疗法通过提供高浓度的氧气供给，可以增加脑血管内氧分压，改善脑组织的供氧情况。

在脑卒中后，高压氧还能够减少炎症相关的介质释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等。

这些介质的过度释放会导致细胞损伤和炎症反应的进一步加剧，而高压氧则能抑制这一过程。

2. 促进脑组织修复炎症反应是脑卒中后伤口愈合和脑组织修复的一个重要过程。

适度的炎症反应能够清除坏死细胞和碎片，促进新生血管生成和脑组织再生。

研究表明，高压氧疗法能够促进脑卒中后炎症反应的适当发展，增强脑组织的再生能力，有利于患者的康复。

二、高压氧对脑卒中后炎症反应的机制1. 激活抗氧化应激途径脑卒中后，脑组织常常处于氧化应激的状态，导致活性氧自由基的产生和破坏。

研究发现，高压氧疗法可以通过激活抗氧化应激途径，如核因子-κB和Nrf2等，增加抗氧化酶的表达，减少氧化应激损伤，并抑制炎症反应的发生。

2. 调节炎症信号通路在脑卒中后，炎症信号通路的激活对于炎症反应的发生与发展起到重要作用。

高压氧疗法可以抑制炎症相关信号通路的活化，如Toll样受体4（TLR4）和细胞因子c-Jun N-末端激酶（JNK）等。

这些信号通路的抑制可以减少炎症介质的释放，从而改善脑组织的损伤情况。

三、高压氧在脑卒中后炎症反应中的临床应用1. 早期干预高压氧疗法在脑卒中发生后的早期干预中具有重要作用。

临床研究表明，早期应用高压氧可以有效地减轻脑卒中患者的炎症反应，降低细胞损伤程度，提高预后。

因此，及早开始高压氧疗法对于患者的康复具有积极意义。

2. 康复期治疗除了早期干预外，高压氧疗法在脑卒中康复期的治疗中也发挥着重要作用。

高压氧对脑卒中恢复期患者神经功能的影响

高压氧对脑卒中恢复期患者神经功能的影响脑卒中是一种常见的神经系统疾病，其发病率随着人口老龄化逐年增高。

脑卒中后的康复是一项长期而不易的过程，需要多学科的综合治疗和管理。

高压氧是一种常见的干预措施，可用于促进脑卒中患者的康复。

高压氧（hyperbaric oxygenation，HBO）是指在高压环境下吸入纯氧的一种治疗方法。

HBO能够提高血氧水平，促进血液流动，增强生物体的抵抗力和自我修复能力。

在脑卒中恢复期患者中，HBO 被广泛用于改善神经功能和生活质量。

数以千计的研究已经证明了HBO对改善脑卒中恢复期患者神经功能的益处。

高压氧能够为脑卒中恢复期患者提供多个方面的康复支持，包括神经再生、神经保护、免疫调节、消除缺氧和减轻脑水肿等等。

首先，HBO可以促进神经组织的再生。

脑卒中后，受损神经细胞的恢复是康复过程的一个关键环节。

HBO能够促进神经干细胞分化为神经元和神经胶质细胞，加速神经元生成并促进神经连接和神经功能恢复。

此外，HBO还能增加成纤维细胞生长因子（FGF-2）和脑源性神经营养因子（BDNF）等促进神经进行新生和再生的细胞因子的产生，从而加强神经功能恢复。

其次，HBO还能保护受损神经细胞。

脑卒中发生时，神经细胞受到缺血缺氧、氧化应激、脑水肿等一系列的损害。

HBO可通过激活多种保护机制来减轻损害程度。

例如，HBO可增加抗氧化剂的产生，防止自由基伤害；HBO还能抑制炎症反应，减轻神经细胞的炎症损伤。

此外，HBO还能降低脑组织中谷氨酸等应激性物质的水平，从而起到保护作用。

第三，HBO可促进免疫调节，减轻炎症反应。

在脑卒中后的早期，炎症反应是神经组织的主要损害因素之一。

HBO能够抑制炎症反应、减轻肿瘤坏死因子等炎性介质的合成，并增加细胞因子IL-10的产生，以抗炎性免疫调节作用缓解患者的症状。

最后，HBO还能消除缺氧和减轻脑水肿。

脑卒中时，脑组织的局部氧气供应不足，导致缺氧和产生乳酸，从而损害脑细胞的功能。

《2024年低氧诱导因子-1α、脑红蛋白对缺血性脑卒中患者病情严重程度及预后的影响》范文

《低氧诱导因子-1α、脑红蛋白对缺血性脑卒中患者病情严重程度及预后的影响》篇一摘要：本研究探讨了低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及脑红蛋白（Ngb）在缺血性脑卒中患者中的表达水平，及其与病情严重程度和预后的关系。

通过对患者血清中HIF-1α和Ngb的检测，发现二者与缺血性脑卒中患者的病情严重程度及预后密切相关，为临床诊断和治疗提供新的思路和依据。

一、引言缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，其发病机制复杂，涉及多种病理生理过程。

近年来，低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及脑红蛋白（Ngb）在缺血性脑卒中研究中的重要性逐渐被重视。

HIF-1α是一种重要的缺氧调节因子，而Ngb则是一种参与氧气运输和神经保护的蛋白。

本文旨在探讨HIF-1α和Ngb在缺血性脑卒中患者中的表达情况，及其与病情严重程度和预后的关系。

二、方法本研究选取了近期入院治疗的缺血性脑卒中患者作为研究对象，收集患者的血清样本，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中HIF-1α和Ngb的含量。

同时，对患者进行病情严重程度评估和预后评估。

三、结果1. HIF-1α和Ngb的表达水平与病情严重程度的关系研究结果显示，血清中HIF-1α和Ngb的含量与缺血性脑卒中患者的病情严重程度呈正相关。

即病情越严重，HIF-1α和Ngb 的含量越高。

这表明HIF-1α和Ngb的表达水平可以作为评估患者病情严重程度的重要指标。

2. HIF-1α和Ngb的表达水平与预后的关系通过对患者的预后进行评估，发现血清中HIF-1α和Ngb的含量与患者的预后密切相关。

具体来说，HIF-1α和Ngb含量较高的患者，其预后较差，恢复时间较长，且并发症发生率较高。

相反，HIF-1α和Ngb含量较低的患者，其预后较好，恢复时间较短，并发症发生率较低。

四、讨论HIF-1α作为一种缺氧调节因子，在缺血性脑卒中发生时能够促进血管新生、保护神经元等作用。

而Ngb作为一种参与氧气运输的蛋白，在缺血性脑卒中发生时能够起到神经保护作用。

高压氧对脑出血患者血浆IL-6、IL-8的影响

１临床资料１．１一般资料选择上述时期入院的ＨＩＣＨ患者７Ｏ例，均
２．１３组不同时间点ＩＬ一６值比较
见表１。
表１３组不同时间点ＩＬ一６值比较（ｉ－４Ｓ，ｎｇ／Ｌ）
符合第四届全国脑血管病会议之脑出血临床诊断标准；年龄４５～７０岁；接受治疗距发病不超过２４ｈ；基底节区出血；出血
由５ｄ开始，每天１次，１０ｄ为１个疗程；采用放射免疫法在不同时间点（２４ｈ、５ｄ、１４ｄ、２１ｄ）分别测血浆ＩＬ一６、ＩＩ一８值。另取３５份健康献血员血浆标本作对照组。结果２４ｈ高压氧组及常规组ＩＬ一６、ＩＬ一８值与正对照组相比较有显
量１０～３０ｍＬ。排除因脑动脉瘤、动静脉畸形及肿瘤引起的脑出血者，脑干或小脑出血者，患有自身免疫性疾病者，近４
周内接受过糖皮质激素、雌激素及免疫抑制剂治疗者，患者对ＨＢＯＴ知情同意。随机分为２组：高压氧组３５例，男２ｌ例，女
著性差异（Ｐ均＜０．０５），２４ｈ高压氧组与常规组之间ＩＬ一６、ＩＬ一８值相比较有显著性差异（Ｐ均＜０．０５）。５ｄ、ｌ４ｄ、２１ｄ时高压氧组与常规组ＩＬ一６、ＩＬ一８值比较有显著性差异（Ｐ均＜０．０５）。结论高压氧可以降低血浆ＩＬ一６及ＩＬ一

高压氧对高血压脑出血病人血浆TNF-α、IL-1及IL-8的影响

参考文献:[1]罗家祺,胡慧菁.中风病外风学说研究[J].辽宁中医药大学学报,2008,10(10):7.[2]王玉来,张立平,张春艳,等.六气消长与中风发病关系的研究[J].北京中医药大学学报,1995,18(4):21.[3]张鹤年,王永炎.对小中风及缺血性中风先兆证防治的研究[J].中国中医急症,1995,4(2):93.[4]林健雯,施晓耕,廖松洁,等.人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前的凝血纤溶系统功能的变化[J].血栓与止血学,2008,14(3):108112.[5]陈根成.从外风致病性论益气活血法预防中风[J].甘肃中医,2010,23(7):1.[6]林健雯,施晓耕,解昌龙,等.人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘符分子的变化[J].中山大学学报(医学科学版),2009,30(6):677681.[7]文洁.益气活血方治疗椎动脉型颈椎病62例疗效观察[J].中西医结合心脑血管杂志,2010,8(1):46.[8]阎维维,康毅.黄芪注射液保护血管内皮细胞的实验研究[J].天津医科大学学报,2002,8(3):320.[11]赵湛,余剑,熊丽,等.三七三醇皂苷配合抗高血压治疗预防高血压性脑卒中[J].高血压杂志,2006,14(7):527.[10]黄水清,韩凌,王剑,等.当归补血汤抗动脉硬化的机理研究对氧化低密度脂蛋白趋化单核细胞作用的影响[J].广州中医药大学学报,2004,21(4):304305.[11]黄水清,王斌,王剑等.当归补血汤抗动脉粥样硬化形成的实验研究[J].北京中医药大学学报,2005,28(5):3840.(收稿日期:20160310)(本文编辑薛妮)高压氧对高血压脑出血病人血浆TNFα、IL1及IL8的影响吕云利,赵波,刘吉耀,廖军摘要:目的探讨高压氧对高血压脑出血病人血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)㊁白细胞介素(IL)1及IL8等炎性因子的影响㊂方法选择70例高血压脑出血病人,随机分为高压氧治疗组和常规治疗组,每组35例㊂高压氧治疗组在常规治疗基础上应用高压氧疗法,由5d开始,每日1次,10d为1个疗程;采用放射免疫法在不同时间点(24h㊁5d㊁14d㊁21d)分别测TNFα㊁IL1及IL8水平;两组均在发病24h及90d后进行神经功能缺损评分㊂另取35名健康体检者作为正常对照组㊂结果 ①发病24h高压氧治疗组及常规治疗组TNFα㊁IL1㊁IL8水平明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);②24h㊁5d时高压氧治疗组和常规治疗组TNFα㊁IL1及IL8水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);③14d㊁21d时高压氧治疗组TNFα㊁IL1及IL8水平与常规治疗组比较均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);④24h高压氧治疗组病人NIHSS评分与常规治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05);发病90d高压氧治疗组病人NIHSS评分明显低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂结论高压氧可降低血浆TNFα㊁IL1及IL8水平,减轻脑出血后脑组织炎性反应,可明显降低血压脑出血病人神经功能缺损程度,改善预后㊂关键词:脑出血;高血压;肿瘤坏死因子α;白细胞介素1;白细胞介素8;高压氧中图分类号:R743 R255.2文献标识码:B d o i:10.3969/j.i s s n.1672-1349.2016.23.032文章编号:1672-1349(2016)23-2819-04高血压性脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是临床上致死率及致残率较高的疾病,其病理生理机制复杂,炎症反应可能是主要病理过程,而细胞炎性因子在此过程中起重要作用[1]㊂高压氧疗法(hyperbaricoxygentherapy,HBOT)是指机作者单位:兰州总医院安宁分院(兰州730070),E mail:ljy85211@引用信息:吕云利,赵波,刘吉耀,等.高压氧对高血压脑出血病人血浆TNFα㊁IL1及IL8的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2016, 14(23):28192822.体处于高气压环境中呼吸与环境等压的高压氧治疗疾病方法,目前已被应用于HICH病人,但其具体机制尚未明确㊂本研究应用HBO治疗HICH病人,探讨HBO 对病人血浆肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα, TNFα)㊁白细胞介素1(interleukin1,IL1)及白细胞介素8(interleukin8,IL8)的影响,探讨高压氧治疗HICH的机制,以期为高压氧治疗HICH提供临床依据㊂1资料与方法1.1研究对象选择2010年1月 2012年1月入院HICH病人70例,随机分为高压氧治疗组和常规治疗组,每组35例㊂纳入标准:符合第四届全国脑血管病会议脑出血临床诊断标准;年龄45岁~70岁;接受治疗距发病ɤ24h;基底节区出血;出血量10mL~30 mL;病人知情同意㊂排除标准:因脑动脉瘤㊁动静脉畸形及肿瘤引起的脑出血;脑干或小脑出血;患有自身免疫性疾病;近4周内接受过糖皮质激素㊁雌激素及免疫抑制剂治疗;病人知情同意㊂1.2分组高压氧治疗组35例,男21例,女14例,年龄45岁~70岁(56.3岁ʃ6.94岁);出血量10mL~ 30mL(18.0mLʃ5.7mL);发病时进行依据美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)进行神经缺损评分㊂常规治疗组35例,男23例,女12例,年龄51岁~67岁(53.5岁ʃ5.78岁);出血量10mL~30mL(15.0mLʃ7.7 mL)㊂两组病人年龄㊁性别㊁出血量及NHISS评分等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)㊂另选择同期在我院体检中心进行体检并确定为健康的体检者35名作为正常对照㊂1.3治疗方案常规治疗组给予常规脱水降颅压及支持对症治疗㊂高压氧治疗组在入院后5d出血基本停止,血压控制在21.3/13.3kPa以下后即开始行高压氧治疗,治疗方案为0.1mPA,每日吸氧60min,共10 d,其余治疗方案均同常规治疗组一致㊂1.4标本采集所有病人分别于入院时24h,入院后5d㊁14d㊁21d抽取肘静脉血6mL,分为4份,放入含EDTA Na20μL和抑肽酶40μL预冷试管中,混匀后于4ħ下,3000r/min离心20min,分别吸取血浆0.5 mL置于-40ħ冰箱保存㊂另取35份健康体检者血浆标本用于测定正常对照值㊂1.5标本测定采用放射免疫分析技术,采用由中国科技大学实业总公司生产的r911全自动放免计数仪进行检测,放免试剂盒由北京华英生物技术研究所提供,由专人严格按照说明书进行操作㊂1.6NIHSS评分所有病人于入院当天行NIHSS评分外,在发病90d后再次行NIHSS评分㊂1.7统计学处理采用SPSS19.0统计软件进行处理,计量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,行单因素方差分析,组间比较用独立样本t检验㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.13组研究对象TNFα水平比较与健康对照组比较,高压氧组及常规治疗组发病24h血浆TNFα水平明显升高(P<0.05)㊂发病后24h及5d,高压氧治疗组与常规对照组比较,血浆TNFα水平差异无统计学意义㊂发病后14d及21d,高压氧组血浆TNFα水平与常规治疗组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)㊂详见表1㊂表13组研究对象TNFα水平比较(xʃs)pg/mL 组别24h5d14d21d高压氧治疗组91.76ʃ6.641)87.15ʃ9.2877.54ʃ5.922)33.67ʃ9.232)常规治疗组91.88ʃ7.511)93.14ʃ8.0486.72ʃ8.0267.15ʃ7.37健康对照组23.21ʃ7.64与健康对照组比较,1)P<0.05;与常规治疗组比较,2)P<0.05㊂2.23组研究对象IL1水平比较与健康对照组比较,高压氧组及常规治疗组发病24h血浆IL1水平明显升高(P<0.05)㊂发病后24h及5d,高压氧治疗组与常规对照组比较,血浆IL1水平差异无统计学意义㊂发病后14d及21d,高压氧组血浆IL1水平与常规治疗组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)㊂详见表2㊂表23组研究对象IL1水平比较(xʃs)ng/mL 组别24h5d14d21d高压氧治疗组106.39ʃ4.031)94.33ʃ7.3588.31ʃ6.422)43.27ʃ9.152)常规治疗组97.81ʃ7.311)107.16ʃ7.4295.13ʃ7.8169.18ʃ4.84健康对照组31.72ʃ5.62与健康对照组比较,1)P<0.05;与常规治疗组比较,2)P<0.05㊂2.33组研究对象IL8水平比较与健康对照组比较,高压氧组及常规治疗组发病24h血浆IL8水平明显升高(P<0.05)㊂发病后24h及5d,高压氧治疗组与常规对照组比较,血浆IL8水平差异无统计学意义㊂发病后14d及21d,高压氧组血浆IL8水平与常规治疗组比较明显降低,差异有统计学意义(P< 0.05)㊂详见表3㊂表33组研究对象IL8水平比较(xʃs)ng/mL 组别24h5d14d21d高压氧治疗组106.39ʃ4.031)94.33ʃ7.3588.31ʃ6.422)43.27ʃ9.152)常规治疗组97.81ʃ7.311)107.16ʃ7.4295.13ʃ7.8169.18ʃ4.84健康对照组31.72ʃ5.62与健康对照组比较,1)P<0.05;与常规治疗组比较,2)P<0.05㊂2.4两组病人NIHSS评分比较发病24h高压氧治疗组NIHSS评分与常规治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05);发病90d高压氧治疗组NIHSS评分与常规治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)㊂详见表4㊂表4两组病人NIHSS评分比较(xʃs)分组别24h90d高压氧治疗组17.94ʃ5.167.15ʃ4.221)常规治疗组18.61ʃ3.8312.35ʃ2.64与常规治疗组比较,1)P<0.05㊂3讨论HICH病理损伤除局部血肿占位性效应及对周围脑组织的直接破坏作用外,局部和全身炎症反应是继发性脑损伤的主要组成部分[2]㊂而TNFα是一种具有广泛生物学功能的细胞因子,主要由单核巨噬细胞产生,它可促进T细胞产生各种炎症因子,进而促进炎症反应的发生,在触发炎性反应及神经损伤中处于中心地位[3]㊂有研究表明,HICH病人血浆TNFα含量与病情严重程度呈正相关[45]㊂因此,TNFα增高可能是脑出血及创伤后血管源性脑水肿形成的重要原因之一[6]㊂IL1及IL8均在免疫应答及炎症反应中发挥重要作用[7]㊂IL1是强有力的炎性介质,其中IL1β是IL1在中枢神经系统存在的主要形式[8],它能协同其他细胞因子促进B㊁T细胞增殖和活化,促进白细胞黏附于毛细血管或小血管壁并渗透至脑组织中,引起脑血肿周围多核白细胞聚集[9],并可直接作用于血管内皮细胞影响其通透性而导致脑水肿,因而推测其具有初始炎性反应并级联放大炎症过程作用[10]㊂脑出血急性期IL1表达水平和白细胞激活均增强,与出血时伴随的神经组织缺血和炎症过程有关[11]㊂动物实验证实,脑出血后血肿周围脑组织中IL1β表达明显增高[1213]㊂IL8具有白细胞趋化作用,是重要的趋化因子,对神经组织早期炎症反应的中性粒细胞具有趋化活性和激活作用,并生成氧化代谢产物,释放细胞内酶,如NADPH氧化酶和磷脂酶A2[14]㊂前者活性增强可导致氧自由基大量释放;后者可破坏细胞膜结构,其降解产物的瀑布效应导致迅速而严重的组织损伤[15]㊂脑出血病人血液中IL8及白细胞计数早期同步增高提示预后不佳[13,16]㊂本研究结果显示:HICH病人急性期血浆TNFα㊁IL1及IL8含量均明显增高,而高压氧可明显降低上述炎症因子水平,并且高压氧治疗组90d时神经功能缺损评分明显低于对照组㊂推测HBO可能通过影响体内细胞因子水平,阻滞或减缓脑出血后脑组织内炎性级联反应的发生,改善病灶周围缺血脑组织血液供应,纠正脑组织缺氧,阻断脑缺氧脑水肿颅高压的恶性循环,这与既往研究结果相符合,但其具体作用机制仍有待于进一步研究㊂参考文献:[1]吴家幂,刘春梅.脑出血后周边组织继发性脑损炎性机制的研究[J].临床神经病学杂志,2004,17(4):279280.[2]Akira S,Uematsu S,Takeuchi O.Pathogen recognition and in-nate immunity[J].Cell,2006,124(4):783.[3]Bokhari FA,Shakoori TA,Butt A,et al.TNF alpha:a risk factorfor ischemic stroke[J].J Ayub Med Coll Abbottabad,2014,26(2):111114.[4]张健,陈干涛.急性脑出血患者IL6和TNFα水平与预后的关系[J].实用癌症杂志,2012,27(6):652.[5]王敏忠,杜怡峰,刘雪平,等.局部亚低温对大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子α表达的影响[J].广东医学,2008,29(3):397398.[6]Lei B,Dawson HN,Roulhac Wilson B,et al.Tumor necrosisfactorαantagonism improves neurological recovery in murine in-tracerebral hemorrhage[J].J Neuroinflammation,2013,10(1):688691.[7]Yang Z,Zhong L,Xian R,et al.MicroRNA223regulates in-flammation and brain injury via feedback to NLRP3inflamma-some after intracerebral hemorrhage[J].Mol Immunol,2015,65(2):267276.[8]Cheng Y,Xi G,Jin H,et al.Thrombin induced cerebral hemor-rhage:role of protease activated receptor1[J].Transl StrokeRes,2014,5(4):472475.[9]Wei P,You C,Jin H,et al.Correlation between serum IL1betalevels and cerebral edema extent in a hypertensive intracerebralhemorrhage rat model[J].Neurol Res,2014,36(2):170175. [10]王敏忠,李春霞,郭守刚,等.局部亚低温对大鼠脑出血后血肿周围脑组织白介素1β表达的影响[J].临床神经病学杂志,2010,23(1):3437.[11]周官恩,刘宗超,饶明俐.实验性脑出血后ICAM1和IL1β的表达与p38MAPK通路关系研究[J].中风与神经疾病杂志,2011, 28(1):1820.[12]Qu C,Guo S,Guo H,et al.Increased serum endotoxin and ele-vated CD14and IL1beta expression in a rat model of cerebro-genic multiple organ dysfunction syndrome[J].Med Chem,2009, 5(5):462467.[13]Garcia Junco Clemente P,Chow DK,Tring E,et al.Overex-pression of calcium activated potassium channels underliescortical dysfunction in a model of PTEN associated autism[J].Proc Natl Acad Sci USA,2013,110(45):1829718302. [14]Wagner KR.Modeling intracerebral hemorrhage:glutamate,nu-clear factor kappa B signaling and cytokines[J].Stroke,2007,38(2Suppl):753758.[15]López Cortés LF,Marquez Arbizu R,Jimenez Jimenez LM,et al.Cerebrospinal fluid tumor necrosis factor alpha,interleu-kin1beta,interleukin6,and interleukin8as diagnosticmarkers of cerebrospinal fluid infection in neurosurgical patients[J].Crit Care Med,2000,28(1):215219.[16]叶志其,张国忠,黄建斌.实验性大鼠脑出血急性期血浆及脑组织中白介素8表达的研究[J].临床和实验医学杂志,2008,7(3):35.(收稿日期:20160222)(本文编辑薛妮)米氮平治疗卒中后抑郁的疗效观察胡锦全,李贞艳,刘勇,刘永丽摘要:目的探讨米氮平治疗卒中后抑郁的疗效及安全性㊂方法选取80例卒中后抑郁病人,按随机分组法分为两组,治疗组40例接受米氮平治疗;对照组40例接受盐酸阿米替林治疗,疗程均为6周㊂采用汉密顿抑郁量表(HADM)和临床疗效总评量表的病情严重程度评价疗效㊂结果接受治疗第2周㊁第4周㊁第6周,两组病人HADM评分较治疗前均有所降低,治疗组在第4周㊁第6周HADM评分分别为8.20分ʃ1.35分㊁6.36分ʃ1.02分,明显低于对照组的14.64分ʃ2.83分㊁10.87分ʃ3.03分,差异有统计学意义(P<0.05)㊂治疗组总有效率为97.5%,高于对照组总有效率77.5%;治疗组嗜睡㊁便秘㊁口干㊁多汗㊁食欲下降病人例数明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂治疗组头晕㊁乏力例数少于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组不良反应轻于对照组㊂结论米氮平治疗卒中后抑郁疗效显著,且不良反应少㊂关键词:脑卒中;抑郁;米氮平;汉密顿抑郁量表;临床疗效总评量表中图分类号:R743 R255.2文献标识码:B d o i:10.3969/j.i s s n.1672-1349.2016.23.033文章编号:1672-1349(2016)23-2822-003卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)是脑卒中常见的精神障碍并发症,以心境低落㊁兴趣缺乏及伴随多种躯体不适等主要特征,严重影响病人的生活质量,延缓病人的神经功能与精神状态恢复[1]㊂长时间卒中后抑郁可能导致病人躯体疾病治疗困难性增加,治疗费用上升,病人生活满意度下降㊂国外临床研究报道脑卒中后病人抑郁发生率为40.1%,我国为34.3%左右;卒中后抑郁治疗受到广泛关注[2]㊂米氮平是新型去甲肾上腺素(NE)和特异性5羟色胺(5 HT)能抗抑郁药物,其对多种类型抑郁疗效确切,而卒中后抑郁具有临床症状不典型㊁伴随躯体疾病复杂㊁病人不良反应耐受性差的特点,因此,米氮平对卒中后抑作者单位:湖北医药学院附属太和医院(湖北十堰442000),E mail: 56287806@引用信息:胡锦全,李贞艳,刘勇,等.米氮平治疗卒中后抑郁的疗效观察[J].中西医结合心脑血管病杂志,2016,14(23):28222824.郁治疗的临床疗效及安全性尚需进一步观察㊂本研究将其与临床传统抗抑郁药物盐酸阿米替林进行对照性研究,探讨米氮平治疗卒中后抑郁的疗效及安全性㊂现报道如下㊂1资料与方法1.1一般资料选取2013年3月 2015年9月在湖北医药学院附属太和医院接受治疗的卒中后抑郁病人作为研究对象,入选标准:脑卒中诊断符合第四届中国脑血管疾病诊断会议标准;抑郁诊断标准参照第3版‘中国精神障碍分类与诊断标准“[3];汉密顿抑郁量表(HAMD)评分[4]>18分㊂排除标准:有严重心㊁肝㊁肾功能不全者;意识障碍㊁严重认知功能障碍不能配合检查及具有自杀意念或行为;既往精神疾病病史或抗抑郁药物治疗㊂将80例病人按随机分组法分为两组,治疗组40例,男24例,女16例;年龄61.1岁ʃ5.6岁;HAMD20.96分ʃ4.52分㊂对照组40例,男25例,女15例;年龄60.7岁ʃ6.1岁;HAMD20.47分ʃ3.65分㊂两组病人。

高压氧治疗对脑卒中后肢体功能恢复的影响评估

高压氧治疗对脑卒中后肢体功能恢复的影响评估脑卒中，亦称中风，是一种常见的神经系统疾病，常导致患者肢体功能的受损。

近年来，高压氧治疗作为一种新的辅助手段，被广泛应用于脑卒中患者的康复治疗中。

本文将对高压氧治疗对脑卒中后肢体功能恢复的影响进行评估。

一、高压氧治疗的原理高压氧治疗是指患者在压力大于常压的纯氧环境下进行治疗。

该治疗方式通过增加氧分压，提高血液中的氧浓度，促进组织的氧供应，从而改善细胞代谢和修复受损组织。

在脑卒中后肢体功能恢复中，高压氧治疗可以通过促进脑部神经细胞再生和改善脑血管功能，提高脑卒中患者的肢体运动能力和协调能力。

二、高压氧治疗对脑卒中后肢体功能的影响1. 提高肢体运动功能高压氧治疗可以改善脑血管功能，促进脑部神经细胞再生和修复。

研究表明，经过一定周期的高压氧治疗后，脑卒中患者的肢体运动功能明显提高。

这可能与高压氧治疗促进神经元再生和修复有关。

2. 增强肌肉力量脑卒中后，患者的肢体麻痹和功能丧失，导致肌肉力量减弱。

高压氧治疗可以改善肌肉供氧情况，促进肌肉的营养代谢和增强肌肉力量。

研究发现，高压氧治疗可以显著提高脑卒中患者的肢体肌力，加速肌肉功能的恢复。

3. 改善肢体协调能力脑卒中患者常伴有协调障碍，使得肢体运动不协调，影响日常生活和行动能力。

高压氧治疗可以改善脑部神经细胞的功能，提高协调能力。

研究结果显示，经过高压氧治疗后，脑卒中患者的肢体协调能力明显提高，日常活动更加顺利。

4. 缓解疼痛脑卒中后，患者常伴有不同程度的疼痛感。

高压氧治疗可以通过改善组织氧供应，减少炎症反应，缓解脑卒中患者的疼痛症状。

研究发现，高压氧治疗对于改善脑卒中患者的疼痛状况有显著效果。

三、高压氧治疗的安全性和适应症高压氧治疗是一种安全有效的治疗方式，适用于大部分脑卒中患者。

然而，由于个体差异和患者身体状况的不同，治疗前需进行全面评估，确保患者适合接受高压氧治疗。

结论：综上所述，高压氧治疗作为一种新的辅助手段，在脑卒中后肢体功能恢复中具有重要的地位。

高压氧治疗在脑卒中后神经元再生中的辅助作用

高压氧治疗在脑卒中后神经元再生中的辅助作用脑卒中（stroke），也被称为中风，是指由于脑血管疾病引起的脑部供血中断或出血导致的大脑功能障碍。

脑卒中是世界上导致残疾和死亡的主要原因之一，给患者和家庭带来了巨大的痛苦和负担。

目前，脑卒中的主要治疗手段是溶栓和神经保护，而高压氧治疗作为一种辅助手段，被越来越多地应用于脑卒中后神经元再生的治疗中。

本文将重点探讨高压氧治疗在脑卒中后神经元再生中的辅助作用。

一、高压氧治疗的原理高压氧治疗是指将患者置于高压氧气环境下进行治疗的方法。

在高压氧气环境下，患者吸入纯氧，使氧分压升高，促进氧分子在血液中的溶解度增加，从而提高脑组织中的氧供应量。

此外，高压氧治疗还可以抑制炎症反应、减少细胞凋亡等，有助于神经细胞的保护和修复。

二、高压氧治疗在脑卒中后神经元再生中的作用1. 促进血液循环恢复脑卒中后，由于脑血管受损，导致供血量减少，从而使脑组织缺氧，进一步损害神经元。

高压氧治疗能够提高血液中的氧含量，增加脑组织的氧供应量，促进血液循环的恢复。

通过改善脑血流，高压氧治疗有助于减少梗死面积，保护神经元免受进一步损伤，并为神经元再生提供有利的环境。

2. 促进神经元再生神经元再生是脑卒中后恢复功能的关键步骤。

高压氧治疗可以促进神经干细胞的增殖和分化，从而增加新生神经元的数量。

此外，高压氧治疗还可以促进神经元突触的形成和重建，加快神经元再生的进程。

3. 抑制炎症反应脑卒中后，神经炎症反应是一个重要的病理过程，它会导致神经元的损伤和死亡。

高压氧治疗通过抑制炎症反应，减少炎症因子的释放和神经细胞的凋亡，保护神经元的完整性，并为其再生提供支持。

4. 提高神经功能恢复高压氧治疗在脑卒中后的神经功能恢复中也发挥着重要的作用。

通过促进神经元再生和突触形成，抑制炎症反应，高压氧治疗有助于恢复受损的神经功能，减轻患者的症状，提高生活质量。

三、高压氧治疗的注意事项1. 安全性高压氧治疗是一项相对安全的治疗方法，但也存在一定的风险。

缺血性脑卒中患者血清炎性细胞因子水平的变化和意义

Ｑｎｄｏ２６２，ｈｎ；ｏｅｐｎｉｕｏＩｉ－ａｌｄｅｉ＠１３ｏ）ｉｇａ６０１ＣｉＣｒｓｏｄｎａｔｎＬＵＭｅＥｍｉｑｉｉｕａｒｇｈ，：ｎｌｗ６．ｍｃ
【ｂｔａｔＯｊｃｖＴｎｅｔａｅｅＵｌｅｅｏａｌｉＡ（Ａ）ｉｔｌｋｎ１０－８ａｄ — ａｔｅｒｔｎ（Ｒ）ａｅｔＡｓｃ】ｂｅｄｅｏｉｓｇｔｓｌｌｌｌｆｍｙｄＳｎ，ｅｅｉ－８Ｌ１）ｎＣｒｃｖｐｏｅＣＰｉｔｎｓｒｖｉ＇ｌｖｓｏｎｒｕｅｉｉｎｐｉ
ｗｉｓｈｍｉｔｏｅａｄｔｅｓｇｉｃｎｈｇｓＭｅｈｄ１６ｐｔｎｓｗｉｓｈｍｉｔｋｄ１２ｈａｔｙｐｏｌｒｅｅｔｄａａｅｔｉｃｅｅｓｒｋｎｉｎｆａｔａｅ．ｔｏｓ４ａｉｔｔｉｅｃｓｏｅａｅｌｅｐｅｗｅｅｓｌｃｅｓｃｓｈｈｉｃｎｅｈｃｒｎ１ｈ
ｈｇｅａｏｅｎｃｎｏｇｏｐ＝２５Ｐ＜．）ｄＳｓｏｉｖｌｃｒｌｅＲｖｌ，．１Ｐ＜．１Ｔｅｓｒｍｖｌｏｉｈｒｎｔｓｏｔｌｒｕｈｔｈｉｒ．，０５，ＡＡｗａｓｉｅｏｒａｄｏＰｌｅ（＝Ｏ，０）ｈｕｌｅｓｆ４０ａｎｐｔｙｅｔｔＣｅ５０．ｅｅ
【摘要】目的研究缺血性脑卒患者血清淀粉样蛋白－（Ａ）介素一８（一８ＡＳＡ、白１Ｉ１）和ｃ反应蛋白（ＲＰＬＣ）水平的变化和

中医综合疗法对急性缺血性中风患者血清SICAM-1、SOD及NO的影响

损伤．保护缺血脑组织
关键词急性缺血性中风中西医结合疗法ＳＩＣＡＭ一１Ｓ０ＤＮＯ
中图分类号Ｒ７４３．３１Ｏ．５
文献标识码Ａ
文章编号１６７２ — ３９７Ｘ（２０１３）１２ — ００１８－０３
用捻转提插结合的泻法，留针３０ｍｉｎ，日１次，连续缺氧后神经细胞损害的重要发病因素，ＳＯＤ是机体针刺１４ｄ。２．３对照组内外非常重要的氧自由基清除剂。此外，还有一些予基础治疗加西医传统疗法。西医传实验发现，生理情况下，ＮＯ作为一种强有力的脑血
机制尚不十分清楚。本研究对急性缺血性中风患者暗淡、舌苔薄白或白腻，脉弦滑。
采用中医综合疗法治疗并检测治疗前后血清ｌ－４纳入标准符合缺血性中风的西医诊断标准
ＳＩＣＡＭ一１浓度和ＳＯＤ、ＮＯ水平变化，以期探讨其治及中医风痰阻络证的辨证标准：年龄在４５～７５岁之疗急性缺血性中风的可能机制。１临床资料
统疗法：（１）改善脑代十｝台疗：胞二磷胆碱０．７５ｇ加管扩张剂，参与脑血管基本张力的调节；但在脑缺
入生理盐水２５ＯａＬ中静脉滴注，ｒ每日１次。（２）清除血等病理状态时，合成过量的ＮＯ，引起神经毒性作