急性粒细胞白血病ppt课件
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白血病PPT课件
胞浆嗜碱性，染色深。
临床表现
一：贫血 早期即出现进行性苍白，以
皮肤和口唇粘膜为明显，随 着贫血的加重可出现活动后 气促，虚弱无力等症状。
二:出血
以皮肤和粘膜出血多见，表 现为紫癜，瘀斑，鼻衄，齿 龈出血，消化道出血和血尿， 出血的主要原因是由于骨髓 被白血病细胞浸润，巨核细 胞受抑制使血小板生成减少。
口腔和皮肤：AL尤其是M4和M5，由 于白血病细胞侵润可使牙龈增生、 肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹， 局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结 节。
中枢神经系统浸润
白血病细胞侵犯脑实质和 （或）脑膜时即引起中枢神 经系统白血病，在急性淋巴 细胞白血病多见。
其他浸润：
睾丸、牙龈、皮肤等。
二：化疗
急性白血病患者初治时的化疗称 为诱导缓解治疗或简称诱导治疗， 待患者达到完全缓解后则进行缓 解后治疗，它又可分为巩固/早 期强化治疗与维持治疗两个阶段。
急性白血病化疗的重要进展之一是
联合用药，联合药物的根据为：（1） 作用于不同细胞周期的药物；（2） 毒性不同，甚至可能互相抵消毒性；
（3）能互相强化对白血病细胞的杀 伤作用；（4）能比较有选择性地杀 伤白血病细胞，而宿主细胞恢复较
快。
急性白血病治疗的另一重要进展 为注意骨髓外白血病的防治，包 括中枢神经系统与睾丸等处的白 血病。
治疗急性白血病还应考虑个体化 的原则，如老年患者，有心、肝、 肾损害者，往往对化疗耐受性低， 因此，化疗就不宜太强烈。
（一）诱导治疗
长期以来诱导治疗的目的是获得 完全缓解，这是取得长期生存的第 一步。综合国内外文献，初治AML 的诱导化疗方案主要有以下几类：
1、以蒽环类药联合阿糖胞苷为主的 方案
临床表现
一：贫血 早期即出现进行性苍白，以
皮肤和口唇粘膜为明显，随 着贫血的加重可出现活动后 气促，虚弱无力等症状。
二:出血
以皮肤和粘膜出血多见，表 现为紫癜，瘀斑，鼻衄，齿 龈出血，消化道出血和血尿， 出血的主要原因是由于骨髓 被白血病细胞浸润，巨核细 胞受抑制使血小板生成减少。
口腔和皮肤：AL尤其是M4和M5，由 于白血病细胞侵润可使牙龈增生、 肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹， 局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结 节。
中枢神经系统浸润
白血病细胞侵犯脑实质和 （或）脑膜时即引起中枢神 经系统白血病，在急性淋巴 细胞白血病多见。
其他浸润：
睾丸、牙龈、皮肤等。
二：化疗
急性白血病患者初治时的化疗称 为诱导缓解治疗或简称诱导治疗， 待患者达到完全缓解后则进行缓 解后治疗，它又可分为巩固/早 期强化治疗与维持治疗两个阶段。
急性白血病化疗的重要进展之一是
联合用药，联合药物的根据为：（1） 作用于不同细胞周期的药物；（2） 毒性不同，甚至可能互相抵消毒性；
（3）能互相强化对白血病细胞的杀 伤作用；（4）能比较有选择性地杀 伤白血病细胞，而宿主细胞恢复较
快。
急性白血病治疗的另一重要进展 为注意骨髓外白血病的防治，包 括中枢神经系统与睾丸等处的白 血病。
治疗急性白血病还应考虑个体化 的原则，如老年患者，有心、肝、 肾损害者，往往对化疗耐受性低， 因此，化疗就不宜太强烈。
（一）诱导治疗
长期以来诱导治疗的目的是获得 完全缓解，这是取得长期生存的第 一步。综合国内外文献，初治AML 的诱导化疗方案主要有以下几类：
1、以蒽环类药联合阿糖胞苷为主的 方案
急性早幼粒细胞白血病ppt课件
治疗模式
初治APL ↓ As2O3 +ATRA+CT ↓ HCR ↓ CT×2~3个疗程 ↓ As2O3 / \ ATRA—CT
}
3个月一周期 → ×5周期
ATRA/As2O3/chemotherapy triad
巩固治疗
巩固治疗目标和方案
• 目标：达MCR，90~99%患者PCR（-）
• 标准方案：含蒽环类药物的化疗方案，每
月1次×2-3个疗程。 • 蒽环类单药巩固有相同疗效 • ATRA与蒽环类药物联合似乎更有好处
危险分层治疗
复发预后因子
复发率：10%-15% 危险因子：高WBC计数
PLT 表达CD56 表达CD34或CD2 细胞形态变异型 PML/RAR类型 额外染色体异常影响不大 (在接受ATRA+CT)
儿童患者的治疗
• 儿童APL尽管高白细胞血症发生率较成人的 高（40%vs25%），但用标准方案治疗两 者的疗效相似CRR＞90%，DFS＞75%
• ATRA的用量可减至25mg/m2/d，以减少脑 假瘤（出现颅内高压症状）的发生
妊娠期APL患者的治疗
• 尽管潜在孕妇发生DIC和ATRA及化疗药物 导致胎儿畸形的危险，迄今为止的文献报 道，孕妇和胎儿均无严重并发症发生
骨髓细胞形态学(包括细 胞形态学、细胞化学、组 织病理学)
典型APL具有与众不同的特点
• • • • • • • • 占成人AML 10-15% 85%患者白细胞明显减少 凝血异常 T(15,17)染色体异位 PML-RARα融合基因（典型） 对蒽环类药物非常敏感 全反式维甲酸诱导分化 砷剂可诱导细胞凋亡
初治单一化疗诱导凝血异常
APL 初治：80%出凝血异常 化疗：出凝血异常加重 • 血小板减少： 血小板输注有肯定疗效 尤在高WBC者（早期出血死亡） • 肝素 —— 疗效不肯定 • 抗纤溶、纤维蛋白原补充
急性白血病汇报ppt课件
营养支持与心理干预
营养支持
根据患者营养状况，制定个性化的营养支持方案，包括肠 内营养和肠外营养，以维持患者良好的营养状态。
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，及时进行心 理评估和干预，包括心理咨询、认知行为疗法等，以提高 患者生活质量。
家属参与
鼓励家属参与患者的治疗和护理过程，提供情感支持和家 庭关怀，有助于患者更好地应对疾病和治疗带来的压力。
加强患者免疫力
通过营养支持、免疫调节剂等手段 ，提高患者免疫力，降低感染风险 。
出血风险降低措施
血小板输注
对于血小板计数过低的患者，及 时输注血小板，以预防和治疗出
血。
止血药物应用
根据患者病情，合理使用止血药 物，以减少出血风险。
避免创伤性操作
尽可能减少不必要的创伤性操作 ，如深静脉穿刺、肌肉注射等。
未来发展趋势预测
精准医疗的深入应用
随着基因测序技术的发展和精准医疗理念的普及，未来急性白血病的治疗将更加个性化 、精准化。
多学科协作诊疗模式
急性白血病的诊疗需要多个学科的协作，未来将建立更加完善的多学科协作诊疗模式， 为患者提供更加全面的诊疗服务。
创新药物和技术的不断涌现
随着科研的不断深入和技术的进步，未来将有更多创新药物和技术应用于急性白血病的 治疗中，为患者带来更多的治疗选择和希望。
发病机制
急性白血病的发病机制涉及多种因素，包括遗传、环境、免疫异常等。其中， 基因突变和染色体异常是急性白血病发生的关键分子事件。
流行病学特点
发病率
急性白血病在各年龄组均可发病，但 以儿童和青少年多见。发病率随着年 龄增长而增加，男性发病率略高于女 性。
地域分布
遗传因素
急性早幼粒细胞白血病的治疗PPT
25
砷剂随访资料二
❖ 马军等： 386例复发APL- As2O3 7年随访生存概率 5年为 79.26% 7年为 70.04%
26
27
APL的砷剂治疗方案
❖ 成人：0.1%As2O3 10ml+5%GS 500ml
可 作为确诊和检测微小残留病灶及复发的标记物和治疗的靶点。 3，阐明了APL的发病机制及耐药机制，成为其他类型白血病研究
的典范。 4，ATRA的应用证实了分化治疗作为一种新的治疗策略可以达到很高
的临床疗效。 5，M3白血病的诱导分化疗法是靶向治疗的先驱。
7
ATRA的研究历史
❖ 一. 70年代以色列学者Leo Sachs等证明，白血病细胞在 一定条件下能分化成熟为表型类似正常的细胞。
及瘀斑、淋巴结及肝脾肿大、胸骨压痛等。 ❖ 2.血细胞计数及分类。 ❖ 3.骨髓检查：形态学（包括组化检查）。 ❖ 4.免疫分型。 ❖ 5.细胞遗传学：核型分析（t（15；17）及其变异型），
FISH(必要时)。 ❖ 6.白血病相关基因（PML/RAR及其变异型）。
12
全反式维甲酸作为一个 有针对性的分化治疗APL
16
ATRA的副作用
❖ 一、维甲酸综合症：
❖ 1，发热，呼吸窘迫，心包与胸腔积液，
低血压和肾功能衰竭。
❖ 2，发生率：23-50%
❖ 3，死亡率：30%以上
❖ 4，治疗方法：1）立即停药
❖
2）地塞米松 10mg iv，bid。
应用5天以上。
17
ATRA的副作用
❖ 二、高颅压综合症：1）停药 2）对症治疗
IDA 12mg/m2 D2，4，6，8 ❖ ④ 新药临床试验
14
❖ 2.巩固治疗：
急性早幼粒细胞白血病 ppt课件
b 巩固治疗每一疗程：ATRA 20mg/ m2/d 口服14天
完全 缓解
初始诱 导失败
ATRAb + IDA 812mg/m2/d 或 DNR 4590mg/m2/d×3d 共2疗程
① 临床研究 ② Allo-HSCT
维持治疗 见APL-4
完全 缓解
ATRAb + IDA 812mg/m2/d 或 DNR 4590mg/m2/d×3d 共2疗程
AP1L3-1
APL的治疗
能耐受以蒽环类为基础化疗者 诱导治疗
巩固治疗 ﹟
ATRA+ IDA/DNR+ ATO a
骨髓
评价*
低/中危组(诱导前 外 周 血 WBC10 × 109/L)
ATRA + IDA/DNR a
骨髓
评价*
a 诱导治疗药物使用剂量：
• ATRA 20mg/m2/d po至血液学完全缓解 • ATO 0.16mg/kg/d ivgtt 至血液学完全缓解 • IDA 8-12mg/ m2/d iv第2, 4, 6,或第 8 天 • DNR 45-90mg/ m2/d iv第2, 4, 6或第 8 天
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
1．病史采集及重要体征
1 年龄 2 此前有无血液病史（主要指MDS、MPN等） 3 是否为治疗相关性(包括肿瘤放疗、化疗) 4 有无重要脏器功能不全(主要指心、肝、肾功能） 5 有无髓外浸润(主要指中枢神经系统白血病﹝CNSL﹞
ppt课件
7
2．实验室检查
为基础化疗者*
诱导治疗
低/中危组(诱导前外周 血WBC10 ×109/L)
高危组(诱导前外周 血WBC10×109/L)
急性早幼粒细胞白血病护理查房PPT
预防感染：保持病房清洁，定期消毒， 避免交叉感染
预防出血：注意观察患者出血情况，及 时采取止血措施
预防血栓：鼓励患者多活动，预防血栓 形成
预防药物不良反应：密切观察患者用药 反应，及时调整用药方案
预防心理问题：关注患者心理状况，及 时进行心理疏导和干预
预防其他并发症：如电解质紊乱、营养 不良等，及时采取相应措施
影像学检查：如X线、CT、 MRI等
治疗方案：如化疗、靶向治 疗、免疫治疗等
护理措施：如预防感染、止 血、输血等
效果评价：根据患者病情变化、 用药反应、心理状态等进行评 估
护理措施：包括病情观察、 用药指导、心理护理等
护理重点：关注患者病情变 化，及时调整护理方案
护理效果：提高患者生活质量， 降低并发症发生率，提高治疗 效果
查房前准备：了解患者病情、护理需求、护理计划等 查房过程中：关注患者感受，耐心倾听，及时解答疑问 查房后总结：总结护理经验，提出改进措施，提高护理质量 持续改进：定期评估护理效果，持续改进护理方法和流程，提高服务水平
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01.
02.
03.
04.
05.
06.
急性早幼粒细胞白血病（APL）是一种急性髓系白血病，其特征是早幼粒细胞异常增殖。 APL可分为经典型和非经典型，其中经典型APL占所有APL病例的90%以上。 经典型APL的特点是存在PML-RARα融合基因，而非经典型APL则没有这种基因。 APL的发病率相对较低，但预后较好，通过化疗和靶向治疗，大多数患者可以治愈。
心理护理：关注患者的心理需求，提供 心理支持和疏导
沟通技巧：与患者及其家属进行有效沟 通，了解他们的需求和困惑
倾听：耐心倾听患者的倾诉，给予关心 和理解
急性白血病PPT教学课件
学异常，骨髓非红系细胞中的原始粒细胞（或原始＋幼单核 细胞）＞30％，血片中原粒（或原单）细胞＞5％，骨髓中 非红系细胞中原粒细胞（或原＋幼单）＞20％。 ❖ 7、M7 巨核细胞白血病 ❖ 未分化型 外周血有原巨核（小巨核）细胞；骨髓中原 巨核细胞＞30％，原巨核细胞由组化电镜或单克隆抗体证实； 骨髓造血细胞少时往往干抽，活检有原始和巨核细胞增多， 网状纤维增加。
包括各种理化因素、生物因素等。而这种邪毒进 入机体后多能化热伤阴，因而又多将这种邪毒看 作“火热之邪”，也有称“火毒”“热毒”者。 邪毒在一定内因条件下侵入机体的脏腑经络，由 表及里，如邪毒量少力弱，则起病较缓慢，即有 一个潜伏期，或病情较轻。邪毒蕴积日久化热， 耗气伤阴，因而病人早期常表现出气阴耗伤的症 候，临床上将此期定为气阴兩虚型，为早期或轻 型患者；邪毒入里，伤及气血，出现气血双亏症 候，临床上称为气血双亏型；邪毒进一步发展， 侵及营血，毒入骨髓或内陷心包，则出现壮热口 渴，衄血发斑等热度炽盛表现，甚至神昏谵语， 如不及时救治，则出现气阴两竭，病入膏肓。此 期称为热毒炽盛型。多在前两期的基础上病情恶 化而成，也可因邪毒力强，或正气虚，邪毒可直 接侵入营血，毒入骨髓而见热度炽盛之象，
❖
4)中枢神经系统白血病随着白血病缓解率提高和生
存期延长，中枢神经系统白血病(CNSL)成为较突出的
问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也
较多见。常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重
时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊
髓瘫痪等。
❖
5)绿色瘤 又称粒细胞肉瘤(granulocyticsarcoma)或
❖ 4 痰凝：
❖ 外感热邪或七情失调、气郁化火炼津成痰;饮食不节,脾 胃受损,失于运化,酿湿生痰。
包括各种理化因素、生物因素等。而这种邪毒进 入机体后多能化热伤阴，因而又多将这种邪毒看 作“火热之邪”，也有称“火毒”“热毒”者。 邪毒在一定内因条件下侵入机体的脏腑经络，由 表及里，如邪毒量少力弱，则起病较缓慢，即有 一个潜伏期，或病情较轻。邪毒蕴积日久化热， 耗气伤阴，因而病人早期常表现出气阴耗伤的症 候，临床上将此期定为气阴兩虚型，为早期或轻 型患者；邪毒入里，伤及气血，出现气血双亏症 候，临床上称为气血双亏型；邪毒进一步发展， 侵及营血，毒入骨髓或内陷心包，则出现壮热口 渴，衄血发斑等热度炽盛表现，甚至神昏谵语， 如不及时救治，则出现气阴两竭，病入膏肓。此 期称为热毒炽盛型。多在前两期的基础上病情恶 化而成，也可因邪毒力强，或正气虚，邪毒可直 接侵入营血，毒入骨髓而见热度炽盛之象，
❖
4)中枢神经系统白血病随着白血病缓解率提高和生
存期延长，中枢神经系统白血病(CNSL)成为较突出的
问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也
较多见。常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重
时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊
髓瘫痪等。
❖
5)绿色瘤 又称粒细胞肉瘤(granulocyticsarcoma)或
❖ 4 痰凝：
❖ 外感热邪或七情失调、气郁化火炼津成痰;饮食不节,脾 胃受损,失于运化,酿湿生痰。
急性粒细胞白血病诊断与治疗PPT
出血
症状：皮肤瘀斑、牙龈出血、 鼻出血等
原因：血小板减少、凝血功 能障碍
处理：输血、止血药物、抗 凝治疗等
预防：避免剧烈运动、保持 口腔卫生、定期复查等
贫血
贫血是急性粒细胞白血病最常见的并发症之一 贫血的原因包括骨髓增生异常、红细胞生成减少、红细胞破坏增加等 贫血的症状包括头晕、乏力、心悸、呼吸困难等 贫血的处理包括输血、使用促红细胞生成素、使用铁剂等
放射治疗
放射治疗是急性粒细胞白血病治疗 的重要手段之一
放射治疗需要根据患者的病情和身 体状况进行个性化定制
放射治疗可以杀死白血病细胞，缓 解症状
放射治疗可能会产生一些副作用， 如恶心、呕吐、脱发等
免疫治疗
免疫疗法：通过 激活或增强患者 的免疫系统来治 疗疾病
单克隆抗体：针 对白血病细胞的 特定抗原进行攻 击
实验室检查
血常规检查：观察白细胞、红细胞、血小板数量和形态 骨髓检查：观察骨髓细胞形态和数量，判断白血病类型 基因检测：检测白血病相关基因突变，判断白血病类型和预后 免疫分型：检测白血病细胞表面抗原，判断白血病类型和预后 细胞遗传学检查：检测白血病细胞染色体异常，判断白血病类型和预后 流式细胞术：检测白血病细胞表面抗原和细胞内抗原，判断白血病类型
心脏毒性
症状：心律失常、 心肌缺血、心力衰 竭等
原因：化疗药物对 心脏的毒性作用
处理方法：调整化 疗药物剂量、使用 心脏保护药物、监 测心脏功能等
预防措施：定期进 行心脏功能检查、 保持良好的生活习 惯等
急性粒细胞白血病的预后及随 访
预后因素
年龄：年 龄越大， 预后越差
白血病类 型：急性 早幼粒细 胞白血病 预后较好， 其他类型 预后较差
急性粒细胞白血病的并发症及 处理
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骨髓细胞超微结构观察
hair cell leukemia
二、发病情况
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1.恶性肿瘤死亡率中，白血病居第6位（男性） 和第8位（女性），在儿童及35岁以下成人中则 居第1位。
三、病 因 （一）生物因素
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(二) 物理损伤
HTLV -Ⅰ结构
HIV 结构
（三）化学因素
（四）遗传因素
苯
（五）
其他 ?
血液病
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四、发病机制（不清）
男人不着家是学医和花天酒地的；
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白血病
（leukemia）
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女人不顾娃是学医和搞婚外恋的； 随叫随到是学医和发快件儿的； 加班不补休是学医和摆地摊儿的； 24小时接客是学医和天上人间的； 周末节日不休是学医和淘宝开店的；
2.AML>ALL>CML>CLL
3.男性发病率略高于女性 （1.81:1）
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三、病 因 （一）生物因素
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(二) 物理损伤
HTLV -Ⅰ结构
HIV 结构
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早起是学医和收破烂的；
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晚睡是学医和按摩院的；
担惊受怕是学医和犯案的；
没饭点儿是学医和要饭的；
2.熟悉急性白血病FAB分型，联合化疗的原则 ，完全缓解的概念
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讲授主要内容
概述 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
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临床上以贫血、出血、感染以及白血病细胞浸润为主 要表现。
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பைடு நூலகம்
一、分类
（一）按自然病程及细胞的成熟程度分： 1．急性白血病 2．慢性白血病 （二）按受累的细胞系列分： 1. 急性白血病 (1)急性淋巴细胞白血病（ALL） (2)急性非淋巴细胞白血病（ANLL）。 2. 慢性白血病 (1)慢性粒细胞白血病（CML） (2)慢性淋巴细胞白血病（CLL）。 3. 少见类型白血病： (1) 多毛细胞白血病（HCL） (2) 幼淋细胞白血病（PLL）
（三）化学因素
（四）遗传因素
苯
（五）
其他 ?
血液病
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华丽的装修？
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第一部分 概 述
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白血病 (leukemia) 是一类造血干细胞的克隆性恶性疾 病。克隆中的白血病细胞失去了进一步分化成熟的能力， 停滞在细胞发育的不同阶段。其特征为某一个或几个系列 造血细胞异常增殖，并浸润其他组织器官，而正常造血受 到抑制。
《蓝色生死恋》 尹恩熙
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What is leukemia ? May leukemia is curable ?
讲授目的和要求
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1.掌握急性白血病的临床表现，实验室检查及 诊断标准，治疗原则
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第二部分 急性白血病
（Acute Leukemia)
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我是一片即将飘零 的枯叶，但我并不孤单 ，并不失意，面对着日 夜依附的大树，我放声 歌唱。生命原本就是美 丽的，何必在意是否短 暂。
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不能说错话是学医和当播音员的； 不能出丝毫差错是学医和发射宇宙飞
船的； 打不能还手是学医和做拳击陪练的； 骂不能还口是学医和开挨骂网店的； 以考试为生是学医和上了高三的；
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理化因素等
第
一 阶
单个细胞原癌基因决定性突变
段
克隆性异常造血细胞形成
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第 二
多个癌基因的激活或抑癌基因的失活
阶
段
白血病
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骨髓细胞超微结构观察
hair cell leukemia
二、发病情况
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1.恶性肿瘤死亡率中，白血病居第6位（男性） 和第8位（女性），在儿童及35岁以下成人中则 居第1位。
三、病 因 （一）生物因素
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(二) 物理损伤
HTLV -Ⅰ结构
HIV 结构
（三）化学因素
（四）遗传因素
苯
（五）
其他 ?
血液病
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四、发病机制（不清）
男人不着家是学医和花天酒地的；
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白血病
（leukemia）
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女人不顾娃是学医和搞婚外恋的； 随叫随到是学医和发快件儿的； 加班不补休是学医和摆地摊儿的； 24小时接客是学医和天上人间的； 周末节日不休是学医和淘宝开店的；
2.AML>ALL>CML>CLL
3.男性发病率略高于女性 （1.81:1）
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三、病 因 （一）生物因素
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(二) 物理损伤
HTLV -Ⅰ结构
HIV 结构
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早起是学医和收破烂的；
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晚睡是学医和按摩院的；
担惊受怕是学医和犯案的；
没饭点儿是学医和要饭的；
2.熟悉急性白血病FAB分型，联合化疗的原则 ，完全缓解的概念
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讲授主要内容
概述 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
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临床上以贫血、出血、感染以及白血病细胞浸润为主 要表现。
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பைடு நூலகம்
一、分类
（一）按自然病程及细胞的成熟程度分： 1．急性白血病 2．慢性白血病 （二）按受累的细胞系列分： 1. 急性白血病 (1)急性淋巴细胞白血病（ALL） (2)急性非淋巴细胞白血病（ANLL）。 2. 慢性白血病 (1)慢性粒细胞白血病（CML） (2)慢性淋巴细胞白血病（CLL）。 3. 少见类型白血病： (1) 多毛细胞白血病（HCL） (2) 幼淋细胞白血病（PLL）
（三）化学因素
（四）遗传因素
苯
（五）
其他 ?
血液病
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华丽的装修？
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第一部分 概 述
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白血病 (leukemia) 是一类造血干细胞的克隆性恶性疾 病。克隆中的白血病细胞失去了进一步分化成熟的能力， 停滞在细胞发育的不同阶段。其特征为某一个或几个系列 造血细胞异常增殖，并浸润其他组织器官，而正常造血受 到抑制。
《蓝色生死恋》 尹恩熙
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What is leukemia ? May leukemia is curable ?
讲授目的和要求
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1.掌握急性白血病的临床表现，实验室检查及 诊断标准，治疗原则
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第二部分 急性白血病
（Acute Leukemia)
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我是一片即将飘零 的枯叶，但我并不孤单 ，并不失意，面对着日 夜依附的大树，我放声 歌唱。生命原本就是美 丽的，何必在意是否短 暂。
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不能说错话是学医和当播音员的； 不能出丝毫差错是学医和发射宇宙飞
船的； 打不能还手是学医和做拳击陪练的； 骂不能还口是学医和开挨骂网店的； 以考试为生是学医和上了高三的；
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理化因素等
第
一 阶
单个细胞原癌基因决定性突变
段
克隆性异常造血细胞形成
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第 二
多个癌基因的激活或抑癌基因的失活
阶
段
白血病
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