ADA与_GT检测在鉴别梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸的应用

Chin J Hemorh.2008;18(2)
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腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）是腺苷酸分解代谢的重要酶之一，主要催化腺嘌呤核苷和腺嘌呤脱氧核糖脱氨生成次黄嘌呤苷和氨，直接或间接影响核酸及能量代谢。

目前，主要用于胸腹水良恶性的鉴别。

血清中的ＡＤＡ主要来自肝脏，肝细胞损伤或膜通透性增强，均可使血清ＡＤＡ活性增高。

γ－谷氨酰基转移酶（γ－ＧＴ）存在肾、胰、肝、脾和小肠组织中，以肾含量最高，血清中γ－ＧＴ主要来自肝脏，胎肝和肝癌组织具有高度组织特异性。

国内外诸多报道ＡＤＡ、γ－ＧＴ均是反映肝损伤的敏感指标
［１，２］。

本文选择１３０例梗阻性
黄疸、９７例肝细胞性黄疸患者和１００名健康体检者，测定ＡＤＡ与γ－ＧＴ，探讨ＡＤＡ与γ－ＧＴ联合检测在鉴别诊断梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸患者中的应用价值，报告如下。

１ 资料与方法
１．１ 病例选择 临床诊断参照２０００年全国病毒性肝炎学会议修订方案。

梗阻性黄疸组：我院消化内科住院患者１３０例，其中胆石症１１６例、胰头癌５例、腹部肿瘤９例，其中男性７８例，女性５２例；年龄３３￣６７岁，平均５０岁。

肝细胞性黄疸组：我院传染科住院患者９７例，其中男性５６例，女性４１例，年龄１９￣５６岁，平均３７．５岁。

正常对照组：本院健康体检者１００名，其中男性４６名，女性５４名，年龄２６￣４３岁，平均年龄３４．５岁。

１．２ 仪器试剂和方法 日立７０６０型全自动生化分析仪，晨空腹抽血分离血清，采用速率法立即测定ＡＤＡ与γ－ＧＴ。

ＡＤＡ试剂由上海执诚生物技术有限公司提供，γ－ＧＴ由上海申索佑福医学诊断用品有限公司提供。

ＡＤＡ与γ－ＧＴ检测在鉴别梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸的应用
盛学清，向长春
（江苏省昆山市第二人民医院，江苏昆山 ２１５３００）
摘要：目的 探讨腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）与γ－谷氨酰基转移酶（γ－ＧＴ）联合检测对鉴别梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸的价值。

方法 采用速率法测定１３０例梗阻性黄疸和９７例肝细胞性黄疸患者以及１００名健康体检者血清ＡＤＡ与γ－ＧＴ。

结果 梗阻性黄疸组ＡＤＡ　１２．０±４．８，γ－ＧＴ　１６２．０±９７．２，肝细胞性黄疸组５８．３±２３．３和１３８．９±８３．３；正常对照组９．１±３．６和２２．２±１３．３。

方差分析各组均数差别非常显著（Ｐ＜０．０１）。

两组均数分别与对照组比较，ＡＤＡ梗阻性黄疸组差别显著（Ｐ＜０．０５）；肝细胞性黄疸组差别非常显著（Ｐ＜０．０１）；γ－ＧＴ　２组差别均非常显著（Ｐ＜０．０１）。

正常参考值ＡＤＡ：４￣１８Ｕ／Ｌ，γ－ＧＴ：０￣５０Ｕ／Ｌ；以上限为阳性界值，ＡＤＡ和γ－ＧＴ对２组疾病特异性和阳性预测值均为１００％；ＡＤＡ对２组疾病的敏感性分别为１１．５％和９６．９％，Ｐ＜０．００１；阴性预测值为４６．５％和９６．２％，Ｐ＜０．００１。

γ－ＧＴ敏感性分别为９６．９％和８６．６％，Ｐ＜０．０１；阴性预测值为９６．２％和８８．５％，Ｐ＜０．０５；表明ＡＤＡ和γ－ＧＴ测定在疾病组间差异显著，梗阻性黄疸组ＡＤＡ活力增高率明显低于肝细性黄疸组，而γ－ＧＴ增高率明显高于后者。

结论 ＡＤＡ正常／轻度增高γ－ＧＴ显著增高为梗阻性黄疸，两项指标均增高为肝细胞性黄疸。

关键词：腺苷脱氨酶；γ－谷氨酰基转移酶；黄疸
中图法分类号：Ｒ４４６．１１２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００９－８８１Ｘ（２００８）０２－０２７８－０２收稿日期：２００８－０２－２２ 作者简介：盛学清（１９７７－），男，江苏昆山人，医学学士，主管检验师，研究方向：实验诊断。

１．３　统计学处理　各组数据以ｘ±ｓ表示，各组均数间比较采用方差分析。

以正常值上限为阳性界值，统计２项测定对２种疾病诊断的特异性、阳性预测值、敏感性和阴性预测值，率的比较采用χ２检验。

２ 结果
各组ＡＤＡ与γ－ＧＴ测定结果见表１。

各组均数间的差别非常显著（Ｐ＜０．０１）。

进一步将各组均数分别与正常对照组比较，ＡＤＡ梗阻性黄疸组差别显著（Ｐ＜０．０５）；肝细胞性黄疸组差别非常显著（Ｐ＜０．０１）；γ－ＧＴ２组差别均非常显著（Ｐ＜０．０１）。

表明２疾病组ＡＤＡ与γ－ＧＴ活力升高均有诊断意义。

表１　各组ＡＤＡ与γ－ＧＴ测定结果（ｘ±ｓ）
组别 例数 ＡＤＡ（Ｕ／Ｌ） γ－ＧＴ（Ｕ／Ｌ）正常对照组 １００ ９．１±３．６ ２２．２±１３．３梗阻性黄疸组 １３０ １２．０±４．８ １６２．０±９７．２肝细胞性黄疸组 ９７ ５８．３±２３．３ １３８．９±８３．３
正常参考值ＡＤＡ：４￣１８Ｕ／Ｌ；γ－ＧＴ：０￣５０Ｕ／Ｌ；以上限为阳性界值，统计对２种疾病诊断的特异性、阳性预测值、敏感性和阴性预测值。

ＡＤＡ和γ－ＧＴ对２组疾病的特异性和阳性预测值均为１００％；ＡＤＡ对２组疾病的敏感性分别为１１．５％和９６．９％，P <0.001；阴性预测值为４６．５％和９６．２％，P <0.001。

表明ＡＤＡ测定在疾病组间差异非常显著，梗阻性黄疸组ＡＤＡ活力增高率明显低于肝细性黄疸组。

γ－ＧＴ敏感性分别为９６．９％和８６．６％，P <0.01；阴性预测值为９６．２％和８８．５％，Ｐ＜０．０５；表明γ－ＧＴ测定在疾病组间也有显著差异，梗阻性黄疸组γ－ＧＴ活力增高率高于肝细性黄疸组。

中国血液流变学杂志．2008;18(2)２７９
ＡＤＡ正常／轻度增高γ－ＧＴ显著增高为梗阻性黄疸，两项指标均增高为肝细胞性黄疸。

３ 讨论
判断肝细胞损伤最常用的指标是血清酶活性测定，而临床常用的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ因组织分布广泛，缺乏特异性。

ＡＤＡ是嘌呤核苷酸代谢的关键酶，当肝细胞受到损害坏死或膜通透性增高时，肝细胞内ＡＤＡ释放入血引起血清ＡＤＡ升高，因此检测血清ＡＤＡ可反映肝细胞的实质性损害，许多国内外研究指出，ＡＤＡ是肝损伤的敏感指标［３］。

黄疸是血清中胆红素升高使皮肤黏膜和巩膜发黄的症状和体征，分为溶血性黄疸、梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸。

梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸鉴别有一定困难。

胆汁淤积诱导γ－ＧＴ合成，肝胆疾病时血清中γ－ＧＴ升高明显，故γ－ＧＴ主要用于肝胆疾病诊断。

有报道同正常对照组相比，γ－ＧＴ在急性肝炎组明显升高，有显著差异（Ｐ＜０．０５），在肝硬化组有非常显著差异（Ｐ＜０．０１）［４］。

本文Ｆ检验结果表明ＡＤＡ与γ－ＧＴ活力升高对梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸均有诊断意义。

表１数据表明，与正常对照组比较，ＡＤＡ活性在梗阻性黄疸时正常／轻度增高，肝细胞性黄疸时明显增高。

γ－ＧＴ无论梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸均明显增高。

表明ＡＤＡ正常／轻度增高γ－ＧＴ显著增高为梗阻性黄疸，两项指标均显著增高为肝细性黄疸。

ＡＤＡ和γ－ＧＴ联合检测有助于鉴别梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸。

本文结果表明，以正常参考值上限为阳性界值，ＡＤＡ和γ－ＧＴ对梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸均有１００％特异性和阳性预测值。

梗阻性黄疸时ＡＤＡ敏感性和阴性预测值较低，γ－ＧＴ比ＡＤＡ更为敏感。

肝细性黄疸时ＡＤＡ比γ－ＧＴ更为敏感。

根据以上分析，可以认为联合检测ＡＤＡ和γ－ＧＴ的诊断效率对梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸的鉴别有临床应用价值。

参考文献
［１］ 覃运荣，周　琴，张　连．肝炎患者血清ＡＤＡ与肝功酶谱的关系分析［Ｊ］．中国实验诊断学，２００７，１１（５）：６６９￣６７０．
［２］ Ｂｕｒｇｅｓｓ　ＬＪ，Ｒｅｕｔｅｒ　Ｈ，Ｃａｒｓｔｅｎｓ　ＭＥ，ｅｔ　ａｌ．Ｔｈｅ　ｕｓｅ　ｏｆ　ａｄｅｎｏｓｉｎｅｄｅａｍｉｎａｓｅ　ａｎｄ　ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－ｇａｍｍａ　ａｓ　ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ　ｔｏｏｌ　ｆｏｒ　ｔｕｂｅｒ－ｃｕｌｏｕｓ　ｐｅｒｉｃａｒｄｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，２００２，１２２（３）：９００￣９０５．
［３］ 董守池，李 鸿，李继红，等．１９３例肝胆疾病患者血清ＡＤＡ和肝脏常规酶学指标联合检测结果分析［Ｊ］．山东医药，２００６，４６（１７）：７６．
［４］ 李健斋，张秀明．现代临床生化检验学［Ｍ］．北京：人民军医出版社，２００１．１０７４￣１０８６．
（上接第２２９页）
３ 讨论
糖尿病与动脉粥样硬化关系密切，并能加速其进展，是强有力的、独立的预测冠心病的指标［１］。

Ｆｒａｍｉｎｇｈａｍ［２］研究表明，糖尿病患者比非糖尿病患者多４倍的额外心血管危险因素。

最近美国心脏学会也提出：糖尿病是心血管疾病。

临床症状上，合并２型糖尿病的冠心病患者多不典型，表现为上腹痛、右肩痛、颈喉部痛、心悸，并有较多患者无任何症状，这些可能与糖尿病的自主神经功能障碍和交感性心脏去神经化有关［３］。

对于症状不典型者，临床医生应引起重视。

血脂异常是冠心病的主要危险因素。

糖尿病易引起血脂异常，包括脂蛋白数量和质量的异常及脂蛋白代谢的紊乱，高甘油三酯血症最常见［４］，此与氧化脂蛋白酶活性增高致氧化蛋白成分和小而密ＬＤＬ增强有关。

本文显示糖尿病组中ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ、Ｌｐ（ａ）水平高于非糖尿病组，而ＨＤＬ水平明显降低。

同时，糖尿病组合并高血压者多于非糖尿病组，这与糖尿病所产生的大血管病变和胰岛素抵抗有关。

冠心病的危险程度在糖尿病患者中有所加强，糖尿病大大加速了动脉硬化进程，而这种进程的加速使冠状动脉病变更加严重和弥漫［５］，冠脉造影显示：糖尿病组三支血管病变显著高于非糖尿病组。

冠心病合并２型糖尿病患者的不典型症状、主要危险因素的增强和冠状动脉病变的弥漫性，使该类患者产生心血管事件的危险性增加且预后差。

因此，严格控制血糖，加强多级预防非常重要。

参考文献
［１］ Ｓｔｅｖｅｎ　Ｐ，Ｂｒｉａｎ　Ｐ，Ｅｒｉｃ　Ｊ，主编．陈灏珠，主译．心血管内科手册［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２００１．６０４￣６０５．
［２］ Ｋａｎｎｅｌ　ＷＢ．Ｌｉｐｉｄｓ，ｄｉａｂｅｔｅｓ，ａｎｄ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｈｅａｒｔ　ｄｉｓｅａｓｅ：ｉｎ－ｓｉｇｈｔｓ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　Ｆｒａｍｉｎｇｈａｍ　Ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ａｍ　Ｈｅａｒｔ　Ｊ，１９８５，１１０（５）：１１００￣１１０７．
［３］ Ｃｈｉａｒｉｅｌｌｏ　Ｍ，Ｉｎｄｏｌｆｉ　Ｃ．Ｓｉｌｅｎｔ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｓｃｈｅｍｉａ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｌｉｔｕｓ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌｉｔｉｏｎ，１９９６，９３：２０８１￣２０９１．［４］ 杨文英．２型糖尿病与脂代谢紊乱［Ｊ］．中华心血管病杂志，２００３，３１（９）：７１８￣７２０．
［５］ Ｎａｔａｌｉ　Ａ，Ｖｉｃｈｉ　Ｓ，Ｌａｎｄｉ　Ｐ，ｅｔ　ａｌ．Ｃｏｒｏｎａｒｙ　ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ　ｉｎＴｙｐｅ　Ⅱ　ｄｉａｂｅｔｅｓ：ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｉｃ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｏｕｔｃｏｍｅ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ，２０００，４３（５）：６３２￣６４１．。