氨中毒
氨中毒学说
氨中毒学说
氨中毒是一种潜在的神经毒性,在不同领域都有广泛的应用,包括工业生产、农业和
药物治疗等。由于氨是一种无色、味道强烈的气体,所以对于它的毒性经常被忽视或者低估。然而,氨中毒已经被证明对人类和动物产生了广泛的影响,从呼吸系统到神经系统都
会受到影响。因此,氨中毒学说引起了研究者的广泛关注。
氨中毒的表现可以分为急性和慢性两种类型。急性中毒最常见的来源是工业事故,因
为氨在高浓度下就能引起呼吸暂停和窒息。一般而言,急性氨中毒会导致头晕、眩晕、喉
部炎症和咳嗽等症状。另外,高浓度的氨还会造成眼睛和皮肤的刺痛感。相反,慢性中毒
症状的表现相对较为缓慢,也更难以诊断。一些研究表明,长期接触氨气体可能导致肺功
能下降、肝损伤、肾损伤以及中枢神经系统的损害。
关于氨中毒的机制尚不清楚。最初的研究表明,氨能够直接作用于神经元细胞膜,阻
断神经递质的释放,从而导致神经元功能受损。另外,氨也可能通过激活胆碱能和过氧化
氢酶等受体而引起神经系统的损害。最近的研究表明,氨与神经炎症和代谢异常有关。某
些实验表明,慢性氨中毒可以导致大脑与肝脏的异常代谢,从而导致神经元的死亡、轻度
炎症和功能丧失。此外,一些研究还表明,某些神经元通过检测氨浓度而发生功能性调节,因此氨浓度的长期升高可能导致神经元丧失调节功能。
氨中毒不仅对人类有影响,而且对动物的生存和健康也会造成极大的影响。在农业中,氨气可作为肥料和杀虫剂使用,但是高浓度的氨气体释放到空气中会引起动物死亡。氨气
还可以作为地下的排泄物,因此污染物可由废水和废料传播到周围的环境中,从而对水和
氨急性中毒应急预案
一、预案背景
氨(NH3)是一种具有强烈刺激性气味的无色气体,对人体呼吸系统、眼、皮肤和呼吸道黏膜具有强烈的刺激和腐蚀作用。急性氨中毒是指在短时间内吸入较大量氨气引起的以呼吸系统损害为主全身性疾病,常伴有眼、皮肤和呼吸道黏膜灼伤。为有效预防和应对氨急性中毒事件,保障人民群众生命财产安全,特制定本预案。
二、预案目标
1. 提高对氨急性中毒事件的应急处置能力,降低事故危害;
2. 确保事故发生后迅速、有序、有效地进行救援和处置;
3. 最大程度地减少事故造成的损失,保障人民群众生命财产安全。
三、组织机构及职责
1. 成立氨急性中毒事件应急处置指挥部,负责全面领导和协调应急处置工作。
2. 指挥部下设以下小组:
(1)现场救援组:负责事故现场的人员搜救、伤员救治和现场安全;
(2)环境监测组:负责对事故现场及周边环境进行监测,评估污染情况;
(3)物资保障组:负责提供救援物资和设备,确保救援工作顺利进行;
(4)宣传报道组:负责事故信息的收集、整理和发布,及时向公众通报事故进展;
(5)后勤保障组:负责事故现场的物资供应、人员住宿、交通保障等。
四、应急处置流程
1. 现场发现氨泄漏,立即启动应急预案,报告指挥部。
2. 指挥部根据事故情况,启动应急响应,组织相关小组开展救援工作。
3. 现场救援组:
(1)立即疏散周边群众,设立警戒线;
(2)对伤员进行初步救治,迅速转移至安全区域;
(3)对事故现场进行封锁,防止人员进入。
4. 环境监测组:
(1)对事故现场及周边环境进行监测,评估污染情况;
(2)根据监测结果,采取相应的环境治理措施。
氨对人体健康危害标准
氨对人体健康危害标准
氨是一种常见的化学物质,对人体健康有一定的危害。以下是氨对人体健康的危害标准:
1. 吸入氨气对呼吸系统有刺激作用,轻度暴露可引起咳嗽、呼吸困难和胸闷等症状。高浓度的氨气暴露会导致支气管炎、肺水肿和气道损伤等严重的呼吸系统问题。
2. 长期暴露于高浓度的氨气环境可能导致氨中毒。症状包括头痛、眩晕、恶心、呕吐和乏力等。严重中毒可导致意识丧失、肝损伤和呼吸停止。
3. 氨气能与眼睛、皮肤和黏膜发生直接接触,并导致刺激和损伤。接触氨气可能导致眼红、疼痛、眼睑水肿和视力模糊。暴露在高浓度氨气环境下,氨气会灼伤皮肤,并引起皮疹、瘙痒和脱屑等症状。
4. 长期接触氨气可能增加患上哮喘、支气管炎和肺功能障碍的风险。
根据国际卫生组织(WHO)的建议,以下是氨气的允许接触
限制值(TLV,time-weighted average):
- 对非生产性氨气(如家庭用品)的TLV-TWA限制值为
25ppm(每立方米气体中的氨气含量不超过25ppm)。
- 对工业氨气(如农业、化工)的TLV-TWA限制值为35ppm。
然而,需要注意的是,氨气的毒性因个体差异和暴露时间等因素而异,以上仅为参考值。对于特定情况下的氨气接触和暴露,应根据当地法规和相关职业卫生指南进行评估和控制。同时,应采取适当的个人防护措施,如佩戴防护面具、手套和穿戴防护服等。
简述氨中毒的机制
简述氨中毒的机制
氨是一种有毒气体,过量摄入可引起氨中毒。氨主要通过肝脏代谢排泄,但如果肝脏功能受损或者摄入的氨过多,就会导致氨积聚在体内,引起氨中毒。
氨中毒的机制主要包括以下几个方面:
1.氨的合成代谢
我们身体内的氨主要来自饮食中的蛋白质、肠道及菌群产生的氨、尿素循环代谢产生的氨等。氨经肝脏转化为尿素并排出体外,这是正常的代谢过程。但当肝脏受损或者饮食过量时,肝脏无法及时排除体内的氨,导致氨在体内积聚,引起氨中毒。
2.氨的神经毒性
氨具有神经毒性,它可以破坏脑细胞的结构和功能,影响神经递质的合成和释放,影响神经元的兴奋性和传导功能。当氨浓度在一定水平时,会引起各种神经系统症状,如头痛、恶心、呕吐、颤抖、昏迷等。
3.氨的血液变化
氨中毒也会引起血液变化,如低钠、低钾、低血糖、低镁等。这些都是与氨中毒相关的生化改变。这些变化会影响神经元的正常功能,加重氨中毒的症状和影响康复。
4.肝脏代谢和解毒功能受损
肝脏对氨的代谢和解毒功能受损,也是引起氨中毒的另一个机制。肝脏是氨代谢的主要器官,当肝脏受损或者功能下降时,会影响氨代谢和解毒能力,导致氨的积聚和氨中毒的发生。
综上所述,氨中毒的机制是多方面的,主要包括氨的合成代谢、神经毒性、血液变化和肝脏代谢和解毒功能受损等方面。了解氨中毒的机制,有助于我们更好地预防和控制氨中毒的发生和发展。
氨中毒的危害及预防
氨中毒的危害及预防
1.概述
氨(NH)为无色强烈辛辣刺激性恶臭味气体,易燃,燃烧后生成氨氧化物有毒烟雾,氨和空
气的混合物有爆炸性。氨在常温下可加压液化。氨又极易溶于水而形成氨水,即氢氧化铵
(NH4OH),此为极易挥发的无色溶液,为强碱性,有刺鼻气味。
2.接触机会与健康危害
职业接触主要见于使用氨的工业生产,如硫铵、碳氢铵、尿素等多种化肥生产及制碱、制药、鞣革、塑料、树脂、染料、炸药、合成纤维等有机化学工业,还常作制冷剂使用。一般在
这些职业活动中很少发生吸人事故。但往往由于液氨钢瓶、储罐的爆炸、运输管导或阀门的破裂,或运输中的意外等而造成中毒事故。此外,在下水道内氨常与硫化氢同时存在,对下水道
维修工人是一种隐患。
氨对人员健康的危害与当时环境中氨的浓度和接触时间的长短有关。侵害途径主要是通过
呼吸道吸人,并伴有对眼和皮肤的损害。低浓度氨主要对黏膜有刺激作用,可引起眼结膜、上
呼吸道黏膜充血、水肿和分泌物增加等。高浓度氨可产生腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死,
引起皮肤及上呼吸道黏膜化学性炎症及灼伤、肺充血、肺水肿及肺出血等,造成呼吸功能障碍,出现低氧血症,乃至成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、心脑缺氧。严重氨中毒除呼吸道病变外,还
常有心肌、肝脏及肾脏损害,使病情更为复杂和严重。氨被吸收后使血氨升高,可引起糖代谢紊乱。脑氨增高,可产生神经毒作用,开始兴奋,随后惊厥,继而嗜睡、昏迷。还可通过神经反射作用引起心跳和呼吸骤停。
空气中氨浓度与中毒征象间的对应关系为:氨浓度为0.7mg/m3时吸入45min可闻到气味;浓度为67.2mg/m3吸入45min鼻咽部有刺激感;浓度为175~300mg/m3吸入28min鼻、眼明显刺激,呼吸心率加快;氨浓度达350~700mg/m3时,工人不能工作;氨浓度达1750~4000mg/m3时可危及生命。在氨的生产和储运过程中,若大量泄漏被人吸入或接触皮肤后可引起急性中毒。
氨中毒学说-血氨升高的原因(一)
氨中毒学说-血氨升高的原因(一)
氨中毒学说-血氨升高的原因
在我们的身体里,氨是产生代谢物并由肝脏转化为尿素的化学物质。
然而,对于某些人来说,氨会升高,造成氨中毒的风险,这是一种严
重的医学状况,需要得到及时的发现和治疗。本文将探讨氨中毒的根
本原因,即血氨升高的原因。
1. 代谢障碍
代谢障碍是氨中毒最常见的原因之一,由于某些基因或酶的缺失,导
致氨不能及时代谢和清除。例如,尿素周期中的酶缺乏症可以导致血
液中不断增加的氨水平。
2. 肝病
肝脏是氨代谢和清除的主要器官。如果患有肝病,并且肝脏功能受损,就会导致肝脏疾病并阻碍肝脏功能从而导致血液中氨水平增高。
3. 饮食问题
尽管氨是由代谢过程形成的,但是食物也可能是引起血氨升高的重要
原因。富含蛋白质的饮食可以导致血氨升高,因为蛋白质分解产生氨。因此,有肝脏问题的人应当限制蛋白质的摄入。
4. 药物不良反应
某些药物会导致血液中氨水平升高。这些药物包括某些抗癫痫药物,
化学治疗药物,疗法过程中涉及到肝脏的药物,常用镇静剂和麻醉药等。
5. 消化道出血
消化道出血时,血液中的氨进入肝脏的血液循环系统,因为肝脏的血流在消化道出血后有所减少,这使得清除氨的速度变慢。因此,消化道出血可能导致血氨升高。
结论:想要避免氨中毒,需要通过限制高蛋白质饮食、使用正确的药物治疗,始终注意肝脏健康、尽早处理消化道出血等来控制氨水平。同时,如果您认为您正在经历氨中毒症状,应及时寻求医生的帮助。
氨的职业危害及处置预防措施
安全教育和培训
加强安全教育
定期开展氨气危害的安全教育,提高员工的安全意识和应急处理能力。
培训员工
对接触氨气的员工进行专业培训,使其了解氨气的性质、危害及正确的处置方法 。
04
氨的职业危害的监测与控制
职业危害的监测方法和要求
监测方法
定期进行职业危害因素的检测,采用有效的监测方法,如气体检测、生物学监测等,以准确评估职业 危害的程度。
职业健康监护和职业病报告制度
健康监护
对接触氨的职业危害的员工进行定期的 健康检查,及时发现和处理职业病。
VS
职业病报告制度
建立职业病报告制度,及时上报职业病患 者和疑似职业病患者,以便及时采取措施 ,防止疾病扩散。
05
氨的职业危害的处置方案
中毒事件的报告和处理流程
立即报告
01
一旦发生氨中毒事件,现场人员应立即向应急管理部
到安全、空气新鲜的地方。
皮肤接触处理
如果患者皮肤接触到了氨,应立即 脱去被污染的衣物,用流动的清水 冲洗皮肤,至少冲洗15分钟,并就 医治疗。
眼睛接触处理
如果患者眼睛接触到了氨,应立即 用水冲洗眼睛,冲洗时间不少于15 分钟,并就医治疗。
急救流程及注意事项
急救流程
首先进行初步诊断,确定患者是否出现呼吸、心跳停止等情 况。如果呼吸停止,应立即进行人工呼吸;如果心跳停止, 应立即进行心肺复苏。同时,密切观察患者的病情变化,及 时送往医院救治。
发生氨中毒的急救措施
发生氨中毒的急救措施
氨对人体所造成的伤害,大致可分为三类:
1、氨液溅到皮肤上引起的冷灼伤;
2、氨液或氨气对眼睛的刺激或灼伤性伤害;
3、氨气被吸入后会刺激呼吸器官,重则导致昏迷甚至死亡。
当发生冷灼伤时,应立即把被氨液溅湿的衣服脱掉,用大量的水或2%硼酸水冲洗皮肤,切忌干加热;解冻后,再涂凡士林、植物油或万花油。
呼吸道受氨气刺激引起严重咳嗽时,可用湿毛巾或用食醋弄湿毛巾捂住口鼻,可以显著减轻氨对呼吸道的刺激和中毒程度。
呼吸道受氨刺激较大而且中毒比较严重时,可用硼酸水滴鼻漱口,并给中毒者饮入柠檬水(汁),但切勿饮白开水。如果中
毒者呼吸困难甚至休克时,应立即进行人工呼吸,并饮入较浓的
食醋,有条件的施以纯氧呼吸,并立即送往医院抢救。
发生氨中毒的急救措施
发生氨中毒的急救措施
氨中毒是一种严重的突发状况,需要立即进行急救措施。以下
是针对氨中毒的应急处理方法:
1. 立即将受害者从受污染的环境中转移至空气流通良好的地方,确保自己的安全,避免暴露在氨气中。
2. 如果受害者停止呼吸或心跳,立即进行心肺复苏术。如果你
不熟悉心肺复苏术,应立即寻求医疗人员的帮助。
3. 如果受害者仍在呼吸,立即拨打急救电话,呼叫医护人员前
来协助。
4. 如果可能,移除受害者身上的受污染的衣物,并用清水彻底
冲洗受污染的皮肤。避免接触受污染的衣物,以免造成二次污染。
5. 如果受害者出现呼吸困难或喉咙灼热感,应立即给予氧气,
并保持呼吸道通畅。
6. 在等待医护人员到达的过程中,密切观察受害者的症状并提
供安慰和支持。
以上是针对氨中毒的急救措施,需要注意的是,在进行急救过程中,确保自己的安全是首要任务,尽量避免暴露在受污染的环境中。同时,及时寻求医护人员的帮助是非常重要的,他们将能够提供更专业的治疗和救助。希望以上信息能够对你有所帮助。
急性氨中毒事件卫生应急处置技术
急性氨中毒事件卫生应急处置技术
急性氨中毒事件卫生应急处置技术
氨(NH3)是一种刺激性气体。急性氨中毒是指在短期内吸人较大量氨气引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病,常伴有眼、皮肤和呼吸道黏膜灼伤。
氨在常温常压下是具有辛辣刺激性臭味的无色气体,易液化成无色液体,易溶于水和乙醇,其水溶液为氨水。人接触氨气浓度达到140-210mg/m3时可明显感到不适,达553mg/m3时可立即出现强烈的刺激症状,在3500~7000mg
/m3浓度下可立即死亡。氨主要经呼吸道吸入进入人体,氨水也可经胃肠道吸收。接触氨的常见机会有:输氨管道、储氨钢瓶或储槽意外破损爆裂,检修过程中液氨外逸;硫铵、碳酸氢铵、尿素、氨水等多种化肥制造;制碱、制药、鞣皮、塑料、树脂、染料、炸药、合成纤维等各种有机化学工业;用作冷冻剂、防冻剂,石油精炼、炼钢等工业;偶见于喷洒氨水。
中毒事件的调查和处理:
1 现场处置人员的个体防护
(画外音)现场救援时首先要确保工作人员的安全,同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行,并应携带通讯工具。
进入氨气浓度较高的环境内(如出现昏迷/死亡病例或死亡动物的氨气泄漏核心区域,或现场快速检测氨气浓度高于360mg/m3),必须使用自给式空气呼吸器(SCBA)和A级防护服,并佩戴氨气气体报警器;进入氨气泄漏周边区域,或现场快速检测氨气浓度在30~360mg /m3之间时,选用可防含K类气体和至少P2级别颗粒物的全面型呼吸防护器(参见GB 2890—2009),并佩戴氨气气体报警器,穿戴C级防护服、化学橡胶手套和化学防护靴;进入已经开放通风且现场快速检测氨气浓度低于30mg/m3的环境时,一般不需要穿戴个体防护装备。
氨的职业危害及处置预防措施
治疗
根据患者的病情,医生可能会采取不同的治疗方案,如药物治疗、吸氧等。
03 氨的职业危害预防措施
通风换气和设备维护
通风换气
定期开窗通风,保持室内空气流通,避免氨气积聚。
设备维护
定期检查和维护设备,特别是密封件和通风系统,确保其正常运行。
氨的危害
氨气可通过吸入、食入、皮肤接触等途径进入人体,对粘膜 、皮肤、神经系统、呼吸系统等产生损害,如引发头痛、恶 心、呕吐、呼吸困难等症状,严重时可能导致窒息、休克。
氨中毒的症状及危害程度
轻度中毒
出现轻度呼吸道刺激症状,如咳 嗽、呼吸困难等,同时伴有头痛
、头晕、乏力等全身症状。
中度中毒
除上述症状外,还可能出现咽部 充血、肺部干湿性啰音等体征, 以及胸部X线检查异常表现。此 时患者可能出现休克、意识障碍
处理结果
对事故责任人进行处理,同时对相关人员进行安全教育和培训。
总结经验教训
对事故处理过程进行总结,吸取经验教训,完善应急预案。
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中毒事件的应急救援措施
现场急救
对中毒者进行初步急救处理,如给予氧气、保持 呼吸道通畅、给予紧急治疗等。
紧急送医
将中毒者送往医院进行进一步检查和治疗,确保 其生命安全。
氨中毒学说机制
氨中毒学说机制
氨中毒是指人体内氨浓度过高,导致中毒症状的一种状况。氨主要通过食物摄入,然后在体内通过代谢产生。氨在正常情况下通过肝脏转化成尿素,然后由尿液排出体外。然而,当肝脏功能受损或代谢过程出现问题时,体内的氨积累就会发生,导致氨中毒。
氨中毒的机制主要涉及到以下几个方面:
1. 肝脏功能障碍: 正常情况下,肝脏是氨代谢的主要器官。氨主要通过尿素循环转化为尿素,然后由尿液排出体外。如果肝脏功能受损,无法有效地将氨转化为尿素,氨就会在体内积累。肝病、肝衰竭、肝性脑病等情况都可能导致氨中毒。
2. 肠道菌群产生氨: 在肠道中,一些细菌可以产生氨。当肠道通透性增加或菌群失衡时,这些菌群产生的氨可能进入血液,增加体内氨的浓度。
3. 尿素循环紊乱: 尿素循环是一个复杂的生物化学过程,包括多个酶的参与。如果其中的某个环节出现问题,尿素的生成就可能受到干扰,导致氨的积累。
4. 氨对中枢神经系统的影响: 高浓度的氨可以对中枢神经系统产生毒性影响,导致脑部功能障碍。这可能包括认知功能下降、昏迷、抽搐等症状。氨中毒对神经系统的影响是氨中毒症状的主要原因。
氨中毒可能导致氨尿症、肝性脑病等病症,严重时可危及生命。因此,对于患有肝病等慢性疾病的患者,以及有潜在肝功能问题的人群,及时的监测和治疗是非常重要的。
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氨理化性质及其毒性表
氨理化性质及其毒性表
氨的理化性质及其毒性表
氨是一种无色气体,具有特殊刺激性气味。以下是氨的理化性质及其毒性表:
毒性方面,在高浓度下,氨对人体和动物的呼吸系统和眼睛有刺激作用。以下是氨的毒性表:
因此,在使用氨时,应注意保持适当的通风条件,避免高浓度的氨暴露。如发生氨中毒,应立即离开受污染区域,并寻求医疗救助。
以上是关于氨的理化性质及其毒性的简要信息。如有进一步需要,请参阅相关文献和专业指南以获得更详细的信息。
血氨中毒学说
血氨中毒学说
1. 血氨中毒是一种由于血液中氨氮浓度过高导致的疾病。
2. 血氨中毒的主要原因通常是由于肝功能异常导致氨氮在体内无法正常代谢。
3. 血氨中毒也可能由于先天性遗传代谢缺陷所引起,如尿素循环酶缺陷等。
4. 过高的血氨浓度对大脑神经细胞产生毒性作用,导致脑部功能受损。
5. 血氨中毒的症状包括精神状态改变、肌张力异常、抽搐、昏迷等。
6. 分析血氨浓度可以作为诊断血氨中毒的一项重要指标。
7. 血氨中毒的治疗主要是降低血氨浓度,包括给予低氨饮食、利用药物促进尿素代谢等措施。
8. 血氨中毒的严重程度通常与血氨浓度呈正相关。
9. 长期的血氨中毒可以导致智力障碍、脑病等严重后果。
10. 早期诊断和治疗血氨中毒对预防不良后果具有重要意义。
氨中毒应急救援措施
氨中毒应急救援措施
氨气中毒是一种严重的急性中毒症状,如果发现有人中毒,需要立即采取以下急救措施:
1. 保护自己:先确保自己的安全,避免接触氨气,要穿戴好防毒面具、防护服等个人防护设备。
2. 疏散人员:尽快将受到氨气威胁的人员疏散到开阔的地方,并迅速通风。
3. 呼叫急救:拨打急救电话,告知中毒情况及所在的位置,请求专业医援。
4. 保持呼吸道通畅:将中毒者移至通风良好的地方,松开其领扣、腰带等,保持呼吸道通畅。
5. 清除污染源:切勿盲目接触、清除氨气泄漏源,以免加重危险。应等待专业人员到场处理。
6. 实施人工呼吸:如果中毒者已停止呼吸,由熟悉急救技术的人员实施人工呼吸,并及时进行心脏复苏术。
7. 提供氧气:为中毒者提供氧气以恢复呼吸,如果有氧气瓶或其他供氧设备,应立即使用。
8. 寻求医疗帮助:即使中毒者恢复了呼吸和意识,也应立即送往医疗机构进行进一步治疗。
重要提示:以上措施仅供参考,面对氨气中毒时必须及时呼叫急救电话,并等待专业人员到场进行救援。切勿擅自冒险救援,以免造成更大伤害。
氨中毒的应急救援课件
2、急性轻度中毒
• 以气管、支气管损害为主,临床主要表现 为气管、支气管周围炎。
• 症状有流泪、礼物模糊、咽痛、声音嘶哑、 咳嗽咳痰、胸闷等,肺部可闻哮鸣音。
• 胸部X线检查可见肺纹理增粗、紊乱,边缘 模糊等。
3、急性中度中毒
• 在急性轻度中毒的基础上,临床主要表现 为化学性肺炎或间质性肺水肿。
• 氨在肝脏中解毒形成尿素,吸入大量氨后, 血和尿中的尿素含量增高。
氨的作用性质
• 刺激性 • 腐蚀性
• 低深度
可使眼、鼻咽部、呼吸道等粘膜充血、水肿。
• 高浓度
可使支气管粘膜坏死、脱落及损伤肺泡毛细血管 壁,引起化学性肺炎和肺水肿。
1、刺激反应
• 仅有一过性眼和上呼吸道刺激症状,如流 泪、咳嗽、咽痛、胸闷、气急、呕吐、头 晕、头痛及咽部和结膜充血等等,肺部无 明显阳性体征。
• 胸部X线可见斑片、云絮状阴影,也可呈“毛玻 璃”样改变或融合成大片状阴影,病变广泛。
5、眼、皮肤灼伤
• 氨及氨水可使眼结膜充血水肿、眼烧灼痛、 视物模糊;可见角膜混浊、角膜溃疡、甚 至角膜穿孔、失明。
• 氨水可引起皮肤灼伤。
诊断依据
• 根据氨气或液氨密切接触史(多为意外事 故)。
• 有呼吸道刺激症状为主的临床表现。 • 结合胸部X线征象等,可确定诊断。
氨中毒的应急救援
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氨中毒在肝性脑病发病中的作用
【摘要】
目的:①复制家兔急性肝功能不全模型,用十二指肠灌注复方氯化铵法,观察氨中毒对家兔脑功能影响;②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病,探讨其治疗机制。了解降低肠道pH及注射复方谷氨酸钠是针对氨中毒的一项基本治疗措施。
方法:全班分为7大组,其中第一,二组为假手术组,其他组为模型组,第二,六,七组为症状明显抢救组,第一,三,四,五组为早期治疗组。
结果:结扎肝脏并注射复方氯化铵溶液,家兔出现肝性脑病,注射复方谷氨酸钠可解氨毒,醋酸也具有缓解作用;不结扎肝脏则不出现肝性脑病。
结论:血氨升高容易引起肝性脑病,肝脏对氨具有解毒作用,肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。复方谷氨酸钠可以治疗肝性脑病。
【关键词】氨中毒肝性脑病复方氯化氨复方谷氨酸钠
Abstract
Objective::①Copy rabbit model of acute hepatic dysfunction, duodenal perfusion with ammonium chloride compound, observation ammonia poisoning effect on brain function in rabbits; ②by ear vein injection of monosodium glutamate treatment of hepatic encephalopathy disease, to explore its therapeutic mechanism. Understand the lower intestinal pH and injection of sodium glutamate compound for ammonia poisoning is a basic treatment.
Methods: The class is divided into 7 major groups, the first and second group, sham operation group, model group, the other group, the second, sixth, seventh group symptoms rescue groups, the first, three, four, five group early treatment group.
Results: ligation and injection of compound ammonium chloride solution, the liver, hepatic encephalopathy in rabbits injected with compound sodium glutamate can be toxic ammonia, acetic acid also has a relief role; did not undergo hepatic encephalopathy is not the liver.
Conclusion: The elevated blood ammonia easily lead to hepatic encephalopathy, a liver detoxification of ammonia, hepatic dysfunction in the pathogenesis of hepatic encephalopathy significantly accounted for the role. Sodium glutamate compound can be treated with hepatic encephalopathy.
Key words Ammonia poisoning Hepatic encephalopathy
Ammonium chloride compound Compound sodium glutamate
【引言】
肝性脑病过去称肝性昏迷,是严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础,中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍,行为失常和昏迷。肝性脑病的主要病因为肝硬化、重症病毒性和中毒性肝炎、长期的阻塞性黄疸、肝脓肿,以及门腔静脉分流术都可引起肝功能衰竭(以下简称肝衰)和肝性脑病。肝性脑病多在原发病的基础上由某些诱因引起。
正常情况下,体内氨不断产生,又不断被清除,血氨浓度不超过67 μmol/L。当肝衰时体内产氨过多,肝清除能力下降,都可破坏血氨的相对稳定,使其浓度增高(超过117μmol/L,甚至高达587μmol/L )。游离状态的氨能透过细胞膜对中枢神经系统产生毒性,诱发肝性脑病。氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病,特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
【材料和方法】 1 实验材料
1.1 对象:家兔(
2.8kg);
1.2 实验试剂:氨基甲酸乙酯,复方氯化铵溶液,复方谷氨酸钠溶液;
1.3 实验仪器:10ml 注射器、50ml 注射器及针头,手术剪,镊子、止血钳、兔手术台、棉
线若干、婴儿秤、 缝针、导管; 2 实验方法
2.1 实验分组 本组实验为假手术组,早期治疗组
2.2 麻醉 家兔称重,按 5ml/kg 剂量由耳缘静脉注射 1
3.5ml 氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后
背位固定于兔手术台上。
2.3 急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长 8cm 的切口,打开腹腔;
暴露肝脏,向下压肝脏,剪断肝与横膈之间的镰状韧带,再将肝叶上翻,钝性分离肝胃韧带,使肝叶完全游离,辨明肝脏各叶,用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、 右中叶根部一周,不结扎肝脏。 找出十二指肠,找其上壁血管较少的一处做一环形缝合,在环形中间剪一个小口,沿小肠方向插入导 管并向下推进 4~5cm ,切口荷包缝合固定导管,用止血钳关闭腹腔切口。
2.4 试剂注射 每隔5min 向十二指肠导管中注入25g/L 复方氯化铵溶液5ml ,动态观察并记
录各项指标的变化仔细观察并记录。直至出现呼吸急促,口角抽搐为止,记录所用的复方氯化铵溶液的总量,并计算每公斤体重的用量。
2.5 治疗 按20ml/kg 体重剂量自耳缘静脉缓慢注入25g/L 复方谷氨酸钠溶液,并按5ml/kg
体重剂量向十二指肠注入10g/L 醋酸进行治疗处理,观察症状有无缓解。 【结果】
我们一组为假手术组,早期治疗组。在家兔注射复方氯化铵溶液10次,总计50ml 后出现呼吸急促,口角抽搐。此时自耳缘静脉注射复方谷氨酸钠溶液,同时向十二指肠注入醋酸进行治疗。最终,治疗及时,抢救成功。
4 小组讨论
实验类型 组数
手术前呼吸频
率
第一次给药呼吸频率
第二次给药呼吸频率
第三次给药呼吸频率
抽搐痉挛发生时间 用药总量
药物体重比
死亡时间
复发谷氨酸钠用量
假手术主
早期治疗
组 第一组
46
50
52
54
40min 后仍未发生
50ml
18.52
/
/
症状明显抢救组
第二组 46 44 49 50 33min36s 40ml 11.4 / / 模型组
早期治疗
组
第三组
46 44 49 50 33min36s 40ml 11.4 / 95ml 第四组 37 37 42 48 15min 30ml 10.34 / 2ml 第五组
40
41
47
51
19min
35ml
/
/ /
症状明显抢救组
第六组
未测
未测
未测
未测
3min 40ml
11.9
32分
钟 / 第七组
40
42
72
66
40min 后仍未发生
40ml
17.31
未死亡
/