夹层动脉瘤

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慢性Stanford B型主动脉夹层动脉瘤的腔内治疗策略

慢性Stanford B型主动脉夹层动脉瘤的腔内治疗策略

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慢性Stanford B型主动脉夹层动脉瘤

的腔内治疗策略

李振江,张鸿坤(浙江大学医学院附属第一医院血管外科,杭州310003)

对于Stanford B型主动脉夹层(type B aortic dissection,TBAD),目前指南已推荐腔内治疗作为治疗首选方案,但其具体的治疗决策受到时间分期、合并症(即是否为复杂性)和解剖形态(破口位置大小数目、真假腔形态、夹层累及范围、分支供血来源等)的影响。

其中,急性TBAD经过一定时间会演变至慢性B型主动脉夹层(chronic type B aortic dissection, cTBAD),病理结构发生明显改变,如夹层内膜片纤维化增厚僵硬,真假腔形态相对固化,部分病例假腔可瘤样扩张形成慢性主动脉夹层动脉瘤,导致TEVAR术后主动脉重塑及假腔血栓化与急性TBAD相比存在明显差异,进而影响中远期疗效。慢性主动脉夹层在传统意义上是病程超过2周的主动脉夹层,急性与慢性的分界是根据尸检发现74%的主动脉夹层患者死于最初14d内来确定。但此种分期方法不利于描述TEVAR术后主动脉重塑情况和判断患者预后。近期的VIRTUE注册研究将主动脉夹层按时间分为急性期(病程<15d)、亚急性期(病程为15~92d)和慢性期(病程>92d),并发现急性期与亚急性期夹层患者主动脉重塑情况类似,这说明主动脉夹层在发病92d内采用TEAVR仍表现出较好的可塑性⑷。最新的欧洲共识则推荐将主动脉夹层分为急性(W14d)、亚急性(15-90d)和慢性(>90d)三期,以便于指导治疗决策叫

主动脉夹层动脉瘤:典型超声图像

主动脉夹层动脉瘤:典型超声图像

主动脉夹层动脉瘤:典型超声图像

因主动脉中层囊性变而使中层和内膜剥离分开,使主动脉腔形成真腔和假腔,即夹层动脉瘤。

因高血压、马方综合征、妊娠等,主动脉壁中层的胶原和弹性纤维变性、坏死而发生囊性变,囊性变处的内膜伴有撕裂,形成入口,血液流进血管中层,并将内膜与中层剥离撕开,并向远端延伸,则形成主动脉夹层动脉瘤。原主动脉腔为真腔,新形成的腔为假腔。最初发生内膜撕裂的部位为入口,其远端有出口,出口与远端动脉真腔相通,入口与出口之间为假腔。入口多数在升主动脉和左锁骨下动脉起源处的主动脉弓处。

DeBaKey 分型将夹层动脉瘤分三型:

I 型:起源于升主动脉,血肿波及主动脉弓、降主动脉以及更远部位。

II 型:起源于升主动脉,血肿只局限于升主动脉。

III 型:起源于左锁骨下动脉起始部,向下扩展至降主动脉以及更远部位。

Stanford 分型分两型:

A 型:剥离部位累及升主动脉,也可延及降主动脉及腹主动脉。

B 型:内膜裂口位于主动脉峡部,剥离仅累及降主动脉或延伸至腹主动脉,但不累及升主动脉,很少累及主动脉弓。

图 1 夹层动脉瘤分型示意图

夹层动脉瘤有很大的破裂危险性。有研究发现,78% 的猝死与主动脉夹层动脉瘤破裂有关。

超声诊断要点:

1.主动脉腔内可见撕裂的内膜回声,将主动脉分为真腔和假腔;

2.主动脉呈瘤样扩张;

3.彩色多普勒显示真腔和假腔内血流方向相反。

典型图像:

图2 腹主动脉夹层动脉瘤,可见腹主动脉增宽,管腔内可见撕裂的内膜回声,将管腔分为真腔(TL)和假腔(FL)。通常真腔较小、假腔较大

图3 短轴切面显示管腔内内膜回声,将管腔分为真腔和假腔,真腔的壁较厚、光滑、回声较强,假腔的壁较薄、不光滑、回声较弱

主动脉夹层的分型、分级及分期

主动脉夹层的分型、分级及分期

主动脉夹层的分型、分级及分期

主动脉夹层的分型、分级及分期

一、分型

传统主动脉夹层有两种比较常用的分型方法:Stanford分型和Debakey分型。

Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型;夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。

Debakey将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型:

I型,胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉;

II型,胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉;

III型,胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉,向下未累及腹主动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称为IIIB。

StanfordA型相当于DebakeyI型和II型,StanfordB型相当于DebakeyIII型。

二、分级

主动脉壁黏膜下出血,或壁间血肿形成,以及主动脉壁硬化斑块的溃疡形成,可能是夹层形成的早期阶段,或者是夹层的一种亚型。在此基础上提出了主动脉夹层的5级分类方法。

1级(典型的主动脉夹层,有破裂撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔)

主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂(通常撕

裂位于中外膜之间),将主动脉管腔分为真假两个腔,由于两腔压力不同,假腔常大于真腔,真假腔经内膜的破裂口相交通。然而在有些主动脉夹层患者中并未发现内膜破裂口,这在临床上不常见,但尸检报告有4%~12%未发现内膜破裂口。夹层病变可从内膜破裂口开始向近端或远端发展,病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。

2级(主动脉中膜变性,有内膜下血肿形成或内膜下出血)

主动脉夹层动脉瘤

主动脉夹层动脉瘤

主动脉夹层动脉瘤

主动脉夹层动脉瘤是一较为少见的致命性疾病,它的发生与多种疾病有关。高血压是主动脉夹层的一个重要发病因素。约70%的患者有高血压史,远端主动脉夹层合并高血压更为常见。这可能与主动脉壁长期受到高动力血压的刺激,使主动脉壁张力始终处于紧张状态有关,另外也与胶原和弹性组织常发生囊样或坏死有关;动脉粥样硬化时,动脉中层也正好处在老化过程中;结缔组织遗传性疾病,如马方综合征等,有先天性主动脉中层变性。近端型主动脉夹层是马方综合征的严重并发症;某些先天性心血管疾病如主动脉缩窄、主动脉二瓣化也有出现主动脉夹层的可能。妊娠、严重外伤、重体力劳动及某些药物也是夹层动脉瘤的发病因素。

基本信息

•中文名:主动脉夹层动脉瘤

•英文名:aorticdissectiveaneurysm

•传染病:否

•临床表现:疼痛,休克、虚脱与血压变化

•就诊科室:肿瘤科

•多发群体:50~70岁男性

病因

正在加载主动脉夹层动脉瘤

大部分主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见,发生主动脉夹层的机会也多,其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征,也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生,其原因不明,可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。

正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需66.7kPa (500mmHg)以上。因此,造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷,

主动脉夹层动脉瘤分型

主动脉夹层动脉瘤分型

主动脉夹层动脉瘤分型

一、前言

主动脉夹层动脉瘤是一种常见的心血管疾病,它的发生率逐年上升,给人们的健康带来了很大的威胁。主动脉夹层动脉瘤分型是对该疾病进行分类和诊断的重要手段,不同分型具有不同的临床表现和治疗方案,因此对该知识点进行深入了解和掌握非常必要。

二、什么是主动脉夹层动脉瘤?

主动脉夹层动脉瘤是指由于主动脉内中层发生撕裂或剥离形成的一种局部扩张性变性,其内外两层之间形成了一个假腔。这个假腔可以与真正的血管腔相通或者与周围组织相通。

三、主动脉夹层动脉瘤分型

根据Stanford分型和DeBakey分型,目前已经将主动脉夹层动脉瘤分为三类。

1. Stanford分型

Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤分为两类:A型和B型。

A型主动脉夹层动脉瘤:起始于升主动脉,包括上行主动脉和降主动脉,其假腔可以扩展到胸、腹、髂等部位。A型夹层动脉瘤的治疗一般采用手术治疗。

B型主动脉夹层动脉瘤:起始于降主动脉以下的任何部位,假性内膜剥离仅涉及胸部主动脉,不涉及上行主动或者降行主动脉。B型夹层动脉瘤的治疗一般采用药物治疗。

2. DeBakey分型

DeBakey分型将主动脉夹层动脉瘤分为三类:Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。

Ⅰ型:从升主到降主全包括在内,即从左心室至肾血管开口部。这种

类型的夹层通常需要手术治疗。

Ⅱ型:从升主到降主之间或者从降主到髂总血管之间。这种类型的夹

层通常需要药物治疗。

Ⅲ型:仅限于降主部分。这种类型的夹层通常需要药物治疗。

四、主动脉夹层动脉瘤分型的临床表现

不同类型的主动脉夹层动脉瘤具有不同的临床表现。

主动脉夹层动脉瘤破裂抢救护理预案与流程

主动脉夹层动脉瘤破裂抢救护理预案与流程

主动脉夹层动脉瘤破裂抢救护理预案与流程

【应急预案】

1.遵医嘱上心电监护,氧气吸入,建立两条以上静脉输液通道并保持通畅。

2.监测四肢血压,以健侧肢体血压作为真实血压,完善相关检查,疑诊为主动脉夹层动脉瘤破裂,联系影像中心,行主动脉增强CT检查,向病人家属交待病情,并在病情告知书上签字。

3.遵医嘱应用镇静、镇痛、降压及控制心率药物。

4.密切观察生命体征,控制目标心率在60〜70次/分,控制目标血压在100-120∕60-70mmHg,SPO2>95%o

5.积极配合医生抢救治疗,根据病情对症处理。

6.卧床休息,加强安全防护,防止误吸及坠床。

7.做好心理护理及健康教育。

【流程】

胸主动脉夹层动脉瘤的病例讨论

胸主动脉夹层动脉瘤的病例讨论
***:术后并发症的观察:1、下肢血运的观察注意双下肢皮温皮色。感觉及动脉搏动情况,观察是否有血栓形成及内支架堵塞现象发生,正常皮肤呈淡红色,有光泽,富有弹性皮肤温度与通过皮肤的血流量成正比;双下肢足背动脉和胫后动脉搏动对称有力。鼓励患者早期下床活动可减少血栓发生率。2.预防肝,肾功能衰竭术后应立即复查血常规、血生化,同时监测尿量,术后第1天复查肝功能,维护血流动力学稳定。保持足够的血液灌注,避免使用对肝肾有毒性的药物是对肝,肾功能最好的保护。护理中应密切观察血压和胸痛情况,及时发现病情变化,及时处理。
时间
2017-12-16
地点
学习室
主持人
护理部主任
***
责任
护士
***
讨论
对象
**


胸主动脉夹层动脉瘤
参加
人员
护理部主任、外科片区总护士长、助理员及*******
记录人:
讨论内容:关于一例胸主动脉夹层动脉瘤病人的病例讨论
讨论目的:
1、了解胸主动脉夹层动脉瘤的概念及临床表现
2、应用护理程序进行胸主动脉夹层动脉瘤腔内隔绝术围手术期的护理
**:术后的病情观察与护理:术后6h去枕平卧,禁食。严密心电监护,观察生命体征变化,注意有无心律失常,监测凝血酶原时间(PT),严密观察有无心纹痛发生、穿刺点出血、足背、桡动脉搏动是否良好,如有异常及时报告。术后绝对卧床24h,护士应协助患者进行下肢按摩以防止静脉血栓形成。患者术中使用造影剂会加重心脏的负担,需大量输液以尽快排出体外,应鼓励患者多饮水,正常进食,井注意观察患者的尿量、颜色及性质。

主动脉夹层综述

主动脉夹层综述

主动脉夹层

1.定义:主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离,是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂,死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90%并使远期生存率增加,故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。

2.流行病学:

1 发病率、生存率、死亡率

主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症,美国发病率为5一lO人/100万人口,且发病率有逐年增长趋势,美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例,由于拥有先进的诊断技术,目前西方此病几乎可100%诊断。但在国内,由于认识不够,水平较低,特别在基层医院,常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987~1997年共11例主动脉夹层患者,误诊为心绞痛、心梗3例,急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例,初诊误诊率达54%l6J。近年来随着认识水平及医技的提高,确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987~1996年间135例主动脉夹层患者进行研究,对比了前后5年患病情况,老年组分别为11、22例,中青年组分别为27、75例,说明检出率提高f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高,未及时治疗的病人,24h内有25%死亡,1年有9o%死亡。急性近端夹层1年生存率为10%,远端夹层1年生存率为40%。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关,慢性阶段的并发症主要是主动脉瘤破裂,生存率依赖于血压及

主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。

2流行病学分析

多中心研究证实发病率男女比为2:1~5:1. ,近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50~55岁,而远侧主动脉夹层在60~70岁;在主动脉夹层的病人中,有62%一78%的病人有高血压,尤其是近侧主动脉夹层,占70%_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中,Marfan占大部分;医源性主动脉夹层占约5%。Meszaros_3 J等对主动脉夹层进行流行病学调查及临床病理分析揭示及时诊断和治疗尤其重要。根据6个研究中心对963例未进行治疗的病人分析发现90%在3个月内死亡,死因通常为急性主动脉瓣反流、大动脉分支梗阻、主动脉破裂等。近侧主动脉夹层破裂的死亡率约为90%,其中有75%发生在心包内的主动脉_4 J。心包腔、胸膜腔及纵隔有渗出现象则预示主动脉有破裂危险,但也有自行吸收的报道[5l。

颅内动脉夹层与夹层动脉瘤

颅内动脉夹层与夹层动脉瘤

颅内动脉夹层与夹层动脉瘤

2014-05-20

•颅内动脉夹层是指脑血管壁的病理性夹层累及动脉的内膜、形成内膜下血肿并扩张到内膜和中膜之间。

•夹层动脉瘤(Dissectiong aneuresm)或动脉剥离(artenial dissection)是指病理性夹层发生在中膜层内或中膜和外膜之间的剥离,脑动脉壁膨出,发生动脉瘤样扩张。

病因:

外伤,多在运动后发生;

遗传性结缔组织病;

Ehlers-Danlos综合征IV型;

Marfan综合征;

常染色体显性多囊肾;

成骨不全I型;

肌纤维发育不良约15%~20%发生颅内及颈部夹层,双侧颈内动脉发病占50%。

发病原因:

由于动脉壁内膜撕裂,使血液在动脉压的作用下进入动脉壁夹层中。

颅内动脉夹层导致血管腔狭窄,常有血栓形成和继发的脑缺血。

颅内动脉夹层动脉瘤由于动脉外膜较薄弱和缺乏血管周围支持组织,致79%病人发生蛛网膜下腔出血。

发生于前循环时,多见于儿童和青少年,且常见部位是颈内动脉床突上段和大脑中动脉主干;发生于后循环时,多见于成年人,且常见于小脑后下动脉起始部(V4段)。

临床表现:

1.急性缺血表现:严重偏头痛是本病的主要症状,脑缺血、初始症状后数天发生卒中2周内症状呈反复性,Horner综合征,血管搏动性杂音,基底A夹层并发症状——脑干缺血、头痛、脑干梗塞。

2.慢性缺血:夹层动脉瘤可产生隐匿性血栓粒子→颅内动脉栓塞,大型或有占位效应的夹层动脉瘤,局限性神经功能缺失、颅神经症状。

3.SAH主要表现:头痛,有SAH时多提示,颅外段椎动脉夹层动脉瘤向颅内扩展,颅内段椎动脉夹层发生于PICA(小脑后下动脉)起始部。脑干缺血现为Wallenberg综合征,共济失调,偏头疼和偏意识障碍,此后还有颈部疼痛,颈强直,突发耳鸣等。

一定要看!让你迅速了解主动脉夹层和主动脉瘤超声诊断!

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主动脉夹层(aortic dissection) 即主动脉动脉壁夹层形成,曾称为主动脉夹层动脉瘤(dissection aortic aneurysm),系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂,血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成血肿导致血管壁分层,剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”。

主动脉夹层病因

什么样的人容易患有主动脉夹层呢?

高血压疾病,80%以上主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。

遗传性疾病,如马凡综合征中主动脉囊性中层坏死颇常见,发生主动脉夹层的机会也多,其他遗传性疾病如特纳(Turner)综合征、埃-当(Ehlers-Danlos)综合征,也有发生主动脉夹层的趋向。

妇女妊娠期,原因不明,猜想妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。

主动脉夹层临床表现

视病变部位而不同,出现以下几种主要症状

(1)疼痛

夹层分离突然发生时多数患者突感胸部疼痛,向胸前及背部放射,

随夹层涉及范围而可以延至腹部、下肢、壁及颈部。疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可以不著。

(2)高血压

患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常降低或者增高,如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更增高。

(3)心血管症状

①主动脉瓣关闭不全。夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响心瓣-叶的支撑时发生,故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣返流可以引起心力衰竭。

主动脉夹层动脉瘤发病率逐年增高

主动脉夹层动脉瘤发病率逐年增高

主动脉夹层动脉瘤发病率逐年增高

【摘要】:主动脉夹层(aortic dissection)指主动脉血流通过内膜裂破处进入主动脉壁,在主动脉壁内形成血肿。主动脉夹层形成的原因很多,动脉硬化、高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏综合症等。

1 定义

主动脉夹层(aortic dissection)指主动脉血流通过内膜裂破处进入主动脉壁,在主动脉壁内形成血肿。血肿扩大时,将主动脉壁中层剥离成为内、外两层,并非主动脉壁的扩张,有别于主动脉瘤,过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤(aortic dissecting aneurysm),现多改称为主动脉夹层血肿(aortic dissectin ghematoma),或主动脉夹层分离,简称主动脉夹层。

2 病因:

主动脉夹层形成的原因很多,动脉硬化、高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏综合症、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及梅毒等。除外伤之外,其病理基础都是主动脉中层和平滑肌的改变。80%以上主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。

3 发病机制

正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需66.7kPa(500mmHg)以上。因此,造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷,尤其中层的缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性变为主,年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者,则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化有助于主动脉夹层的发生。动脉内膜撕裂、动脉管壁剥离及血肿在动脉壁中间蔓延扩大至全层是夹层动脉瘤发病的病理过程。动脉内膜的撕裂多见于升主动脉近心端和降主动脉起始部,即左锁骨下动脉开口远侧。撕裂的长轴常与主动脉长轴相垂直。内膜一旦撕裂,由于血流的顺向和逆向冲击,剥离范围会逐

主动脉夹层的诊疗及处理策略

主动脉夹层的诊疗及处理策略
2020/12/14

D二聚体

心电图:

X线平片:

超声:

CT:

血管造影和DSA:
超声心动图
敏感性:60%~80%, A型达78%~100%
特异性:63%~96%
TEE更敏感,与CT\MRI相似
优点:
主动脉瓣、冠脉、心包受累情况
便宜,床旁检查
• ①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 • ②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 • ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 • ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 • ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 • ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
3)呼吸系统:夹层破入胸腔引起胸腔积血可出现胸痛、呼吸困难、咳嗽、休克。 4)消化系统:夹层影响腹部脏器供血时可引起相应脏器坏死,出现腹痛、便血;夹层压迫食管
可引起吞咽困难、破入食管出现呕血。 5)泌尿系统:累及肾动脉可出现腰痛、血尿、严重高血压和急性肾功能衰竭等。
高度风险的体征 脉搏短绌。 四肢收缩压差大于20mmHg。 局部神经病变体征。 主动脉反流性杂音。
对于血流动力学稳定的Stanford B型主动脉夹层,目前的主流观点认为,对慢性ADA的治疗 首选以严格控制血压、降低左心室收缩力及减慢心率为主的内科治疗。 血管腔内修复术仅应用于那些内科治疗不佳、夹层/夹层动脉瘤破裂风险大或已出现并发症 的病例。

主动脉夹层

主动脉夹层
主动脉夹层
胸痛中心
概念
主动脉夹层(aortic dissection) 是指在外因(高血压、外伤)作用下, 血液沿破损的主动脉内膜进入主动脉 中层,使中膜分离,并沿主动脉长轴 方向扩展,形成真假两腔的病理状态。 过去曾称为主动脉夹层动脉瘤 (dissection aortic aneurysm) 。
掌握血压的特殊性:
1. 在急性期,有面色苍白、冷汗、周 围性紫绀等表现,仍表现为高血压。 动脉壁撕裂引起疼痛,刺激主动脉弓 压力感受器释放儿茶酚胺使血压升高, 血流搏动增加对动脉血管壁的冲击, 促进夹层的发展,因此有效的降压止 痛是治疗休克的关键;
2. 由于主动脉内膜撕裂可引起外周 动脉阻塞现象,因而不仅要观察桡动 脉压,还必须常规观察颈、股动脉搏 动变化,若动脉搏动消失或两侧强弱 不等则提示阻塞可能。此外还要观察 病人意识及有无头痛、头昏征象,因 主动脉内膜撕裂到主动脉弓时有时会 阻塞主动脉弓三分支,引起大脑缺血 缺氧;
CTA可确定夹层的起始和终止部位,内 膜片、真假腔的形态。多层CTA还可做 三维重建为治疗方案提供更详尽帮助
特点
1.起病急、发展快,是临床上最 凶险的疾病
2. 病 死 率 高 , 24hrs 病 死 率 达 25%,1年病死率达90%
3.临床表现复杂,容易漏诊误诊, 常常导致医疗纠纷
病因
1. 高血压:急性主动脉夹层75%合并有高血压; 2. 遗传因素:常有家族聚集倾向; 3. 主动脉内膜损伤:高处坠落、突然刹车或撞车; 4. 妊娠:后期弹力纤维脆弱、全身血容量增加、

主动脉夹层诊治指南

主动脉夹层诊治指南
17 2021/6/21
在夹层已有扩展的情况下,假腔内血栓形成 多见于夹层存在有逆血流方向的撕裂。由于 逆血流方向的撕裂是迎向压力更高的近心端 血流,因此逆向撕裂时夹层在近心端极少形 成继发破裂口,而只是在夹层的近心端形成 一盲端。在盲端的血流速度减慢,往往有血 栓形成。假腔内的血栓不能阻止夹层的瘤样 扩展和发生破裂的危险。无论假腔内是有血 流还是有血栓,只要有假腔的瘤样扩张,就 有破裂的可能。因此,在评估夹层假腔的危 险性时,主要的指标是瘤径的大小。
②疼痛部位有助于提示分离起始部位。 前胸部剧烈疼痛,多发生于近端夹层, 而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始 远端的夹层,颈部、咽部、额或牙齿疼 痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓 部。 ③疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的 范围在扩大。疼痛可由起始处沿着分离 的路径和方向走行,引起头颈、腹部、 腰部或下肢疼痛 。
20 2021/6/21
在主动脉夹层形成过程中出现的组织灌 注不良,早期通常其临床表现不典型, 易引起临床上的误诊。主动脉夹层并发 组织灌注不良时常影响主动脉夹层的治 疗效果,增加并发症的发生率和死亡率。
21 2021/6/21
夹层的破裂和出血:
主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的主 要原因。86%的急性、亚急性夹层患者 死因为主动脉破裂,56%慢性夹层患者 死于主动脉破裂。
25 2021/6/21
主动脉瓣返流:

主动脉夹层动脉瘤的护理

主动脉夹层动脉瘤的护理

主动脉夹层动脉瘤的急救与护理

主动脉夹层动脉瘤是少见而严重的血管疾病,起病急剧,发展快,危险性大。可引起剧烈疼痛、休克和压迫症状。如不及时诊治,可因夹层动脉壁外膜破裂出血而致死。因此,通过护理观察,协助医生早期明确诊断,以期及早降低血压,是提高本病抢救成功率的关键。

1.救治措施

降低血压:主动脉夹层最常见的致病因素是高血压,使动脉内膜溃疡破坏,中层变性,或由于马凡氏综合征,其动脉内膜粘液性变,形成囊性中层坏死,弹力纤维断裂、消失,血液进入主动脉壁,分开其中层形成夹层血肿。因此,降低血压,减少血流对主动脉壁的冲击,可有效阻止血流向夹层扩展。临床常用硝普钠静点,同时予以β受体阻滞剂,以迅速降低血压,减少心室收缩力,尽快控制病情进展,使疼痛减轻。

镇静止痛:本病最突出的表现为剧烈的、撕裂样疼痛,病人可出现面色苍白,烦燥不安,大汗淋漓,呼吸急促等症状,应遵医嘱给予镇痛镇静剂如吗啡等,以迅速解除疼痛和病人的烦燥不安。

氧气吸入:可提高心肌及组织供氧,调节氧流量为1~2ml/min.

卧床休息:急性期应绝对卧床休息2~3周,防止夹层延伸扩展。

2.病情观察与护理

疼痛的观察:夹层部位不同,疼痛部位、放射方向不同。多数疼痛在前胸靠近胸骨部位呈剧烈撕裂样疼痛,向肩背、头颈、腹部放散,夹层波及肾动脉时,可引起腰痛。对疼痛性质、程度及部位的观察有助于判断病情及做出正确的诊断。血压下降后,病人疾病减轻或消失,是夹层分离停止的指征;如有迁移性游走性疼痛,表明病情仍在进展,需及时报告医生予以处理,并嘱病人在疼痛时,不要在床上翻滚或按压、拍打疼痛部位,

主动脉夹层动脉瘤腔内治疗临床路径

主动脉夹层动脉瘤腔内治疗临床路径

主动脉夹层腔内治疗临床路径

(2016年版)

一、标准住院流程

(一)适用对象。

第一诊断为主动脉夹层(ICD-10: I71.001),分型考虑Stanford B型及部分累及主动脉弓的Stanford non-A/non-B 型。行主动脉覆膜支架腔内隔绝术(ICD-9-CM-3:38.4402)(二)诊断依据。

根据《临床诊疗指南-外科学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。

1.临床表现:

(1)突发的持续剧烈疼痛,呈刀割或者撕裂样,向前胸和背部放射,亦可以延伸至腹部、腰部、下肢和颈部。

(2)有夹层累及主动脉及主要分支的临床表现和体征。

2.辅助检查:

(1)CTA、MRA或组织多普勒超声证实主动脉夹层Stanford B型。

(2)多数有血沉、C反应蛋白、D–二聚体明显升高。(三)选择治疗方案的依据。

根据《临床诊疗指南-心脏外科学分册》(中华医学会编著,

人民卫生出版社),《临床技术操作规范-心血管外科学分册》(中华医学会编著,人民军医出版社)。

具有主动脉夹层腔内修复治疗指征。

(四)标准住院日≤18天

(五)进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10:I71.001主动脉夹层疾病编码,分型考虑Stanford B型

2.有适应证,无禁忌证

3.心功能≤III级

4. 主动脉解剖条件适合腔内修复治疗

5.患者选择腔内修复治疗

6.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

(六)术前准备(评估)不超过7天。

1.必须完成的检查项目:

(1)血尿便常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、血糖、血型、感染性疾病筛查;

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主动脉夹层动脉瘤的急诊诊断

男性,65岁,主因胸疼3小时于2003、9、8收入院。

现病史:3小时前,患者无明显诱因出现胸部疼痛,为胀痛,无出汗,吸气时疼痛加重,疼痛部位正中偏下,向两肩部放射。

既往史:体建。

查体:BP:100/60mmHg (双上肢)110/70 mmHg (双下肢)P68次/分R20次/分T:36.8℃

一般状况可,皮肤无出汗,神志清楚,表情平静,口唇无紫绀,胸骨、肋骨及肋软骨无压痛,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心界不大,心音有力,心率:68次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,剑下轻压痛,无反跳痛及肌紧张。肠鸣音正常,未闻及血管杂音。四肢肌力正常。

化验及辅助检查:WBC 12×109,HB 12.7g/dl

尿常规:正常

血凝分析:正常;D-二聚体〉2000;

血气分析:PO2 76㎜Hg PCO2 38㎜Hg

ECG:正常

胸片:双肺未见异常,纵隔无增宽。

B超:肝胆胰脾肾未见异常。

诊治:抗炎、静点硝甘、抑酸

第二天,患者症状无好转,疼痛位置未变,但放射至两侧腰部,故行腹部血管超声检查。腹部血管超声示腹主动脉夹层动脉瘤。而后做主动脉增强CT扫描示降主动脉、腹主动脉夹层动脉瘤。收入血管外科行支架治疗后病愈出院。

诊断体会:不典型之处:疼痛不剧烈,血压不高,胸片纵隔无增宽。

有提示之处:疼痛放射位置下移。腹部血管超声提示阳性率多少?

病历(二)

男性,65岁,主因“突然胸痛伴意识不清”而于2003、9、9入抢救室。9月9日晨,患者突然觉胸痛、胸闷,即来急诊就诊,作心电图正常,在就诊过程中,突然意识不清,呼吸节律不规整,入抢救室。既往有高血压病史。

入院查体:BP 80/50㎜Hg 昏迷,呼吸不规律,HR 58次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹部未闻及血管杂音。即刻行气管插管,插管后,患者即清醒,发现左侧肢体不能活动,查体,右上肢肌力5级,右下肢肌力5级,左上肢肌力0级,左下肢肌力0级,双侧巴氏征(—)。考虑脑梗。

在随后两天,患者肾功能急剧恶化,11日,因患者多系统受损,考虑是否存在夹层,行床旁彩超怀疑夹层,进一步行主动脉增强CT扫描示DeBakeyⅠ型夹层动脉瘤。收入血管外科第二天死亡。补充查体,左下肢足背动脉搏动消失。

诊断体会:胸痛伴偏瘫,急性肾衰是夹层的多系统受累的典型表现,如对夹层的表现掌握很好,不难想到。

病历(三)

男性,36岁,主因“胸背痛三天”而由门诊转来。三天前,患者无诱因出现胸痛,左后背痛,为隐痛,无出汗,侧卧睡眠不受影响,不能仰卧,到心内门诊就诊,心电图正常,胸片正常未发现异常而回家,二天前,再次就诊于心内门诊,行超声心动检查示主动脉增宽,因怀疑夹层动脉瘤而转来急诊。既往有高血压,未规律用药。

查体:BP 210/120 ㎜Hg(双上肢),一般状况可,皮肤无出汗,神志清楚,表情平静,胸骨、肋骨及肋软骨无压痛,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心界不大,心音有力,心率:76次。/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音腹部未闻及血管杂音。四肢肌力正常。主动脉增强CT 扫描示降主动脉、腹主动脉夹层动脉瘤。收入血管外科第二天死亡。

诊断体会:不典型之处:疼痛不剧烈,睡眠不受影响,坐位可以谈笑自如,不敢仰卧。

有提示之处:血压高,超声示主动脉增宽

病历(四)

女性,65岁,主因“右侧胸痛伴右背痛6小时”而由门诊转来。6小时前,患者于上厕所时突感右侧胸痛、右背痛、后颈部疼痛,伴大汗,同时,右上肢不能活动,疼痛性质为揪着痛,5小时前,右上肢活动恢复正常,疼痛减轻,2小时前到心内门诊就诊,心电图正常胸片正常,因主动脉瓣听诊区可闻及粗糙的收缩期Ⅴ/6级杂音,而行超声心动图未发现异常,为排除夹层动脉瘤而来急诊。既往有高血压病史。

查体:BP 110/70㎜Hg(右上肢),180/100㎜Hg(左上肢)P 52次/分,—般状况可,皮肤无出汗,神志清楚,表情平静,第5、6颈椎棘突压痛,右肩胛间区压痛,HR:52次/分,心音减低,主动脉瓣第一、二听诊区均可闻及粗糙的收缩期Ⅴ/6级杂音,四肢肌力正常,右上肢桡动脉搏动减弱。ECG:结区心律,广泛T波倒置,主动脉增强CT扫描示升主动脉、主动脉弓夹层动脉瘤。收入血管外科,当天夜里突然死亡。

诊断体会:不典型之处:疼痛性质为揪着疼,初起重,随后减轻。颈椎及肩胛间区压痛。

有提示之处:胸背痛伴右上肢活动不利,主动脉瓣第一、二听诊区均可闻及粗糙

的收缩期Ⅴ/6级杂音。

病历(五)

男性,40岁,主因“右侧胸痛半小时”而来急诊,半小时前,患者下楼时突然右侧胸疼

为酸疼,无出汗,无憋气,到急诊就诊。既往有高血压病史。

查体:BP 180/100㎜Hg(左上肢),190/100㎜Hg(右上肢)痛苦表情,无汗,心率102次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹部未闻及血管杂音。ECG正常,胸片正常,血WBC18×10/L,HB13g/dl,主动脉增强CT扫描示降主动脉、腹主动脉夹层动脉瘤。

诊断体会:胸部酸痛难忍,无憋气,高血压,ECG正常,胸片正常,考虑夹层动脉瘤。

急诊科夹层动脉瘤的诊断

夹层动脉瘤起病急,病情重,进展快,死亡率高,:未经治疗的急性夹层预后很差,发病后15分钟死亡率20%,40%的患者于发病后24小时内死亡,50%的患者于1周内死亡,70%死于2周内,90%在1年内死亡。经治疗后死亡率降至25-35%,故早期诊断非常重要,但临床上常常误诊,国外报道首诊误诊率在有经验的医院最低37%,中国报道首诊误诊率高达62%。

诊断误区:血压正常不考虑夹层;

四肢血压对称不考虑夹层

疼痛轻,可忍受不考虑夹层

疼痛与呼吸有关,不考虑夹层

颈椎,肩胛区有压痛,不考虑夹层

胸片纵隔无增宽,不考虑夹层

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