病毒性肝炎的基本病理变化的正确诊断
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病毒性肝炎的基本病理变化的正确诊断
导语：事情的变化是很无常的，谁也不知道下一秒会发生什么事情，正好比疾病的发生，会随着时间的推移而发生病理变化，在病理变化的时候怎么样做出
事情的变化是很无常的，谁也不知道下一秒会发生什么事情，正好比疾病的发生，会随着时间的推移而发生病理变化，在病理变化的时候怎么样做出正确的诊断呢？那么，病毒性肝炎的基本病理变化的正确诊断是怎么样呢？下面就给大家介绍一下其相关详情，希望能够帮助到大家。
一、血象白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。
二、肝功能试验肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。
1、黄疸指数、胆红素定量试验黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。
2、血清酶测定常用者有谷丙转氨酶ALT及谷草转氨酶AST，血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。
3、胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。
4、血清蛋白质及氨基酸测定慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常>26%，肝硬化时γ-球蛋白可>30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。
检测血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA的比值，如比值预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
炎症基本病理变化
炎症基本病理变化 炎症是指具有血管系统的活体组织，针对损伤因子所发生的复杂防御反应，是损伤、抗损伤和修复的统一过程。在病理学中，炎症分为急性炎症和慢性炎症，本节内容为炎症的病理过程，在涉及到医学基础知识的考题，都会涉及到相关的考点，因此掌握好此知识点非常必要。针对这个问题，中公贵州卫生人才网为大家做出如下总结： 炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。 一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。 二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，可以概括为三个相互关联的过程。 1.血流动力学改变。 2.血管通透性增加。其中血管通透性增加的原因主要为： (1)内皮细胞收缩。 (2)内皮细胞损伤。 (3)新生毛细血管的高通透性。 3.白细胞的渗出和吞噬作用： (1)白细胞凝集。 (2)白细胞粘着。 (3)白细胞游出和化学趋化作用。 (4)白细胞的局部作用：吞噬作用、免疫作用、 组织损伤作用。 4.渗出液的的作用： (1)局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用。 (2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。 (3)渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体。
(4)渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维。 (5)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫;渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。 三、增生：在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。包括实质细胞(如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞)和间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。在炎症早期，增生的改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生的改变则较明显。少数炎症在早期即有明显增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。 【例题】 炎症局部的基本病变是() A.变性、坏死、增生 B.变质、渗出、增生 C.炎症介质的释放 D.血管变化及渗出物形成 E.局部物质代谢紊乱 【参考答案】B。中公解析：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。 以上就是中公贵州医疗卫生人才网为大家总结的炎症基本病理变化，希望大家在阅读之后，能够掌握在心，将这一难点攻克!
病毒性肝炎
病毒性肝炎 一、概述 ●多种肝炎病毒引起 ●以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病 ●临床表现基本相似、症状多样化（乏力、食欲减退、肝区痛、肝大、肝功异常） ●甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎 ●重型肝炎病死率高 ●目前缺乏特效治疗方法 ●目前甲、乙型肝炎有特异的预防方法（疫苗接种） 二、问题 1)流行病学特点如何？ 2)肝炎病毒标记物（乙肝两对半）的临床意义？ 3)临床特点？ 4)肝炎的诊断思路、鉴别诊断要点？ 5)抗病毒治疗的目标、指征、方法？ 6)重型肝炎治疗的思路？ 7)病毒性肝炎的预防方法？ 三、病原学 ●HA V RNA ●HBV DNA ●HCV RNA ●HDV RNA ●HEV RNA ●HGV RNA 1996 USA ●TTV DNA 1997 J 四、几种肝炎病毒的共同特点 1)除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均属RNA病毒； 2)除HBV有3个抗原抗体系统外，其余只有一个抗原抗体系统； 3)HA V和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁从粪便排出； 4)抵抗力较强，耐冷、耐干燥、一般浓度消毒剂无效。 五、【病原学】 （一）甲型肝炎病毒（HA V） 1.病毒分类：HA V属于微小RNA病毒科（picornavirus）,嗜肝RNA病毒属（heparnavirus）。 2.基因结构：单股RNA 3.抵抗力：较强。在水、泥土、贝壳类动物中存活数月。 4.抗原抗体系统：抗HAV lgM：急性感染标志，临床诊断检查 抗HA V lgG：保护性抗体，流行病学调查意义 5.分子生物学标志：HA V-RNA（血、粪） （二）乙型肝炎病毒（HBV） 1.归类：嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus）科 2.形态和结构：HBV颗粒（Dane颗粒），42nM。 （1）胞膜：HBsAg在肝细胞内合成，释放到血液循环中。本身无传染性，但有抗原性。（2）核心：有HBV DNA、DNA聚合酶、核心抗原、E抗原。 HBV感染后病毒在体内存在形式：
病毒性肝炎的病理特点简述
一、概述1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。2、发病学二、病因及传染途径三、基本病变：1、肝细胞变性、坏死：（1）胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（3）点状坏死（4）溶解坏死2、炎细胞浸润3、间质反应性增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生（3）肝细胞再生四、临床病理类型及特点：（一）急性（普通型）肝炎1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。3、结局（二）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。轻度慢性（普通型）肝炎中度慢性（普通型）肝炎重度慢性（普通型）肝炎（三）重型病毒性肝炎1、急性重型肝炎：（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。2、亚急性重型肝炎：（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。（2）临床病理联系及结局五、发病机制：1、肝细胞损伤的机制：2、乙型肝炎的发病机制：（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。
病理学专科单元试题 (3)
第七章消化系统疾病 一、名词解释 1．肝细胞桥接坏死 2．肝硬化 3．假小叶 4．碎片状坏死 二、填空题 1．慢性萎缩性胃炎胃镜检查有三个特点，即_____、_____、_____。 2．胃溃疡底部大致有四层结构组成，即，_____,______,_____,和_____。 3．胃溃疡底部斑痕组织内的小动脉可形成_____，引起局部血液循环障碍，使溃疡不易愈合。 4．胃溃疡底部出现_____，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。 5．胃溃疡病的结局与并合症包括_____、_____、_____、_____。 6．病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞_____为主的炎症性疾病。 7．病毒性肝炎时，肝细胞变性可以表现为肝细胞_____和_____。 8．病毒性肝炎时肝细胞坏死通常有三种形式_____、_____、_____。 9．亚急性重型肝炎的病变特点为既有_____,又有_____。 10．肝硬化时，由于肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现结缔组织增生和肝细胞结节状再生，这种改变反复交错进行，结果使_____和_____逐渐被改建，使肝_____而形成肝硬化。 11．假小叶病变特点：肝细胞排列紊乱，中央静脉_____、_____或_____。 12．肝硬化的两个主要的临床症状表现为______和_____。 22．门脉高压症的四个临床表现为_____、_____、_____、_____。 23．肝硬化时，肝功能不全的临床表现包括_____、_____、_____、_____、_____。 三、选择题 （一）A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案） 1．慢性浅表性胃炎肉眼所见主要是
病毒性肝炎流行特征分析
病毒性肝炎流行特征分析 了解成都市病毒性肝炎的流行病学特征,为制定防治策略提供依据。方法采用描述流行病学分析方法，,对成都市1956-2010年病毒性肝炎疫情资料进行统计分析。结果1956-2010年,成都市病毒性肝炎发病率最低年份为2003年(61.38/10万) ,最高年份为1966年(213.27/10万) ，1956-1990年呈周期性变化，5~8年1个流行周期。甲肝病例在病毒性肝炎中的构成比从1991年的49.37%下降到2010年的 3.51% ,乙肝则从1991年的11.40%上升到2010年的71.85%，丙肝从1997年的0.16%上升到2010年的19.81%，病例中男性多于女性,职业主要为农民、工人和学生，占总报告病例数63.34%，家务及待业、不详职业的构成比逐年增加, 各型病毒性肝炎发病有向20岁以上人群移动趋势。结论1956-2010年成都市病毒性肝炎年发病率总体呈现下降的趋势,乙肝、丙肝比例上升,甲肝比例下降。 病毒性肝炎包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎（甲肝、乙肝、丙肝、戊肝）是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点，对人民健康危害较大。为了解成都市病毒性肝炎控制状况，现对该市疫情报告系统1956-2010年病毒性肝炎流行特征进行分析。 作者单位：成都市疾病预防控制中心（四川成都610041） 作者简介：速丽媛，女，副主任医师，传染病管理 通讯作者：奚川 1 资料与方法 1.1 资料来源发病资料来源于1950-2010年成都市疫情年报资料，1950-1955年无病毒性肝炎报告数据，1956-1990年无病毒性肝炎分型报告数据。 1.2 统计方法运用描述流行病学分析方法,采用SPSS 1210、Excel 2000 进行数据分析. 2 结果 2.1 病毒性肝炎发病概况1956-2010年，成都市共报告病毒性肝炎病例380057例，最低年份为2003年(61.38/10万) ,最高年份为1966年(21 3.27/10万). 1956-1990年共报告病毒性肝炎病例215644例，发病呈周期性变化，5~8年为1个流行周期，年发病率在2.53/10万~213.27/10万之间，峰值年份分别是1960年、1966年、1971年、1979年、1987年，报告发病率分别是109.31/10万、213.27/10万、141.03/10万、187.03/10万和177.11/10万。 1991-2010年共报告病毒性肝炎164568例，发病无周期性，呈显著的下降趋势，从1991-1995年的111.49/10万的平均水平，降至2001-2005年的69.17/10万的低水平，2004年实行网络直报后，报告病例数有所增加，2006-2010年比2001-2005年上升4.31%（图1、表1）。 图1 1956-2010年成都市病毒性肝炎报告发病率曲线 2.2 病原学分型及构成变化1990年以前，无病毒性肝炎病原学分型疫情资料。1991-2010年病毒性肝炎以甲、乙型为主, 占84.23 %。甲肝报告发病数从1991-1995年的4889例下降到2006-2010年的430例，构成比从48.00%降至5.38%；乙肝年平均报告发病数从1991-1995年的2846例上升到2006-2010 年的6333例，构成比从27.94%上升至79.21%。丙肝、戊肝的报告发病数和构成比从1991-1995年的27例、0.27%上升到2006-2010年的915例、11.45%；未分型肝炎报告病例数及所占比例从1991-1995年的2423例、2 3.79%下降到2006-2010年的317例、3.96%。肝炎分型率从1991-1995年的76.21%上升到2006-2010年的96.04%（表2、表3）。 2.3各型肝炎发病率变化趋势195-1990年期间无病毒性肝炎病原学分型报告资料。
病毒性肝炎教案教学文案
病毒性肝炎教案
病毒性肝炎教学设计 教学目的 1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。 3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。 教学目标 知识目标：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 能力目标：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。 素质目标： 1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。 2.具有良好的心理素质和职业道德素质。 3.具有博大爱心和高度责任心。 4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。 学时 2 能力训练任务与案例 任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 任务2：分析案例中患者，能正确接待患者 任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查 任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 教学重难点 重点： 1. 病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 难点： 1. 病毒性肝炎的发病机理。
解决方案: 从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标 教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法 教学资源： 教材《内科护理学》、《内科学》、课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等 教学过程设计 课程教学总计（时间： 90分钟） 【步骤一】内容引入，案例导入（时间： 5分钟） 演示病例1：患者男性， 24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎（典型）。 【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学（时间： 10 分钟） 教师：1. 讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。 一、概述：
(整理)病理学知识点
第五章局部血液循环障碍 重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件 重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件，简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些，血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点 第十三章消化系统疾病 重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9.．．门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系 ．．．．．．
10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念 重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌 重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.
病毒性肝炎的病理特点简述
病毒性肝炎的病理特点简述 一、概述 1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。 2、发病学 二、病因及传染途径 三、基本病变： 1、肝细胞变性、坏死： （1）胞浆疏松化和气球样变 （2）嗜酸性变及嗜酸性坏死 （3）点状坏死 （4）溶解坏死 2、炎细胞浸润 3、间质反应性增生及肝细胞再生： （1）Kupffer细胞增生肥大 （2）间叶细胞及纤维母细胞的增生 （3）肝细胞再生 四、临床病理类型及特点： （一）急性（普通型）肝炎 1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。 2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。 3、结局 （二）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。 轻度慢性（普通型）肝炎 中度慢性（普通型）肝炎 重度慢性（普通型）肝炎 （三）重型病毒性肝炎 1、急性重型肝炎： （1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。 （2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。 2、亚急性重型肝炎： （1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。 （2）临床病理联系及结局 五、发病机制： 1、肝细胞损伤的机制： 2、乙型肝炎的发病机制： （1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎； （2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；
炎症的基本病理变化有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢炎症的基本病理变化有哪些 导语：炎症其实分有各种类型，但是我们都知道，一般的炎症具有特征性的变化，所以我们可以了解它的这些病理变化，去认识自己的病情在治疗，以及在 炎症其实分有各种类型，但是我们都知道，一般的炎症具有特征性的变化，所以我们可以了解它的这些病理变化，去认识自己的病情在治疗，以及在治疗过程当中，需要注重的问题，这样对于疾病的治疗，以及各种炎症的预防，才能够达到最科学有效的效果，从而有效的保证健康。 炎症的基本病理变化包括变质(alteration)、渗出(exudation)和增生(proliferation)。一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 1、血流动力学改变。2、血管通透性增加。(1)内皮细胞收缩。(2)内皮细胞损伤。(3)新生毛细血管的高通透性。3、渗出液的作用：局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用;为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物;渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体;渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维;渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫;渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。 4、白细胞的渗出和吞噬作用。 上面就是炎症的基本病理变化介绍，相信通过这些介绍，大家对于这些常识应该科学认识吧，了解这种问题，才可以减少这种疾病带来 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
基本病理过程
nbh基本病理过程(pathological process)：多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 健康（Health)躯体上、精神上和社会上处于完好状态(state of complete well-being ) ，即：健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。 疾病（Disease)机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳(homeostasis)调节紊乱而发生的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。 亚健康(sub-health)指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。 病因（cause)指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。 诱因（precipitating factors）：加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。 危险因素（risk factors）：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。 疾病转归(prognosis)：康复和死亡.主要取决于致病因素作用于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影响疾病的转归。 康复(rehabilitation)完全康复：损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复：损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 死亡(Death)心跳、呼吸的永久性停止。一个过程，包括频死期、临床死亡期与生物学死亡期。机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡(brain death)枕骨大孔以上全脑死亡。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：失钠>失水，血浆渗透压<280mmol/L，血钠浓度<130mmol/L，也称低渗性脱水(hypotonic dehydration)，主要是细胞外液的减少，最大的威胁——循环衰竭。 脱水症(Dehydration)：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水＞失钠，血清[Na+] >150 mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L，也称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)主要发病环节：ECF高渗，主要是ICF减少。 脱水热(dehydration fever)：严重的病例，尤其是小儿，因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。等渗性脱水(isotonic dehydration)：钠与水成比例地丢失（等渗液），血容量减少，血浆渗透压280—330mmol/L，血钠浓度130—150mmol/L均正常。ECF减少血容量↓组织液量↓ICF变化不明显 水中毒(water intoxication)：低渗性液体在体内潴留的病理过程，血钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，也称高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)细胞内外液量均升高，渗透压均降低，水潴留的主要部位是细胞内，对机体危害最大的是脑水肿。 水肿(Edema)：过多的液体积聚在组织间隙。 过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)或积液。 超极化阻滞(hyperpolarized blocking)：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 低钾血症(Hypokalemia)：体内钾缺失，血[K+] < 3.5mmol/L，缺钾(potassium deficit)。 酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance) ：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。 代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)：以血浆[HCO3-] 原发性减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。pH值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒。
病毒性肝炎的病理特点
1、假小叶：肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团 2、肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的 3、急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理变化：1）肉眼①大红肾；②蚤咬肾。2）光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；③电镜：基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。 4、结核结节：上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、外同聚集的淋巴细胞和少量反应增生的纤维性细胞构成。 5、肺肉质变：嗜中性粒细胞渗出减少，释放出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔内的纤维素渗出物，由肉芽组织以机化取代，肉眼观肺部变成褐色肉样组织 6、纤维素性炎：纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，称为纤维素性炎 7、原发性颗粒样固缩肾：镜下：肾入球小动脉硬化，肾小球纤维化、玻璃样变性，肾小管萎缩消失。相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。肉眼：双侧肾脏体积缩小，重量减轻,质地变硬，表面呈均匀细颗粒8、肿瘤：机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因素的作用，在基因水平上失去对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。 9、癌前病变：一些疾病虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展成恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。10、病毒性肝炎的病理特点? 1）肝细胞变性: 细胞水肿、嗜酸性变2）肝细胞的坏死：嗜酸性的坏死、溶解性的坏死、点状坏死、碎片坏死、桥接坏死、大片坏死 3）炎细胞的侵润: 淋巴细胞、单核细胞在肝小叶和汇管区 4）肝细胞再生：再生的细胞体积较大，核大深染 5）间质反应性增生和小胆管增生 11、大叶性肺炎病理变化及临床联系？基本病理改变：纤维素渗出性炎 1）、充血水肿期(1-2天)镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔内大量浆液性渗出物，少量RBC 中性粒、巨噬细胞渗出物中可检出肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀，重量↑，暗红色切面可挤出带泡沫的血性浆液 2）、红色肝样变期(3-4天)镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔充满大量纤维素及红细胞，少量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素连接成网、渗出物中检出多量肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀、暗红色、质实如肝切面粗糙颗粒状 3）、灰色肝样变期(5-6天)镜下：肺泡腔内大量纤维素肺泡壁毛细血管受压闭塞、纤维素网中有大量中性粒细胞、红细胞少见、相邻肺泡纤维素经肺泡间孔相互连接现象更多见肺炎球菌不易检出。肉眼：肺叶肿胀、充血消退、灰白色、切面干燥、颗粒状、质实如肝。4）、溶解消散期(7-10天) 镜下：中性粒细胞大多变性坏死、纤维蛋白网减少、肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常。肉眼：肺叶体积逐渐恢复正常，质地变软、切压时可挤出脓性混浊液。 12、渗出性炎症的分类：浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎 13、胃溃疡的病理变化、并发症？ 肉眼：多位于十二指肠球部，胃小弯近幽门部（胃窦部）单个、圆或椭圆（D<2.0cm；十二指肠溃疡一般直径1cm 内）边缘整齐，状如刀切，底部平坦，常深达浆膜层阶梯状，边缘粘膜皱壁呈放射状向溃疡中心集中 光镜：a 渗出层：白细胞、纤维素，b 坏死层：无结构的坏死物组成，c 肉芽组织层：新生Cap、成纤维细胞，d 瘢痕层：胶原纤维、纤维细胞增殖性小动脉炎神经纤维小球状增生 并发症：1）出血：最常见2）穿孔：最危险3）幽门狭窄4）癌变 14、风湿病的分期？ 1）.变质渗出期(1个月)：粘液样变性，纤维素样坏死，少量浆液和炎细胞 2）.增生期(肉芽肿期)：（2—3月左右）Aschoff 小体（风湿小体）有病理诊断意义 3）.癍痕期（2—3个月）：纤维素样坏死→吸收风湿细胞成纤维细胞风湿小体、纤维化、梭形小斑痕 15、肺淤血：原因左心衰竭。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺胞壁变厚和纤维化，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。（左心衰引起慢性肺淤血时，在肺泡腔内可见许多含有含铁血黄素的巨噬细胞）肉眼：质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。 16、肝淤血：原因：右心衰竭。镜下：小叶中央V及其附近的肝窦充血、中央区肝细胞受压萎缩甚坏死消失、小叶周边的肝C脂肪变性。肉眼（尸检）：体积增大，暗红色，重量增加，切面呈红（淤血区）、黄（脂肪变区）相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称“槟榔肝”。17、肝原发综合征对原发肺结核有诊断 意义，组成：肺的原发病灶了、淋巴管 炎、肺门淋巴结节 18、缓进型高血压的分期及特点？（一） 功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛， 血压升高，但有波动，全身细、小动脉 和心、肾、脑等器官无器质性病变。 （二）动脉系统病变期1.细动脉由于持 续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血 浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成 均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使 管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。2. 小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维 增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结 果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。 （三）内脏病变期1.心脏血压长期升 高，左心室因负荷增加而代偿性肥大， 心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早 期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。 晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左 心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病 变称高血压性心脏病。2.肾脏由于：① 肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小 球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样 变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。 ③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使 两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面 有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固 缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多， 肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能 衰竭，严重者可致尿毒症。3.脑（1）脑 软化（2）脑出血是晚期高血压最严重 的并发症。（3）脑水肿 1、假小叶：肝硬化时镜下可见正常肝小 叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等 的圆形或椭圆形的肝细胞团 2、肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼 稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由 纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎 性细胞等有形成分组成的 3、急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理 变化：1）肉眼①大红肾；②蚤咬肾。 2）光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增 生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫 荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于 毛细血管壁；③电镜：基膜和上皮细胞 间可见驼峰状电子致密沉积物。 4、结核结节：上皮样细胞、朗格汉斯巨 细胞、外同聚集的淋巴细胞和少量反应 增生的纤维性细胞构成。 5、肺肉质变：嗜中性粒细胞渗出减少， 释放出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡 腔内的纤维素渗出物，由肉芽组织以机 化取代，肉眼观肺部变成褐色肉样组织 6、纤维素性炎：纤维蛋白原渗出为主， 继而形成纤维蛋白，称为纤维素性炎 7、原发性颗粒样固缩肾：镜下：肾入球 小动脉硬化，肾小球纤维化、玻璃样变 性，肾小管萎缩消失。相对正常的肾小 球代偿性肥大、肾小管扩张。间质纤维 组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾 小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾 表面凹陷。肉眼：双侧肾脏体积缩小， 重量减轻,质地变硬，表面呈均匀细颗粒 10、肿瘤：机体局部组织的正常细胞受 到各种致瘤因素的作用，在基因水平上 失去对细胞生长的正常调控，导致异常 增生而形成的新生物，这种新生物常表 现为局部肿块。 11、癌前病变：一些疾病虽然本身不是 恶性肿瘤，但具有发展成恶性肿瘤的潜 能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。 10、病毒性肝炎的病理特点? 6）肝细胞变性: 细胞水肿、嗜酸性变 7）肝细胞的坏死：嗜酸性的坏死、溶解 性的坏死、点状坏死、碎片坏死、桥接 坏死、大片坏死 8）炎细胞的侵润: 淋巴细胞、单核细胞 在肝小叶和汇管区 9）肝细胞再生：再生的细胞体积较大， 核大深染 10）间质反应性增生和小胆管增生 11、大叶性肺炎病理变化及临床联系？ 基本病理改变：纤维素渗出性炎 5）、充血水肿期(1-2天)镜下：肺泡壁毛 细血管扩张、充血肺泡腔内大量浆液性 渗出物，少量RBC 中性粒、巨噬细胞渗 出物中可检出肺炎球菌。肉眼：肺叶肿 胀，重量↑，暗红色切面可挤出带泡沫 的血性浆液 6）、红色肝样变期(3-4天)镜下：肺泡壁 毛细血管扩张充血、肺泡腔充满大量纤 维素及红细胞，少量中性粒细胞、巨噬 细胞、纤维素连接成网、渗出物中检出 多量肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀、暗红 色、质实如肝切面粗糙颗粒状 7）、灰色肝样变期(5-6天)镜下：肺泡腔 内大量纤维素肺泡壁毛细血管受压闭 塞、纤维素网中有大量中性粒细胞、红 细胞少见、相邻肺泡纤维素经肺泡间孔 相互连接现象更多见肺炎球菌不易检 出。肉眼：肺叶肿胀、充血消退、灰白 色、切面干燥、颗粒状、质实如肝。 8）、溶解消散期(7-10天) 镜下：中性粒 细胞大多变性坏死、纤维蛋白网减少、 肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常。 肉眼：肺叶体积逐渐恢复正常，质地变 软、切压时可挤出脓性混浊液。 12、渗出性炎症的分类：浆液性炎、化 脓性炎、纤维素性炎、出血性炎 13、胃溃疡的病理变化、并发症？ 肉眼：多位于十二指肠球部，胃小弯近 幽门部（胃窦部）单个、圆或椭圆 （D<2.0cm；十二指肠溃疡一般直径1cm 内）边缘整齐，状如刀切，底部平坦， 常深达浆膜层阶梯状，边缘粘膜皱壁呈 放射状向溃疡中心集中 光镜：a 渗出层：白细胞、纤维素，b 坏 死层：无结构的坏死物组成，c 肉芽组织 层：新生Cap、成纤维细胞，d 瘢痕层： 胶原纤维、纤维细胞增殖性小动脉炎神 经纤维小球状增生 并发症：1）出血：最常见2）穿孔： 最危险3）幽门狭窄4）癌变 14、风湿病的分期？ 4）.变质渗出期(1个月)：粘液样变性， 纤维素样坏死，少量浆液和炎细胞 5）.增生期(肉芽肿期)：（2—3月左右） Aschoff 小体（风湿小体）有病理诊断 意义 6）.癍痕期（2—3个月）：纤维素样坏 死→吸收风湿细胞成纤维细胞风湿小 体、纤维化、梭形小斑痕 15、肺淤血：原因左心衰竭。镜下：肺 泡壁毛细血管扩张充血，肺胞壁变厚和 纤维化，肺泡腔内有红细胞、水肿液及 心力衰竭细胞。（左心衰引起慢性肺淤血 时，在肺泡腔内可见许多含有含铁血黄 素的巨噬细胞）肉眼：质地变硬，呈棕 褐色，称为肺褐色硬化。 16、肝淤血：原因：右心衰竭。镜下： 小叶中央V及其附近的肝窦充血、中央 区肝细胞受压萎缩甚坏死消失、小叶周 边的肝C脂肪变性。肉眼（尸检）：体 积增大，暗红色，重量增加，切面呈红 （淤血区）、黄（脂肪变区）相间的花纹 状结构，状似槟榔的切面，故称“槟榔 肝”。 17、肝原发综合征对原发肺结核有诊断 意义，组成：肺的原发病灶了、淋巴管 炎、肺门淋巴结节 18、缓进型高血压的分期及特点？（一） 功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛， 血压升高，但有波动，全身细、小动脉 和心、肾、脑等器官无器质性病变。 （二）动脉系统病变期1.细动脉由于持 续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血 浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成 均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使 管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。2. 小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维 增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结 果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。 （三）内脏病变期1.心脏血压长期升 高，左心室因负荷增加而代偿性肥大， 心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早 期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。 晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左 心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病 变称高血压性心脏病。2.肾脏由于：① 肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小 球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样 变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。 ③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使 两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面 有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固 缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多， 肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能 衰竭，严重者可致尿毒症。3.脑（1）脑 软化（2）脑出血是晚期高血压最严重 的并发症。（3）脑水肿 1、假小叶：肝硬化时镜下可见正常肝小 叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等 的圆形或椭圆形的肝细胞团 2、肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼 稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由 纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎 性细胞等有形成分组成的 3、急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理 变化：1）肉眼①大红肾；②蚤咬肾。 2）光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增 生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫 荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于 毛细血管壁；③电镜：基膜和上皮细胞 间可见驼峰状电子致密沉积物。 4、结核结节：上皮样细胞、朗格汉斯巨 细胞、外同聚集的淋巴细胞和少量反应 增生的纤维性细胞构成。 5、肺肉质变：嗜中性粒细胞渗出减少， 释放出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡 腔内的纤维素渗出物，由肉芽组织以机 化取代，肉眼观肺部变成褐色肉样组织 6、纤维素性炎：纤维蛋白原渗出为主， 继而形成纤维蛋白，称为纤维素性炎 7、原发性颗粒样固缩肾：镜下：肾入球 小动脉硬化，肾小球纤维化、玻璃样变 性，肾小管萎缩消失。相对正常的肾小 球代偿性肥大、肾小管扩张。间质纤维 组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾 小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾 表面凹陷。肉眼：双侧肾脏体积缩小， 重量减轻,质地变硬，表面呈均匀细颗粒 12、肿瘤：机体局部组织的正常细胞受 到各种致瘤因素的作用，在基因水平上 失去对细胞生长的正常调控，导致异常 增生而形成的新生物，这种新生物常表 现为局部肿块。 13、癌前病变：一些疾病虽然本身不是 恶性肿瘤，但具有发展成恶性肿瘤的潜 能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。 10、病毒性肝炎的病理特点? 11）肝细胞变性: 细胞水肿、嗜酸性变 12）肝细胞的坏死：嗜酸性的坏死、溶 解性的坏死、点状坏死、碎片坏死、桥 接坏死、大片坏死 13）炎细胞的侵润: 淋巴细胞、单核细胞 在肝小叶和汇管区 14）肝细胞再生：再生的细胞体积较大， 核大深染 15）间质反应性增生和小胆管增生 11、大叶性肺炎病理变化及临床联系？ 基本病理改变：纤维素渗出性炎 9）、充血水肿期(1-2天)镜下：肺泡壁毛 细血管扩张、充血肺泡腔内大量浆液性 渗出物，少量RBC 中性粒、巨噬细胞渗 出物中可检出肺炎球菌。肉眼：肺叶肿 胀，重量↑，暗红色切面可挤出带泡沫 的血性浆液 10）、红色肝样变期(3-4天)镜下：肺泡 壁毛细血管扩张充血、肺泡腔充满大量 纤维素及红细胞，少量中性粒细胞、巨 噬细胞、纤维素连接成网、渗出物中检 出多量肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀、暗 红色、质实如肝切面粗糙颗粒状 11）、灰色肝样变期(5-6天)镜下：肺泡 腔内大量纤维素肺泡壁毛细血管受压闭 塞、纤维素网中有大量中性粒细胞、红 细胞少见、相邻肺泡纤维素经肺泡间孔 相互连接现象更多见肺炎球菌不易检 出。肉眼：肺叶肿胀、充血消退、灰白 色、切面干燥、颗粒状、质实如肝。 12）、溶解消散期(7-10天) 镜下：中性 粒细胞大多变性坏死、纤维蛋白网减少、 肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常。 肉眼：肺叶体积逐渐恢复正常，质地变 软、切压时可挤出脓性混浊液。 12、渗出性炎症的分类：浆液性炎、化 脓性炎、纤维素性炎、出血性炎 13、胃溃疡的病理变化、并发症？ 肉眼：多位于十二指肠球部，胃小弯近 幽门部（胃窦部）单个、圆或椭圆 （D<2.0cm；十二指肠溃疡一般直径1cm 内）边缘整齐，状如刀切，底部平坦， 常深达浆膜层阶梯状，边缘粘膜皱壁呈 放射状向溃疡中心集中 光镜：a 渗出层：白细胞、纤维素，b 坏 死层：无结构的坏死物组成，c 肉芽组织 层：新生Cap、成纤维细胞，d 瘢痕层： 胶原纤维、纤维细胞增殖性小动脉炎神 经纤维小球状增生 并发症：1）出血：最常见2）穿孔： 最危险3）幽门狭窄4）癌变 14、风湿病的分期？ 7）.变质渗出期(1个月)：粘液样变性， 纤维素样坏死，少量浆液和炎细胞 8）.增生期(肉芽肿期)：（2—3月左右） Aschoff 小体（风湿小体）有病理诊断 意义 9）.癍痕期（2—3个月）：纤维素样坏 死→吸收风湿细胞成纤维细胞风湿小 体、纤维化、梭形小斑痕 15、肺淤血：原因左心衰竭。镜下：肺 泡壁毛细血管扩张充血，肺胞壁变厚和 纤维化，肺泡腔内有红细胞、水肿液及 心力衰竭细胞。（左心衰引起慢性肺淤血 时，在肺泡腔内可见许多含有含铁血黄 素的巨噬细胞）肉眼：质地变硬，呈棕 褐色，称为肺褐色硬化。 16、肝淤血：原因：右心衰竭。镜下： 小叶中央V及其附近的肝窦充血、中央 区肝细胞受压萎缩甚坏死消失、小叶周 边的肝C脂肪变性。肉眼（尸检）：体 积增大，暗红色，重量增加，切面呈红 （淤血区）、黄（脂肪变区）相间的花纹 状结构，状似槟榔的切面，故称“槟榔 肝”。 17、肝原发综合征对原发肺结核有诊断 意义，组成：肺的原发病灶了、淋巴管 炎、肺门淋巴结节 18、缓进型高血压的分期及特点？（一） 功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛， 血压升高，但有波动，全身细、小动脉 和心、肾、脑等器官无器质性病变。 （二）动脉系统病变期1.细动脉由于持 续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血 浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成 均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使 管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。2. 小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维 增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结 果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。 （三）内脏病变期1.心脏血压长期升 高，左心室因负荷增加而代偿性肥大， 心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早 期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。 晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左 心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病 变称高血压性心脏病。2.肾脏由于：① 肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小 球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样 变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。 ③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使 两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面 有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固 缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多， 肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能 衰竭，严重者可致尿毒症。3.脑（1）脑 软化（2）脑出血是晚期高血压最严重 的并发症。（3）脑水肿
乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008
乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008） 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎（简称乙肝）的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现症感染或既感染，其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染，抗HbcIgG阳性，但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则