心境障碍
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“天才与疯狂,相隔如纸薄。”许多在事业上作出一番成就的 人都有一定的心理疾病, 很多名人也逃不脱躁狂抑郁的魔爪。 已故的荷兰印象派画家，文森特梵高（Vincent van Gogh），据说患有严重的抑郁症和躁郁症。 凡高创作高峰期正是精神严重失常的时候， 当时他贫困潦倒，又同高更闹翻，在他到 妓院去时，又付不起钱，妓女戏谑对他 说：“把你的耳朵割下来给我！”不久凡高 居然真的把自己耳朵割了下来。他的名作 《自画像》就是在失去耳朵之后的创作。
1、心境低落：晨重夜轻节律改变； 自我评价低：无用、无望、无助、无价值感； 2、兴趣缺乏:既往喜爱的各种活动兴趣显著减退甚至丧 失。 3、快感缺失:丧失了体验快乐的能力,觉得世界是灰蒙蒙 的没有色彩。 4、思维迟缓：“生了锈的机器”，“涂了一层浆糊”。 5、运动性迟滞或激越:意志活动减退：抑郁性木僵。 6、焦虑:表现莫名其妙地紧张、担心、坐立不安、甚至 恐惧。
26
双向障碍的亚型：
1）、目前为轻躁狂； 2）、目前为不伴精神病性症状的躁狂发作； 3）、目前为伴有精神病性症状的躁狂发作； 4）、目前为轻度或中度抑郁； 5）、目前为不伴精神病性症状的重度抑郁发作； 6）、目前为伴有精神病性症状的重度抑郁发作； 7）、目前为混合性发作； 8）、目前为缓解状态。
27
国内缺乏系统的调查。不同地区双相障碍的患病率相 差悬殊。大陆仅为0.042‰（包括仅有躁狂发作者）， 而台湾省（ 1982-1987 ）在 0.7-1.6% 之间，香港特区 （1993）男性为1.5%、女性为1.6%（女性）。主要的 原因可能是流调方法学的差别。
6
二、病因和发病机制
（一）、遗传因素：
是指由各种原因引起的，以显著的持久的心境或 情感改变为主要特征的一组疾病。其临床特征是: 以显著而持久的情绪障碍为主要症状的精神障碍， 以心境高扬或低落为基本临床相，伴有相应的思 维和行为改变。 有反复发作的倾向，间歇期大都精神活动正常。 少数病例可有残留症状或转为慢性，为一组疾病。 包括：躁狂发作、抑郁发作、双向障碍、环性情 感障碍、恶劣心境。
（四）、持续性心境障碍
1、环性心境障碍：持续心境不稳定；与生活事 件无关；慢性病程；情绪波动较小，不够轻躁 狂和轻抑郁的标准，需长期观察及比对既往个 性，较难作出诊断。 2、恶劣心境：原称抑郁性神经症。是一种以持 久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现 躁狂。常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍。 病程超过2年。如有缓解，不超过2个月。
5
3、流行病学
国外双相障碍流行病学资料
西方发达国家70～80年代的流行病学调查显示，双相 障碍终生患病率为3.0～3.4%，90年代则上升到5.5～ 7.8%（Angst, 1999）。Goodwin等（1990）报道双相I 型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%。
中国双相障碍流行病学资料
18
列夫托尔斯泰
19
患有躁狂障碍的名人
阿道夫· 希特勒中年患有躁 狂症，死亡前患有帕金森氏 病，当时尚无认识的颞叶 癫痫，中枢神经兴奋剂药瘾 及其人格障碍。
20
患有躁狂障碍的名人
作曲家韩德尔就是在燥狂症发作最厉害的二十 四天内完成了著名的作品《弥塞亚》。 甘地、马丁· 路德· 金：成年后都有过自杀企图， 都曾有过至少两次躁狂发作。 而富兰克林· 罗斯福与肯尼迪都是情绪高涨型 的人物，这帮助他们最终克服了严重的生理障 碍，在关键的政治和军事危机前变得高度灵活。 毛泽东
13
抑郁症生物学基础与环境因素相互作用发病模式
生命早期
Life Events
成年
中枢神经系统 神经递质分泌 紊 乱
抑郁焦虑
功 疫 乱 免 紊 能
14
-CRH 系统功能过高 - NE 系统功能不足 -遗传携带的海马神经损害 -对海马的神经毒性作用
From C. B. Nemeroff, 2000
(六)、心理社会因素
促发因素
中介机制
结果
生活事件 环境刺激 人格特征
中枢神经生化代谢失调 中枢内分泌功能失调 机体免疫功能低下
致病
负性生活事件、经济状况差、社会阶层低、女性： 易患抑郁症，其中丧偶是最密切的应激源。
15
患有抑郁障碍的名人
29
（一）、躁狂发作的病程和预后
亚急性起病，好发于春末夏初，发病年龄约在 30岁，少数有5-6岁起病或晚发于50岁以后， 90℅，50岁以前发病。 自然病程一般持续数周到6个月，平均3个月左 右，有的病例中持续数天，有的病例可达10年 以上。 反复发作的病例，发作的持续时间几乎相仿。 经现代治疗，最终能使50℅的患者完全恢复。
10
（二）、神经生化因素
多巴胺（DA）假说； 很多研究发现抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作 时DA功能增高； 抑郁症患者尿中DA的主要代谢产物高香草酸水平降低。 DA前体L- DA和DA受体激动剂(溴隐亭)均有一定的抗 抑郁作用； 高剂量的文拉法辛也是通过影响DA系统发挥抗抑郁作 用。
31
（二）、抑郁发作的病程和预后
影响抑郁复发的因素： 1.维持治疗的抗抑郁药物剂量及时间不足； 2.生活事件和应激，特别是人际关系紧张和丧失； 3.社会适应不良； 4.慢性躯体疾病； 5.缺乏社会和家庭的支持； 6.有阳性家族史；
32
（三）、双相障碍的病程和预后
一般呈发作性病程。 躁狂与抑郁交替发作，一般抑郁持续6个月， 躁狂持续3个月。 如果双相障碍反复发作，发作频繁，随时间推 移缓解期会逐渐缩短。中年以后会以抑郁发作 为主。 双相障碍的疗效与单相障碍的疗效预后要差。
24
(二)、抑郁发作
7、自责自罪: 8、自杀观念及行为: 自杀—最危险的症状，15%的DP 死于自杀； “结束自己的生命是一种解脱” “活在世上是多余 的人” 9、精神病性症状: 10、躯体症状：乏力、食欲性欲减退、体重下降、便秘 睡眠障碍—早醒，比平时早2~3小时，醒后不能再入睡； 隐匿性抑郁症—躯体主诉较多，多就诊于综合医院， 抗抑郁药有效。
28
四、病程和预后
多数心境障碍预后较好，经治疗临床症状基本 或完全消失，社会功能恢复较好。约有15℅— 20℅的患者转化成慢性，常残留易激惹、心情 不好和躯体不适等症状。社会功能能不能恢复， 与疾病的反复发作、慢性病程、阳性家族史、 病前性格特征、是否合并躯体疾病、以及缺乏 社会支持及治疗不恰当等因素有关。
11
（三）、神经内分泌功能异常
研究发现心境障碍的发生与多个脑垂体轴功能 异常有关。 下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA） 下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT） 下丘脑—垂体—生长素轴（HPGH）
12
(四)、脑电生理变化 脑电图研究发现，抑郁发作时多倾向于低a频 率，躁狂发作时多为高a频率或出现高幅慢波； (五)、神经影象变化 CT、MRI、PET、SPECT提示抑郁症患者存 在大脑区域性功能障碍、边缘系统以及或额叶 前部皮层最常受影响。
30
（二）、抑郁发作的病程和预后
急性、亚急性起病，好发于秋冬季，单相抑郁发病年 龄较双相障碍晚。 抑郁发作的持续时间比躁狂症长，但也有短到只有几 天的。长者可达10年以上，平均病程6-8个月。 病程长短与反复发作次数、是否伴有精神病性症状、 发病年龄较大有关。 容易复发，大多数恢复的抑郁患者中有30℅的可能在 一年以内复发；有过一次抑郁发作的患者中，其中 50℅的复发；有过2次抑郁发作的患者70℅的复发率； 有过3次抑郁经历者复发率为100℅。
16
患有抑郁障碍的名人
海明威（Ernest Hemingway）， 已故的美国作家， 报道说他患有临床 抑郁症和躁郁症， 并且在1961年自杀 身亡。
17
患有抑郁障碍的名人
赫尔曼黑塞（Hermann Hesse）。已故的德裔瑞士人， 是著名的作家和画家，曾在1946年获得诺贝尔文学奖， 患有抑郁症。 罗伯特（Robert Munsch,），美国生的童话作家，患 有强迫症和躁郁症。 代表作是<<我的小探险>> 帕布罗毕加索（Pablo Picasso），已故的西班牙画家 和雕刻家，患有抑郁症。 列夫托尔斯泰（Leo Tolstoy），已故的俄罗斯作家， 患有抑郁症，滥用成瘾药品，酗酒成性。
21
三、临床表现
(一)、躁狂发作 1、心境高涨 ：具有感染力，易引起共鸣； 2、思维奔逸：随境转移、意念飘忽、夸大妄想； 3、活动增多：虎头蛇尾、有始无终、爱管闲事； 4、夸大观念及夸大妄想； 5、意志行为增强：交感神经亢进，食欲、性欲亢进，不 分场合的和人亲热。 6、伴随症状:睡眠需要减少，终日奔波而不知疲倦。
25
（三）、双向障碍
特点:是反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显 改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加， 有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。间歇期 完全缓解，最典型的形式是躁狂与抑郁交替发作。 临床上以目前发作类型确定双相障碍的亚型: 双相Ⅰ型：躁狂发作明显且严重，既往又有重性抑郁 发作。 双相Ⅱ型：躁狂发作较轻，目前其抑郁发作明显而严 重。
8
（二）、神经生化因素
5-羟色胺（5-HT）假说；证据有 抑郁症患者脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚 乙酸降低。 选择性5-HT受体再摄取抑制剂主要是通过抑 制突触间隙的5-HT的再摄取而发挥抗抑郁作 用。 5-HT功能增高与躁狂症有关。
9
（二）、神经生化因素
去甲肾上腺素（NE）假说；证据有 利血平因耗竭突触间隙的单胺类神经递质而引起抑郁 症状，与去甲肾上腺素系统有关； 抑郁患者尿液中NE的代谢产物3-甲基-4羟基苯乙二醇 存在减少现象； 抑郁患者中枢NE浓度降低，患者脑组织NE的代谢产 物3-甲基-4羟基苯乙二醇浓度增加； 一些抗抑郁药通过阻断突触间隙的NE再摄取可产生抗 抑郁作用，如曲唑酮、文拉法辛等。
有家族史者为30%~41.8%； 先证者亲属患病率为一般人群的10~30倍； 血缘关系越近，患病率越高，一级亲属患病率 最高； 有早期遗传现象：发病年龄逐代提早， 疾病严重性逐代增加。
7
（二）、神经生化因素
1、5-羟色胺（5-HT）假说； 2、去甲肾上腺素（NE）假说； 3、多巴胺（DA）假说； 4、r-氨基丁酸（GABA）假说； 5、第二信使平衡失调假说；
心境障碍
1
心境障碍—情感性精神障碍
情绪高涨
2
情绪低落
一、概述 二、病因和发病机制 三、临床表现 四、病程和预后 五、诊断与鉴别诊断 六、治疗与预防
3
一、概述
1、相关症状学概念 情感高涨
情绪低落 思维迟缓 自罪妄想
思维奔逸 夸大妄想
4
2、心境障碍的定义
22
(一)、躁狂发作
儿童、老年患者症状不典型。 儿童患者思维活动较简单，情绪和行为症状较 单调，多表现为活动和要求增多。 老年人：多表现为夸大其词、狂傲、倚老卖老、 和易激惹、愤怒、敌意。 躁狂发作较轻，不伴有精神症状为轻躁狂。 躁狂发作重伴有精神症状为重性躁狂。
23
(二)、抑郁发作
33
四、诊断与鉴别诊断
诊断要点： 基本症状 知 思维奔逸或思维迟缓 情 持久的情感高涨或低落 意 意志活动增强或减退 发病情况 青壮年发病 发作性病程 缓解期基本正常 较高阳性家族史，无躯体和神经系统问题
34
（一）、诊断
躁狂发作的诊断标准：CCMD-3标准。 1、症状标准 以情绪高涨或易激惹为特征，至少有下述3项症状： ①联想加快； ②自我评价高； ③自我感觉好； ④言语显著增多； ⑤活动增多；⑥行为轻率；⑦性欲亢进；⑧睡眠减少；⑨注意力 不集中或不持久。 2、严重程度标准 至少有下述情况之一： ① 工作或学习或家务能力受损；②社交能力受损 ；③给 别人造成困难或麻烦；④给本人造成危险或不良后果。 3、病程标准：符合症状和严重程度标准1周以上； 4、排除标准 ： ①不符合器质性疾病（精神、躯体等）的诊断标准； ②不符合精 神分裂症的诊断标准。
35
抑郁发作的诊断标准：
1、症状标准 以心境低落为为特征，至少有下述4项症 状： ①联想困难； ②自我评价低； ③想死念头或自杀行为； ④兴趣丧失； ⑤精力减退、疲乏；⑥精神运动迟滞； ⑦性欲减退⑧失眠或早醒；⑨食欲差，体重减轻。 2、严重程度标准 至少有下述情况之一： ① 工作或学习或家务能力受损；②社交能力受损 ； ③给本人造成危险或不良后果。 3、病程标准：符合症状和严重程度标准二周以上； 4、排除标准 ①不符合器质性疾病（精神、躯体等）的诊断标准； ②不符合精神分裂症的诊断标准。
1、心境低落：晨重夜轻节律改变； 自我评价低：无用、无望、无助、无价值感； 2、兴趣缺乏:既往喜爱的各种活动兴趣显著减退甚至丧 失。 3、快感缺失:丧失了体验快乐的能力,觉得世界是灰蒙蒙 的没有色彩。 4、思维迟缓：“生了锈的机器”，“涂了一层浆糊”。 5、运动性迟滞或激越:意志活动减退：抑郁性木僵。 6、焦虑:表现莫名其妙地紧张、担心、坐立不安、甚至 恐惧。
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双向障碍的亚型：
1）、目前为轻躁狂； 2）、目前为不伴精神病性症状的躁狂发作； 3）、目前为伴有精神病性症状的躁狂发作； 4）、目前为轻度或中度抑郁； 5）、目前为不伴精神病性症状的重度抑郁发作； 6）、目前为伴有精神病性症状的重度抑郁发作； 7）、目前为混合性发作； 8）、目前为缓解状态。
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国内缺乏系统的调查。不同地区双相障碍的患病率相 差悬殊。大陆仅为0.042‰（包括仅有躁狂发作者）， 而台湾省（ 1982-1987 ）在 0.7-1.6% 之间，香港特区 （1993）男性为1.5%、女性为1.6%（女性）。主要的 原因可能是流调方法学的差别。
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二、病因和发病机制
（一）、遗传因素：
是指由各种原因引起的，以显著的持久的心境或 情感改变为主要特征的一组疾病。其临床特征是: 以显著而持久的情绪障碍为主要症状的精神障碍， 以心境高扬或低落为基本临床相，伴有相应的思 维和行为改变。 有反复发作的倾向，间歇期大都精神活动正常。 少数病例可有残留症状或转为慢性，为一组疾病。 包括：躁狂发作、抑郁发作、双向障碍、环性情 感障碍、恶劣心境。
（四）、持续性心境障碍
1、环性心境障碍：持续心境不稳定；与生活事 件无关；慢性病程；情绪波动较小，不够轻躁 狂和轻抑郁的标准，需长期观察及比对既往个 性，较难作出诊断。 2、恶劣心境：原称抑郁性神经症。是一种以持 久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现 躁狂。常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍。 病程超过2年。如有缓解，不超过2个月。
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3、流行病学
国外双相障碍流行病学资料
西方发达国家70～80年代的流行病学调查显示，双相 障碍终生患病率为3.0～3.4%，90年代则上升到5.5～ 7.8%（Angst, 1999）。Goodwin等（1990）报道双相I 型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%。
中国双相障碍流行病学资料
18
列夫托尔斯泰
19
患有躁狂障碍的名人
阿道夫· 希特勒中年患有躁 狂症，死亡前患有帕金森氏 病，当时尚无认识的颞叶 癫痫，中枢神经兴奋剂药瘾 及其人格障碍。
20
患有躁狂障碍的名人
作曲家韩德尔就是在燥狂症发作最厉害的二十 四天内完成了著名的作品《弥塞亚》。 甘地、马丁· 路德· 金：成年后都有过自杀企图， 都曾有过至少两次躁狂发作。 而富兰克林· 罗斯福与肯尼迪都是情绪高涨型 的人物，这帮助他们最终克服了严重的生理障 碍，在关键的政治和军事危机前变得高度灵活。 毛泽东
13
抑郁症生物学基础与环境因素相互作用发病模式
生命早期
Life Events
成年
中枢神经系统 神经递质分泌 紊 乱
抑郁焦虑
功 疫 乱 免 紊 能
14
-CRH 系统功能过高 - NE 系统功能不足 -遗传携带的海马神经损害 -对海马的神经毒性作用
From C. B. Nemeroff, 2000
(六)、心理社会因素
促发因素
中介机制
结果
生活事件 环境刺激 人格特征
中枢神经生化代谢失调 中枢内分泌功能失调 机体免疫功能低下
致病
负性生活事件、经济状况差、社会阶层低、女性： 易患抑郁症，其中丧偶是最密切的应激源。
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患有抑郁障碍的名人
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（一）、躁狂发作的病程和预后
亚急性起病，好发于春末夏初，发病年龄约在 30岁，少数有5-6岁起病或晚发于50岁以后， 90℅，50岁以前发病。 自然病程一般持续数周到6个月，平均3个月左 右，有的病例中持续数天，有的病例可达10年 以上。 反复发作的病例，发作的持续时间几乎相仿。 经现代治疗，最终能使50℅的患者完全恢复。
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（二）、神经生化因素
多巴胺（DA）假说； 很多研究发现抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作 时DA功能增高； 抑郁症患者尿中DA的主要代谢产物高香草酸水平降低。 DA前体L- DA和DA受体激动剂(溴隐亭)均有一定的抗 抑郁作用； 高剂量的文拉法辛也是通过影响DA系统发挥抗抑郁作 用。
31
（二）、抑郁发作的病程和预后
影响抑郁复发的因素： 1.维持治疗的抗抑郁药物剂量及时间不足； 2.生活事件和应激，特别是人际关系紧张和丧失； 3.社会适应不良； 4.慢性躯体疾病； 5.缺乏社会和家庭的支持； 6.有阳性家族史；
32
（三）、双相障碍的病程和预后
一般呈发作性病程。 躁狂与抑郁交替发作，一般抑郁持续6个月， 躁狂持续3个月。 如果双相障碍反复发作，发作频繁，随时间推 移缓解期会逐渐缩短。中年以后会以抑郁发作 为主。 双相障碍的疗效与单相障碍的疗效预后要差。
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(二)、抑郁发作
7、自责自罪: 8、自杀观念及行为: 自杀—最危险的症状，15%的DP 死于自杀； “结束自己的生命是一种解脱” “活在世上是多余 的人” 9、精神病性症状: 10、躯体症状：乏力、食欲性欲减退、体重下降、便秘 睡眠障碍—早醒，比平时早2~3小时，醒后不能再入睡； 隐匿性抑郁症—躯体主诉较多，多就诊于综合医院， 抗抑郁药有效。
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四、病程和预后
多数心境障碍预后较好，经治疗临床症状基本 或完全消失，社会功能恢复较好。约有15℅— 20℅的患者转化成慢性，常残留易激惹、心情 不好和躯体不适等症状。社会功能能不能恢复， 与疾病的反复发作、慢性病程、阳性家族史、 病前性格特征、是否合并躯体疾病、以及缺乏 社会支持及治疗不恰当等因素有关。
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（三）、神经内分泌功能异常
研究发现心境障碍的发生与多个脑垂体轴功能 异常有关。 下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA） 下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT） 下丘脑—垂体—生长素轴（HPGH）
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(四)、脑电生理变化 脑电图研究发现，抑郁发作时多倾向于低a频 率，躁狂发作时多为高a频率或出现高幅慢波； (五)、神经影象变化 CT、MRI、PET、SPECT提示抑郁症患者存 在大脑区域性功能障碍、边缘系统以及或额叶 前部皮层最常受影响。
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（二）、抑郁发作的病程和预后
急性、亚急性起病，好发于秋冬季，单相抑郁发病年 龄较双相障碍晚。 抑郁发作的持续时间比躁狂症长，但也有短到只有几 天的。长者可达10年以上，平均病程6-8个月。 病程长短与反复发作次数、是否伴有精神病性症状、 发病年龄较大有关。 容易复发，大多数恢复的抑郁患者中有30℅的可能在 一年以内复发；有过一次抑郁发作的患者中，其中 50℅的复发；有过2次抑郁发作的患者70℅的复发率； 有过3次抑郁经历者复发率为100℅。
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患有抑郁障碍的名人
海明威（Ernest Hemingway）， 已故的美国作家， 报道说他患有临床 抑郁症和躁郁症， 并且在1961年自杀 身亡。
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患有抑郁障碍的名人
赫尔曼黑塞（Hermann Hesse）。已故的德裔瑞士人， 是著名的作家和画家，曾在1946年获得诺贝尔文学奖， 患有抑郁症。 罗伯特（Robert Munsch,），美国生的童话作家，患 有强迫症和躁郁症。 代表作是<<我的小探险>> 帕布罗毕加索（Pablo Picasso），已故的西班牙画家 和雕刻家，患有抑郁症。 列夫托尔斯泰（Leo Tolstoy），已故的俄罗斯作家， 患有抑郁症，滥用成瘾药品，酗酒成性。
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三、临床表现
(一)、躁狂发作 1、心境高涨 ：具有感染力，易引起共鸣； 2、思维奔逸：随境转移、意念飘忽、夸大妄想； 3、活动增多：虎头蛇尾、有始无终、爱管闲事； 4、夸大观念及夸大妄想； 5、意志行为增强：交感神经亢进，食欲、性欲亢进，不 分场合的和人亲热。 6、伴随症状:睡眠需要减少，终日奔波而不知疲倦。
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（三）、双向障碍
特点:是反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显 改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加， 有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。间歇期 完全缓解，最典型的形式是躁狂与抑郁交替发作。 临床上以目前发作类型确定双相障碍的亚型: 双相Ⅰ型：躁狂发作明显且严重，既往又有重性抑郁 发作。 双相Ⅱ型：躁狂发作较轻，目前其抑郁发作明显而严 重。
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（二）、神经生化因素
5-羟色胺（5-HT）假说；证据有 抑郁症患者脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚 乙酸降低。 选择性5-HT受体再摄取抑制剂主要是通过抑 制突触间隙的5-HT的再摄取而发挥抗抑郁作 用。 5-HT功能增高与躁狂症有关。
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（二）、神经生化因素
去甲肾上腺素（NE）假说；证据有 利血平因耗竭突触间隙的单胺类神经递质而引起抑郁 症状，与去甲肾上腺素系统有关； 抑郁患者尿液中NE的代谢产物3-甲基-4羟基苯乙二醇 存在减少现象； 抑郁患者中枢NE浓度降低，患者脑组织NE的代谢产 物3-甲基-4羟基苯乙二醇浓度增加； 一些抗抑郁药通过阻断突触间隙的NE再摄取可产生抗 抑郁作用，如曲唑酮、文拉法辛等。
有家族史者为30%~41.8%； 先证者亲属患病率为一般人群的10~30倍； 血缘关系越近，患病率越高，一级亲属患病率 最高； 有早期遗传现象：发病年龄逐代提早， 疾病严重性逐代增加。
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（二）、神经生化因素
1、5-羟色胺（5-HT）假说； 2、去甲肾上腺素（NE）假说； 3、多巴胺（DA）假说； 4、r-氨基丁酸（GABA）假说； 5、第二信使平衡失调假说；
心境障碍
1
心境障碍—情感性精神障碍
情绪高涨
2
情绪低落
一、概述 二、病因和发病机制 三、临床表现 四、病程和预后 五、诊断与鉴别诊断 六、治疗与预防
3
一、概述
1、相关症状学概念 情感高涨
情绪低落 思维迟缓 自罪妄想
思维奔逸 夸大妄想
4
2、心境障碍的定义
22
(一)、躁狂发作
儿童、老年患者症状不典型。 儿童患者思维活动较简单，情绪和行为症状较 单调，多表现为活动和要求增多。 老年人：多表现为夸大其词、狂傲、倚老卖老、 和易激惹、愤怒、敌意。 躁狂发作较轻，不伴有精神症状为轻躁狂。 躁狂发作重伴有精神症状为重性躁狂。
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(二)、抑郁发作
33
四、诊断与鉴别诊断
诊断要点： 基本症状 知 思维奔逸或思维迟缓 情 持久的情感高涨或低落 意 意志活动增强或减退 发病情况 青壮年发病 发作性病程 缓解期基本正常 较高阳性家族史，无躯体和神经系统问题
34
（一）、诊断
躁狂发作的诊断标准：CCMD-3标准。 1、症状标准 以情绪高涨或易激惹为特征，至少有下述3项症状： ①联想加快； ②自我评价高； ③自我感觉好； ④言语显著增多； ⑤活动增多；⑥行为轻率；⑦性欲亢进；⑧睡眠减少；⑨注意力 不集中或不持久。 2、严重程度标准 至少有下述情况之一： ① 工作或学习或家务能力受损；②社交能力受损 ；③给 别人造成困难或麻烦；④给本人造成危险或不良后果。 3、病程标准：符合症状和严重程度标准1周以上； 4、排除标准 ： ①不符合器质性疾病（精神、躯体等）的诊断标准； ②不符合精 神分裂症的诊断标准。
35
抑郁发作的诊断标准：
1、症状标准 以心境低落为为特征，至少有下述4项症 状： ①联想困难； ②自我评价低； ③想死念头或自杀行为； ④兴趣丧失； ⑤精力减退、疲乏；⑥精神运动迟滞； ⑦性欲减退⑧失眠或早醒；⑨食欲差，体重减轻。 2、严重程度标准 至少有下述情况之一： ① 工作或学习或家务能力受损；②社交能力受损 ； ③给本人造成危险或不良后果。 3、病程标准：符合症状和严重程度标准二周以上； 4、排除标准 ①不符合器质性疾病（精神、躯体等）的诊断标准； ②不符合精神分裂症的诊断标准。