心境障碍

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（三）、神经内分泌功能异常



研究发现心境障碍的发生与多个脑垂体轴功能 异常有关。 下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA） 下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT） 下丘脑—垂体—生长素轴（HPGH）
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(四)、脑电生理变化 脑电图研究发现，抑郁发作时多倾向于低a频 率，躁狂发作时多为高a频率或出现高幅慢波； (五)、神经影象变化 CT、MRI、PET、SPECT提示抑郁症患者存 在大脑区域性功能障碍、边缘系统以及或额叶 前部皮层最常受影响。
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（二）、神经生化因素
5-羟色胺（5-HT）假说；证据有 抑郁症患者脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚 乙酸降低。 选择性5-HT受体再摄取抑制剂主要是通过抑 制突触间隙的5-HT的再摄取而发挥抗抑郁作 用。 5-HT功能增高与躁狂症有关。
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（二）、神经生化因素
去甲肾上腺素（NE）假说；证据有 利血平因耗竭突触间隙的单胺类神经递质而引起抑郁 症状，与去甲肾上腺素系统有关； 抑郁患者尿液中NE的代谢产物3-甲基-4羟基苯乙二醇 存在减少现象； 抑郁患者中枢NE浓度降低，患者脑组织NE的代谢产 物3-甲基-4羟基苯乙二醇浓度增加； 一些抗抑郁药通过阻断突触间隙的NE再摄取可产生抗 抑郁作用，如曲唑酮、文拉法辛等。
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四、诊断与鉴别诊断
诊断要点： 基本症状 知 思维奔逸或思维迟缓 情 持久的情感高涨或低落 意 意志活动增强或减退 发病情况 青壮年发病 发作性病程 缓解期基本正常 较高阳性家族史，无躯体和神经系统问题

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（一）、诊断
躁狂发作的诊断标准：CCMD-3标准。 1、症状标准 以情绪高涨或易激惹为特征，至少有下述3项症状： ①联想加快； ②自我评价高； ③自我感觉好； ④言语显著增多； ⑤活动增多；⑥行为轻率；⑦性欲亢进；⑧睡眠减少；⑨注意力 不集中或不持久。 2、严重程度标准 至少有下述情况之一： ① 工作或学习或家务能力受损；②社交能力受损 ；③给 别人造成困难或麻烦；④给本人造成危险或不良后果。 3、病程标准：符合症状和严重程度标准1周以上； 4、排除标准 ： ①不符合器质性疾病（精神、躯体等）的诊断标准； ②不符合精 神分裂症的诊断标准。
（四）、持续性心境障碍
1、环性心境障碍：持续心境不稳定；与生活事 件无关；慢性病程；情绪波动较小，不够轻躁 狂和轻抑郁的标准，需长期观察及比对既往个 性，较难作出诊断。 2、恶劣心境：原称抑郁性神经症。是一种以持 久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现 躁狂。常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍。 病程超过2年。如有缓解，不超过2个月。
是指由各种原因引起的，以显著的持久的心境或 情感改变为主要特征的一组疾病。其临床特征是: 以显著而持久的情绪障碍为主要症状的精神障碍， 以心境高扬或低落为基本临床相，伴有相应的思 维和行为改变。 有反复发作的倾向，间歇期大都精神活动正常。 少数病例可有残留症状或转为慢性，为一组疾病。 包括：躁狂发作、抑郁发作、双向障碍、环性情 感障碍、恶劣心境。
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（一）、躁狂发作的病程和预后



亚急性起病，好发于春末夏初，发病年龄约在 30岁，少数有5-6岁起病或晚发于50岁以后， 90℅，50岁以前发病。 自然病程一般持续数周到6个月，平均3个月左 右，有的病例中持续数天，有的病例可达10年 以上。 反复发作的病例，发作的持续时间几乎相仿。 经现代治疗，最终能使50℅的患者完全恢复。
From C. B. Nemeroff, 2000
(六)、心理社会因素

促发因素
中介机制
结果


生活事件 环境刺激 人格特征
中枢神经生化代谢失调 中枢内分泌功能失调 机体免疫功能低下
致病

负性生活事件、经济状况差、社会阶层低、女性： 易患抑郁症，其中丧偶是最密切的应激源。
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患有抑郁障碍的名人
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三、临床表现
(一)、躁狂发作 1、心境高涨 ：具有感染力，易引起共鸣； 2、思维奔逸：随境转移、意念飘忽、夸大妄想； 3、活动增多：虎头蛇尾、有始无终、爱管闲事； 4、夸大观念及夸大妄想； 5、意志行为增强：交感神经亢进，食欲、性欲亢进，不 分场合的和人亲热。 6、伴随症状:睡眠需要减少，终日奔波而不知疲倦。
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（三）、双向障碍


特点:是反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显 改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加， 有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。间歇期 完全缓解，最典型的形式是躁狂与抑郁交替发作。 临床上以目前发作类型确定双相障碍的亚型: 双相Ⅰ型：躁狂发作明显且严重，既往又有重性抑郁 发作。 双相Ⅱ型：躁狂发作较轻，目前其抑郁发作明显而严 重。
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(一)、躁狂发作

儿童、老年患者症状不典型。 儿童患者思维活动较简单，情绪和行为症状较 单调，多表现为活动和要求增多。 老年人：多表现为夸大其词、狂傲、倚老卖老、 和易激惹、愤怒、敌意。 躁狂发作较轻，不伴有精神症状为轻躁狂。 躁狂发作重伴有精神症状为重性躁狂。
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(二)、抑郁发作
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（二）、神经生化因素

多巴胺（DA）假说； 很多研究发现抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作 时DA功能增高； 抑郁症患者尿中DA的主要代谢产物高香草酸水平降低。 DA前体L- DA和DA受体激动剂(溴隐亭)均有一定的抗 抑郁作用； 高剂量的文拉法辛也是通过影响DA系统发挥抗抑郁作 用。

有家族史者为30%~41.8%； 先证者亲属患病率为一般人群的10~30倍； 血缘关系越近，患病率越高，一级亲属患病率 最高； 有早期遗传现象：发病年龄逐代提早， 疾病严重性逐代增加。
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（二）、神经生化因素
1、5-羟色胺（5-HT）假说； 2、去甲肾上腺素（NE）假说； 3、多巴胺（DA）假说； 4、r-氨基丁酸（GABA）假说； 5、第二信使平衡失调假说；
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(二)、抑郁发作
7、自责自罪: 8、自杀观念及行为: 自杀—最危险的症状，15%的DP 死于自杀； “结束自己的生命是一种解脱” “活在世上是多余 的人” 9、精神病性症状: 10、躯体症状：乏力、食欲性欲减退、体重下降、便秘 睡眠障碍—早醒，比平时早2~3小时，醒后不能再入睡； 隐匿性抑郁症—躯体主诉较多，多就诊于综合医院， 抗抑郁药有效。
“天才与疯狂,相隔如纸薄。”许多在事业上作出一番成就的 人都有一定的心理疾病, 很多名人也逃不脱躁狂抑郁的魔爪。 已故的荷兰印象派画家，文森特梵高（Vincent van Gogh），据说患有严重的抑郁症和躁郁症。 凡高创作高峰期正是精神严重失常的时候， 当时他贫困潦倒，又同高更闹翻，在他到 妓院去时，又付不起钱，妓女戏谑对他 说：“把你的耳朵割下来给我！”不久凡高 居然真的把自己耳朵割了下来。他的名作 《自画像》就是在失去耳朵之后的创作。
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3、流行病学

国外双相障碍流行病学资料
西方发达国家70～80年代的流行病学调查显示，双相 障碍终生患病率为3.0～3.4%，90年代则上升到5.5～ 7.8%（Angst, 1999）。Goodwin等（1990）报道双相I 型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%。

中国双相障碍流行病学资料
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抑郁症生物学基础与环境因素相互作用发病模式
生命早期
Life Events
成年
中枢神经系统 神经递质改变
遗传易感性
易损性表型 早期负性 生活事件
内 功能 分泌 紊 乱
抑郁焦虑
功 疫 乱 免 紊 能
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-CRH 系统功能过高 - NE 系统功能不足 -遗传携带的海马神经损害 -对海马的神经毒性作用
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列夫托尔斯泰
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患有躁狂障碍的名人

阿道夫· 希特勒中年患有躁 狂症，死亡前患有帕金森氏 病，当时尚无认识的颞叶 癫痫，中枢神经兴奋剂药瘾 及其人格障碍。
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患有躁狂障碍的名人




作曲家韩德尔就是在燥狂症发作最厉害的二十 四天内完成了著名的作品《弥塞亚》。 甘地、马丁· 路德· 金：成年后都有过自杀企图， 都曾有过至少两次躁狂发作。 而富兰克林· 罗斯福与肯尼迪都是情绪高涨型 的人物，这帮助他们最终克服了严重的生理障 碍，在关键的政治和军事危机前变得高度灵活。 毛泽东

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患有抑郁障碍的名人

海明威（Ernest Hemingway）， 已故的美国作家， 报道说他患有临床 抑郁症和躁郁症， 并且在1961年自杀 身亡。
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患有抑郁障碍的名人


赫尔曼黑塞（Hermann Hesse）。已故的德裔瑞士人， 是著名的作家和画家，曾在1946年获得诺贝尔文学奖， 患有抑郁症。 罗伯特（Robert Munsch,），美国生的童话作家，患 有强迫症和躁郁症。 代表作是<<我的小探险>> 帕布罗毕加索（Pablo Picasso），已故的西班牙画家 和雕刻家，患有抑郁症。 列夫托尔斯泰（Leo Tolstoy），已故的俄罗斯作家， 患有抑郁症，滥用成瘾药品，酗酒成性。
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双向障碍的亚型：
1）、目前为轻躁狂； 2）、目前为不伴精神病性症状的躁狂发作； 3）、目前为伴有精神病性症状的躁狂发作； 4）、目前为轻度或中度抑郁； 5）、目前为不伴精神病性症状的重度抑郁发作； 6）、目前为伴有精神病性症状的重度抑郁发作； 7）、目前为混合性发作； 8）、目前为缓解状态。
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抑郁发作的诊断标准：
1、症状标准 以心境低落为为特征，至少有下述4项症 状： ①联想困难； ②自我评价低； ③想死念头或自杀行为； ④兴趣丧失； ⑤精力减退、疲乏；⑥精神运动迟滞； ⑦性欲减退⑧失眠或早醒；⑨食欲差，体重减轻。 2、严重程度标准 至少有下述情况之一： ① 工作或学习或家务能力受损；②社交能力受损 ； ③给本人造成危险或不良后果。 3、病程标准：符合症状和严重程度标准二周以上； 4、排除标准 ①不符合器质性疾病（精神、躯体等）的诊断标准； ②不符合精神分裂症的诊断标准。
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四、病程和预后

多数心境障碍预后较好，经治疗临床症状基本 或完全消失，社会功能恢复较好。约有15℅— 20℅的患者转化成慢性，常残留易激惹、心情 不好和躯体不适等症状。社会功能能不能恢复， 与疾病的反复发作、慢性病程、阳性家族史、 病前性格特征、是否合并躯体疾病、以及缺乏 社会支持及治疗不恰当等因素有关。
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（二）、抑郁发作的病程和预后
影响抑郁复发的因素： 1.维持治疗的抗抑郁药物剂量及时间不足； 2.生活事件和应激，特别是人际关系紧张和丧失； 3.社会适应不良； 4.慢性躯体疾病； 5.缺乏社会和家庭的支持； 6.有阳性家族史；

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（三）、双相障碍的病程和预后


一般呈发作性病程。 躁狂与抑郁交替发作，一般抑郁持续6个月， 躁狂持续3个月。 如果双相障碍反复发作，发作频繁，随时间推 移缓解期会逐渐缩短。中年以后会以抑郁发作 为主。 双相障碍的疗效与单相障碍的疗效预后要差。
心境障碍
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心境障碍—情感性精神障碍
情绪高涨
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情绪低落

一、概述 二、病因和发病机制 三、临床表现 四、病程和预后 五、诊断与鉴别诊断 六、治疗与预防
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一、概述
1、相关症状学概念 情感高涨


情绪低落 思维迟缓 自罪妄想
思维奔逸 夸大妄想



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源自文库
2、心境障碍的定义


1、心境低落：晨重夜轻节律改变； 自我评价低：无用、无望、无助、无价值感； 2、兴趣缺乏:既往喜爱的各种活动兴趣显著减退甚至丧 失。 3、快感缺失:丧失了体验快乐的能力,觉得世界是灰蒙蒙 的没有色彩。 4、思维迟缓：“生了锈的机器”，“涂了一层浆糊”。 5、运动性迟滞或激越:意志活动减退：抑郁性木僵。 6、焦虑:表现莫名其妙地紧张、担心、坐立不安、甚至 恐惧。
国内缺乏系统的调查。不同地区双相障碍的患病率相 差悬殊。大陆仅为0.042‰（包括仅有躁狂发作者）， 而台湾省（ 1982-1987 ）在 0.7-1.6% 之间，香港特区 （1993）男性为1.5%、女性为1.6%（女性）。主要的 原因可能是流调方法学的差别。
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二、病因和发病机制
（一）、遗传因素：
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（二）、抑郁发作的病程和预后


急性、亚急性起病，好发于秋冬季，单相抑郁发病年 龄较双相障碍晚。 抑郁发作的持续时间比躁狂症长，但也有短到只有几 天的。长者可达10年以上，平均病程6-8个月。 病程长短与反复发作次数、是否伴有精神病性症状、 发病年龄较大有关。 容易复发，大多数恢复的抑郁患者中有30℅的可能在 一年以内复发；有过一次抑郁发作的患者中，其中 50℅的复发；有过2次抑郁发作的患者70℅的复发率； 有过3次抑郁经历者复发率为100℅。