肥大细胞释放生物活性介质促进TNCB致敏淋巴细胞分泌IL_17
IL-17的生物学作用及其与哮喘的关系
参 考 文 献
［ ］ Ｃ ｒｔ ｈｒ ， ｃｔ Ｃｉ ｒ Ｃ Ｔ ｇ ｒ “ ｉ ｏｉ ｐ ｔ ｓ ｉ ｉ — １ ｈ ｓ ｐ ｅ Ｊ Ｓｏ ， ｌｆ ｄ ． ａｇ ｔ Ｂ ｌ ｃ ｒ ｅ ｅ ｎ ｂ ｉｏ ｔ ｆ ｏ ａ ， ｏｇ ｏａ ｈ ｉ
释放 的作用 ，Ｌ１ Ｉ一７在哮喘 的气道重构中有着重要的作 用， 因此针对其治疗 即将成为防治哮喘气道重塑的一个新的研 究方 向。
白介 素一７ （ｎｅ ｅｋｎ１ ，Ｌ１ ） 一 种 主 要 由 Ｃ ４ Ｔ １ ｉ ｒ ｕ ｉ一 Ｉ．７ 是 ｔｌ ７ Ｄ
序列与松 鼠猴属疱疹病毒 的开放 阅读 框 １ （ Ｖ 一３ 的氨基 ３ Ｈ Ｓ１ ）
中 Ｉ。 表 达 依 赖 于 Ｎ —Ｂ 。Ｉ一７ Ｌ８的 ＦＫ Ｌ１ Ｅ基 因定 位 于 １ ｑ １ ４ ｌ， 机 体 内表 达 较 低 ， 可 诱 导 Ｔ ２细 胞 产 生 和 嗜 酸 性 粒 细 胞 增 它 ｈ
≯ ｐ ＼ ０ ） 、 ９ ≯ ≯ ≯
另一 个 小 分 子 量 弹 性 蛋 白酶 抑 制 剂 ｅ ｆ ｌ ｉ 含 量 。其 结 果 表 ａ ｎ的
明， Ａ Ｄ 在 Ｒ Ｓ病人发病初期 ，Ｅ升高 ， ａ ｎ降低 ， Ｅ ｅ ｆ Ｎ ｅｆ ｌｉ Ｎ ／ｌｉ ａ ｎ比
值升高 ， 而血浆 Ｓ Ｐ 与 Ａ Ｄ ＬＩ Ｒ Ｓ进展的可能性无 关。对照组病 人中， 尽管 Ｎ Ｅ和 ｅ ｆ 均 升高 ， Ｎ ／ ｌ ｉ ｌｉ ａｎ 但 Ｅｅｆ ａ ｎ比值 和健康人组
和 胃组 织 中 可 适 量 表 达 。 Ｉ一 Ｃ 基 因 定 位 于 １ｑ４， 在 Ｌ１ ７ ６２ 可 人胸腺 、 脾脏和前列腺 中表达 ， 一７ Ｉ １ Ｃ可与单 核细胞结 合 ， Ｌ 释
肥大细胞功能和介质释放机制的研究进展
御 病 原 体 侵 入 中起 重 要 作 用 ， 可调 节 特 异 性 的 免 疫 反 应 ， 还 并
能 加 工 提 呈 抗原 。肥 大细 胞 能 分 泌 多种 细 胞 因子 和 介 质 ， 响 影 淋 巴 细 胞 的 特 异性 反 应 ， 与 免 疫 调 节 。 白 介 索 ｌ 一 、Ｉ ６及 参 Ｉ ４ １。 一
肥 大 细 胞 的 功 能 概 述
Ｉ－３等 ， 刺 激 Ｂ淋 巴 细 胞 增 殖 ；Ｉ ４除 了刺 激 Ｂ细 胞 产 生 Ｌ１ 能 Ｉ一
Ｉ Ｅ外 ， 可 促 进 未 致 敏 的 Ｃ ４ Ｔ 细 胞 分 化 为 Ｔ ２细 胞 ；ｌ ｇ 还 Ｄ ｈ ｌ一 ｌ ａ和 Ｉ 一 ８ 激 活 Ｔ 淋 巴细 胞 和 巨 噬 细 胞 ； 细 胞一 噬 细 胞 Ｉ１ 可 粒 臣 集 落 刺 激 因 子 （ Ｍ Ｓ ） Ｇ Ｃ Ｆ 主要 刺 激 树 突 状 细 胞 的 增 殖 分 化 ； 其
有 利 于肥 大 细 胞 与 抗 原 接 触 时 的 激 活 、 泌 细 胞 因 子 及 各 种 介 分 质 。肥 大 细 胞 的 另 一 作 用 是 加 工 、 呈 抗 原 。 有 报 道 ， １种 提 将
１ 在 变态 反 应 中 的作 用 ．
已知 肥 大 细胞 表 面 的 Ｆ 受 体 ｃ
【 键 词】 肥 大 细 胞 ； 免 疫 ； 炎症 ； 研 究 关
ＤＯＩ １ ． ９ ９ ｊｉｓ ． ６ ３４ ３ ． ０ ０ ０ ． ２ ：０ ３ ６ ／．ｓｎ １ ７ — １ ０ ２ １ ． ８ ０ ８
中 图分 类 号 ： ３ ４ ５ Ｒ ９ ． ２ Ｒ ６ ． ； ３ ２ １
文 献标 识码 ： Ａ
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８４ ・ ３
国际检验 医学杂志 ２ １ 年 ８月第 ３ 卷 第 ８期 ００ １
IL-17A调控肺纤维化研究进展
肺纤维化（pulmonary fibrosis, PF）是多种弥漫性间质性疾病的最终病理改变，以巨噬细胞活化、炎性介质释放、上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transformation, EMT）、成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化为主要病理改变，导致细胞外基质大量沉积，引起肺泡结构破坏，最终导致肺功能异常。
PF 发生机制复杂，尚无有效治疗手段，肺移植费用高昂、风险高，因此研究PF 发生机制与防治，一直是临床研究的难点和热点课题[1]。
最近研究发现，白细胞介素-17（interleukin 17, IL-17）是自身免疫性疾病、风湿和感染的重要免疫应答调节因子，也是驱动PF 进展的重要效应因子[2]。
通过对近年来有关IL-17A 与PF 发生、发展的研究进行综述，为PF 的防治提供新的研究思路和靶向干预策略。
1 IL-17家族概述已知IL-17细胞因子家族目前有6个成员，分别为IL-17A ～F，其同源性16%～50%，均在C 端含有5个保守的半胱氨酸残基，并组装成二聚体，通过其5个受体IL-17RA ～RE 发挥信号转导作用，其中IL-17A 是被最早发现、研究最为彻底的IL-17成员。
多种免疫细胞，包括Th17淋巴细胞、CD4+T 细胞、CD8+T 细胞、γδT 细胞、自然杀伤T 细胞、固有淋巴细胞、中性粒细胞能够分泌IL-17A 和IL-17F，而IL-17B、IL-17C 和IL-17D 主要由上皮细胞分泌。
虽然IL-17A 被认为是先天性免疫和获得性免疫的关键炎症介质之一，但是其本身的炎症效应并不剧烈，而【摘要】 肺纤维化以巨噬细胞活化、炎性介质释放、上皮-间质转化、成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化为主要病理改变，是多种弥漫性间质性疾病的最终病理改变。
近来研究发现，白细胞介素-17A（IL-17A）可能是驱动肺纤维化发生、发展的重要因素，体内外研究均显示阻断IL-17A 相关信号能够显著改善肺纤维化病变程度。
Th17和IL-17在中性粒细胞性哮喘发生发展中作用的研究进展
第47卷第5期2021年9月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.47No.5Sep.2021DOI：10.13481/j.1671‑587X.20210535Th17和IL-17在中性粒细胞性哮喘发生发展中作用的研究进展Progress research in effects of Th17and IL-17in occurrence and development of neutrophilic asthma陈晖,周晶,王胜昱（西安医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科，陕西西安710077）［摘要］中性粒细胞性哮喘对于哮喘常规治疗方案反应不佳，已成为临床关注的焦点。
辅助性T淋巴细胞17（Th17）主要通过分泌白细胞介素17（IL-17）来发挥其生物学作用，可诱导气道中性粒细胞性炎症、杯状细胞增生、黏液高分泌、肌纤维母细胞分化和气道平滑肌增生肥大，在该疾病的病理生理过程中扮演着重要角色。
现总结分析Th17/IL-17在中性粒细胞性哮喘气道炎症、激素抵抗和气道重塑中的作用机制，以进一步认识Th17/IL-17在中性粒细胞性哮喘发生发展过程中所发挥的重要作用，并阐述以其为靶点治疗中性粒细胞性哮喘的可行性及最新进展，以便系统深入地探讨国内外相关研究的现状和不足，为中性粒细胞性哮喘的进一步研究提供新的方向，为其治疗提供新的思路和策略。
［关键词］辅助性T淋巴细胞17；白细胞介素17；哮喘；免疫；中性粒细胞［中图分类号］R562.25［文献标志码］A中性粒细胞性哮喘最初的报道是来自于支气管黏膜活检，但通常被定义为痰液中中性粒细胞计数明显升高的患者［1］。
近年来随着研究者对该病研究的进一步深入，发现在部分重症哮喘患者中即可见中性粒细胞起主导作用，并且气道中性粒细胞浸润可能与疾病的严重程度有关［2］。
虽然中性粒细胞性哮喘占哮喘比例并不高，但其对哮喘常规治疗方案反应差，尤其是对激素治疗不敏感，因此对患者生活质量及生命安全造成严重威胁，并对哮喘防治工作构成了巨大的医疗负担。
IL-17A_促进非小细胞肺癌发生发展的作用机制研究进展
IL-17A促进非小细胞肺癌发生发展的作用机制研究进展胡澳燕1，刘维英2，孙静梓1，鲍八虎1，陈国荣1，叶育才11 兰州大学第一临床医学院，兰州730000；2 兰州大学第一医院呼吸与危重症医学科摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的肺癌类型，大多数患者就诊时已为晚期或发生转移，预后极差。
白细胞介素17A（IL-17A）是一种促炎细胞因子，与NSCLC的发生发展、转移及预后密切相关。
研究发现，IL-17A通过促进肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞增殖和迁移、参与肿瘤微环境变化和诱导上皮—间质转化等途径促进肺癌的发生发展，IL-17A有望成为NSCLC防治的新靶点。
关键词：白细胞介素17A；非小细胞肺癌；细胞增殖；细胞迁移；肿瘤微环境；上皮—间质转化doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.08.024中图分类号：R734.2 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2024）08-0095-04非小细胞肺癌（NSCLC）是一种典型的炎症相关恶性肿瘤，许多炎症因子在肿瘤的发生、生长和转移中起着关键作用，如白细胞介素（IL）-6、转化生长因子β、IL-10、IL-17A等。
其中，IL-17A是最受关注的促炎因子，IL-17A不仅是辅助性T细胞17（Th17）的标志性细胞因子，也可由CD8+ T淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、γδ T细胞和NK细胞产生。
IL-17细胞因子家族由IL-17A~F组成。
其中IL-17A与IL-17F为同种异构体，可形成同型或异源二聚体，共同结合于IL-17R起作用，导致［25］GRUNEBOOM A，HAWWARI I，WEIDNER D，et al. A net‐work of trans-cortical capillaries as mainstay for blood circulationin long bones［J］. Nature Metabolism， 2019，1（2）：236-250.［26］项杰.胫骨横向骨搬移对糖尿病足患者造血干细胞集落形成及PI3K/AKT信号通路的影响［D］.南宁：广西医科大学，2018.［27］HOCKING A M.The role of chemokines in mesenchymal stem cell homing to wounds［J］.Adv Wound Care （New Rochelle），2015，4（11）：623-630.［28］PARK S R， KIM J W， JUN H S， et al. Stem cell secretome and its effect on cellular mechanisms relevant to wound healing［J］.Mol Ther， 2018，26（2）：606-617.［29］LIU Z， XU C， YU Y K， et al. Twenty years development of tibial cortex transverse transport surgery in PR China［J］. Orthop Surg，2022，14（6）：1034-1048.［30］姜圣洁，花奇凯，陈炎，等.胫骨横向骨搬移术后皮肤干细胞促进重度糖尿病足创面再生愈合的机制研究［J］.实用骨科杂志，2021，27（5）：444-447.［31］张定伟，黄俊琪，石波，等.胫骨横向骨搬移技术治疗糖尿病足的并发症分析［J］.中国修复重建外科杂志，2020，34（8）：985-989.［32］贾中伟，余建平，苏云星，等.胫骨横向骨搬移结合负压引流治疗糖尿病足溃疡的临床疗效分析［J］.中国骨伤，2018，31（3）：232-236.［33］陈文峰，李绪松，郑臣校，等.胫骨横向骨搬移微循环重建术联合抗生素骨水泥在糖尿病足保肢中的应用价值研究［J］.中国医师进修杂志，2023，46（8）：754-757.［34］赵威，鲁志超，王新栋，等.介入联合胫骨横向搬移治疗下肢缺血性疾病［J］.中国矫形外科杂志，2019，27（9）：809-814.［35］王斌，刘伟，宫中平，等.胫骨横向骨搬移技术的血管条件及重建的探讨［J］.中国修复重建外科杂志，2020，34（12）：1579-1584.［36］刘向东，游木荣，甘浩然，等.3D打印导板引导的胫骨横向骨搬移术治疗糖尿病足［J］.江西医药，2018，53（12）：1359-1361.［37］邱华骥，王清玉，余兰伟，等.重组人表皮生长因子联合Ilizarov 胫骨横向骨搬移技术治疗Wagner 2-4级糖尿病足的疗效及对血清创面修复相关因子水平的影响［J］.齐齐哈尔医学院学报，2023，44（6）：537-542.［38］BERNSTEIN M，FRAGOMEN A T，SABHARWAL S，et al.Does integrated fixation provide benefit in the reconstruction ofposttraumatic tibial bone defects［J］. Clin Orthopaed Relat Res，2015，473（10）：3143-3153.［39］常树森，杨尉，宋荷花，等.胫骨横向骨搬移技术联合改良神经松解术治疗糖尿病足溃疡［J］.中国修复重建外科杂志，2023，37（11）：1410-1417.［40］曾纳新，曹政，游艺，等.骨膜牵张技术治疗糖尿病足1例并文献复习［J］.中南医学科学杂志，2019，47（5）：558-560.［41］刘杰，花奇凯，李山郎，等.骨膜牵张技术用于糖尿病足治疗的理论基础及临床结果验证［J］.中国组织工程研究，2022，26（32）：5236-5241.（收稿日期：2023-11-20）95炎症因子的产生，促进细胞增殖、分化，与肿瘤的发展、转移密切相关。
肥大细胞的研究进展
# 106#
生理科学进展 2011年第 42 卷第 2期
次肥大细胞可以从多方面调节机体的免疫应答。肥 大细胞的产物类胰蛋白酶和组胺可通过激活中性粒
细胞或其他免疫效应细胞参与机体的免疫反应, 它 产生的脂质介质可以募集 T 细胞到淋巴结并诱导 抗原特异性 CD 8+ T 细胞的活化和增殖, 使其分泌 白细胞介 素-2、C干扰素 和巨噬细 胞炎性蛋 白等。 肥大细胞在适应性免疫中还通过其释放的肿瘤坏死
三、肥大细胞的功能 肥大细胞被激活后可释放多种生物活性物质, 这些活性物质与机体内相应的受体结合后会引起各 种生理和病理变化, 肥大细胞的功能主要体现在它 的分泌功能上。 ( 一 ) 肥大细胞在过敏反应中的作用 肥大细 胞被激活后通过释放具有高活性的生物因子、趋化 因子、脂质介质、类蛋白酶和 生物胺等参与 过敏反 应, 引发平滑肌收缩、毛细血管扩张和通透性增强、 腺体分泌增加从而导致组织损伤坏死和炎症蔓延。 在过敏反应中, 心脏肥大细胞释放糜蛋白酶和肾素, 使肾素血管紧张素系统被激活从而进一步诱导动脉 血管收缩, 从而加重了心血管系统的负担。此外, 肥 大细胞产生的组胺、白三烯、血小板活化因子 ( PAF ) 等产生的负性 肌力作用 可以诱发 过敏性休 克 [ 10] 。 肥大细胞在过敏反应中的作用看似都是有害的, 但 也有研究证明在过敏性哮喘气道高反应情况下, 来 源于肥大细胞的糜蛋白酶可以作用于平滑肌细胞, 对气道起到积极的保护作用 [ 11 ] 。 ( 二 ) 肥大细在炎症、血管生成、组织损伤修复 中的作用 肥大细胞介质的释放可以引发炎症、组 织损伤、血管重建、组织修复等病理变化。如在胃的 慢性炎症中, 来源于肥大细胞的组胺浓度的增加可 以激活 H 1受体, 引起炎症的蔓延和恶化, 但也有研 究表明肥大细胞还可以在炎症中对机体起到积极的 保护作用。如在鼠化脓性腹膜炎 和胃食管返流 [ 12] 的模型中, 肥大细胞均能分泌肿瘤坏死因子迅速募 集中性粒细胞到感染 部位, 从 而控制炎症的蔓 延。 有研究发现, 肥大细胞产物类糜蛋白酶和转化生长 因子在创伤后组织修复和重构阶段发挥了重要的作 用 [ 13] 。腹膜透析后组织重构时, 间皮损伤、血管生 成、肠系膜纤维化等过程都与肥大细胞有关 [ 14] 。 ( 三 ) 肥大细胞在先天性免疫中的作 用 肥大 细胞主要分布在机体与外界环境相通的地方, 这种 分布特点就使它成为造血-免疫系统中首先与环境 中的变应原及病原体相互作用的细胞群。肥大细胞 在先天性免疫中的主要作用包括对病原体的识别、 吞噬、清除及释放大量介质等, 所以肥大细胞有先天 性的 / 哨兵 0之称。 G ekara 等 ( 2008) 发现在细菌感 染的模型中, 肥大细胞并不是直接吞噬清除细菌, 而 是通过其释放的肿瘤坏死因子来募集嗜中性粒细胞 和巨噬细胞到感染部位, 从而起到控制炎症的作用。 ( 四 ) 肥大细胞在获得性免疫中的作 用 首先 在获得性免疫中, 肥大细胞可以加工和提呈抗原, 其
IL-17在肺癌中研究进展
IL-17在肺癌中研究进展摘要：白介素17（Interleukin-17，IL-17）作为一种重要的炎症因子，不仅与人体自身免疫性疾病、炎症反应有关，而且与肿瘤的发生、进展密切相关。
但是其与肿瘤的之间的关系目前尚存争议。
在不同的肿瘤中或者不同的免疫机制下，白介素17可能发挥双重调节作用。
一方面，IL-17可通过促进血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）等的表达促进肿瘤进展，另一方面，IL -17也可通过激活细胞毒性T细胞（cytotoxic T lymphocyte，CTL）、NK细胞、中性粒细胞等发挥抗肿瘤作用。
肺癌是我国最为常见的恶性肿瘤，也是肿瘤致死的首要原因。
IL-17作为一个炎症因子，可能参与了肺癌发生、进展的全过程，本文对目前的相关研究结果进行综述。
关键词：白介素17（IL-17）；非小细胞肺癌；炎症因子Research progress of IL-17 in non-small cell lung canAbstract：Interleukin 17（Interleukin-17，IL-17），as an important inflammatory factor，is not only associated with autoimmune diseases and inflammatory reactionsin human body，but also closely related to the occurrence and progression of tumor. But its relationship with cancer is still controversial.Interleukin 17 may play a dual regulatory role in different tumors or different immune mechanisms.On the one hand，IL-17 can promote tumor progression by promoting the expression of vascular endothelial growth factor（vascular endothelial growth factor，VEGF），transforming growth factor beta（transforming growth factor- beta，TGF- beta）and so on. Antitumor effects of cells and neutrophils.Lung cancer is the most common malignancy in China and the leading cause of cancer death. It is a malignant tumorwith a high incidence and mortality. As an inflammatory factor，IL-17 may be involved in the whole process of the occurrence and progression of non-small cell lung cancer.一、IL-17的概述1.IL-17的来源IL-17是由Rouvier等[1]从小鼠淋巴样细胞cDNA文库中筛选发现，最初被命名为细胞毒性T淋巴细胞抗原8（cytotoxic T lymphocyte antigen 8，CTLA-8）。
IL-17A、自噬在肺部疾病中的研究进展
IL67A、自噬在肺部疾病中的研究进展郭小旭贺艳飞IC-17A是一种生物学功能丰富的细胞因子，由于在许多疾病的进展中起着至关重要的作用,因此一直是深入研究的重点。
自噬是一种普遍存在并可调节细胞生长、存活、发育和死亡的细胞代谢过程，越来越多的证据表明其与人类多种疾病密切相关，如肺部疾病、肝病、神经退行性疾病、肌病、心脏病等。
有研究表明自噬受到EW7A的调节。
既往研究多关注于EO7A或自噬分别对肺部疾病的影响,或IC-17A调控自噬在类风湿性关节炎及银屑病等疾病中的作用，而较少着眼于EW7A影响自噬进而对肺部疾病的调控。
本文综述了近年来EW7A影响自噬活性在肺结核、肺纤维化等方面的研究进展。
IP-17A生物学特征及功能白细胞介素甲7A(AteAeukinO7A,IP-17A)既往被报道为一种介导中性粒细胞发挥炎症作用和抗微生物的细胞因子，现在普遍认为其生物学功能十分丰富，在自身免疫性疾病、肿瘤及炎症的进展中起着关作，在细和的程中也至关重要，如肺结核、肺纤维化等疾病；同时，IC-17A已被证明极有利于宿主对抗胞外细菌和真菌引起的感染[1_2]o IC-17A是由Rouvier等人在转录水平上发现的，编码EW7A的基因位于染色体的6p12区域，人体IC-17A包含155个氨基酸,并且以二硫键连接的同型二聚体模式分泌[1，3] #EW7A是EW7家族中研究最广泛的成员，EO7家族是具有高度保守C末端结构(包含半胱氨酸结折叠结构)的一组蛋白质⑷。
EW7细胞因子及其受体家族由6种蛋白质(IC-17A至IC-17F)和5种受体(IP-17RA至IC-17RE)组成[5]#IC-17A及EW7F由多doi:10.3969/周ion.1009-6663.2021.01.033基金项目:国家自然科学基金资助项目(No.81460008.82060005)；省长资金(CP00)遵义市科学技术局：遵市科合社字(2018)71作者单位：563000贵州遵义，遵义医科大学附属医院呼吸内科通信作者：欧阳瑶,E-mail：ouyangyao116@ 姚培学欧阳瑶种类型的免疫细胞分泌，而EN7B、EO7C及IC-17D主要由上皮细胞来源#有许多研究表明，IC-17A主要来源于CD4+T细胞、CD8a T细胞、'T细胞、固有淋巴细胞(ILC)和自然杀伤T细胞(NKT)；然而在某些情况下，除T细胞外，嗜中性粒细胞也会产生ICN7A[6-7+。
il 17f分子量
il 17f分子量IL-17F是一种蛋白质分子，它的分子量为约34千达尔顿（kDa）。
IL-17F是一种细胞因子，属于白细胞介素-17（IL-17）家族的成员。
IL-17家族的细胞因子在免疫调节中起着重要的作用，特别是在炎症反应和免疫系统的抗菌防御中。
IL-17F是由T细胞和其他免疫细胞产生的。
它的主要作用是促进炎症反应和免疫细胞的活化。
IL-17F与另一种成员IL-17A具有高度的结构和功能相似性，它们通常以二聚体的形式存在。
这两种细胞因子都能够结合到细胞表面的受体上，并通过信号转导途径调控多种免疫细胞的活动。
IL-17F在炎症反应中起着重要的作用。
研究发现，它能够刺激上皮细胞产生多种炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和化学因子，从而引发炎症反应。
此外，IL-17F还能够促进粒细胞和单核细胞的迁移和活化，并增强它们对细菌和真菌的杀伤能力。
IL-17F在免疫系统的抗菌防御中也发挥着重要的作用。
研究发现，IL-17F能够增强上皮细胞的抗菌能力，促进它们产生抗菌肽。
此外，IL-17F还能够刺激巨噬细胞和树突状细胞产生多种免疫分子，如白介素-1β（IL-1β）、白介素-12（IL-12）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），从而增强它们对微生物的杀伤能力。
IL-17F在免疫系统中的功能与多种疾病的发生和发展密切相关。
研究发现，IL-17F在自身免疫性疾病、过敏性疾病和肿瘤等疾病的发生中起着重要的作用。
例如，在银屑病和类风湿性关节炎等自身免疫性疾病中，IL-17F的高表达与炎症反应的持续和疾病的进展密切相关。
因此，抑制IL-17F的活性可能成为治疗这些疾病的新策略。
最近，IL-17F抗体药物已经开始应用于一些炎症性疾病的治疗。
这些药物能够选择性地抑制IL-17F的活性，从而减轻炎症反应和改善疾病症状。
然而，由于IL-17F与其他免疫细胞因子的相互作用和复杂的信号转导网络，单一靶点的治疗策略可能会面临一些挑战。
IL-17A通过调节心肌细胞凋亡和中性粒细胞浸润加重心肌缺血再灌注损伤
IL-17A通过调节心肌细胞凋亡和中性粒细胞浸润加重心肌缺血再灌注损伤（药物靶点的研究进展）关键词：白细胞介素-17，炎症，缺血/再灌注，炎症在疾病发生过程中发挥了重要作用，在心肌I / R损伤也如此。
最近，我们在炎症性心血管疾病动脉粥样硬化和病毒性心肌炎中发现了一个重要的细胞因子白介素（IL）-17A。
但在心肌I/R损伤中，其作用机制尚不清楚。
I IL-17的系列包括6个结构上相关的亚型：IL-17A，IL-17B，IL-17C，IL-17D，IL-17E，和IL-17F,IL-17A在宿主防御和介导的自身免疫性疾病中起着重要的作用。
据报道，IL-17A与一些心血管疾病，包括动脉粥样硬化，高血压，病毒性心肌炎，扩张型心肌病的发病机制密切相关。
近日，IL-17A也被发现加重脑，肾和小肠I/R损伤，但所涉及的机制仍然知之甚少。
在这项研究中，作者考察了心肌缺血再灌注表达IL-17A和IL-17A释放细胞和心肌I/R损伤特点。
我们表明，IL-17A所产生的主要是T细胞，通过诱导心肌细胞凋亡和中性粒细胞浸润，在心肌I/R损伤中发挥致病作用。
1、IL-17A增加心肌I/R损伤小鼠心肌I/R后IL-17A在24小时表达达到高峰，并持续升高72小时，因此，我们在1天或3天，再灌注后梗死面积测量，以危险区的比例（AAR）和左心室（LV）的区域为评价标准，实验组和对照组在两个相同时间点，以说明结扎左前冠状动脉在同一水平的。
IL17A影响了小鼠心肌I / R损伤， IL-17A的水平的变化，对心肌I/R损伤梗死面积和心功能，有深刻的影响。
2、IL-17A过表达可加重心肌I/R损伤小鼠加入外源性IL-17A后，心肌梗死面积较普通小鼠梗死面积大，且涉血功能较普通小鼠减少。
3、IL-17A基因敲除可改善心肌I/R损伤为了阐明IL-17A基因敲除情况下对心肌I/R损伤的影响，我们比较了心肌I/R损伤水平下，基因敲除IL17A和野生型C57BL / 6小鼠的心肌梗死水平和涉血功能。
IL-17的信号传导及功能研究
IL-17作为TH17细胞分泌的特征性细胞因子而 倍受关注, 由于IL-17RA跟其他已知的受体没有同 源性, 使得其信号转导研究相对滞后, 但随着其下游 关键接头蛋白Act1的发现, IL-17信号通路的分子机 制正逐步被阐明。现在已知TH17-IL-17轴在宿主防 御、自身免疫性疾病发病以及肿瘤中发挥重要的 作用, 相关研究已渐成为医学及免疫学研究的热点。 本文主要就近些年来IL-17的产生、信号传导的分 子机制及其生理功能的研究进行系统阐述。
2 IL-17的细胞来源
2.1 TH17细胞的发现 1986年, Mosmann等[14]根据激活和分化以及分
泌的细胞因子的不同, 将辅助性T细胞分为TH1和 TH2两群细胞。TH1细胞产生大量的g-干扰素(IFN-g), 可以介导迟发型过敏性反应，激活巨噬细胞, 还对 宿主抵御胞内病原感染具有重要作用; TH2细胞产生 大量白介素-4 (IL-4), 在介导IgE产生、将嗜酸性细 胞招募到炎症部位以及清除寄生虫感染等过程中行 使了重要作用。
关键词 白介素17 (IL-17); TH17细胞; 宿主防御; 自身免疫
淋巴细胞(lymphocyte)是构成机体免疫系统的 主要细胞群体, 占外周血白细胞总数的20%~45%, 成 年人体内约有1012个淋巴细胞。CD4+T细胞在特定 的细胞因子环境中被病原体激活后, 可以分化为具 有不同的生物学功能的细胞亚群以协助及动员其他 免疫细胞一起清除入侵的病原体。CD4+T细胞按其 所产生的细胞因子谱, 最初被分为TH1细胞和TH2细 胞。TH1细 胞 主 要 分 泌g干 扰 素(interferon-g, IFN-g), 胞内细菌感染时, TH1细胞优先分化并引发吞噬细 胞介导的宿主防御应答。而TH2细胞主要分泌白介 素 -4(interleukin-4, IL-4)、白介素 -13(interleukin-13, IL-13)和白介素 -25(interleukin-25, IL-25或 IL-17E)。 蠕虫感染及对环境病原菌的应答中, 主要是TH2细胞 参与, 以介导体液免疫为主。最近, 随着一类新的被 命名为TH17细胞的CD4+T细胞亚群的发现, CD4+T 细胞的细胞亚群分类随之被更新为三类。TH17细胞, 以其分泌白介素-17(interleukin-17, IL-17)而得名, 除 此之外, 它们还分泌IL-17F、IL-21和IL-22[1]。
肥大细胞释放组胺原理
肥大细胞释放组胺原理
肥大细胞是一种重要的免疫细胞，它们在机体的过敏反应和炎
症过程中发挥着关键作用。
当机体受到损伤或感染时，肥大细胞会
释放一种生物活性物质叫做组胺。
组胺是一种强烈的生物活性物质，它会导致血管扩张、平滑肌收缩和神经传导增强，从而引起炎症反
应和过敏症状。
肥大细胞释放组胺的原理涉及到免疫反应和细胞信号传导。
当
机体受到损伤或感染时，免疫细胞会释放一种叫做IgE的抗体。
IgE
抗体会与肥大细胞上的受体结合，形成复合物。
当这种特定的抗原
再次进入机体时，它会与IgE抗体结合，激活肥大细胞。
激活后的
肥大细胞会释放细胞内囊泡中的组胺，这些囊泡融合到细胞膜上，
释放组胺到周围的环境中。
释放的组胺会与目标细胞表面的受体结合，触发一系列生物学
效应。
比如，组胺会与血管平滑肌细胞上的H1受体结合，导致血管
扩张和血管通透性增加，从而引起局部组织的红肿和水肿。
此外，
组胺还会与神经元上的受体结合，引起疼痛和瘙痒等症状。
总的来说，肥大细胞释放组胺的原理涉及到IgE抗体的特异性
识别、肥大细胞的激活和组胺的释放，以及组胺与受体的结合和生物学效应的触发。
这一过程是机体免疫和炎症反应中重要的一环，对于我们理解过敏反应和炎症疾病的发生机制具有重要意义。
Th17细胞及其分泌的IL-17在自身免疫性疾病中的作用
Th17细胞及其分泌的IL-17在自身免疫性疾病中的作用种靖慧;解金辉【摘要】辅助性T细胞17(Th17)是一种新型T细胞亚群,能够分泌产生重要效应因子IL-17,IL-17作为炎症介质结合细胞上的IL-17受体引发包括NF-κB、MAPK 等途径在内的一系列信号传递而发挥其生物学功能,介导炎症、感染等的发生和发展.自身免疫性疾病是由于机体免疫功能紊乱,对自身抗原发生免疫反应,进而导致自身机体损伤的一种疾病,如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血等均属于常见的自身免疫性疾病.Thl7细胞及IL-17的异常表达和信号传递机制与各种自身免疫性疾病的致病机理研究成为一个热点,这为自身免疫病的防治对策提供新的认识和方案,Th17细胞及IL-17成为自身免疫性疾病一个新的治疗靶标.【期刊名称】《继续医学教育》【年(卷),期】2018(032)007【总页数】3页(P129-131)【关键词】辅助性T细胞;Th17;IL-17;自身免疫性疾病【作者】种靖慧;解金辉【作者单位】天津市血液中心免疫血液学研究室,天津 300110;天津市血液中心免疫血液学研究室,天津 300110【正文语种】中文【中图分类】R392自身免疫性疾病是机体的免疫平衡状态被打破，进而引起对自身机体的损伤的一种疾病，亦是对于外界入侵甚或自体产生的抗原发生的反应。
在参与机体免疫应答的各种免疫细胞中，CD4+T细胞作为效应T细胞发挥关键作用，Thl7细胞是一种新型的CD4+T细胞，其分泌的IL-17因子，能够作为介质调控机体的免疫调节，与其受体结合活化信号传递发挥生物学功能，调节炎症、感染等病理过程，是自身免疫病中重要的调控机制。
Th17及其分泌的IL-17表达和功能的异常与自身免疫性疾病的发生发展密切相关[1]，在炎症性自身免疫病患者和动物模型中均发现IL-17的异常高表达及异常的信号传递，这与其炎症性病理机制密切相关。
现将相关研究综述如下。
IL-17与 TNF-α对 HaCaT 细胞 IL-17R、p-p38 MAPK和炎症因子表达的影响
IL-17与 TNF-α对 HaCaT 细胞 IL-17R、p-p38 MAPK和炎症因子表达的影响沈奎亚;刘梅;吴新安【摘要】Objective To investigate the co-effect of IL-17 and TNF-αon the expressions of IL-17R,p-p38 MAPK in skin keratinocyte cell line HaCaT cells,and on the levels of IL-6,IL-8,MIP-3αsecreted by HaCaT cells.Methods RT-PCR method was applied to ana-lyze the expression of IL-17R mRNA in HaCaT cells treated with IL-17 and TNF-αin combination;Western blot method to study the expression of p-p38 MAPK;ELISA assay to analyze the level of inflammatory factors IL-6,IL-8 and MIP-3α.Results Co-effect of IL-17 and TNF-αcould increase the expressions of IL-17R and p-p38 MAPK in HaCaT cells,as well as increase the levels of IL-6,IL-8, MIP-3αsecreted by HaCaT cells.Conclusions Co-effect of IL-17 and TNF-αcan pro mote the expression of IL-17R,stimulate the phosphorylation of p38 MAPK,and increase the expressions of IL-6,IL-8,MIP-3α.So co-effect of IL-17 and TNF-αhave played a sig-nificant proinflammatory role.%目的：考察 IL-17与TNF-α共作用对皮肤角质形成细胞系 HaCaT 细胞 IL-17R、p-p38 MAPK 表达的影响，及其对 HaCaT细胞分泌 IL-6、IL-8、MIP-3α等炎症因子的影响。
肥大细胞释放组胺原理
肥大细胞释放组胺原理肥大细胞是人体内一类重要的免疫细胞，它们在免疫反应中起着至关重要的作用。
肥大细胞具有一种特殊的能力，即通过释放组胺来参与免疫反应的调节。
组胺是一种生物活性物质，它能够引发多种生理反应，包括血管扩张、平滑肌收缩和炎症反应等。
肥大细胞释放组胺的过程是一个复杂而精细的调控过程。
当人体免疫系统受到感染或其他刺激时，肥大细胞会被激活并释放组胺。
这个过程可以分为三个主要步骤：激活、脱颗粒和组胺释放。
肥大细胞被激活的信号会触发细胞内的一系列反应，使细胞内的钙离子浓度升高。
这个过程通常是由免疫球蛋白E（IgE）和其受体介导的。
当IgE与特定的抗原结合时，肥大细胞上的IgE受体被激活，导致细胞内钙离子浓度升高。
接下来，钙离子的升高会导致肥大细胞内颗粒的脱颗粒。
这些颗粒，也称为肥大细胞颗粒，是细胞内含有多种活性物质的小囊泡。
当细胞内钙离子浓度升高时，颗粒与细胞膜融合，并释放到细胞外。
组胺通过脱颗粒的颗粒被释放到细胞外。
组胺是肥大细胞颗粒中最重要的活性物质之一，它能够通过与组织细胞上的受体结合，引发一系列生理反应。
比如，当组胺与血管上的受体结合时，血管会发生扩张，导致血管通透性增加和组织水肿。
此外，组胺还能与平滑肌细胞上的受体结合，引发平滑肌收缩，导致气道痉挛等症状。
肥大细胞释放组胺的过程是人体免疫反应中重要的一环。
它能够通过调节血管通透性、平滑肌收缩和炎症反应等来参与免疫反应的调节和控制。
对于过敏性疾病和其他免疫相关疾病的治疗，抑制肥大细胞组胺释放的方法是一种重要的策略。
因此，对肥大细胞释放组胺的原理的研究具有重要的理论和实际意义。
肥大细胞释放组胺原理
肥大细胞释放组胺原理
肥大细胞是一类免疫细胞，主要存在于皮肤、呼吸道、肠道等组织中。
它们在人体的免疫反应中扮演着重要的角色。
肥大细胞具有丰富的颗粒内含物，其中最为重要的就是组胺。
组胺是一种生物活性分子，它在机体的炎症反应和过敏反应中发挥着重要的作用。
当机体受到损伤或感染时，肥大细胞会被激活并释放组胺。
这个过程可以通过多种途径来实现，例如免疫球蛋白的结合、炎性细胞因子的刺激等。
一旦肥大细胞被激活，它们会迅速释放储存在颗粒内的组胺。
组胺的释放会引起局部血管扩张和通透性增加，从而促进炎症反应的进行。
具体来说，组胺能够作用于血管内皮细胞，导致血管扩张和血管壁的通透性增加。
这样一来，炎症反应所需的血液和炎性细胞就能够更容易地进入受损组织，从而加速炎症反应的进行。
除了影响血管的通透性和扩张，组胺还能够直接作用于神经末梢，引起疼痛和瘙痒感。
这是因为组胺能够刺激神经末梢的C纤维和Aδ纤维，这些纤维负责传递疼痛和瘙痒的信号。
组胺的释放还能够引起局部炎症反应，包括红肿、热痛等症状。
这是因为组胺能够吸引和激活其他炎症细胞，例如中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
这些炎症细胞会产生更多的炎症介质，从而进一步加剧炎症反应。
总的来说，肥大细胞释放组胺是人体免疫反应中一个重要的环节。
组胺的释放能够促进炎症反应的进行，加速损伤或感染部位的修复。
然而，过度的组胺释放也会导致炎症反应过强，引起过敏反应或自身免疫性疾病。
因此，研究肥大细胞释放组胺的机制，有助于我们更好地理解免疫反应和炎症反应的调控机制，为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。
il 17f分子量
il 17f分子量IL-17F是一种细胞因子，其分子量约为17kDa。
IL-17F属于IL-17家族的一员，与IL-17A有较高的结构相似性。
IL-17F是由T细胞和其他免疫细胞产生的，它在炎症和免疫反应中发挥重要作用。
IL-17F的分子量与其功能紧密相关。
IL-17F通过与其受体IL-17RA 结合，激活下游信号通路，进而诱导目标细胞产生多种炎症因子和趋化因子。
IL-17F的主要靶细胞包括上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞等。
IL-17F的活化可以引起炎症细胞浸润、促进炎症反应的持续性，并参与自身免疫、过敏反应等病理过程。
研究表明，IL-17F在多种疾病的发病机制中起到重要的作用。
例如，在类风湿性关节炎、银屑病、炎症性肠病等自身免疫疾病中，IL-17F的过度表达与炎症反应的持续性和组织损伤密切相关。
IL-17F 还参与过敏反应的调控，如在过敏性哮喘、过敏性鼻炎等疾病中，IL-17F的产生促进炎症细胞的浸润和气道高反应性的形成。
由于IL-17F在上述疾病中的重要作用，其作为治疗靶点备受关注。
研究人员通过开发抗IL-17F抗体、抑制IL-17F信号通路等方法，试图干预其功能，以期达到治疗疾病的效果。
近年来，抗IL-17F抗体已经在临床试验中显示出一定的疗效，为相关疾病的治疗提供了新的思路和方法。
除了在疾病中的作用外，IL-17F还参与机体的正常生理过程。
例如，在胚胎发育和免疫细胞发育中，IL-17F通过调控多种信号通路的活化，参与胚胎免疫器官的形成和免疫细胞的分化。
此外，IL-17F还与一些肿瘤的发生和发展相关，其在肿瘤微环境中的表达与肿瘤的浸润和转移密切相关。
总的来说，IL-17F作为一种重要的细胞因子，其分子量为17kDa。
IL-17F通过与其受体结合，激活下游信号通路，参与炎症和免疫反应的调控。
IL-17F在多种疾病中发挥重要作用，如自身免疫疾病和过敏性疾病。
通过干预IL-17F功能，可以为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。
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接 触 性 超 敏 反 应 ( Contact hypersensitiv ity, CH S) 是由于接触金属、 橡胶、 化学制品、 化妆品和 药物等外界物质而引发的皮肤炎症性改变 , 被认
基金项目 : 国家自然科学基金 ( 30901343 ) 作者简介 : 王庆辉
为是由抗原特异性 T 细胞介导的迟发 型超敏反 应。 利 用 氯 化 苦 咪 酸 ( T rin itrochlorobenzene , TNCB ) 和二硝基氟苯 ( D in itrofluorobenzene, DNF
微生物学杂志
2010 年 5 月第 30 卷 第 3 期
JOURNAL OF M ICROBIOLOGY M ay 2010 V o . l 30 N o . 3
55
肥大细胞释放生物活性介质促进 TNCB 致敏淋巴细胞分泌 I L 17
王庆辉 , 吕昌龙 , 施
1 1
鹏 , 刘
2
军, 庞
1
维 , 冯
56
微
生
物
学
杂
志
30 卷
B) 等半抗原诱导 CH S 的小鼠模型的实验结果表 明 , T 细胞通过释放 TNF 和 IFN 等前炎症性 细胞因子, 诱导局部组织细胞释放趋化因子, 募集 白细胞至受侵部位 , 造成组织水肿、 红斑 , 反复刺 激甚至可发生出血坏死。近年来 , 研究报道显示 IL 17 也参与了 CH S 的致病过 程。 IL 17 主要是 由 T h17 细 胞分 泌 的 一种 前 炎 症性 细 胞 因 子。 Th17特异性转 录因子 ROR t在 CH S 的 表达增 [ 1] - /加 ; IL 17 小鼠 CH S 的反应和炎细胞的浸润 程度均低于野生对 照小鼠
女 , 讲师 , 博士研究生在读。主要从事黏膜免疫和抗感染免疫方面的研究。 E m ai: l w qh7632 @ yahoo. com. cn
* 通讯作者。 T e:l 024 2325666 5346 , E m ai: l profsh an9 @ 163. com 收稿日期 : 2010 03 24; 修回日期 : 2010 04 28
1 材料与方法
1 . 1 材料 1 . 1 . 1 实验 动物 C57BL / 6 小鼠 ( 本校 实验动 物部提供 ), 6~ 8 周龄 , 雌性。 1 . 1 . 2 主要试剂 TNCB ( T okyo Kasei Co . , To kyo, Japan ); RPM I 1640 培 养 基 ( T herm o) ; FCS ( B io lo g ica l Industries , H aem ek, Israel); 小鼠 I L 3 ( P eproT ech EC, London , U nited K ingdom ); 小鼠 SCF ( PeproT ech EC ); TNBS ( S igm a ); 2. 4G2 ( Phar M ingen) ; PE anti Fc RI 抗体 ( MAR 1 , eB io science) , F ITC anti c kit 抗体 ( BD Phar m ingen ); IL 6 、 TNF 和 IL 17 EL ISA 试 剂 盒 ( R& D Sys te ms , M inneapolis, MN )。 1 . 1 . 3 主 要 仪器 FACSCalibur 流 式 细 胞 仪 ( Becton D ickin son , F rank lin Lakes , N. J. , USA ); 酶 标 仪 ( Inter M ed N J 2100 ) ; CO2 孵 箱 ( H arasaw a , Japan) 。 1 . 2 方法 1 . 2 . 1 骨髓 来源 的肥大 细胞 ( born m arrow de
[ 4]
收集 BMM C, 调细胞悬
液浓度 至 5 ! 10 个 /mL。在预先加入 F c ∀ /# 封闭抗体 2. 42G 的流式细胞仪专用染色管中加 入细胞悬液 0 . 1 mL, 再加入 PE anti F c R I单克隆 抗体和 F ITC anti c kit单克隆抗体, 4 避光孵育 1h 后 , 加 入 1 mL PBS , 1 000 r/m in , 4 离心 5 m in, 弃上清, 洗细胞 2 遍。加入 0 . 4 mL PBS 混 匀细胞。用 FACSCa libur流式细胞仪分析细胞表 面 F c R I和 c k it表达 , 即利用 FACS CELLQUEST 软件获取细胞, 每个样品分析 10 000 个细胞 , 使 用前向散射角 ( FSC) 及侧向散射角 ( SSC) 确定目 的细胞群 , 然后以二维点阵图显示 F c R I c k it 的细胞百分数。 1 . 2 . 3 BMMC 体外活化
[ 2]
rived m ast ce lls, BMMC ) 的制备 C57BL /6 小鼠, 雌性, 6~ 8 周龄。无菌钝性分离小鼠双 侧股骨, 用 1 mL 注射器吸取少量 RPM I 1640 培养液冲洗 股骨骨髓内细胞至 10 cm 无菌平皿中。收集细胞 至 10 mL 离心管中, 1 000 r/m in , 4 离心 5 m in , 弃上清。用 10 mL B MM C 培养液 ( 含 100 U /mL 小鼠 IL 3和 0. 5 U /mL 小鼠 SCF 的 10 % FCS RP M I 1640培养液 ) 重悬细胞, 移至 10 cm 无菌培养 皿 , 于 37 , 5 % CO2 孵箱孵育。常规换液 , 培养 4 周后待用。 1 . 2 . 2 流式细胞仪检测
6 + +
等介质 , 募集中
性粒细胞, 参与 CH S 。由于肥大细胞具有分泌 多种细胞因子的能力 , 推测其可能具有诱导 T 细 胞分泌 I L 17 的潜能 , 为此 , 本实验利用 TNCB 致 敏 C57BL / 6小鼠, 检测肥大细胞体外诱导致敏淋 巴细胞分泌 I L 17 的能力, 为进一步揭示 CH S 的 致病机制提供相关实验数据。
1 1 2 1 1
Ab strac t T r in itro chlorobenzene ( TNCB) is one o f the co mmon regents to induce contact hypersensitiv ity ( CH S) ex peri m anta lmode,l and inte rleuk in ( I L ) 17 pa rtic ipates the pathogenic pro cess of CH S. C57BL /6 m ice we re sensi tized w ith TN CB and the lymphocytes from the dra in ing ly m ph nodes w ere separated ster ilely 4 days after the sens itiza tion . A t the sa m e ti m e m ature bone m arrow de riv ed m ast ce lls ( BMM C) from ho m o logous m ice were prepared and ac tivated in vitro. T he m ature BMM C possessed spec ific phenotypes ( F c R I+ / c k it+ ) o fm ast cells, and afte r the acti vation the BMM C ex cre ted tum or necrosis factor ( TNF ) and IL 6 and o ther b ioactive m edia . M o reover , under the ex istence o f antig en presenting ce lls , the activated BMM C and lymphocytes fro m ly m ph nodes w ere cultured tog ether in v itro for 72 hours, the results show ed that as compared w ith the ones tha t not co cultured w ith non sensitized ones the lev el of IL 17 in the supernatant o f co cultura l BMM C w ith TN CB sensitized lymphocytes w as increased s ignificantly ( P < 0. 01). Suggesting tha t the activated BMM C could prom ote TN CB sensitized ly m phocy tes to induce the ex cretion o f IL 17 through re lease o f bioactive m ed ia . K eywords m ast cel;l con tact hypersensitivity ; TN CB; active M ed ia by M ast Cell to Promote TNCB Sensitized Lymphocytes to Excrete IL 17
WANG Q ing hui , LV Chang long , S H I Peng , L I U Jun , PANG W e i, 1 1 1 FENG H u i, CHEN Kun peng , S HAN F eng ping
1
辉 , 陈鲲鹏 , 单风平
1
1
1 *
(1 . 中国医科大学基础医学院 免疫学教研室 , 辽宁 沈阳
110001; 2. 沈阳医学院附属奉天医院 妇产科 , 辽宁 沈阳