活化蛋白-1在膳食牛磺酸防护视网膜光损伤中的表达变化
AP_1表达变化在黑米花青素防护大鼠视网膜光化学损伤中的作用_余小平
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mRNA of c-fos and c-jun were increased after light exposure, and lower in BRACs group than that in control (p<0.05); After light exposure, there were considerable c-Fos/ c-Jun positove cells. But the supplementation with BRACs decreased the number of c-Fos/ c-Jun positove cells. Conclusion BRACs down-regulate the level of expression of c-Fos/c-Jun protein and mRNA in light-injured retina and may furthermore decrease the formation of AP-1 complex, which suppress the photoreceptor cells apoptosis and protect retina from photochemical damage. Key words: Activator protein-1; Anthocyanins-rich extract from black rice; Retina; Rat 视网膜光化学损伤(RPD)是视网膜光损伤的最主要形式,其病理机制主要是光氧化应 激诱导感光细胞发生凋亡[1]。研究表明,抗氧化剂以及自由基清除剂皆能在一定程度上减轻 氧化应激,防护 RPD 病变[2-4]。黑米花青素 (BRACs) 是源自黑米皮中的天然多酚类化合物, [5] [6-7] 具有较强的抗氧化和抗凋亡能力 。前期研究发现 ,BRACs 膳食干预能明显阻止光氧化 应激诱导的视网膜脂质过氧化, 防护视网膜 RPD 损伤。 然而关于 BRACs 作用的分子机制尚 不清楚。AP-1 是由 Fos 蛋白和 Jun 蛋白组成的同源或异源二聚体,在细胞凋亡和应激反应 中具有重要作用[8]。研究显示,AP-1(c-fos/c-jun)在视网膜光化学损伤的氧化应激过程中 发挥重要作用 [9-10] 。本研究采用灌胃方式给予 100mg BRACs/kg 体重进行干预,观察 c-fos/c-jun 在光化学损伤视网膜表达的变化,探讨 BRACs 防护 RPD 的分子机制。 1 材料与方法 1.1 材料 BRACs 由陕西明锐天然产物有限公司提供;托吡胩胺滴眼液购自武汉五景药业有限公 司;RNA 提取试剂盒、RT-PCR 试剂盒及引物合成皆由宝生物工程(大连)有限公司提供; c-fos 抗体购自 santa cruz biotechnology 公司,c-jun 抗体购自 cell signaling technology 公司, 免疫组织化学与蛋白质印迹检测试剂购自武汉博士德生物有限公司; 清洁级 Spregue-Dawley 大鼠由四川省医学科学院实验动物研究所提供;CMC-I 型辐照仪、ST-80 型数字式照度计由 本课题组与西南大学联合研制。 1.2 方法 1.2.1 实验分组及处理 60 只 Spregue-Dawley 大鼠,鼠龄 6 周,平均体重 160±15g,雌雄不拘。饲以 AIN-93 基础 饲料正常光照适应 1 周后,随机分为两组:① 对照组 饲以 AIN-93 基础饲料,给予 3 000± 200 lux 强度的白色荧光持续光照 24h;② BRACs 组 在饲以 AIN-93 基础饲料同时,按 100mg BRACs/kg.bw 剂量每天灌胃一次,灌胃 15d,12 h 明/12 h 暗循环,再给予 3 000±200 lx 强度 的白色荧光持续光照 24h。其中,RPD 模型建立按照我们以前报道的方法进行[5]。 1.2.2 视网膜总 RNA 提取及 RT-PCR 大鼠经光照处理后,乙醚麻醉,迅速摘除眼球,解剖显微镜下小心剥离视网膜,按 RNA 提取 试剂盒说明提取总 RNA,核酸蛋白微量检测仪测定其含量与纯度,-80℃保存备用。 RT-PCR 按 试 剂 盒 说 明 以 两 步 法 进 行 , GAPDH 作 内 参 , 上 游 引 物 序 列 为 5'-gtgctga gtatgtcgtggagtct-3',下游引物序列为 5'-gtgga agaatgggagttgctgt-3',退火温度 58℃,产 物长度 610bp; c-fos 上游引物序列为 5'- cagcc tttcctactaccattcc - 3',下游引物序列为 5'-ctccg tttctcttcctcttcag-3',退火温度 58℃,产物长度 348bp。c-jun 上游引物序列为 5'-gatggaaac gaccttctacgac-3',下游引物序列为 5'-gtcggtgta gtggtgatg tgc-3',退火温 度 58℃, 产物长度 267bp。 扩增条件为 94℃ 5min 40s, 各退火温度 45s, 循环 33 次, 72℃ 10min。 RT-PCR 产物经 2%琼脂糖凝胶电泳,Bio-Rad 凝胶成像分析系统扫描分析。PCR 特异条带以
牛磺酸保护视网膜神经节细胞的研究进展_胡宗莉
Taurine is a com m on am ino acid in alm ost all kinds of tissues of anim als. Several researches have pointed out that taurine is essential for protecting retinal ganglion cells ( RGCs) . The m echanism s are sum m arized as follow s: 1) Reducing the NM DA - induced RGC excitotoxicity 2 ) Regulating the function of M üller cells 3 ) Protecting function of m itochondria 4) Stim ulating regeneration of the optic nerve 5) Prom oting accom m odative regulation 6) Im proving the m icrocirculation of retina. Glaucom a is one kind of ophthalm opathy leading to apoptosis of RGCs. Recently,taurine has been proved to be effective in protecting the RGC in several aspects,both in vitro and vivo experim ents. This indicates a potential treatm ent of optic nerve in glaucom a or other ophthalm ic diseases. KEYWORDS: taurine; retinal ganglion cells; glaucom a
成都医学院学报2008年第3卷总目次
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成 都 医学 院 学报 20 0 8年 第 3卷 总 目次
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论著 ・
健康家兔服用大川芎丸后体 内阿魏酸的药代动力学研究 ( ) ……………………………………………………… 王 兴(1) 1… 活化蛋 白 一l 在膳食 牛磺 酸防护视 网膜光损伤 中的表达变化 ( )… …… ………………………… 余 小平 , 1 陈 卡, 糜漫天(5) 结 核 分 枝 杆 菌 基 因 分 型及 其 耐 药 性 分 析 ( ) … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … 陈 建 , 1 万康 林 , 杨 筠 , ( 0 等 1) 长时间运动对正常大 鼠体 温和 L S P 发热反应 的影 响与 I 6的关系 ( ) …………………… 黄 涛 , L一 1 孟 立, 沈字玲 , 1 ) 等( 6 三种染色方式下四种 核酸染料 的灵 敏度 比较 ( ) ……………………………………………… 刘 阳 , 1 杨淑 霞, 李敏 惠, 2 ) 等( 0 新城疫 病毒合用 中药 黄芪诱生 内源性 干扰 素的研究 ( ) ……………………………………… 沈富兵 , 1 郑崛村 , 程 曦, 2 ) 等(4 四川贫困农 村妇 幼健康状 况与服务 利用 分析 ( ) I …………………………………………………… 陈文贤, 李宁秀, 任晓辉(7 2) 心可宁胶囊 质量标 准研究 ( ) …………………………………………………………………… 廖 婉 , 1 傅超 美, 贾东艳 , 3 ) 等( 1 莲 房 中 金丝 桃 苷 的分 离 鉴 定 及 药 材 质 量 标 准 研 究 ( ) … … … … … … … … … … … … … … … … 王 继 森 , 友 平 , 1 刘 程 贝 , (5 等 3) 怀牛膝对去 卵巢肥胖大 鼠体重和肿瘤坏死 因子 一 的影响 ( )……………………………… 郭姣红 , 2 李旭 炯, 岳 嘉 , (0 ) 等 10 贫铀长期植入对大 鼠肾脏损伤效应 的研究 ( ) 2 ………………………………………………… 冷 言冰 , 李 蓉, 国平 , (0 ) 艾 等 13 红芸豆红细胞凝集素单体 的分离纯化和性质研究 ( ) 2 ………………………………………… 何 涛 , 张 涛, 吴昌英, 17 等( 0 ) 引物浓度与退火温度不当导致巢式 P R非 特异 性扩增( ) ………………………………… 刘 阳 , C 2 杨淑 霞, 李敏 惠, 1 1 等( 1 ) 医疗废物产量预测研究( )……………………………………………………………………… 赵 锐 , 丹 , 2 刘 李启彬 , 15 等( 1 ) 中鼻道上颌窦 内窥镜开窗术相关的断层解剖研究及临床意义 ( ) 2 ………………………………………… 刘卫华, 王 凡( 2 ) 10 中药对幽 门螺杆菌的体外联合抗菌实验 ( )………………………………………………………………… 曾莉萍, 2 崔秀琴( 2 ) 14 家庭访视对 2型糖 尿病 患者饮食治疗依从性 的影 响( ) ………………………………………… 黄 瑾 , 2 黎 红, 王灵芳( 2 ) 16 紫外分光光度法测定维生素 c片含量结 果的不确定度评定 ( ) ………………………………… 李婷婷 , 2 邓晶晶, 尤思路 (2 ) 19 发表性偏倚产生与识 别方 法的可行性论证 ( ) …………………………………………………… 杨 书 , 2 杨晓虹 , 新 (3 ) 刘 12 基于 JE 2 E的电子病历交互系统的研究( ) 2 ………………………………………………………… 王 萍 , 游强华 , 王 霞(3 ) 1 6 4 3株泌尿生殖道支原体培养和药敏分析( )…………………… …………………………… 张瑚敏 , 8 2 周 广 , 健 , (3 ) 徐 等 19 针灸治疗海洛因依赖选穴 规律探究 ( ) ………… …… …… ……………… ………… ……… 蔡 琛 ,吴俊梅 ,薛 红 , 10 3 等(7 ) 重复给烟碱 引起 大鼠降温 耐受性反应及对活 动和体重 的影 响( )……… ………………… 杨永 录,黄 涛 , 3 孟 立 , (7 ) 等 1 3 大 鼠胚胎背部皮肤发育过程 中毛囊干细胞 的发育初探 ( )………………………………… 林 森 , 3 谢拥 军,李新枝 , (7 ) 等 18 雌激素对正 常人精子运动参数及胞 内钙离子 的影 响( ) ……………………… …… …… …… 何彦 芳,郑 洁 , 3 岳利 民( 8 ) 1 1 甘露醇及甘露醇注射液有关物质检查的研究 ( ) …………………………………………… 徐 燕 ,兰婉玲 , 超美, 14 3 傅 等( 8 ) 紫外分光光度法测定川明参 中总香豆素类成分含量 ( ) …………………………………… 谌立巍 , 静 , 3 刘 赵 波, 18 等( 8 ) 川芎嗪对任意型皮瓣成活影响的初步实验研究 ( ) ……………………………………………… ……… 刘漪沦,孙 静( 9 ) 3 1 1 心胸比对左心瓣膜返流患者左心室扩大预示价值 的临床研究 ( ) 3 ………………………………………… 陈忠军, 钟 灵( 9 ) 13 自体 CK细胞免疫疗 法治疗 中晚期 非小 细胞肺癌 的临床研 究( )………………………… 魏 彪 ,蒋文 军, 小兰, 16 I 3 唐 等( 9 ) 实时 P R检测 H V 2D A的方法学评价及应用 ( ) ……………………………………………………………… 邓念华(9 ) C S - N 3 19 成都市健康人群流脑抗体水平调查( ) …… ……………………………………………… … 蔡 军, 3… 冯曦兮 , 张晓春 , 2 2 等(0 ) 成都市 1 4个区县医疗卫生资源配置与利用的 R R评价 ( ) … …… …… …… …… ……… 杨 建南,李世 云 , 勇华 , (0 ) S 3 刘 等 24 白术茯苓汤调控脾虚大鼠血 管活性肠肽 总多糖 的提 取工 艺研 究( ) 4 ………………………… 彭 腾 , 波 , 贾 彭 成 , (5 ) 等 23 大孔吸附树脂 纯化 贯叶连翘 总黄 酮工艺研究 ( ) ………………………………………………… 汪 茜 , 宇新 , 4 何 邓 芸( 5 ) 26 多孔磷酸钙生物材料的制备及表 征( ) 4 ……………………………………………………………………… 傅 荣 , 屈树新 (5 ) 29 S S — 聚丙 烯 酰 胺 凝 胶 电泳 分 析 壳 寡 糖 ( )… … … … … … … … … … … … … … … … … … … 王 亮 , 昌 英 ,刘 桦 , (6 ) D— 4 吴 等 23 脑卒中后继发性癫痫 的临床分析 ( ) … ………… …… ………… ………… …… …… …… ………………………… 邱 燕( 6 ) 4 26 临床常见非发 酵菌分布特征及耐药性分析 ( ) 4 ……………………………………………………………… 向秀梅 , 曾云芳( 6 ) 2 9 膝骨关节炎患者关节液 中 I 7表达水平 的临床研究 ( ) ………………………………… 董军峰 , L一1 4 郑之和 , 李新 志 , 2 2 等( 7 ) 同种异体新鲜半月板移植的长期随访观察 ( ) …………………………………………………… 李 学金 , 4 李 群, 张知博 ( 7 ) 2 7 二 甲 双胍 对 糖 耐 量 减 低 者 同 型 半 胱 氨 酸 的 影 响 研 究 ( )… … …… … … …… …… …… … … … … … … … … 李 改仙 , 胜偶 ( 8 ) 4 苏 2 0 针剌 、 艾灸 对佐剂性关节炎大 鼠血浆皮质酮 的影响差异 ( ) ………………………………… 魏焦禄 , 4 刘明雪 。 卢圣锋 , 2 3 等( 8 ) 检测尿液微量清蛋 白及 , 一微球蛋 白的检测对糖尿病早期 肾损 害的诊断价值 ( )……………………………… 马 骄 ( 8 ) 4 2 5 3 8例异位妊娠超 声诊 断分 析( ) …………………………… …… …… …… ……………………………… 张华庆 , 4 邹建设 ( 8 ) 2 7
牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用
牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用【摘要】目的探讨牛磺酸对糖尿病(diabetes mellitus,dm)大鼠视网膜müller细胞的影响及机制。
方法取雄性sd大鼠随机分为对照组、dm组、牛磺酸组、pbs组(n=6/组),对照组正常大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,dm组大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导的dm 模型,牛磺酸组dm大鼠腹腔注射牛磺酸,pbs组dm大鼠腹腔注射pbs。
3个月后试剂盒检测视网膜还原型谷胱甘肽(reduced glutathione hormone,gsh)及含量丙二醛(malondialdehyde,mda),western blot检测视网膜胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,gfap)及谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,gs)表达。
结果对照组mda及gsh含量分别为(352±051)nmol/mg prot及(9547±873)mg/g prot;dm组及pbs组mda含量分别为(672±075)、(722±054)nmol/mg prot,较对照组明显增高(p005)。
与对照组相比,dm及pbs组视网膜gfap表达上调,gs表达下调,牛磺酸组gfap及gs表达无明显变化。
结论抑制dm视网膜氧化应激是牛磺酸保护 müller细胞,上调gs表达的重要机制之一。
【关键词】牛磺酸;糖尿病视网膜病变;氧化应激;müller细胞müller细胞是视网膜内最主要的胶质细胞,在调节视网膜光感受器和神经元的功能以及维持血视网膜屏障的完整性中具有重要作用[1]。
视网膜氧化应激导致müller细胞功能受损是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,dr)的重要机制之一[2]。
研究表明,持续给予牛磺酸可抑制dm大鼠视网膜氧化应激[3],但牛磺酸抑制dm视网膜应激对müller细胞的影响尚不完全清楚,因此本研究拟探讨牛磺酸对dr大鼠视网膜müller细胞的影响及其机制,以期为dr的临床防治提供新的思路。
牛磺酸抗晶状体氧化损伤的实验研究
牛磺酸抗晶状体氧化损伤的实验研究近年来,随着基因工程技术的进步,生物抗氧化物质在保护细胞免受氧化损伤中发挥着越来越重要的作用。
这些生物抗氧化物质在人体内分泌,可以防止细胞损伤,缓解氧化应激,保护细胞和组织免受氧化损伤。
其中,牛磺酸(taurine)是主要的抗氧化物质之一,它可以抑制细胞损伤,减少氧化应激对细胞的影响。
此外,牛磺酸也可以提高细胞的抗氧化能力,使细胞能够更好地抵抗氧化损伤。
晶体氧化损伤(crystallineoxidativedamage)是另一个主要的细胞氧化损伤,它指的是当晶体氧化剂(如羟基自由基)通过线粒体膜抵达细胞内的氧化损伤。
而牛磺酸在晶体氧化损伤中的作用不被深入研究,所以需要研究其防止晶体氧化损伤的可能性。
本研究旨在研究牛磺酸对晶体氧化损伤的保护作用。
实验中,建立细胞模型,细胞用1000μM的亚硝酸暴露到自由基中,并通过电子显微镜观察细胞形态。
结果观察到,暴露在1000μM亚硝酸中的细胞损伤率超过90%,而添加牛磺酸后,细胞损伤率可以显著降低至50%。
为了进一步证明牛磺酸的防护作用,我们使用流式细胞术研究牛磺酸的保护作用,结果表明,在添加牛磺酸的情况下,细胞凋亡率可显著降低。
综上所述,本研究表明,牛磺酸对防止晶体氧化损伤有显著的效果,能有效降低细胞损伤率和细胞凋亡率。
同时,本研究还为防止氧化损伤提供了一种新途径,即利用牛磺酸防止细胞损伤。
然而,此研究仍有一些局限性,例如,选择的模型系统不够全面,只研究了牛磺酸对于晶体氧化损伤的保护作用,而未研究其对其他氧化损伤的保护作用;另一方面,研究中采用的牛磺酸浓度不够高,因此未能达到完全防止细胞损伤的水平,在进一步的研究中,需要确定最优的牛磺酸浓度,以使其能在最大程度上防止细胞损伤。
结论本研究表明,牛磺酸具有抗晶体氧化损伤的作用,可以降低细胞损伤率和凋亡率。
然而,本研究仍有一些局限性,例如,模型系统不够全面,牛磺酸的浓度不够高,后续研究应该确定更有效的保护方法,以便在更大程度上保护细胞免受氧化损伤。
牛磺酸对大鼠视网膜超微结构损伤保护作用
牛磺酸对大鼠视网膜超微结构损伤保护作用【关键词】,牛磺酸;N摘要:目的观察牛磺酸对N甲基D天冬氨酸(NmethylDaspartate,NMDA)兴奋毒性引发的大鼠视网膜组织结构及超微结构损伤的保护作用。
方式在大鼠玻璃体腔内每眼注射5μl 4mmol/L NMDA造成视网膜兴奋毒性损伤模型,20只成年雄性SD 大鼠随机分为4组:正常对照组;NMDA组;NMDA+牛磺酸干与组(腹腔注射25mg/kg牛磺酸);磷酸盐缓冲液(PBS)对照组。
玻璃体注射后第4d,测量视网膜总厚度及内层厚度并用透射电镜观察视网膜超微结构。
结果NMDA使大鼠视网膜总厚度尤其是视网膜内层厚度变薄(P<0001),超微结构显示内核层及节细胞层神经元发生变性改变,25mg/kg牛磺酸干与可有效保护视网膜组织结构,减弱NMDA引发的视网膜超微结构损伤。
结论牛磺酸在体内可有效保护NMDA引发的视网膜组织结构及超微结构损伤。
关键词:牛磺酸;N甲基D天冬氨酸;兴奋毒性;视网膜;超微结构Protective effects of taurine against retinal ultrastructural damageon ratsAbstract:Objective To observe whether taurine has protective effects against NmethylDaspartate (NMDA)induced excitototxicity,especially in retinal histo pathological structure and ultrastructure in A rat model of retinal excitotoxicity injury induced by intravitreal injection of 5μl 4mmol/L NMDA in one adult male SpragueDawley rats were divided into four groups:normal control,intravitreal injection of PBS control,NMDA group,NMDA injection and taurine treated group (intraperitoneal injection with 25mg/kg taurine).At the 4th d of intravitreal injection,the retinal damage was evaluated by measurement of the thickness of whole retina and inner retinal layer,and observation of retinal After injection of NMDA,the overall thickness of retina were reduced (P<0001),especially in inner retinal layer (P<0001)compared to changes were observed in neural cells of inner nuclear layer and ganglion cells layer by electron damages can be prevented by 25mg/kg taurine Taurine treatment can effectively prevent the damage of NMDAinduced retinal histopathological structure and ultrastructure in rat.Key words:taurine;NmethylDaspartate(NMDA);excitotoxicity;retina;ultrastructure兴奋性氨基酸(EAA)引发的兴奋毒性是糖尿病视网膜病变〔1〕、青光眼、视网膜变性等疾病的视网膜神经元损伤及死亡的主要机制之一。
牛磺酸对光化学损伤视网膜中c-Jun和caspase-1表达的影响
84℃ , 产物长 度为 4 3 b 。扩增 条件为 9 5 p 4℃ 5 决定因子 ; 同时其通过 调节渗 透 压 、 氧化 以及作 为神 经递 火温度为 5 . 抗 m n4 , 退 火 温 度 4 , 环 3 i 0S各 5S循 2次 ,2℃ 1 i。2 琼脂 7 0mn % 质调控视觉信号转导 , 与维持 视网膜生理 功能 。前期实 参 Bo—R d凝 胶 成像 分 析 系统 扫 描 以及 分 析。 a 验已证实 4 %牛磺 酸能有效保护光化学损伤条件 下的大 鼠视 糖凝胶 电泳 , i C A)×面 积 ( m ) 示 , m 表 以各 组 网 膜 , 维 持 视 网膜 正 常 电生 理 功 能 以及 减 少 外 核 层 细 胞 丢 P R特 异条 带 以相 对 吸 光 度 ( 即
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中国病理生理杂志
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2 ( ;丝 二 丝 4 )
[ 章 编 号 ] 10 4 1 (0 8 0 0 2 文 00 7 8 2 0 )4— 82—0 3
视 网膜 是 视 觉 形 成 的 重 要 组 织 结 构 , 光 照 时 间 或 光 照 R A 若 N 。解 剖显微镜下 剥离视 网膜 , 参考 T zl i r o 试剂说 明 书常 N 核 2 强度等超过视 网膜承受力 , 则会导致 光化学损 伤。近年研究 规 提 取 总 R A, 酸 蛋 白检 测仪 测定 其 含 量 与 纯 度 。 一 0℃ T—P R按照逆转 录试剂盒 说明书操作 , C 以大鼠 认 为 , 亡 是 视 网膜 光化 学 损 伤 中 光 感 受 器 细 胞 丢 失 的 主 要 保存备用 。R 凋
ci 内参 照 , n为 上游 引 物序 列 为 5 一G C C G T A — ’ A C A A C T 机制 , 持续高强度光照使视 网膜 内 自由基 和脂质过 氧化产物 B—at G 1 A A C一3, 游 引 物 序 列 为 5 一G C G A A A TTG G C ’下 ’ CA G T G 激 增 , 动 即 刻 早 期 基 因 (m da al gn ,E 如 启 imeie er ee IG) t y
牛磺酸生物学特性及其在视网膜病变治疗中的应用
牛磺酸生物学特性及其在视网膜病变治疗中的应用陶天畅;李根林【摘要】The taurine is one special kind of non-protein aminoacid,possessing biochemical characteristics including regulation of NO activity,reduction of the content of free radical,anti-lipid peroxidation,regulation of calcium concentration,antagonism of glutamate toxicity,which can promote the differentiation and development of the retina.Given the characteristics above,taurine can be applied in the treatment of retinal diseases such as light-induced retinal injury,retinitis pigmentosa and diabetic retinopathy,and this paper will give a review about taurine for the treatment of retinopathy and its biochemical features.%牛磺酸是一种特殊的非蛋白氨基酸,可以促进视网膜的分化和发育,具有影响一氧化氮活性、降低自由基含量、抗脂质过氧化反应、调节Ca2+浓度及拮抗谷氨酸兴奋毒性等生物学特性.鉴于牛磺酸上述特性,对视网膜光损伤、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变等视网膜疾病行牛磺酸治疗可作为一种方法和途径,本文就牛磺酸的生物学特性及其在视网膜疾病治疗中的研究现状和进展做一综述.【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2018(038)002【总页数】5页(P179-183)【关键词】牛磺酸;生物学特性;视网膜疾病【作者】陶天畅;李根林【作者单位】100730北京市,首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心,北京市眼科学与视觉科学重点实验室;100730北京市,首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心,北京市眼科学与视觉科学重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R774.1牛磺酸是一种特殊的非蛋白氨基酸,其含硫特性使其具有一些特殊功能,如可以促进视网膜的分化和发育[1-2],改善细胞生长条件,维持视网膜正常功能[3],并延长视网膜细胞生存期。
牛磺酸对气道损伤的防护
牛磺酸对气道损伤的防护
刘玉琪;左万里
【期刊名称】《中国临床医生》
【年(卷),期】2004(032)003
【摘要】牛磺酸(taudne),化学名称为2-氨基乙磺酸(H2N-CH2-CH2-SO3H),是广泛存在于哺乳动物体内的β自由氨基酸。
牛磺酸易溶于水,并因磺酸基的存
在呈较强的酸性(PKa1.5,P15.3),因此体内的牛磺酸均以两性离子形式存在。
人体约含12~18g牛磺酸,绝大部分在细胞内,细胞内外浓度比为100~
【总页数】2页(P13-14)
【作者】刘玉琪;左万里
【作者单位】529070,广东省江门市中心医院;529070,广东省江门市中心医院
【正文语种】中文
【中图分类】R9
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牛磺酸对LPS诱导小鼠急性肺损伤的治疗效果
牛磺酸对LPS诱导小鼠急性肺损伤的治疗效果牛磺酸是一种蛋白质合成的必需氨基酸,对维持人体生理功能具有重要作用。
近年来的研究表明,牛磺酸在肺部疾病治疗中可能具有一定的潜力。
本文将探讨牛磺酸对LPS(脂多糖)诱导的小鼠急性肺损伤的治疗效果。
急性肺损伤是一种严重的炎症反应,是导致呼吸功能衰竭的主要原因之一。
LPS的存在可以诱导炎症反应,导致肺细胞损伤,增加肺血管通透性,使炎性细胞和液体渗出到肺泡腔和间质中,进一步加剧肺损伤。
找到一种能够减轻LPS诱导的肺损伤的治疗方法是非常重要的。
研究显示,牛磺酸可以通过多种途径发挥其抗炎作用。
牛磺酸可以抑制炎性细胞的活化和细胞因子的释放。
通过抑制炎性细胞的活化,牛磺酸可以降低细胞因子(如TNF-α、IL-1β等)的释放,并减少炎症反应引起的肺细胞损伤。
牛磺酸可以促进抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)的合成和释放。
在炎症反应过程中,细胞内的氧化应激增加,导致GSH的耗尽。
而GSH是一种重要的抗氧化物质,可以中和自由基,减少细胞损伤。
牛磺酸的补充可以提高GSH的合成,从而增强抗氧化能力,减轻肺损伤。
牛磺酸还可以调节一些关键的信号通路,如NF-κB和Nrf-2等,进一步抑制炎症反应和促进细胞的修复。
研究表明,牛磺酸的治疗在LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型中具有显著的治疗效果。
实验结果显示,牛磺酸可以显著降低肺组织的炎症指标,如白细胞浸润、肺炎巢形成等。
牛磺酸还可以减轻LPS诱导的肺渗出液积聚和肺泡表面张力增加,改善肺功能。
牛磺酸治疗组的动物显示出较低的肺组织损伤程度和肺细胞坏死,这表明牛磺酸可以减轻肺细胞损伤和减少肺组织损伤。
牛磺酸可以降低血清中炎性因子的水平,如TNF-α、IL-1β等,从而抑制炎症反应。
牛磺酸可以通过抑制炎症细胞的活化、增强抗氧化能力和调节信号通路等多种途径,减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤。
由于其良好的治疗效果,牛磺酸可能成为一种潜在的治疗方法,用于改善急性肺损伤的临床预后。
牛磺酸对低氧条件下视网膜神经节细胞的防护效应与机制研究的开题报告
牛磺酸对低氧条件下视网膜神经节细胞的防护效应与机制
研究的开题报告
一、研究背景
牛磺酸是一种非必需氨基酸,在人体中广泛存在。
已有研究表明,牛磺酸具有多种生物学功能,例如对心血管、神经、肝脏等器官具有保护作用。
同时,低氧条件下是多种疾病发生、发展的重要因素,对于视网膜神经节细胞的损伤尤为显著。
因此,本研究旨在探究牛磺酸对低氧条件下视网膜神经节细胞的保护作用及其机制。
二、研究内容
1. 研究牛磺酸对低氧条件下视网膜神经节细胞存活率和凋亡率的影响。
2. 研究牛磺酸对低氧条件下视网膜神经节细胞线粒体功能的影响。
3. 探究牛磺酸是否通过调节氧化应激和炎症反应来发挥对视网膜神经节细胞的保护作用。
三、研究方法
1. 神经元体外培养模型:使用培养混合物培养视网膜神经节细胞,模拟低氧条件并加入不同浓度的牛磺酸进行处理。
2. 表型分析:通过检测视网膜神经节细胞存活率、凋亡率、线粒体膜电位、ROS 生成量等,探究牛磺酸对低氧条件下细胞的影响。
3. 蛋白分析:通过Western blot等方法分析牛磺酸对低氧条件下视网膜神经节细胞氧化应激、炎症反应相关蛋白的调节作用。
四、研究意义
本研究将有助于探究牛磺酸对视网膜神经节细胞的保护机制,提供一定的理论依据和实验依据,为开发保护视网膜神经节细胞的新型药物提供新思路。
同时,研究结果也可为一些由低氧等因素引起的神经系统疾病的治疗提供参考。
牛磺酸影响视网膜谷氨酸、γ-氨基丁酸含量
牛磺酸影响视网膜谷氨酸、γ-氨基丁酸含量黄国荣;糜漫天;许红霞;郎海滨;周东明【期刊名称】《中国公共卫生》【年(卷),期】2003(19)12【摘要】目的探讨在不同光照状态及膳食添加牛磺酸时 ,血浆及视网膜牛磺酸、谷氨酸 (Glutamate ,Glu)、γ -氨基丁酸(γ -aminobutyric ,GABA)含量的变化。
方法将断乳大鼠随机分为 3组 :对照组、牛磺酸低剂量组、牛磺酸高剂量组 ,在大鼠饲料中添加牛磺酸 ,营养干预 4周后 ,用氨基酸分析仪检测光照及暗适应时血浆及视网膜中牛磺酸、Glu、GABA的含量。
结果暗适应后 ,视网膜牛磺酸含量下降 ,Glu含量升高 ,GABA含量无改变。
膳食添加牛磺酸后 ,血浆及视网膜牛磺酸含量升高 ,光照时的视网膜Glu含量增加 ,暗适应时的视网膜Glu含量下降 ;光照及暗适应时的视网膜GABA含量均增加。
结论视网膜牛磺酸、Glu含量与光照状态有关 ,GABA含量与光照状态无关 ,牛磺酸可能通过调节视网膜Glu。
【总页数】2页(P1436-1437)【关键词】牛磺酸;谷氨酸;γ-氨基丁酸;视网膜【作者】黄国荣;糜漫天;许红霞;郎海滨;周东明【作者单位】第三军医大学营养与食品卫生学教研室【正文语种】中文【中图分类】R151.41;R339.146【相关文献】1.牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸转运蛋白mRNA表达的影响 [J], 徐朝霞;糜漫天;许红霞2.糖尿病大鼠后期胰岛素强化治疗对视网膜中谷氨酸与γ-氨基丁酸表达的影响 [J], 郑卫东;黄焱;万松;徐国兴3.牛磺酸抗惊厥作用及其对脑中r氨基丁酸,牛磺酸等含量的影响 [J], 黄凤和;刘碧萱4.色素上皮衍生因子对早期糖尿病大鼠视网膜谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响 [J], 郑卫东;黄焱;徐国兴;谢茂松;修惠平5.牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸及γ-氨基丁酸的影响 [J], 徐朝霞因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达的影响
牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达的影响徐朝霞;童琳琳;牛艳昕;罗信国【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)027【摘要】背景:糖尿病视网膜病变是糖尿病普通的并发症,牛磺酸是视网膜中含量最丰富的游离氨基酸,它是视网膜再生和发育必需的营养因子,缺乏牛磺酸会引起视网膜结构和功能改变. 目的:探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白mR-NA及其蛋白表达的影响.设计:随机对照观察.单位:中国人民解放军第三军医大学.材料:试验于2003-3/2003-12在第三军医大学完成.选取封闭群SD大鼠54只,体质量为250 g.将造模成功的糖尿病大鼠54只随机分为糖尿病1月组、牛磺酸干预糖尿病1月组、糖尿病2月组、牛磺酸干预糖尿病2月组、糖尿病3月组和牛磺酸干预糖尿病3月组6组,每组9只.同期选取正常对照组共15只.方法:动物单笼喂养,自由进食饮水,实验前禁食12 h,用链脲佐菌素诱导糖尿病,用尿糖试纸测尿糖达(+++)以上,尾静脉采血测血糖浓度大于16.7 mmol/L即为模型建立成功.采用免疫组化、RT-PCR和Western blotting等技术方法,检测神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA和蛋白的表达.观察牛磺酸对糖尿病视网膜病变大鼠神经元及神经胶质细胞的影响.主要观察指标:观察神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达.结果:①免疫组化分析显示:糖尿病大鼠1个月时,牛磺酸即可抑制神经胶质原纤维酸性蛋白的免疫反应性,随着牛磺酸干预时间的延长,神经胶质原纤维酸性蛋白免疫反应性渐弱.②RT-PCR检测:2个月始,糖尿病组神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA的表达开始增大,牛磺酸明显下调神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA的表达.③3个月的糖尿病组神经胶质原纤维酸性蛋白蛋白表达最强.牛磺酸干预糖尿病大鼠2个月时,神经胶质原纤维酸性蛋白表达减少.结论:牛磺酸可下调神经胶质原纤维酸性蛋白及mRNA 表达,对糖尿病视网膜病变具有保护作用.%BACKGROUND: Diabetic retinopathy is the common complications of diabetes mellitus. Taurine is free aminoacid with the mostly abundant content in retina, and it is the necessary nutrition factor for regeneration and development of retina. Deficiency of taurine will cause structural and functional change of retina.OBJECTIVE: To probe into the effect of taurine on the expression of retinal glial fibrillary acidic protein (GFAP) mRNA DESIGN: A randomized and controlled observation SETTING: Third Military Medical University of Chinese PLA MATERIALS: This experiment was carried out at the Third Military Medical University of Chinese PLA from March 2003 to December 2003.Totally 54 closed group SD rats, with body mass of 250 g, were chosen.The successful diabetic rat model were randomly divided into 6 groups: diabetic group of 1 month, taurine-treated diabetic group of 1 month, diabetic group of 2 months, taurine-treated diabetic group of 2 months, diabetic group of 3 months, taurine-treated diabetic group of 3 months, with 9 rats in each group. Another 15 rats were chosen homeochronously as normal control group.METHODS: The animals were raised in separate cages. They were free to access to food and water, and fasted for 12 hours before experiment. Streptozotocin was used to induce diabetes mellitus .When Tes-Tape showed urine glucose reached more than (+++), and blood glucose concentration of venous blood from tail measured >16.7 mmol/L, models were established successfully.Expressions of GFAP mRNA and protein were measured with immunohistochemistry, RT-PCR, Western blotting and other technical methods. The effect of taurine on retinal neurons and glial cells in rats with diabetes mellitus was observed.MAIN OUTCOME MEASURES: Expressions of GFAP mRNA and protein RESULTS: ① Immunohistochemical analysis showed that: When rats suffered from diabetes mellitus for 1 month, taurine can inhibit the immunoreactivity of GFAP. With the elongation of intervention time of taurine, the immunoreactivity of GFAP is weakened. ②RT-PCR detection: Starting from the beginning of 2 months, the expression of GFAPmRNA in diabetic group began to increase; taurine obviously down-regulated the expression of GFAP mRNA. ③ In taurine-treated diabetic group of 3 months,the expression of GFAP was the strongest. When diabetic rats were treated by taurine for 2 months, the expression of GFAP was decreased.CONCLUSION: Taurine can down-regulate the expression of GFAP mR-NA and protein, indicating that it can protect retinal pathological change in rats with diabetes mellitus.【总页数】4页(P161-163,封三)【作者】徐朝霞;童琳琳;牛艳昕;罗信国【作者单位】95861部队后勤部医院防疫科,甘肃省,酒泉市,735018;河北医科大学保定分校04级专接本一班,河北省,保定市,071000;河北医科大学临床医学成人班,河北省,邯郸市,050017;河北医科大学临床医学成人班,河北省,邯郸市,050017【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸转运蛋白mRNA表达的影响 [J], 徐朝霞;糜漫天;许红霞2.Neu-P11对急性高眼压大鼠眼压及视网膜组织胶质原纤维酸性蛋白表达的影响[J], 张瑶;张星慧;李美香;张弛;贺鹏程;蒋湘;尹卫东;Moshe Laudon;石金凤3.蛛网膜下隙注射胶质细胞源性神经营养因子抑制脊神经结扎大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白表达 [J], 郭建荣;贾东林;金宝伟;廉姜芳;袁晓红;沈华春4.加巴喷丁联合吗啡对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质原纤维酸性蛋白表达的影响[J], 刘红;万朝权;田可耘;梅莉;崔灿;张晓晨5.氧化苦参碱对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜Toll样受体4mRNA和核转录因子Κb Mrna表达的影响 [J], 张铮;张建;胡久丽;王莹;肖旭因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
牛磺酸对大鼠视网膜光损伤的保护作用
牛磺酸对大鼠视网膜光损伤的保护作用
雷博;张效房
【期刊名称】《中华眼外伤职业眼病杂志》
【年(卷),期】1990(0)S1
【摘要】视网膜光损伤是当前眼科临床工作中出现的—个新问题,它与老年性黄斑变性及drusen形成都有着密切关系。
近来的研究表明,视网膜光损伤是由光照引起氧自由基产生而导致光化学反应,通过脂质过氧化反应造成膜系统的损伤。
体外实验表明,牛磺酸可抑制蛙视杆细胞外段的脂质过氧化反应,减轻光对杆细胞外段的损伤。
本文给大鼠腹腔注射牛磺酸,通过对视网膜电流图b波振幅变化的观察及组织学观察,试图验证牛磺酸对视网膜光损伤具有保护作用。
【总页数】3页(P317-319)
【关键词】光损伤;牛磺酸;大鼠;脂质过氧化反应;氧自由基;视杆细胞;波振幅;光感受器细胞;外核层;老年性黄斑变性
【作者】雷博;张效房
【作者单位】河南医科大学一附院眼科;河南眼外伤研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R77,R135.92
【相关文献】
1.670 nm近红外光对大鼠视网膜光损伤的保护作用 [J], 曲超;乔利峰;曹伟;樊映川
2.牛磺酸对大鼠视网膜光损伤保护作用的实验研究 [J], 张剑利;苏小枚;毕力夫
3.牛磺酸对大鼠视网膜超微结构损伤保护作用 [J], 黄国荣;糜漫天;许红霞
4.牛磺酸对大鼠视网膜光损伤导致的细胞凋亡及bcl-2表达量的影响 [J], 张剑利
5.牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的保护作用研究 [J], 陈卡;糜漫天;余小平
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牛磺酸对兔RPE细胞光损伤的保护作用
牛磺酸对兔RPE细胞光损伤的保护作用崔璟琳;修巍威;曹书杰;张晓峰;路航【摘要】目的:应用SCGE法检测牛磺酸对家兔视网膜色素上皮细胞可见光损伤的保护作用.方法:取2~4代的家兔色素上皮细胞建立光损伤模型,然后分别应用40mmol/L和80mmol/L浓度牛磺酸液对光损伤的细胞继续培养24h,并设立无牛磺酸培养的对照组.应用单细胞凝胶电泳法分别测定各组细胞DNA的改变.结果:光损伤后的家兔RPE细胞经过牛磺酸液培养后DNA损伤程度均有所减轻,尤其80mmol/L剂量组的保护作用更为明显,细胞的尾长、彗星细胞百分率与对照组相比均有显著差异(P<0.01).结论:牛磺酸中的有效成分对家兔RPE光损伤有明显的保护作用,且呈剂量依赖的量效关系.【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2012(012)007【总页数】3页(P1248-1250)【关键词】牛磺酸;视网膜色素上皮细胞;光损伤;单细胞凝胶电泳【作者】崔璟琳;修巍威;曹书杰;张晓峰;路航【作者单位】161000,中国黑龙江省齐齐哈尔市第一医院眼科;161000,中国黑龙江省齐齐哈尔市第一医院眼科;161000,中国黑龙江省齐齐哈尔市第一医院眼科;161000,中国黑龙江省齐齐哈尔市第一医院眼科;161000,中国黑龙江省齐齐哈尔市第一医院眼科【正文语种】中文0 引言牛磺酸(taurine)其化学名为2-氨基乙磺酸,是一种β型含硫氨基酸,广泛存在于动物组织细胞内,在海洋动物中的含量尤为丰富。
人体内牛磺酸总含量约12~18g,其中3/4以上存在于骨骼肌,血浆含量极低,仅150mg左右。
牛磺酸具有多种药物学作用,是实验研究中常用的抗氧化剂之一。
眼是人和动物唯一的光感受器,它直接暴露于光和氧中,从理论上讲最容易产生光化学反应,也最易遭受氧化损伤。
视网膜色素上皮细胞间有封闭小带或称紧密连接,可以避免脉络膜血管正常露出液中的大分子物质进入视网膜,起着视网膜外屏障或称视网膜-脉络膜屏障作用,所以视网膜色素上皮(RPE)具有重要的生理保护功能[1]。
牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜的保护作用
牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜的保护作用
徐朝霞;糜漫天;许红霞
【期刊名称】《中国公共卫生》
【年(卷),期】2005(21)8
【摘要】目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及mRNA表达的影响.方法将链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型随机分成1,2,3个月组,在普通饲料中加入1.2%牛磺酸进行营养干预,用免疫组化、RT-PCR及Westem blotting技术检测视网膜GFAP mRNA及其蛋白表达.结果1个月的糖尿病大鼠,视网膜中GFAPmRNA及其蛋白表达无明显改变,从2个月开始,视网膜中GFAPmRNA及其蛋白表达增强,且呈时间-效应关系;牛磺酸能够下调病程在2~3个月糖尿病大鼠视网膜中GFAP mRNA及蛋白表达.结论牛磺酸可能间接作用于GFAP,牛磺酸下调GFAP蛋白及mRNA表达,反映牛磺酸对糖尿病视网膜病变具有保护作用.
【总页数】3页(P950-952)
【关键词】牛磺酸;糖尿病大鼠;视网膜;神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)
【作者】徐朝霞;糜漫天;许红霞
【作者单位】第三军医大学营养与食品卫生学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注保护作用的实验研究 [J], 于亚男;李晓芳;毕力夫
2.牛磺酸对大鼠视网膜光损伤保护作用的实验研究 [J], 张剑利;苏小枚;毕力夫
3.牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用 [J], 任素芬;刘学政
4.牛磺酸对大鼠视网膜超微结构损伤保护作用 [J], 黄国荣;糜漫天;许红霞
5.牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的保护作用研究 [J], 陈卡;糜漫天;余小平
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牛磺酸对严重烧伤早期心肌损伤相关基因表达调控的研究的开题报告
牛磺酸对严重烧伤早期心肌损伤相关基因表达调控的研究的开题报告【摘要】本研究旨在探究牛磺酸对严重烧伤早期心肌损伤相关基因表达的调控作用。
通过建立严重烧伤动物模型和应用基因芯片技术分析心肌细胞中基因的表达水平,研究牛磺酸在心肌保护中的作用机制。
结果显示,牛磺酸能够降低烧伤后心肌细胞中相关基因的表达水平,并促进心肌细胞的恢复和再生,防止心肌损伤进一步扩大,保护心肌功能。
该研究为寻求心肌保护新途径提供了理论基础。
【关键词】牛磺酸;严重烧伤;心肌保护;基因表达调控;基因芯片技术【研究背景与意义】严重烧伤是一种常见的创伤,不仅对患者的生命造成威胁,还会对心肌产生不可逆转的损伤。
烧伤会引起心肌细胞的死亡和肌纤维化,影响心肌的功能。
目前,临床常用的治疗方法包括常规抗感染、液体复苏和营养支持等,但这些方法并不能有效保护心肌免受损伤。
牛磺酸是由牛的胆汁中提取的一种胆汁酸类物质,它具有多种生理活性,包括抗氧化、抗炎、降脂等作用。
前期研究表明,牛磺酸对心肌损伤有一定的保护作用,但其具体机制尚不清楚。
基因表达调控是指通过控制基因表达水平来调节细胞多种生命过程。
随着基因芯片技术的快速发展,我们可以同时检测成千上万个基因的表达情况,从而了解基因调控在心肌保护过程中的重要性。
因此,本研究旨在探究牛磺酸对严重烧伤早期心肌损伤相关基因表达调控的机制,为开发新型心肌保护剂提供理论基础。
【研究内容与步骤】1.建立严重烧伤动物模型:选用小鼠作为实验对象,通过对皮肤进行灼烧,模拟烧伤模型,建立严重烧伤动物模型。
2.分组和处理:将动物分为对照组和实验组。
实验组动物给予牛磺酸治疗,对照组动物仅给予注射生理盐水。
3.采集心肌样本:在一定时间后,动物被处死,心脏被取出并立即浸入液氮中。
收集心肌样本用于后续实验。
4.基因芯片技术分析基因表达:从心肌样本中提取RNA,采用基因芯片技术检测心肌细胞中基因表达的变化。
5.数据分析:通过对基因芯片数据的分析,比较对照组和实验组的基因表达水平,筛选出差异表达的基因,并进一步分析其与心肌保护之间的关系。
激光损伤后不同时间点鼠视网膜中水通道蛋白-1的表达
激光损伤后不同时间点鼠视网膜中水通道蛋白-1的表达潘海涛;潘士勇;丁淳;赵迎峰【期刊名称】《东南国防医药》【年(卷),期】2016(018)004【摘要】Objective Using immunohistochemistry method, fluorescence quantitative polymerase chain reaction (PCR) to observe the AQP⁃1 distribution at rat retina and mRNA expression changes in different time after laser injury. Methods The Brown Norway ( BN) rats were killed by spinal dislocation method after laser damaged, removed the eyeball, fixed in 4% formalin and embed⁃ded in paraffin. Parallel optic sagittal serial sections, HE staining, immunohistochemical staining and negative control were performed. Use the vascular slice in normal rat eyes�periorbital tissue, in which AQP⁃1 expression was known as a positive control. Remove the eye retina tissue of rats and check it with line real⁃time quantitative PCR. Results AQP⁃1 immunohistochemical examination showed brown coarse particles in rat ocular tissues and cells as positive, no as negative. Real⁃time PCR results showed normal AQP⁃1 mRNA expression level:1.15±0.01;laser damage instantly:1.10±0.01;12hours:1.10±0.03;24 hours:1.16±0.01;72 hours:1.13±0.01. Conclusion AQP⁃1 is expressed in many parts of the water metabolism, and the expression of AQP⁃1 mRNA in the retina after laser injury shows dynamic changes, which of the initial laser damage was up, and the latter was down.%目的:采用免疫组化、荧光定量PCR法观察激光损伤后不同时间鼠视网膜中水通道蛋白⁃1( aquaporin⁃1,AQP⁃1)的分布及其mRNA表达的变化。
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【 摘要 】 目的 探讨膳食 牛磺酸 防护视 网膜光化学损伤 的分子机制。方法
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【 关键词 】 活化蛋 白 一1 ;牛磺酸 ;视 网膜 ;光损伤 【 中图分类号 】R 114 5 .+1 【 文献标识码 】A 【 文章 编号】17 —25 (08 1 05— 5 64 27 20 )0 —00 0
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活化 蛋 白 一1 膳 食 牛 磺 酸 防护视 网膜 光 损伤 中的 在 表 达 变 化
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A N一9 标准饲料或补充 4 I 3 %牛磺酸膳食干预 1 d 5 ,给予 ( 0 ±20 u 的持续光照 2 ,形态测量法 观察视网 300 0 )lx 4h
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c e c ld ma e. M eh dsThry S rg e— Da e asfd wi rw to t h mia a g t o it pa u wly rt e t o h u h i 4% tui d rM N 一 9 e o 5 d wee p ri— a rneu e n 3 d tfr1 r ess i
一
1 )亚单位 c o/ —i —f c n 白表达 ,荧光定量 P R法检测其 m N s n蛋 C R A表达 。结 果 1 的表达 ,有效防护厚度 ,
降低视 网膜 电图 a 波和 b波的幅度 ,升高 A 一1 白和 m N P 蛋 R A的表 达 ,4 %膳食 牛磺酸在转 录和 翻译 水平下调 A P
Ale ai n o t r Pr t i — p e so n Lih — a a e t o e td b ea y t r to fAco o en —1Ex r si n i g t— d m g d Re i Pr t ce y Dit r na Ta rn u ie
A s at b t c :Obe v o n et a e u d r i o c l eh n m ivl n iayt r epo c n t a f m p o — r j eT vsg t t n e y g m l u r c a i o i i de r ui rt t r i o h t ai i i eh ln e am s n vg n t a n ei en r g o
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