《急性脑梗死的治疗》PPT课件
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急性脑梗死临床治疗原则PPT课件
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此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查,根 据临床表现(全脑症状和局灶脑损害症状)可 迅速分类,并同时能提示闭塞血管和梗死灶的 大小及部位: 1)、TACI:多为MCA近段主干,少数为颈内 动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死; 2)、 PACI :MCA远段主干、各级分支或 ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗死; 3)、POCI :脑干、小脑梗死; 4)、LACI :基底节或桥脑小穿通支病变引起 的腔隙灶。
— 正常
20ml/100g/分↓—电衰竭
(神经元电活动衰竭,传导功能丧失)) 15ml/100g/分↓— 膜衰竭(神经细胞膜 离子泵衰竭,进入不可逆损害) 10ml/100g/分↓— 细胞进入死亡
4
2、半暗带
急性脑梗死的早期血流并未完全中断, 梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区, 这一区域内神经元处于电衰竭状态,称 为半暗带(PWI-DWI)。如果血流马上 恢复,功能可恢复正常;若缺血加重细 胞进入膜衰竭,成为梗死扩大部分。
③自由基清除剂:必存(依达拉奉)
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2). 促代谢剂:脑保护机制不清,疗效不肯 定,可根据情况适当选择。
①与蛋白代谢有关的制剂:各种动物脑蛋 白水解物及小牛血清蛋白水解物。
②与脂类代谢有关的制剂:胞二磷胆碱,
神经节苷酯。
急性脑梗死的护理ppt课件
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六脑梗塞的观察要点
(二)2.语言 a.多与病人交流 b.指导病人使用肢体语言
(二)3.大小便 a.早餐前半小时喝一杯温开水刺 激排便
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六脑梗塞的观察要点
b.逐渐加大活动量 c.鼓励病人养成定时排便的习惯 d.增加食物纤维含量多是蔬菜、水果 e.指导病人做腹部按摩促进肠蠕动 f.留置尿管,定时开放
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五.溶栓治疗
⑥2小时内绝对卧床休息:24小 时在医护人员指导下以床上活 动为主(床上翻身)不易过早 离床,1周内 活动量不宜过大, 以免意外。
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六脑梗塞的观察要点
(一)1.神志、瞳孔、生命体征: a.严密观察神志、瞳孔及生命体 征化, b.评估病人呼吸频率、节律及气 道分泌物情况,
d.病室环境要清洁、安静、光线柔和;
e.指导病人运用放松疗法、热水浴等
以助睡眠;
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六脑梗塞的观察要点
(二)1.恢复期肢体 a.评估病人肢体活动恢复程度;
b.协助和督促病人进行功能锻炼,活
动量逐渐增大,活动要循序渐进;
c.教会病人、家属进行正确的肢体功 能锻炼;
d.鼓励病人进行力所能及的事;
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六脑梗塞的观察要点
c.评估病人有无头痛、恶心、呕 吐等症状,
急性脑梗死的抢救ppt
01
脑梗死黄金4.5小时
脑梗死黄金4.5小时
近年来,脑血管病的发病率逐年升高并有年轻化趋势,死亡率已跃居我国死亡 原因之首。在幸存者中半数遗留不同程度的残疾,如半身不遂、语言障碍、痴呆、 生活不能自理等。
什么是“脑梗死”? 脑梗死是由多种原因导致的脑血管狭窄或堵塞,引起神
经功能缺损综合征。其发病率高、死亡率高、致残率高、 复发率高。目前国内外公认静脉溶栓治疗是急性脑梗死最 有效的治疗手段,显著降低致死率和致残率。
体肌力2级,NIHSS(卒中量表)评分9分,考虑是急
性脑梗死,此时发病约1.5小时。于是,一场“生命
与时间的赛跑”开始了。
时间就是大脑!救治急性脑梗塞,贵在 争分夺秒。
仅仅40多分钟所有检查完成,并证实张女士为左侧基 底节区大面积脑梗死。由于患者急性发病,此时距离 发病时间尚在静脉溶栓最佳“时间窗”内,且无溶栓禁 忌症。科室第一时间启动了溶栓治疗流程,完善各项 相关检查,在家属签字同意的情况下,迅速开始了阿 替普酶静脉溶栓治疗。用药后,张女士症状明显好转, 言语基本清楚,右侧肢体肌力当晚恢复至5-级,第二 日肌力基本恢复正常,NIHSS评分0分。
04
对于急性脑梗死病人来说,时间就是真正意义上的生命,
每延迟1分钟溶栓,就会增加190万个脑细胞死亡。
03
急性脑wk.baidu.com死抢救案例
急性脑梗死的治疗PPT课件
国外早期溶栓简介
静脉组:
国外开展的早期溶栓,应用rt-PA(链激酶副作用大,已不再用), 设计为随机、双盲、安慰剂对照、多中心的临床试验。按“治疗窗”分成 90分钟内、91-180分钟两组。 适应症和禁忌症同上。rt-PA的剂量0.85-0.9mg/kg(美国有的试验组 用100mg),1/10量团注,其余静脉滴注,30-60分钟滴完。另一种用法 是全量静脉一次滴注,30-60分钟滴完。神经功能缺损按欧洲记分法(合 计100分)评定,90天用Rankin量表和Barthel指数评定疗效。结果:欧洲 14 国 75 个中心完成 620 例, 3 个月时按 Rankin 量表, rt-PA 组基本全愈为 41% , 安 慰 剂 组 29% 。 颅 内出 血 , rt-PA 组 19% , 安慰 剂 组 7% 。 美国 NINDS 的 333 例 , 结 果是 3 个 月 时四 项 指 标 rt-PA 组 均 优于 安 慰 剂 组 。 Barthel指数50%全愈,安慰剂组38%全愈。但颅内出血,rt-PA组为12例 (7%),安慰剂组2例(1%)。rt-PA溶栓的总评价是治愈率高,出血危 险大。
我国早期溶栓简介
我国开展急性脑梗死的溶栓治疗已十余年,方法各不相同,但做为 大规模的临床研究,是从国家“九.五”攻关课题(1996-2000年)开始的 。由北大一院陈清棠教授牵头,全国17家大学医院协作完成。 本课题“急性脑梗死早期治疗(6小时内)临床对照研究”采用国产尿 激酶(天普洛新),分两步进行。第一阶段为开放试验,第二阶段为双盲 、随机、安慰剂对照、多中心临床试验。 第一阶段: 开发试验的任务是摸索尿激酶早期溶栓的经验,包括治 疗窗、适应症、尿激酶的用量用法、副作用的大小等。第一阶段共完成 516例,合格492例。其中3h内43例,3-6h216例,6-12h150例,其余为 超过12h者。结果: 溶栓后2h 神经功能缺损积分开始增加,24h 87.53% 的病例提高10分以上,90天接近全愈(≥95分)的占46.6%。症状性脑出 血 16 例 ( 3.91% ) , 非 症 状 性 脑 出 血 19 例 ( 4.64% ) 。 死 亡 50 例 ( 12.22% ),其中脑出血 8 例( 3.9% ),大块脑梗死 26 例( 6.35% ),其 余为合并症死亡。尿激酶用量50-150万单位。
急性脑梗死的诊治进展ppt课件
心理健康
关注患者的心理健康状况,预防和治疗脑梗死后抑郁等心理障碍,使患者获得更好的生活质量。
患者教育
加强患者教育,提高患者对疾病的认识和自我管理能力,促进患者积极自我保健和康复。
关注患者生存质量的提高
THANKS
谢谢您的观看
颈动脉内膜剥脱术
总结词
机械取栓术
手术原理
手术方式
疗效评估
急性脑梗死预防措施
04
高血压是急性脑梗死的独立危险因素之一,控制血压有助于降低脑梗死风险。
治疗方法:合理饮食、适量运动、定期检测血压,必要时使用降压药物。
控制血压
高血糖是急性脑梗死的危险因素之一,控制血糖有助于降低脑梗死风险。
治疗方法:控制饮食、适当运动、定期检测血糖,必要时使用降糖药物。
通过抑制血小板聚集,减少血栓形成,防止脑梗复发。
抗高血压药物
通过控制血压,降低脑梗复发的风险。
通过切除动脉内膜,消除血栓来源,降低脑梗复发的风险。
颈动脉内膜剥脱术
通过血管成形术、药物涂层支架等手段,扩张狭窄血管,改善脑部供血。
血管内治疗
手术治疗
1
康复治疗
2
3
通过针对性的训练,改善患者运动、语言等功能。
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生活护理
指导患者及家属如何预防感染,包括保持室内空气流通、注意个人卫生等。
脑梗死急性期治疗课件
•脑梗死急性期治疗
•脑梗死急性期治疗
•脑梗死急性期治疗
•脑梗死急性期治疗
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Байду номын сангаас •脑梗死急性期治疗
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急性脑梗死ppt课件
·
溶栓治疗
禁忌症: 1.绝对禁忌症: ①.迅速好转的卒中以及症状轻微者 ②.病史和体征符合蛛网膜下腔出血 ③.在过去14天内有大手术、创伤 ④.7天内进行过动脉穿刺 ⑤.治疗前CT检查发现有出血、占位、
肿瘤水肿。
·
溶栓治疗
2.相对禁忌症: ①.意识障碍, ②.CT显示早期大面积病灶者, ③.过去3个月患有卒中或头部外伤, ④.血糖小于2.7mmol/L或大于
• 时间就是大脑 – 怎样早期处理? ——最有效的治疗方法,急诊溶栓
·
急性脑梗死的急诊处理
• 尽早完成头颅CT、血常规、肾功电解质
– PACS系统及时判别缺血还是出血性中风
• 尽早识别及转运适合溶栓患者
– 发病在4.5小时内 – 肌力3级以下 – 尽早通知神内值班医护人员
·
溶栓治疗
静脉溶栓: 对于急性缺血性梗死发病3小时内,无
·
病因
1.动脉粥样硬化 2.脑动脉炎 3.高血压 4.高血脂 5.其他
·
临床表现
1,多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压 、高血脂、糖尿病者;
2,安静或休息状态发病,部分病人发病前有 肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作;
3,起病缓慢,症状多发生在发病后10h或1-2 天达高峰期;
4,以偏瘫、失语、偏深感觉障碍和共济失调 等为主;
5,部分病人可有头晕、呕吐、意识障碍等全脑
溶栓治疗
禁忌症: 1.绝对禁忌症: ①.迅速好转的卒中以及症状轻微者 ②.病史和体征符合蛛网膜下腔出血 ③.在过去14天内有大手术、创伤 ④.7天内进行过动脉穿刺 ⑤.治疗前CT检查发现有出血、占位、
肿瘤水肿。
·
溶栓治疗
2.相对禁忌症: ①.意识障碍, ②.CT显示早期大面积病灶者, ③.过去3个月患有卒中或头部外伤, ④.血糖小于2.7mmol/L或大于
• 时间就是大脑 – 怎样早期处理? ——最有效的治疗方法,急诊溶栓
·
急性脑梗死的急诊处理
• 尽早完成头颅CT、血常规、肾功电解质
– PACS系统及时判别缺血还是出血性中风
• 尽早识别及转运适合溶栓患者
– 发病在4.5小时内 – 肌力3级以下 – 尽早通知神内值班医护人员
·
溶栓治疗
静脉溶栓: 对于急性缺血性梗死发病3小时内,无
·
病因
1.动脉粥样硬化 2.脑动脉炎 3.高血压 4.高血脂 5.其他
·
临床表现
1,多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压 、高血脂、糖尿病者;
2,安静或休息状态发病,部分病人发病前有 肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作;
3,起病缓慢,症状多发生在发病后10h或1-2 天达高峰期;
4,以偏瘫、失语、偏深感觉障碍和共济失调 等为主;
5,部分病人可有头晕、呕吐、意识障碍等全脑
急性脑梗死的诊断及处理ppt课件
要特征,可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮 质盲。中老年卒中,突发意识障碍并较快 恢复,出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂 直凝视麻痹,无明显运动和感觉障碍,应 想到该综合征可能,如有皮质盲或偏盲、 严重记忆障碍更支持。CT及MRI显示双侧丘 脑、枕叶和中脑多发病灶可确诊。
+ 5)延髓背外侧综合征(Wallenbererg syndrome):原因:小脑后下动脉或椎动脉 供应延髓外侧的分支闭塞所致。症状:a、突 发眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤(前庭神经
损伤);b、吞咽困难、声音嘶哑或失音、饮 水呛、病灶侧软腭低下及咽反射减弱或消失
(疑核损伤);c、同侧面部痛、温觉减弱或 消失(三叉神经脊束核损伤);d、对侧偏身 痛、温觉减退或消失(脊髓丘脑束损伤);e 、
同侧小脑共济性失调(小脑下脚、脊髓小脑 后束损伤);f、呃逆(网状结构的呼吸中枢 损伤)。
、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛 和舞蹈-手足徐动症等。
•\
+ (5)椎-基底动脉闭塞的表现:血栓性闭塞 多发生于基底动脉起始部和中部,栓塞性闭 塞通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧 椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件, 引起脑干梗死。出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、 共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高 热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。
1)主干闭塞:导致三偏症状,即病灶对侧偏 瘫、偏身感觉障碍及偏盲(三偏),伴头、 眼向病灶侧凝视,优势半球受累出现完全性 失语症,非优势半球受累出现体象障碍,患 者可出现意识障碍。
急性脑梗死的诊断和治疗ppt课件
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something
一、评估与诊断 二、一般处理
呼吸与吸氧、心脏监测与心脏病变处理、体温控 制、血压控制、血糖
三、特异性治疗
改善脑血循环、神经保护、其他疗法、中医中药
+ ☞ 对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫 CT/MRI检查(I级推荐)。
+ ☞ 在溶栓等治疗前,应进行头颅平扫 CT/MRI检查,排除颅内出血(I级推荐)。
1、呼吸与吸氧 2、心脏监测与心脏病变处理 3、体温控制 4、血压控制 5、血糖
1、呼吸与吸氧
必要时吸氧,应维持氧饱和度>94%。气道功能严重 障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅 助呼吸。
无低氧血症的患者不需常规吸氧。 2、心脏监测与心脏病变处理
脑梗死后24h内应常规进行心电图检查,根据病情, 有条件时进行
溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝
(2)血管内介入治疗
静脉溶栓是血管再通的首选方法(I级推荐,A级证 据)。静脉溶栓或血管内治疗都应可能减少时间 延误(I级推荐,B级证据)。
发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重卒中且不适 合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可在有条件 的医院进行动脉溶栓(I级推荐,B级证据)。
建议于患者进食前采用饮水试验进行吞咽功 能评估(II级推荐,B级证据)。
吞咽困难短期内不能恢复者可早期安置鼻胃管 进食(II级推荐,B级证据),吞咽困难长期 不能恢复可行胃造口进食(III级推荐,C级 证据)。
something
一、评估与诊断 二、一般处理
呼吸与吸氧、心脏监测与心脏病变处理、体温控 制、血压控制、血糖
三、特异性治疗
改善脑血循环、神经保护、其他疗法、中医中药
+ ☞ 对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫 CT/MRI检查(I级推荐)。
+ ☞ 在溶栓等治疗前,应进行头颅平扫 CT/MRI检查,排除颅内出血(I级推荐)。
1、呼吸与吸氧 2、心脏监测与心脏病变处理 3、体温控制 4、血压控制 5、血糖
1、呼吸与吸氧
必要时吸氧,应维持氧饱和度>94%。气道功能严重 障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅 助呼吸。
无低氧血症的患者不需常规吸氧。 2、心脏监测与心脏病变处理
脑梗死后24h内应常规进行心电图检查,根据病情, 有条件时进行
溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝
(2)血管内介入治疗
静脉溶栓是血管再通的首选方法(I级推荐,A级证 据)。静脉溶栓或血管内治疗都应可能减少时间 延误(I级推荐,B级证据)。
发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重卒中且不适 合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可在有条件 的医院进行动脉溶栓(I级推荐,B级证据)。
建议于患者进食前采用饮水试验进行吞咽功 能评估(II级推荐,B级证据)。
吞咽困难短期内不能恢复者可早期安置鼻胃管 进食(II级推荐,B级证据),吞咽困难长期 不能恢复可行胃造口进食(III级推荐,C级 证据)。
【精品】急性脑梗死的治疗-神经内科PPT课件
正常区 凋亡区 坏死区
半暗带
半暗带与凋亡坏死区演变的模式图
鼠的MCA阻塞60~90min 缺血半暗带区与
中心坏死区的比例为1:1 阻塞2h为1:2~3 阻塞3~4h为1:4~5 阻塞4~6h为1:10~20
半暗带的在体观察方法
弥散加权成像(DWI) 显示脑缺血超早 期的细胞毒性水肿
灌注加权成像(PWI) 显示循环障碍的范 围
组:10/164.
溶栓治疗中关心 的几个具体问题
1.溶栓治疗的时间窗
溶栓治疗的目的是溶解血栓,
使闭塞的血管再通,及时恢复供
血,挽救缺血半暗带区的脑组织
避免发生坏死 。
有很多因素可影响溶栓治疗时 间窗,动物不同种属存在较大差
异,小鼠局部脑梗死的治疗时间窗 <2~3h,猴为6h
在人类不同的个体、病情、梗死类 型、侧支循环及神经保护剂应用的 情况,均可影响时间窗,血管阻塞 不全、大脑中动脉M2、M3段阻塞 及大脑皮质侧支循环较好者,溶栓 治疗时间窗较长。
结果
465例,A组155;B组162; C组148。 3h内,A/B2组疗效一致,但6h内A优于B。 2组均优于安慰剂组。 出血并发症: A组:14/155(9.03%); B
组:9/162(5.6%);C组:10/164(6.01%。 死亡率: A组16/170; B组19/177; C
急性脑梗死ppt课件
动脉粥样
血小板粘附募
斑块破裂
血栓形成
硬化性血管
集活化和聚集
血栓栓塞
心肌梗死
动脉粥样硬化病灶上发生血栓
脑卒中
急性外周 动脉闭塞
症状性粥样硬化的分布
脑血管疾病
冠状动脉疾病
24.6%
7.3%
29.9%
3.33%%
33.8.8%%
11.9 %11.9%
19.2%
外周动脉疾病
NSD038 03/12/98
血栓形成或栓塞
2002年27届(Stroke)会议
(新增脑血管疾病的危险因素)
3.家庭生活满意度和经济状况: Tanne 等研究指出; 随着家庭生活满意度 和经济状况越好,死亡率越低
4.教育水平:Tanne等利用22392名参 与者随访15年发现接受教育少于年 者与接受大学教育者相比; 发生致 死性缺血性脑卒中的相对危险性为 1.5
中风后病理生理动态变化
Hours
2
8hr
Ca2+Na+
蛋白酶等
Days
7 14
Weeks/Months
损
坏死、 凋亡
炎症 反应
伤
修复 再塑
纤维组织 功能恢复
中风后脑损伤和修复过程
损伤
基因表达
IL-1、TNF、 iNOS、ICAM
急性脑梗死ppt课件
主治医师汇报病情——辅助检查(1)
• 心电图:正常。 • 心脏彩超:左室舒张功能减低,彩色血流示:主动脉瓣及三
尖瓣少量反流。 • 颈动脉彩超:双侧颈总动脉及颈内动脉内膜增厚并斑块(硬
斑)形成;右侧锁骨下动脉起始处斑块形成;右侧颈总动脉 中度狭窄(52%);右侧颈外动脉中度狭窄(59%)。
主治医师汇报病情——辅助检查(2)
• 当地诊断“脑梗死”,给予抗血小板聚集、抗动脉粥样硬化、 活血化瘀等治疗,效果不佳,且左侧肢体无力略加重。
主治医师汇报病情——既往病史
• 冠心病史1月 • 无高血压病、糖尿病、高脂血症、脑卒中等病史。
主治医师汇报病情——个人史 • 无吸烟、饮酒嗜好。
主治医师汇报病情—家族及遗传史 • 否认脑卒中家属及其他遗传疾病病史
主治医师汇报病情——体征
Bp:120/80mmHg,心肺(-),腹部(-)。神 经系统查体:构音欠清、左侧鼻唇沟变浅、软腭动度正常, 咽反射灵敏,伸舌偏左,左侧肢体肌张力略增高,左侧上肢 近端肌力3级,远端肌力2级,左侧下肢肌力3级,左侧肢体腱 反射(+++),左侧偏身痛温觉正常,左侧病理反射(+)。
急性脑梗死教学查房
主治医师汇报病情——现病史
• 患者蔡XX,男,79岁,以“左侧肢体无力4天”主诉于201707-06 11:44入院。
• 4天前患者突然出现左侧肢体无力,左侧上肢抬举费力,左侧 下肢站立发软,行走拖地,伴右讲话不清、头晕、头闷胀不 适,无发热、意识障碍、饮水呛咳、恶心、呕吐、视物不清。
急性脑梗死的规范化治疗ppt课件
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5
即刻的诊断与评估
1. 确定患者的病情是由于缺血性卒中引起而不 是其他全身性或者神经科疾病,尤其是脑出 血引起;
2. 评估是否需要紧急溶栓治疗;
3. 进行一些诊断学研究以明确是否存在急性的 内科或神经科方面的卒中并发症;
4. 对病史和其他一些资料进行分析以推断本次 卒中的血管分布区和可能的病因和病理生理。
③:脑干病变特征:交叉性瘫,同侧脑 干各水平的颅神经障碍,对侧肢体功能 障碍,(中脑同侧3、4颅神经受累,桥脑 5、6、7、8颅神经,延髓9、10、12颅神 经受累)。
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16
3:定发展阶段要:
①:短暂脑缺血发作(TIA):24小时 自行恢复,但常可反复发作,是完 全性脑梗塞的早期信号,如及时治 疗可阻止病情进展,发病机理多由 粥样斑块脱落发关,进入血液循环 的微栓塞有关,也可脑部组织低灌 注,血管痉挛有关。多在一年内发 展为完全性梗塞,故本阶段的治疗 非常重要。
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10
与脑出血的鉴别
1. 非常重要!!! 2. 有下列情况之一脑出血的可能增加一倍:
到达医院时已经昏迷;呕吐;严重的头 痛;目前在进行华法林治疗的;收缩压 >220mmHg或非糖尿病患者血糖 >170mg/dL; 3. 光有临床表现还不够,影象学检查非常 重要。
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11
相关主题
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急性脑梗死的治疗
急性脑梗死的治疗强调三早,即早期溶栓、早期抗凝和早期康 复。早期溶栓、早期康复已无争议,但早期抗凝尚有不同意见。
一 . 急性脑梗死早期溶栓治疗
急性脑梗死早期溶栓治疗是在“缺血半暗带”(ischemic
penumbra)和“治疗窗”(therapeutic window)理论基
础上于80年代末提出的。初期的溶栓称为非选择性溶栓,溶栓药是
大CT上常见不到)。
2 发病已超过6小时。
3 年龄大超过75岁、体质瘦弱、伴各种伴发疾病者。
4 溶栓前病情已明显改善(如TIA,发病后脑梗死症状持续1h以上可除外
TIA),或仅有轻微神经功能缺损,如单纯感觉障碍、共济失调和构音障碍、肢
体轻瘫(IV级)。
5 患过脑出血或6个月内有脑梗死。
6 收缩压≥180mmHg、舒张压≧100mmHg,或收缩压≦100mmHg疑血液动
6 CT扫描除外脑出血和明显低密度改变(于神经功
能缺损不对应的腔隙灶存在精选不ppt受课件限制)。
3
溶栓治疗的禁忌症
1 大块脑梗死。病后3-6小时内已出现昏迷或严重失语伴一侧肢体全瘫可疑
大块脑梗死者,CT扫描见到脑沟减少、脑回变平有脑水肿者均不能溶栓,降纤酶
也要慎用。(依据国外颈内动脉闭塞尸检资料,梗死区几乎均有出血,出血量不
溶栓所致的脑出血,分为症状性出血和非症状性出血两种。在 梗死区的出血为非症状性出血,CT上呈点、条状高密度灶,或融合 成片的渗出性出血。症状性出血的出血灶,在梗死区外,或在对侧 半球,呈团块状。症状性出血危险性大,不适合手术,是溶栓治疗 的主要死因。
精选ppt课件
2
溶栓治疗的适应症
按国家《九.五》攻关课题的设计,要求如下:
第一阶段: 开发试验的任务是摸索尿激酶早期溶栓的经验,包括治 疗窗、适应症、尿激酶的用量用法、副作用的大小等。第一阶段共完成 516例,合格492例。其中3h内43例,3-6h216例,6-12h150例,其余为超 过12h者。结果: 溶栓后2h 神经功能缺损积分开始增加,24h 87.53%的病 例提高10分以上,90天接近全愈(≥95分)的占46.6%。症状性脑出血16 例(3.91%),非症状性脑出血19例(4.64%)。死亡50例(12.22%), 其中脑出血8例(3.9%),大块脑梗死26例(6.35%),其余为合并症死 亡。尿激酶用量50-150万单位。
尿激酶和链激酶。这两种药对血栓无特异性(故称非选择性溶栓),
是靠大量用药造成全身高纤溶状态,少部分药物达到血栓部位起到
溶栓作用。因此必须大量用药才能达到全身高纤溶状态。全身高纤
溶状态最容易出血,如皮肤、结膜、消化道、脑等部位的出血,其
中脑出血是主要的副作用。
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其次,在高纤溶状态的同时也会激活凝血系统,会使溶开的血 栓再凝结,溶栓治疗常见恢复的肢体再瘫痪,称之为再梗死。近年 国外开展的是选择性溶栓,溶栓药是基因重组组织型纤维蛋白溶酶 原激活剂(rt-PA)。该药在循环中不起作用,只在接触血栓中的纤 维蛋白才起溶栓作用,因此称为选择性溶栓。rt-PA在循环血中可被 其抑制物(PAI)灭活,到达血栓部位的仅是一小部分,因此也必 须大量用药。副作用也是出血,而且脑出血的副作用大于尿激酶。
1 年龄35-75岁,心原性脑梗死下限可放宽到18岁。
2 临床表现为颈动脉系综合征(椎基动脉系血栓,全
身 状态好者也可试行)。
3 要求在发病后3-6小时内开始溶栓治疗,确切诊断
为进展型卒中、病情不重者可在6-12小时内进行溶栓治疗
。
4 意识清楚或轻度嗜睡,无昏睡、昏迷等严重意识障
碍者。
5 肢体瘫痪在0-3级。
血性疾病。
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4
国外早期溶栓简介
静脉组:
Fra Baidu bibliotek
国外开展的早期溶栓,应用rt-PA(链激酶副作用大,已不再用), 设计为随机、双盲、安慰剂对照、多中心的临床试验。按“治疗窗”分成 90分钟内、91-180分钟两组。
适应症和禁忌症同上。rt-PA的剂量0.85-0.9mg/kg(美国有的试验组 用100mg),1/10量团注,其余静脉滴注,30-60分钟滴完。另一种用法是 全量静脉一次滴注,30-60分钟滴完。神经功能缺损按欧洲记分法(合计 100分)评定,90天用Rankin量表和Barthel指数评定疗效。结果:欧洲14 国75个中心完成620例,3个月时按Rankin量表,rt-PA组基本全愈为41%, 安慰剂组29%。颅内出血,rt-PA组19%,安慰剂组7%。美国NINDS的333 例,结果是3个月时四项指标rt-PA组均优于安慰剂组。Barthel指数50%全 愈,安慰剂组38%全愈。但颅内出血,rt-PA组为12例(7%),安慰剂组2 例(1%)。rt-PA溶栓的总评价是治愈率高,出血危险大。
力学障碍所致的脑梗死。
7 妊娠、严重心、肺、肾功能不全、恶性肿瘤。
8 其他溶栓禁忌症:有活动性内出血,正在使用肝素、华法林等抗凝药,
近6个月接受外科手术、分娩、器官活检及严重外伤,近3个月内患急性心梗、感
染性心内膜炎,近半年内患活动性消化道溃疡或胃肠、泌尿系大出血,颅内动脉
瘤、血管畸形、颅内肿瘤、糖尿病性视网膜炎,血小板≤7万,已知出血倾向及出
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我国早期溶栓简介
我国开展急性脑梗死的溶栓治疗已十余年,方法各不相同,但做为 大规模的临床研究,是从国家“九.五”攻关课题(1996-2000年)开始的 。由北大一院陈清棠教授牵头,全国17家大学医院协作完成。
本课题“急性脑梗死早期治疗(6小时内)临床对照研究”采用国产尿 激酶(天普洛新),分两步进行。第一阶段为开放试验,第二阶段为双盲 、随机、安慰剂对照、多中心临床试验。
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动脉组:
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管,微导管穿过血栓,以少量 溶栓药送至血栓末端,然后撤管到血栓内部给药溶栓,并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间30-120分钟,尿激酶用量 5-25万单位。一份174例的报告,经血管造影证实39%(67例)完全 再通,部分再通36%(62例),总再通率74%,明显高于静脉组。动 脉介入溶栓用药量小,脑出血少。一份469例报告,20例发生症状性 脑出血,发生率4%,明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅内动 脉血栓、SAH、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位血肿 等,总计在5%左右。椎-基动脉梗死,病情重病死率高,约1/3死亡 ,静脉溶栓效果不好,可试行动脉介入溶栓。
急性脑梗死的治疗强调三早,即早期溶栓、早期抗凝和早期康 复。早期溶栓、早期康复已无争议,但早期抗凝尚有不同意见。
一 . 急性脑梗死早期溶栓治疗
急性脑梗死早期溶栓治疗是在“缺血半暗带”(ischemic
penumbra)和“治疗窗”(therapeutic window)理论基
础上于80年代末提出的。初期的溶栓称为非选择性溶栓,溶栓药是
大CT上常见不到)。
2 发病已超过6小时。
3 年龄大超过75岁、体质瘦弱、伴各种伴发疾病者。
4 溶栓前病情已明显改善(如TIA,发病后脑梗死症状持续1h以上可除外
TIA),或仅有轻微神经功能缺损,如单纯感觉障碍、共济失调和构音障碍、肢
体轻瘫(IV级)。
5 患过脑出血或6个月内有脑梗死。
6 收缩压≥180mmHg、舒张压≧100mmHg,或收缩压≦100mmHg疑血液动
6 CT扫描除外脑出血和明显低密度改变(于神经功
能缺损不对应的腔隙灶存在精选不ppt受课件限制)。
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溶栓治疗的禁忌症
1 大块脑梗死。病后3-6小时内已出现昏迷或严重失语伴一侧肢体全瘫可疑
大块脑梗死者,CT扫描见到脑沟减少、脑回变平有脑水肿者均不能溶栓,降纤酶
也要慎用。(依据国外颈内动脉闭塞尸检资料,梗死区几乎均有出血,出血量不
溶栓所致的脑出血,分为症状性出血和非症状性出血两种。在 梗死区的出血为非症状性出血,CT上呈点、条状高密度灶,或融合 成片的渗出性出血。症状性出血的出血灶,在梗死区外,或在对侧 半球,呈团块状。症状性出血危险性大,不适合手术,是溶栓治疗 的主要死因。
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溶栓治疗的适应症
按国家《九.五》攻关课题的设计,要求如下:
第一阶段: 开发试验的任务是摸索尿激酶早期溶栓的经验,包括治 疗窗、适应症、尿激酶的用量用法、副作用的大小等。第一阶段共完成 516例,合格492例。其中3h内43例,3-6h216例,6-12h150例,其余为超 过12h者。结果: 溶栓后2h 神经功能缺损积分开始增加,24h 87.53%的病 例提高10分以上,90天接近全愈(≥95分)的占46.6%。症状性脑出血16 例(3.91%),非症状性脑出血19例(4.64%)。死亡50例(12.22%), 其中脑出血8例(3.9%),大块脑梗死26例(6.35%),其余为合并症死 亡。尿激酶用量50-150万单位。
尿激酶和链激酶。这两种药对血栓无特异性(故称非选择性溶栓),
是靠大量用药造成全身高纤溶状态,少部分药物达到血栓部位起到
溶栓作用。因此必须大量用药才能达到全身高纤溶状态。全身高纤
溶状态最容易出血,如皮肤、结膜、消化道、脑等部位的出血,其
中脑出血是主要的副作用。
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其次,在高纤溶状态的同时也会激活凝血系统,会使溶开的血 栓再凝结,溶栓治疗常见恢复的肢体再瘫痪,称之为再梗死。近年 国外开展的是选择性溶栓,溶栓药是基因重组组织型纤维蛋白溶酶 原激活剂(rt-PA)。该药在循环中不起作用,只在接触血栓中的纤 维蛋白才起溶栓作用,因此称为选择性溶栓。rt-PA在循环血中可被 其抑制物(PAI)灭活,到达血栓部位的仅是一小部分,因此也必 须大量用药。副作用也是出血,而且脑出血的副作用大于尿激酶。
1 年龄35-75岁,心原性脑梗死下限可放宽到18岁。
2 临床表现为颈动脉系综合征(椎基动脉系血栓,全
身 状态好者也可试行)。
3 要求在发病后3-6小时内开始溶栓治疗,确切诊断
为进展型卒中、病情不重者可在6-12小时内进行溶栓治疗
。
4 意识清楚或轻度嗜睡,无昏睡、昏迷等严重意识障
碍者。
5 肢体瘫痪在0-3级。
血性疾病。
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国外早期溶栓简介
静脉组:
Fra Baidu bibliotek
国外开展的早期溶栓,应用rt-PA(链激酶副作用大,已不再用), 设计为随机、双盲、安慰剂对照、多中心的临床试验。按“治疗窗”分成 90分钟内、91-180分钟两组。
适应症和禁忌症同上。rt-PA的剂量0.85-0.9mg/kg(美国有的试验组 用100mg),1/10量团注,其余静脉滴注,30-60分钟滴完。另一种用法是 全量静脉一次滴注,30-60分钟滴完。神经功能缺损按欧洲记分法(合计 100分)评定,90天用Rankin量表和Barthel指数评定疗效。结果:欧洲14 国75个中心完成620例,3个月时按Rankin量表,rt-PA组基本全愈为41%, 安慰剂组29%。颅内出血,rt-PA组19%,安慰剂组7%。美国NINDS的333 例,结果是3个月时四项指标rt-PA组均优于安慰剂组。Barthel指数50%全 愈,安慰剂组38%全愈。但颅内出血,rt-PA组为12例(7%),安慰剂组2 例(1%)。rt-PA溶栓的总评价是治愈率高,出血危险大。
力学障碍所致的脑梗死。
7 妊娠、严重心、肺、肾功能不全、恶性肿瘤。
8 其他溶栓禁忌症:有活动性内出血,正在使用肝素、华法林等抗凝药,
近6个月接受外科手术、分娩、器官活检及严重外伤,近3个月内患急性心梗、感
染性心内膜炎,近半年内患活动性消化道溃疡或胃肠、泌尿系大出血,颅内动脉
瘤、血管畸形、颅内肿瘤、糖尿病性视网膜炎,血小板≤7万,已知出血倾向及出
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6
我国早期溶栓简介
我国开展急性脑梗死的溶栓治疗已十余年,方法各不相同,但做为 大规模的临床研究,是从国家“九.五”攻关课题(1996-2000年)开始的 。由北大一院陈清棠教授牵头,全国17家大学医院协作完成。
本课题“急性脑梗死早期治疗(6小时内)临床对照研究”采用国产尿 激酶(天普洛新),分两步进行。第一阶段为开放试验,第二阶段为双盲 、随机、安慰剂对照、多中心临床试验。
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5
动脉组:
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管,微导管穿过血栓,以少量 溶栓药送至血栓末端,然后撤管到血栓内部给药溶栓,并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间30-120分钟,尿激酶用量 5-25万单位。一份174例的报告,经血管造影证实39%(67例)完全 再通,部分再通36%(62例),总再通率74%,明显高于静脉组。动 脉介入溶栓用药量小,脑出血少。一份469例报告,20例发生症状性 脑出血,发生率4%,明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅内动 脉血栓、SAH、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位血肿 等,总计在5%左右。椎-基动脉梗死,病情重病死率高,约1/3死亡 ,静脉溶栓效果不好,可试行动脉介入溶栓。