【胸心外学习课件】_先天性心脏病
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先天性心脏病ppt课件
Ventricular septation
室间隔膜部
胚胎第4周末，心室壁 组织向心腔内凸起形成 一个较厚的半月形肌性 隆嵴，以后此肌性隆嵴 不断向心内膜垫方向生 长，其腹侧部分沿心室 腹侧壁与腹侧心内膜垫 融合，其背侧部分沿心 室背侧壁与背侧心内膜 垫融合，形成了室间隔 肌部。
2. 《奈特心脏病学彩色图谱》 Marschall S. Runge E. Magnus Ohman 人民卫生出版社
3. 《 Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology, and Devices 》 Paul A. Iaizzo, PhD
4.《先天性心脏病外科手术图谱》 纽约康奈尔大学医学院外科教授 纽约医院院长、首席执行委员会主任
继发孔型房间隔缺损修补术
直接缝合
应用Teflon补片缝合
原发孔型房间隔缺损修补术
《先天性心脏病外科手术图谱》
纽约康奈尔大学医学院外科教授 纽约医院院长、首席执行委员会主任
David B. Skinner
参考资料
1. 《 Surgical Anatomy of the Heart 》 Benson R. Wilcox Andrew C. Cook Robert H. Anderson
（左向右分流型和无分流型）
1. 房间隔缺损（Atrial Septal Defect, ASD）
ASD是常见的先天性心脏病之一，发病率约占先心病的18%， 女性多见。
房间隔缺损可分为： A. 原发孔型 （房间隔低位缺损，5%） ：缺损位于房间隔的下部 B. 继发孔型（ 95%）：缺损位于房间隔的中部或上部，包括卵圆 孔未闭，房间隔高位缺损。 C. 房间隔未发育 此种房间隔缺损较为罕见。
心脏外科学PPT课件
目 录
第一节 心内手术基础措施 一. 体外循环 Cardiopulmonary Bypass. 二. 心肌保护 第二节 先天性心脏病的外科治疗 一. 动脉导管未闭（PATENT DUCTUS ARTERIOSUS） 二. 房间隔缺损 (ATRIAL SEPTAL DEFECT ） 三. 室间隔缺损（VENTRICULAR SEPTAL DEFECT） 四. 法鲁氏四连症（TETRALOGY OF FALLOT） 第三节 后天性心脏病的外科治疗 一. 心脏瓣膜病（VALVULAR HEART DISEASE） 二. 冠心病（Coronary Artery Disease） 三. 缩窄性心包炎（Constrictive Pericarditis）
心脏外科简史 (三)
体外循环发明后的先心病治疗： 越来越复杂，越来越年幼，越来越好。 体外循环发明后的瓣膜外科 1. 主动脉瓣置换：1960年，Dr. Harken, 球笼瓣。 2. 二尖瓣置换： 1960年，Dr. Starr and Edwards, 球笼瓣。 3. 生物瓣：1966年，Dr. Carpentier, 戊二醛固定。
我国心脏外科发展简史
1944年，吴英恺，PDA结扎术。 1947年，吴英恺，心包剥脱术。 1953年，石美鑫，法四分流术。 1954年，兰锡纯，二尖瓣分离术。 1958年，石美鑫、兰锡纯，房缺修补术。 1958年，苏鸿熙，室缺修补术。 1957年，侯幼临、1979，汪曾炜，法四根治术。 1965年，蔡用之，二尖瓣置换术。 1974年，郭加强，冠脉搭桥术。
解 剖
未闭动脉导管位于降主动脉峡部与左 肺动脉始部之间, 可成管状、漏斗状、 窗状。
病理生理
血液由主动脉分流入低压的肺动脉, 可达左室排血量的20%~70%,使左心室排血量增加2~4倍, 左右心室负荷增加可引起左右心室肥大及衰竭.
外科学PPT课件 先天性心脏病 先心病
1、体外循环下 2、经皮肺动脉瓣球囊扩张术
法洛四联症 Tetralogy of Fallot,TOF
考题
右室漏斗部或圆锥发育不全 所致的一种具有特征性肺动 脉狭窄和室间隔缺损的心脏 畸形。
• 1 肺动脉狭窄 • 2室间隔缺损 • 3主动脉骑跨 • 4右心室肥大
TOF
• 二.病理生理: 右向左分流 主要取决于两种特征性畸形—PS、VSD的相互 影响及其后果： 1 左右心室收缩压峰值相等 2 心内分流方向取决于右心室流出道梗阻严重 程度和体循环阻力 （缺氧发作和蹲距现象） 3 肺血减少程度和取决于肺动脉狭窄程度
胸片
主动脉缩窄CT成像
手术适应证
原则上，主动脉缩窄一经诊断，均应考虑 手术治疗，解除主动脉梗阻。 上下肢收缩压差>50mmHg 主动脉缩窄处管径<50%正常管径 压力阶差>30mmHg
手术方法（人工血管置换）
重点及考试内容 1 左向右分流-肺血增多-的疾病
VSD ASD PDA 的病理生理 特征性症状及杂音特点 ECG 及彩超特点
肝素抗凝 血液引出体外 氧合 变温器 血泵 过滤 输入体内
第二节 先天性心脏病的外科治疗
动脉导管未闭
Patent Ductus Arteriousus, PDA
胎儿期连接降主动脉峡部与左肺 动脉根部之间的正常结构，经 此通道胎儿血液由肺动脉流入 主动脉。由于出生后肺动脉阻 力下降下和降血，液前氧列分腺压素增E1 高和，E2约显8著5 ％正常婴儿在出生后2个月内动 脉导管闭合，成为动脉韧带， 逾期不闭者即成为动脉导管未 闭（patent ductus arteriosus PDA）.
艾森曼格综合征及差异性紫绀
2肺血减少，右向左分流
TOF
法洛四联症 Tetralogy of Fallot,TOF
考题
右室漏斗部或圆锥发育不全 所致的一种具有特征性肺动 脉狭窄和室间隔缺损的心脏 畸形。
• 1 肺动脉狭窄 • 2室间隔缺损 • 3主动脉骑跨 • 4右心室肥大
TOF
• 二.病理生理: 右向左分流 主要取决于两种特征性畸形—PS、VSD的相互 影响及其后果： 1 左右心室收缩压峰值相等 2 心内分流方向取决于右心室流出道梗阻严重 程度和体循环阻力 （缺氧发作和蹲距现象） 3 肺血减少程度和取决于肺动脉狭窄程度
胸片
主动脉缩窄CT成像
手术适应证
原则上，主动脉缩窄一经诊断，均应考虑 手术治疗，解除主动脉梗阻。 上下肢收缩压差>50mmHg 主动脉缩窄处管径<50%正常管径 压力阶差>30mmHg
手术方法（人工血管置换）
重点及考试内容 1 左向右分流-肺血增多-的疾病
VSD ASD PDA 的病理生理 特征性症状及杂音特点 ECG 及彩超特点
肝素抗凝 血液引出体外 氧合 变温器 血泵 过滤 输入体内
第二节 先天性心脏病的外科治疗
动脉导管未闭
Patent Ductus Arteriousus, PDA
胎儿期连接降主动脉峡部与左肺 动脉根部之间的正常结构，经 此通道胎儿血液由肺动脉流入 主动脉。由于出生后肺动脉阻 力下降下和降血，液前氧列分腺压素增E1 高和，E2约显8著5 ％正常婴儿在出生后2个月内动 脉导管闭合，成为动脉韧带， 逾期不闭者即成为动脉导管未 闭（patent ductus arteriosus PDA）.
艾森曼格综合征及差异性紫绀
2肺血减少，右向左分流
TOF
先天性心脏病医学PPT课件
是先心病最常见类型，占我国先心病的50%。
病理解剖
1、膜周部缺损85% 2、肌部缺损 3、漏斗部缺损10%
1、小型缺损 2、中型缺损 3、大型缺损
VSD
室间隔缺损病理生理
RV血量多，肺动脉 高压,晚期持续性青 紫(Eisenmenger 综合征)。
LV血量少， 体循环供血 不足。
室间隔缺损血流动力学
血流动力学示意图
动脉导管未闭病理生理
1、肺循环充血 2、体循环供血不足
3、肺动脉高压时，产生右向左分流，出• 症状：与VSD、ASD相同 • 体征：胸骨左缘上方连续性“机械”样杂音，占据整个收
缩期与舒张区 二尖瓣相对狭窄而在心尖部可闻及舒张期杂音 周围血管征：水冲脉、指甲床毛细血管搏动
• 体征：胸骨左缘3、4肋间Ⅲ-Ⅳ粗糙的全收缩期杂音，向 四周传导，伴有震颤。 肺动脉第二音亢进。 二尖瓣相对狭窄的较柔和舒张中期杂音。
室缺辅助检查
• X线：左、右心室增大，以左室增大为主，主动脉弓影较 小，肺动脉段突出，肺野充血。
艾森曼格综合征：肺动脉主支增粗，肺外周血管影很少， 宛如枯萎的枯枝。
• 外因：宫内感染，孕期缺乏叶酸、射线、药物、 代谢性疾病、宫内缺氧。
分类
根据左、右两侧及大血管之间有无分流
左向右分流 右向左分流
无分流
•潜伏青紫型 • VSD、PDA、ASD • 青紫型 • TOF、大动脉转位
•肺动脉狭窄、主动脉缩窄
常见先天性心脏病
1
房间隔缺损 ASD
2
室间隔缺损 VSD
3
动脉导管未闭 PDA
儿则需特别注意护理，以免引起阵发性缺氧发作。 3、外科治疗：多在1岁内手术治疗
⑴ 根治术 ⑵ 姑息术
先天性心脏病教学课件ppt
新生儿筛查与定期体检
新生儿筛查
新生儿应接受先天性心脏病的筛查，以便早期发现并采取相应的治疗措施。
定期体检
先天性心脏病患儿应定期进行体检，以便及时了解病情变化并调整治疗方案。
患者及家属的健康教育
了解病情
先天性心脏病患者及家属应了解病情及治疗措施，以便更好 地配合治疗。
心理调适
先天性心脏病患者及家属应学会心理调适，避免因病情影响 造成心理压力过大。
并发症的诊治方法
• 感染性心内膜炎 • 抗生素治疗：早期、足量、联合使用抗生素 • 手术治疗：赘生物清除或瓣膜置换 • 心力衰竭 • 药物治疗：利尿剂、ACE抑制剂等 • 手术治疗：如心脏再同步治疗（CRT）、心脏移植等 • 肺动脉高压 • 药物治疗：钙通道阻滞剂、前列环素等 • 手术治疗：如肺动脉高压的靶向治疗、肺移植等
手术过程
总结词
手术过程包括麻要进行全身麻醉，并进行消毒处理。然后，医生会在患者的胸部切开一个适当 大小的切口，并使用特殊器械进行手术操作。根据病变类型的不同，手术方式也不同，包括心内修复 、心内补片修补、大血管置换等。最后，医生会对切口进行缝合和包扎。
05
先天性心脏病的预防与健康管理
孕期保健措施
定期产检
01
孕妇应定期进行产前检查，以便及早发现胎儿是否存在先天性
心脏病或其他异常。
饮食调整
02
孕妇在孕期应保持合理饮食，避免暴饮暴食，适量摄入营养物
质，以避免胎儿发育过度。
避免接触有害物质
03
孕妇应避免接触有害物质，如放射线、化学物质等，以避免对
胎儿造成不良影响。
• 感染性心内膜炎 • 预防：早期诊断和治疗，改善一般状况，增强免疫力 • 治疗：抗生素治疗，手术清除赘生物或瓣膜置换 • 心力衰竭 • 预防：控制心衰，改善心脏功能 • 治疗：药物治疗，如利尿剂、ACE抑制剂等；必要时手术治疗 • 肺动脉高压 • 预防：早期发现、早期治疗 • 治疗：药物治疗，如钙通道阻滞剂、前列环素等；手术治疗
先天性心脏病基础知识38页PPT
2.右心负荷随肺动脉压力的增高而加重，肺A血 增加导致体循环减少，一旦肺A压高于主A压， 便产生右向左分流，临床表现为紫绀，即艾森 曼格氏综合征
临床表现
• 症状：可出现呼吸加快，易乏力，活动后心悸 、气喘、咳嗽等症状；如分流量大者，患儿早 期即可出现严重症状，如吸奶时呼吸困难，气 促，多汗，反复呼吸道感染和肺炎等
方听到杂音，若合并导管再通，可闻及双期杂音 发生原因是由于局部感染、导管或主动脉内膜撕裂、手术方式选 择不当 4.导管再通：主要见于结扎线松脱等 5.术后高血压：动脉导管关闭后，体循环血量增加，动脉压力及容 量感受器对血流动力血变化的神经反射
术后疼痛反射 术后输液、输血偏多
房间隔缺损
概念
• 房间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一， 在胚胎期由于房间隔的发育异常，左右心房 间残留未闭的房间孔，造成心房之间左向右 分流的先天性心脏病
分类
依其形态可分为 • 管型 • 漏斗型 • 窗型
病理生理
• 主动脉水平左向右分流：无论在收缩还是舒张 期主动脉压均高于肺动脉压，血流便会持续的 自主动脉分流至肺动脉
1. 左向右分流→左心系统前负荷增加→左房左 室扩大 由于分流增加→肺循环血量↑→肺小血管痉挛 ，肺血管阻力增加造成肺动脉高压→右室肥大
先天性心脏病分类
左向右分流型：动脉导管未闭、房间隔 缺损、室间隔缺损
右向左分流型：法洛氏四联症、法洛氏 三联症、肺动脉闭锁等
无分流型：右位心
先天性心脏病手术方式
根治性手术： 1）解剖根治 2）功能矫治
姑息性手术： 1）增加肺血： 锁骨下动脉-肺动脉转流术（B-T） 上腔V-肺动脉双向转流术（双向Glenn术） 2）减少肺血 肺动脉束窄术 3）血液混合 用于增加体-肺循环血液混合的手术 （闭式或部分房间隔切除术）
临床表现
• 症状：可出现呼吸加快，易乏力，活动后心悸 、气喘、咳嗽等症状；如分流量大者，患儿早 期即可出现严重症状，如吸奶时呼吸困难，气 促，多汗，反复呼吸道感染和肺炎等
方听到杂音，若合并导管再通，可闻及双期杂音 发生原因是由于局部感染、导管或主动脉内膜撕裂、手术方式选 择不当 4.导管再通：主要见于结扎线松脱等 5.术后高血压：动脉导管关闭后，体循环血量增加，动脉压力及容 量感受器对血流动力血变化的神经反射
术后疼痛反射 术后输液、输血偏多
房间隔缺损
概念
• 房间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一， 在胚胎期由于房间隔的发育异常，左右心房 间残留未闭的房间孔，造成心房之间左向右 分流的先天性心脏病
分类
依其形态可分为 • 管型 • 漏斗型 • 窗型
病理生理
• 主动脉水平左向右分流：无论在收缩还是舒张 期主动脉压均高于肺动脉压，血流便会持续的 自主动脉分流至肺动脉
1. 左向右分流→左心系统前负荷增加→左房左 室扩大 由于分流增加→肺循环血量↑→肺小血管痉挛 ，肺血管阻力增加造成肺动脉高压→右室肥大
先天性心脏病分类
左向右分流型：动脉导管未闭、房间隔 缺损、室间隔缺损
右向左分流型：法洛氏四联症、法洛氏 三联症、肺动脉闭锁等
无分流型：右位心
先天性心脏病手术方式
根治性手术： 1）解剖根治 2）功能矫治
姑息性手术： 1）增加肺血： 锁骨下动脉-肺动脉转流术（B-T） 上腔V-肺动脉双向转流术（双向Glenn术） 2）减少肺血 肺动脉束窄术 3）血液混合 用于增加体-肺循环血液混合的手术 （闭式或部分房间隔切除术）
外科PPT课件先天性心脏病(ppt文档)
病理生理
是一种少见的先天性心脏病。由于主动脉窦壁 的环形纤维管状带局部发育不良，缺乏中层弹 性组织，长时期随高压血流冲击，逐渐向外膨 出而形成主动脉窦动脉瘤。
病理生理
主动脉窦动脉瘤好发于右冠状动脉窦，且大多 破入右室腔，其次为无冠状动脉窦，多数破入 右心房内。近半数病人合并室间隔缺损，且多 为肺动脉瓣下型缺损。
辅助检查
心电图：继发孔房间隔缺损心电轴右偏，不完 全性或完生性右束支传导阻滞，P波高大，右 心室肥大。
X线检查：主要表现为右心增大，肺动脉段突 出，主动脉结小，呈典型梨形心。肺充血透视 下可见肺门“舞蹈”征。
辅助检查
超声心动图：继发孔缺损可明显显示缺损位置、 大小、心房水平分流的血流信号，右心房、右 心室扩大。
临床表现
若缩窄较轻，多无明显症状，常在体检时发现 上肢高血压，进一步检查才确诊。
严重主动脉缩窄合并心血管畸形者，症状出现 早，婴幼儿期即有充血性心力衰竭、喂养困难 和发育迟缓。
体格检查
上肢血压高，桡动脉、颈动脉搏动强。 下肢血压低，股动脉、足背动脉搏动弱，甚至
不能扪及。 心脏听诊发现胸骨左缘第2～3肋间和左背部肩
原发孔房间隔缺损症状出现早、表现重。病变 发展为梗阻性肺动脉高压，可出现发绀和右心 衰竭表现。
体格检查
胸骨左缘第2～3肋间闻及Ⅱ～Ⅲ级吹风样收缩 期杂音，肺动脉瓣第二音亢进、固定分裂，分 流量大者心尖区尚可听到柔和舒张期杂音。原 发孔房间隔缺损伴二尖瓣裂缺者，在心尖区能 闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。
病理生理
肺动脉口狭窄使右心室与肺动脉间存在压力阶 差，血液排出受阻，右心室压力增高。
右心室阻力负荷长期增加引起右心室向心性肥 厚，加重继发性右室流出道狭窄，进而出现心 力衰竭，甚至死亡。
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右心房 RA 肺动脉 PA
下腔静脉 IVC 右心室 RV
T O F
PV 肺静脉 LA 左心房 AO 主动脉 LV 左心室
右心室（肥厚） 肺动脉狭窄
分流 分流
左心室
主动脉
（血流量 、扩张）
肺血流量减少（侧枝循环） 混合血进入循环
血氧合不足 （杵状指趾等）
（青紫、发育落后、乏力 蹲踞、阵发性昏厥）
（体循环）腔静脉 （肺循环）肺静脉
三尖瓣
肺动脉瓣
右心房 房
右心室 室
肺动脉
间
间
隔
隔
二尖瓣
主动脉瓣
左心房
左心室
主动脉
肺静脉 PV 上腔静脉 SVC
右心房 RA 主动脉 AO
下腔静脉 IVC 右心室 RV
PV 肺静脉 LA 左心房 PA 肺动脉
LV 左心室
ASD
肺静脉 PV 上腔静脉 SVC 右心房 RA
PDA murmur
动脉
PDA 导管 PV 肺静脉 LA 左心房 AO 主动脉 LV 左心室
右心室血流
PDA
肺动脉 主动脉
体循环
舒张压
供血减少 脉压增宽
肺血流量 肺动脉高压 艾森曼格综合征
左房、左室扩大
（差异性紫绀） （右心室肥大）
肺静脉 PV 上腔静脉 SVC
肺动脉 PA
下腔静脉 IVC 右心室 RV
PV 肺静脉 LA 左心房 AO 主动脉 LV 左心室
小室缺 大室缺
可无血流动力学变化，但可能SBE
大量左压 艾森曼格综合征
动力型肺动脉高压
肺静脉 PV 上腔静脉 SVC
右心房 RA 肺动脉 PA
下腔静脉 IVC 右心室 RV
下腔静脉 IVC 右心室 RV
T O F
PV 肺静脉 LA 左心房 AO 主动脉 LV 左心室
右心室（肥厚） 肺动脉狭窄
分流 分流
左心室
主动脉
（血流量 、扩张）
肺血流量减少（侧枝循环） 混合血进入循环
血氧合不足 （杵状指趾等）
（青紫、发育落后、乏力 蹲踞、阵发性昏厥）
（体循环）腔静脉 （肺循环）肺静脉
三尖瓣
肺动脉瓣
右心房 房
右心室 室
肺动脉
间
间
隔
隔
二尖瓣
主动脉瓣
左心房
左心室
主动脉
肺静脉 PV 上腔静脉 SVC
右心房 RA 主动脉 AO
下腔静脉 IVC 右心室 RV
PV 肺静脉 LA 左心房 PA 肺动脉
LV 左心室
ASD
肺静脉 PV 上腔静脉 SVC 右心房 RA
PDA murmur
动脉
PDA 导管 PV 肺静脉 LA 左心房 AO 主动脉 LV 左心室
右心室血流
PDA
肺动脉 主动脉
体循环
舒张压
供血减少 脉压增宽
肺血流量 肺动脉高压 艾森曼格综合征
左房、左室扩大
（差异性紫绀） （右心室肥大）
肺静脉 PV 上腔静脉 SVC
肺动脉 PA
下腔静脉 IVC 右心室 RV
PV 肺静脉 LA 左心房 AO 主动脉 LV 左心室
小室缺 大室缺
可无血流动力学变化，但可能SBE
大量左压 艾森曼格综合征
动力型肺动脉高压
肺静脉 PV 上腔静脉 SVC
右心房 RA 肺动脉 PA
下腔静脉 IVC 右心室 RV