Rac1调控线粒体生物功能减轻氧糖剥夺神经元的损伤

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Rac1抑制剂上调糖尿病小鼠肾小球nephrin的表达

ｍｉ．ｃｈｃｒｇｖｎｔｅ￣ｅｄｓｆｏｍａｓｌｅｗｒｔｓｔｅｃｎｒ１ｉｅａｕｎｅｃｅｏＵＡ，ｌｍｅｔｃＭｉｗｉｗｅｅｉｅｒｏｅｏｎｒｌａｉｅｅｅｔ．ｎｂｍｉｒｔｎ（Ｅ）ｐａａｃａｉｅｅｈｈｓｎｎｓａｈｏｏＵｒｌｘｉｓｒ —
ＤｐｒｍｅｔｆＮｅｈｏｇｔｅｉｔｅｃｉｇＨｏｉｌｅａｔｎｏｐｒｌｙ，ｈｘｈＴａｈｎｓｔ，ｏＳｐａＳａｇａｉｏｏｇＵｎｖｒｉ，ｈｎｈｉ（０２３ｈｎｈｉａｔｉｅｓｙＳａｇＪｎｔａ２０３）
伤具有保护作用。
［关键词］Ｒｃ抑制剂ａｌ
糖尿病肾病足细胞Байду номын сангаас
ｎｐｒｅｈｉｎ
ＲａｌＩｈｂｔｒ（Ｓ３７６ＵｐｅｕａｅｅｅｅｏｃｎｉｉｏＮＣ３６） —ｒｇｌｔｔｖｌｆｓｈＬ
ＧｌｍｅｕａｐｉｎＤｉｂｔｃＭｉｅｏｒｌｒＮｅｈｒｎｉａｅｉｃＷＡＮＧａｘａ，ＸｉｏｉＣＨＥＮＹｕｑａｇ，ＡＮＧａｎｏｇ，ｔａｌｉｎＷＮｉｓｎｅ
［摘要］目的：探讨Ｒｃ抑制剂（Ｃ３６）ＳａｌＮＳ３７６对ＴＺ诱导的糖尿病小鼠肾小球内ｎｐｒｅｈｉｎ水平的影响。方法：用腹采腔单剂注射链脲佐菌素（ｔｐｏｏｏｉ，Ｔ１０ｍｇｋ）ｓｅｔｚｔｃＳＺ，５／ｇ的方法建立小鼠糖尿病模型，测ＮＣ３６ｒｎ检Ｓ３７６对正常和糖尿病小鼠尿白蛋白排泄率、血清肌酐水平的影响，采用ＰＳ染色观察肾脏组织学的改变，Ａ透射电镜观察超微结构的改变；用免疫组化采观察ＮＣ３６肾组织内足细胞骨架蛋白ｎｐｒＳ３７６对ｅｈｉｎ表达的影响。结果：Ｃ３６ＮＳ３７６降低糖尿病小鼠尿白蛋白排泄率；少肾减组织内系膜区细胞外基质的积聚和基底膜的厚度，改善肾小球滤过膜足突融合，上调ｎｐｒｅｈｉ达，ｎ表未发现ＮＳ３７６具有降Ｃ３６低血糖的作用。结论：ａｌ抑制剂ＮＳ３７６可能通过上调肾小球内ｎｐｒＲｃＣ３６ｅｈｉｎ水平，改善足细胞骨架的方式，对糖尿病肾脏损

利拉鲁肽通过调节SIRT1FOXO1通路促进自噬保护高糖诱导心肌细胞氧化应激损伤的机制研究演示稿件

VS
利拉鲁肽对SIRT1FOXO1通路的调节作用能够促进自噬过程，清除受损的细胞器及有害蛋白，保护心肌细胞免受高糖诱导的氧化应激损伤。
03
自噬在高糖诱导心肌细胞氧化应激损伤中的作用
自噬的生理作用
维持细胞内环境稳
定
自噬通过清除受损的细胞器、聚集的蛋白质和多余的脂质，维持细胞内环境的稳定。
利拉鲁肽通过调节 SIRT1FOXO1通路促进自噬保护高糖诱导心肌细胞氧化
应激损伤的机制研究
汇报人：XXX
2024-01-07
目录
• 研究背景与目的 • 利拉鲁肽对SIRT1FOXO1通路的
影响 • 自噬在高糖诱导心肌细胞氧化应
激损伤中的作用 • 利拉鲁肽通过SIRT1FOXO1通路
促进自噬的机制研究 • 实验结果与讨论
它通过刺激胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放等机制降低血糖水平，同时具有心血管保护作用。
利拉鲁肽能够减轻心肌细胞的氧化应激损伤，但其具体作用机制尚不清楚。
SIRT1FOXO1通路与自噬的关系
01
SIRT1是一种烟酰胺脱氢酶/脱氢酶超家族成员，可通过去乙酰化作用调节蛋白质活性。
02
FOXO1是一种转录因子，参与细胞凋亡、自噬等过程。
02
利拉鲁肽对SIRT1FOXO1通路的影响
SIRT1的调节作用
SIRT1是一种去乙酰化酶，能够通过去乙酰化作用调节多种蛋白质的活性。在高糖条件下，SIRT1的表达水平可能会降低，导致心肌细胞氧化应激损伤。
利拉鲁肽能够激活SIRT1，通过去乙酰化作用调节下游靶蛋白的活性，从而发挥对心肌细胞的保护作用。
03
在高糖条件下，SIRT1的活性降低，导致FOXO1的去乙酰化作用减弱，进而影响自噬过程。

抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡

抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡一、本文概述本文旨在探讨抑制线粒体活性氧自由基（Reactive Oxygen Species, ROS）对减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡（Pyroptosis）和铁死亡（Ferroptosis）的影响。

我们将从线粒体ROS的产生及其在心肌细胞死亡中的角色开始讨论，然后详细阐述高糖环境下心肌细胞焦亡和铁死亡的发生机制，以及如何通过抑制线粒体ROS活性来减轻这两种死亡过程。

我们还将探讨可能的分子机制，为未来的心血管疾病治疗提供新的视角和潜在的治疗策略。

二、材料与方法本实验采用成熟的心肌细胞系（如H9c2细胞或原代心肌细胞）作为实验对象。

高糖培养基（如D-葡萄糖）、线粒体活性氧自由基抑制剂（如MitoTEMPO）、细胞焦亡检测试剂盒、铁死亡检测试剂盒、抗氧化剂（如N-乙酰半胱氨酸，NAC）、Western Blot所需抗体及试剂等。

细胞培养箱、超净工作台、倒置显微镜、流式细胞仪、Western Blot电泳及转膜设备、酶标仪等。

将心肌细胞以适当密度接种于培养瓶中，待细胞贴壁生长至适宜密度后，更换为含高糖的培养基进行诱导处理。

同时，设立对照组、抑制剂处理组（加入MitoTEMPO）及抗氧化剂处理组（加入NAC）。

根据细胞焦亡检测试剂盒和铁死亡检测试剂盒的说明书，分别进行细胞焦亡和铁死亡的检测。

通过流式细胞仪分析各组细胞焦亡和铁死亡的比例。

收集处理后的细胞，提取总蛋白并进行Western Blot分析。

检测与细胞焦亡和铁死亡相关的关键蛋白表达水平，如NLRPCaspase-Gasdermin D等。

实验数据以均数±标准差（Mean±SD）表示，采用SPSS软件进行统计分析。

多组间的比较采用单因素方差分析（ANOVA），以P<05为差异有统计学意义。

通过以上实验设计与方法，我们旨在探究抑制线粒体活性氧自由基对高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡的影响，为防治高糖环境下心肌细胞损伤提供新的思路与策略。

靶向位于线粒体的circRNA SCAR通过减少mROS输出缓解NASH

靶向位于线粒体的circRNA SCAR通过减少mROS输出缓解NASH导读在免疫代谢疾病中发挥核心作用的线粒体拥有自己的基因组。

然而，由于缺乏特定的传递系统，线粒体定位的非编码RNA的功能在很大程度上是未知的。

通过对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的肝成纤维细胞中环状RNA(circRNA)表达谱分析，研究发现，在NASH成纤维细胞中，下调的circRNA中大多数为线粒体circRNA。

通过构建靶向线粒体的纳米颗粒，研究观察到，位于线粒体中的脂肪肝相关circRNA ATP5B调节因子(SCAR)抑制了线粒体ROS (mROS)的输出和成纤维细胞的激活。

circRNA SCAR 由PGC-1α介导，与ATP5B结合，通过阻断CypD-mPTP相互作用而关闭mPTP。

过多脂质通过内质网(ER)应激诱导的CHOP而抑制PGC-1α。

在人体内，靶向circRNA SCAR可以减轻高脂肪饮食引起的肝硬化和胰岛素抵抗。

临床上，circRNA SCAR与脂肪变性到NASH这一发展过程相关。

总之，研究确定了一种线粒体circRNA，它促进代谢性炎症并作为NASH的治疗靶点。

实验设计结果1 脂质暴露的成纤维细胞的促炎性表型需要mROS成纤维细胞介导多种疾病的纤维化。

其中，NAFLD影响了全球25%的人口。

为了研究NAFLD 患者成纤维细胞的线粒体代谢，本研究从NASH肝硬化和非NAFLD患者的肝组织中分离出成纤维细胞。

利用海马细胞外通量分析仪，研究观察到与正常成纤维细胞相比，NASH成纤维细胞中细胞外酸化速率(ECAR)和耗氧率(OCR)增加(图1A)。

然而，NASH成纤维细胞中ECAR/OCR比值显著升高(图1B)。

同样，棕榈酸盐处理的正常成纤维细胞的ECAR/OCR比值也明显增加(图1C)，这概述了体外脂质暴露。

另外，棕榈酸盐处理略微增加了成纤维细胞的凋亡(图S1A)。

总之，这些数据表明，在脂质负担下，成纤维细胞中ATP的产生从线粒体氧化磷酸化转变为糖酵解。

DJ-1调控线粒体功能研究进展

网络出版时间：２０２３－０７－２５１０：１５：２７　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３０７２４．１３４０．００４ＤＪ１调控线粒体功能研究进展倪晓晨１，２，于世龙１，刘延庆１，金　凤３（１．扬州大学医学院，国家中医药管理局胃癌毒邪论治重点研究室，２．扬州市中医院，３．扬州大学附属医院，江苏扬州　２２５００９）收稿日期：２０２３－０３－１０，修回日期：２０２３－０６－２５基金项目：国家自然科学基金青年基金项目（Ｎｏ８１９０３８５０），江苏省中医药科技发展计划项目（ＮｏＹＢ２０１９９２）作者简介：倪晓晨（１９９７－），男，硕士生，研究方向：中医内科学，Ｅｍａｉｌ：ｎｘｃ１９９７０１０３＠１６３．ｃｏｍ；金　凤（１９８９－），女，博士，硕士生导师，研究方向：中药抗肿瘤药理学，通信作者，Ｅｍａｉｌ：ｊｉｎｆｅｎｇ０５２２＠１２６．ｃｏｍｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０３０６０文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）０８－１４０６－０６中国图书分类号：Ｒ３２９２４；Ｒ３４９１；Ｒ３９４２；Ｒ７４２５；Ｒ９７７６摘要：ＤＪ１是ＰＡＲＫ７基因编码的蛋白，属于肽酶Ｃ５６蛋白质家族，ＰＡＲＫ７基因的缺陷会导致常染色体隐性遗传早发性帕金森症。

ＤＪ１蛋白是一个多功能蛋白，它可以作为一个积极的雄激素受体介导的转录调节子，也可以用作氧化还原敏感的分子伴侣，氧化应激传感器，还可以保护神经元免于氧化应激和细胞死亡。

此外，ＤＪ１还与线粒体自噬、能量代谢、线粒体稳态、内质网－线粒体结构偶联等生命过程有关。

然而目前，ＤＪ１蛋白的精确功能尚不是很清楚。

该文对ＤＪ１蛋白调控线粒体功能的作用、机制、分子基础展开综述，并结合临床疾病探讨其潜在价值，具有较好的时效性、必要性、创新性和科学性，也有助于为临床药物开发提供新的靶点和思路。

酪氨酸激酶介导RAC1信号通路在神经胶质瘤中的作用机制

酪氨酸激酶介导RAC1信号通路在神经胶质瘤中的作用机制匡梦;黄艳姣;郑兰荣【摘要】神经胶质瘤是人类中枢神经系统最常见的肿瘤,其侵袭、迁移和增殖等特性是其不良预后的主要原因.证据表明酪氨酸激酶是信号传递过程中的重要因子,其家族成员的异常参与肿瘤发生的多个病理过程.异常激活的酪氨酸激酶,激活一系列下游信号通路,尤其是Ras相关的C3肉毒素底物1 (RAC1),引起级联反应,细胞增殖调节紊乱,最终导致肿瘤的形成.因此酪氨酸激酶/RAC1信号通路被认为是调控肿瘤细胞侵袭迁移的关键,通过针对酪氨酸激酶/RAC1的靶向药物能成为破坏肿瘤的有效途径.【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2018(034)006【总页数】3页(P1033-1035)【关键词】神经胶质瘤;酪氨酸激酶;RAC1;信号通路【作者】匡梦;黄艳姣;郑兰荣【作者单位】皖南医学院病理学教研室安徽芜湖421002;皖南医学院病理学教研室安徽芜湖421002;皖南医学院病理学教研室安徽芜湖421002【正文语种】中文神经胶质瘤发生于神经外胚层，根据胶质瘤细胞的分化情况分为：星形细胞瘤、少突胶质瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤等。

越来越多的证据［1-2］表明神经胶质瘤与Ras相关的C3肉毒素底物1（RAC1）的异常有关。

RAC1是小鸟苷酸三磷酸酶的成员，可以通过细胞前端的肌动蛋白聚合来促进迁移，并诱导膜皱褶和鳞片状伪足的形成［3］。

通过调节细胞骨架重排，RAC1在肿瘤细胞黏附、迁移和侵袭起到了重要作用［4-5］。

RAC1及其下游效应物的异常与乳腺、肺、卵巢癌和神经胶质瘤等肿瘤细胞迁移，侵袭和转移相关［6-9］。

1 酪氨酸激酶家族酪氨酸激酶按其结构可以分为两大类：受体酪氨酸激酶和非受体酪氨酸激酶。

受体型的酪氨酸激酶通常具有胞外配体结合结构域、一个跨膜区以及胞内激酶域。

胞外结构域与配体结合并引起构象变化，激活具有自磷酸化位点的胞内段的酪氨酸激酶。

PGC-1α对线粒体生物合成功能的调控

PGC-1α对线粒体生物合成功能的调控牟彩莹;王松【摘要】线粒体是真核生物细胞的重要细胞器.由于线粒体电子传递链的氧化磷酸化反应为有机体生成约90%的ATP,线粒体通常被誉为真核细胞的"动力站".最近备受关注的辅激活因子--过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α),与机体的线粒体生物合成等生理活动密切相关.近年来对PGC-1α调控线粒体是研究热点,本文综述了PGC-1α调控线粒体的最新研究进展.【期刊名称】《四川解剖学杂志》【年(卷),期】2011(019)001【总页数】4页(P36-38,44)【关键词】过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α;骨骼肌;运动;线粒体生物合成【作者】牟彩莹;王松【作者单位】武汉体育学院,健康科学学院,武汉,430079;武汉体育学院,研究生部,武汉,430079;武汉体育学院,健康科学学院,武汉,430079【正文语种】中文【中图分类】Q3431 线粒体生物合成的定义和功能1.1 线粒体的研究历史与结构线粒体是真核生物细胞中特别重要的细胞器,至今已有一个多世纪的研究历史。

在生命进化渊源上,它来源于“内共生”的好氧古细菌,它将自己的遗传基因(m tDNA)编码线粒体氧化磷酸化酶复合体的关键亚基来控制 A TP合成。

同时,它还产生活性氧(ROS)作为细胞氧化还原电势和Redox信号的原发因子。

线粒体内有1000～2000种蛋白质,其中绝大部分由核DNA编码,经胞质核糖体合成后转运进入线粒体。

线粒体蛋白质跨线粒体内、外膜转运是维持线粒体功能的重要环节。

关于如何描述线粒体结构,主要有以下两种模型[1]:一种是Palade的模型,线粒体由内外两层脂质双分子膜围成的细胞器。

内膜再连续向内腔延伸而形成所谓“隔舱板”式结构即脊膜。

线粒体有四个空间:外膜、内膜与外膜之间的空隙和脊膜腔、以及内膜包围的基质。

另一种是三维重构模型,Terrence论述的三维重构模型包括以下特征[1]: (1)线粒体外膜与内质网或细胞骨架等其它细胞组分有结构和功能的连接,形成线粒体网络结构;(2)线粒体内外膜之间有随机分布的接着点结构;(3)内膜不是直接向内延伸成脊膜的,而是通过其表面的部分,即内膜界面膜与脊膜的脊膜连接部分相接;(4)脊膜是管状或者扁平的囊状结构,它们之间可以相互连接或者融合。

Rac1介导的氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用

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Ｅｍａｉｌ：ｍｙｚｈａｎｇ１１１＠１２６．ｃｏｍ通信作者：姚勇（ＯＲＣＩＤ：０００００００２５５０６７１０１），男，１９６５年１１月出生，安徽合肥人，博士，主任医师，博士研究生导师。

研究方向：玻璃体视网膜疾病的临床与基础研究。

Ｅｍａｉｌ：ｐａｒｄ１＠１２６．ｃｏｍ收稿日期：２０１９１２１８修回日期：２０２００１０６本文编辑：王燕△基金项目：国家自然科学基金面上项目（编号：８１７７０９４１）；江苏省科教强卫重点学科项目（编号：ＺＤＸＫＣ２０１６００８）作者单位：２１４０２３　江苏省无锡市，南京医科大学附属无锡人民医院眼科【摘要】　糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）是高龄人群主要致盲原因之一。

进一步探寻ＤＲ预防、治疗方向具有重要意义。

Ｒａｃ１／Ｎｏｘ２通路参与细胞黏附、凋亡及细胞骨架重组调控，在细胞信号转导中发挥重要作用。

越来越多的研究表明，激活Ｒａｃ１／Ｎｏｘ２通路可显著促进ＤＲ发生发展，提示调控Ｒａｃ１／Ｎｏｘ２通路是ＤＲ潜在治疗方向。

本文主要阐述了Ｒａｃ１在ＤＲ中的作用，旨在为ＤＲ相关研究提供可靠方向。

植物RACK1功能研究

植物RACK1功能研究作者：任啸天 HASHIMI SAID MASOUD来源：《理论与创新》2020年第13期【摘 ;要】在第一個关于烟草BY2细胞中活化C激酶1受体（RACK1）的植物同源物报道之后的二十年后，在阐明其细胞和分子作用方面已经取得了重大进展。

目前的研究发现该蛋白质与许多生物学功能有关，包括蛋白质翻译，多种激素反应发育过程，病原体引起的免疫反应，以及环境应激反应，这样的多种功能作用与它的支架结构相一致，尽管RACK1保持保守的蛋白激酶C结合位点，但缺乏真正的结合活化蛋白激酶C的能力会增加在植物中与RACK1相互作用配体的性质的复杂性和谜团。

【关键词】RACK1;植物激素;植物先天免疫反应;胁迫反应RACK1全称为活化C激酶受体1是一种由WD-40重复序列组成的支架蛋白，分子量约为36KDa，并且含有七个WD-40重复序列的蛋白质可以组装成七叶的β螺旋桨状结构，并且WD-40重复序列在迄今已表征的所有RACK1同源物中均高度保守，表明它们均具有相同的结构。

最开始在小鼠中发现，由于其可以结合活化蛋白激酶C而被命名。

之后在烟草BY2细胞中也鉴定分离出植物的第一个RACK1蛋白，截至目前，已经报道植物中有100多种蛋白质与之相互作用，表明其参与了多种生理功能。

植物的第一个RACK1 同源序列在烟草BY2细胞中发现，其表达受植物内源的调节，该研究表明在烟草中RACK1的表达仅受到生长素的调控，不受细胞分裂素，脱落酸以及乙烯的影响。

其他研究也表明RACK1在激素信号通路中起作用，在水稻中，生长素，茉莉酸以及脱落酸可以诱导RACK1的表达。

在玉米中，将生长中的幼苗进行脱落酸处理，同时也将茉莉酸喷洒到生长中植物的叶片上。

都诱导了RAC1表达，并且两种激素处理之间存在差异。

这些结果都表明了在不同的物种之间，RACK1都参与了内源激素信号通路。

RACK1参与植物先天免疫反应，在水稻中RACK1通过形成免疫复合物的形式参与植物先天免疫，RACK1与Rac1，RAR1，SGT1和Rboh结合形成免疫复合物参与水稻免疫反应，并且可以诱导活性氧的产生抵御病原菌。

crif1基因 -回复

crif1基因-回复基因是生物体内部的基本遗传单位，控制着生物的生长发育以及功能表达。

在这篇文章中，我们将着重介绍一个特定基因——crif1基因，包括其功能、作用机制以及与疾病的关系。

1. CRIF1基因概述CRIF1基因是人类基因组中的一个基因，它位于染色体19号染色体上。

CRIF1 (CR6-interacting factor 1) 又称为TRAM1 (Translocation associated membrane protein 1)，是编码一种蛋白质的基因。

CRIF1基因产生的CRIF1蛋白质在细胞核和线粒体中都有表达。

2. CRIF1基因的功能CRIF1蛋白质在细胞中的主要功能是调节线粒体的生物合成和清除。

线粒体是细胞内的“动力站”，负责生成细胞所需的能量。

CRIF1蛋白质通过调控线粒体内核糖体的活性和组装来影响线粒体的生物合成。

此外，CRIF1还参与线粒体的质量控制，促进受损线粒体的自噬和分解。

3. CRIF1基因的作用机制CRIF1蛋白质通过与线粒体RNA结合形成复合物，调节线粒体RNA 表达。

在这一过程中，CRIF1通过与线粒体核糖体RNA结合，促进线粒体核糖体的形成和活性。

此外，CRIF1还通过与线粒体RNA结合，调控线粒体内蛋白质的合成和折叠，维持线粒体的正常功能。

4. CRIF1基因与疾病的关系最近的研究发现，CRIF1基因与多种疾病的发生发展密切相关。

例如，CRIF1基因突变可以导致线粒体合成功能的损害，从而引起代谢性疾病，如肥胖、2型糖尿病等。

此外，CRIF1基因的异常表达也与癌症的发生有关，其过度表达与肿瘤细胞的生长、侵袭和耐药性有关。

一些研究还发现，CRIF1基因与神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病等的发生也存在关联。

CRIF1蛋白质在神经细胞中的异常表达与神经元死亡和突触功能损失有关。

5. 研究和治疗的进展对于CRIF1基因的研究正在不断深入，以便更好地理解其在细胞生物学和疾病发生中的作用。

抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡

收稿日期：2021-02-25 基金项目：国家自然科学基金（81770297）；蚌埠医学院“512 人才培育计划”（by51201102）；蚌埠医学院研究生科研创新计划项目（Byycx1901） Supported by National Natural Science Foundation of China (81770297). 作者简介：王佳慧，在读硕士研究生，E-mail: 1772520279@
lowered GPX4 expression (P<0.01), and increased the fluorescence intensities of ROS and NLRP3 (P<0.01) and the protein levels
of NLRP3 and GSDMD-NT (P<0.05). Conclusion MitoQ
H9C2 cells (P<0.01), reduced the expression of GPX4 protein (a key protein related with ferroptosis) (P<0.01), and increased the
fluorescence intensities of NLRP3 (P<0.01) and ROS (at both the cellular and mitochondrial levels, P<0.01) and the protein
糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病的主要并发症之一，其主要特征是心脏结构和功能受损，可能导致心力衰竭，细胞死亡被认为是 DCM 期间心肌细胞的终末途径。线粒体来源的活性氧自由基（ROS）在调节细胞生理功能中发挥重要作用，但在糖尿病状态下，高血糖、胰岛素抵抗、游离脂肪酸水平升高等代谢改变导致细胞内线粒体 ROS 累积，细胞线粒体功能障碍，炎症反应增多，糖基化终末产物形成，引起成纤维细胞的纤维化［1］或心肌细胞焦亡、铁死亡等，最终导致心脏功能障碍，参与 DCM 的发病机制［2, 3］。Nod 样受体蛋白 3（NLRP3）炎症小体是机体固有免疫防御系统的重要组成部分，可以通过产生炎症因子引起炎症反应，与许多炎症性疾病密切相关［4］，其在 DCM 等心血管疾病中也发挥重要作用［5, 。 6］ NLRP3 可被线粒体 ROS 激活，形成 NLRP3ASC-pro-caspase-1 炎症小体复合物，活化的 caspase-1 切割焦亡效应物 Gasdermin D（GSDMD）蛋白，诱导细胞焦亡发生［7］，因此抑制线粒体 ROS 和 NLRP3 炎症小体生成，减少心肌细胞焦亡，可能对 DCM 心肌损伤具有重要的保护意义。铁死亡是另一种与氧化应激密切相关并以 ROS 的产生和脂质过氧化为特征的程序性细胞死亡方式。线粒体通过调控铁、氧化应激、脂质和能量代谢等过程参与调控铁死亡的发生［8］，铁死亡抑制剂减轻棕榈酸诱导的 H9C2 心肌细胞和原代新生大鼠心肌细胞损伤［9］，抑制铁死亡可能是减轻心肌细胞损伤的重要靶点。

crif1基因 -回复

crif1基因-回复什么是CRIF1基因？CRIF1基因，也被称为核外的运输蛋白1 (Cytoplasmic Renal-Islet Human protein1) 基因，是人类基因组中的一部分。

它位于染色体12q23.3位置上，编码一种重要的蛋白质，其中CRIF1代表Cytoplasmic Renal-Islet Human protein1 。

CRIF1蛋白质在细胞的质外区域发挥关键作用，参与调控线粒体生物合成、细胞凋亡等多种生物过程。

CRIF1基因的发现CRIF1基因最初是在人类肾和胰腺细胞中发现的。

研究人员观察到CRIF1蛋白质在细胞衰老和疾病中起到一定作用，进一步的研究发现CRIF1基因表达异常会导致多种疾病的发生，如代谢性疾病、心血管疾病和肿瘤等。

CRIF1基因调控线粒体生物合成线粒体是细胞内的一个重要细胞器，负责能量的生产和氧化还原反应。

CRIF1蛋白质发挥了调控线粒体生物合成的关键作用。

研究发现，CRIF1蛋白质与线粒体的细胞质端相结合，并参与线粒体内的蛋白质合成和组装过程。

这一发现使得CRIF1基因成为研究人员关注的焦点，他们希望通过进一步研究CRIF1基因的功能，可以对线粒体相关慢性疾病和疾病的发生机制进行更深入的了解。

CRIF1基因参与调控细胞凋亡细胞凋亡是一种正常的细胞死亡过程，对于维持细胞内稳态非常重要。

CRIF1蛋白质也参与了细胞凋亡的调控。

研究表明，CRIF1作为核外运输蛋白，可以与细胞凋亡调控因子相互作用，通过调节凋亡相关蛋白质的表达及其活性，从而影响细胞的凋亡过程。

对CRIF1基因的研究还发现，其在细胞增殖和肿瘤发生中也起到了重要的调控作用。

CRIF1基因与疾病的关联由于CRIF1基因在多个生物过程中起到了重要作用，其异常表达或突变与多种疾病的发生有着密切关系。

研究发现，CRIF1基因在糖尿病、肥胖症、高血压等代谢性疾病中表达异常，与这些疾病的发生和发展密切相关。

线粒体与细胞凋亡调控(精)

线粒体与细胞凋亡调控朱玉山 1, 佺陈 1,2*(1南开大学生命科学学院,天津 300071; 2中国科学院动物研究所,生物膜与膜生物工程国家重点实验室,北京 100101摘要:细胞凋亡是一个受到一系列相关基因严格调控的细胞死亡过程。

线粒体是细胞凋亡调控的活动中心。

在凋亡因子的刺激下,线粒体释放出不同促凋亡因子如细胞色素 C 、 Smac/Diablo等,激活细胞内凋亡蛋白酶 Caspase 。

我们发现,活化后的 Caspase 可以反过来作用于线粒体,引发更大量线粒体细胞色素 C 的释放,构成细胞色素 C 释放的正反馈调节机制,从而导致电子传递链的中断、膜电势的丧失、胞内 ROS 的升高以及线粒体产生ATP 功能的完全丧失。

Bcl-2家族蛋白在细胞色素 C 释放和细胞凋亡调控中起关键作用。

关键词:线粒体;细胞色素 C ;细胞凋亡; C a s p a s e ; B cl -2中图分类号:Q244; Q255文献大标题:AMitochondria and apoptosis regulationZHU Yu-shan1, CHEN Quan1,2*(1 College of Life Sciences, Nankai University, Tianjin 300071, China; 2 National Key Laboratory of Biomembrane andMembrane Biotechnology, Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, ChinaAbstract: Apoptosis is a highly regulated form of programmed cell death, which plays a key role in thedevelopment and homeostasis of multicellular organisms. Mitochondria play a central role in the regulation ofapoptotic cell death. Upon death stimuli, different apoptogenic factors such as cytochrome c and Smac/Diabloare released during the early stages of apoptosis. A small amount cytochrome c may be sufficient for activatingcaspases. Once activated, caspases can positively feedback to attack mitochondria leading to a more profoundloss of cytochrome c and consequently mitochondrial dysfunction. This caspase-mediated late stage of cyto-chrome c release causes the complete disruption of mitochondrial electron transport chain, leading to theincrease in cellular ROS and complete loss of ATP generation, late stage of apoptotic events or secondarynecrosis. Bcl-2 and its family proteins are important for regulating cytochrome c release and apoptotic processes.Key words: mitochondria; cytochrome c; apoptosis; caspase; Bcl-2文章编号 :1004-0374(200804-0506-08收稿日期:2008-07-17基金项目:“ 973”项目 (2006C B 910102 ;国家自然基金项目 (30630038 & 30400098; 科学院知识创新项目 (KSCX2-YW-R-02*通讯作者:E-mail: chenquan@“细胞凋亡(apoptosis”是“程序性细胞死亡(programmed cell death”的一种形式之一,是细胞一种生理性、主动性的细胞“自杀行为” 。

IRE1α-XBP1通过调节线粒体活性控制卵巢癌中的T细胞功能

IRE1α-XBP1通过调节线粒体活性控制卵巢癌中的T细胞功能展开全文肿瘤通过创造扰乱T细胞代谢和效应功能的恶劣微环境来逃避免疫控制[1-4]。

然而，肿瘤内T细胞如何整合和解释代谢应激信号尚不清楚。

Nature最近出刊了一份报告：卵巢癌作为一种侵袭性恶性肿瘤，标准治疗无效，目前的免疫治疗[5]诱导内质网应激，并激活T细胞中未折叠蛋白反应的IRE1α-XBP1轴，以控制其线粒体呼吸和抗肿瘤功能。

在从卵巢癌患者收集的标本中分离的T细胞中，XBP1的上调与T 细胞向肿瘤的浸润减少和IFNG mRNA表达降低相关。

从卵巢癌患者获得的恶性腹水可抑制葡萄糖摄取并引起T细胞中的N-连接蛋白糖基化缺陷，从而触发抑制线粒体活性和IFN-γ产生的IRE1α-XBP1激活。

从机制上讲，XBP1的诱导调节了谷氨酰胺载体的丰度，从而限制了在葡萄糖剥夺条件下维持T细胞中线粒体呼吸所必需的谷氨酰胺流入。

转移性卵巢癌环境中的XBP1缺陷型T细胞表现出全局转录重编程和改善的效应能力。

因此，携带卵巢癌并且在T细胞中选择性缺乏XBP1的小鼠表现出优异的抗肿瘤免疫力，延迟的恶性进展和增加的总体存活。

控制内质网应激或靶向IRE1α-XBP1信号传导可能有助于恢复癌症宿主中T细胞的代谢适应性和抗肿瘤能力。

图1IRE1α在内质网（ER）应激下从XBP1 mRNA中切除26个核苷酸的片段，以产生编码功能活性XBP1蛋白的剪接形式。

该转录因子通过诱导参与蛋白质折叠和质量控制的基因来介导对ER应激的适应。

IRE1α-XBP1赋予具有致瘤能力的恶性细胞，同时破坏癌相关骨髓细胞的功能。

然而，尚不清楚该途径是否在T细胞中本质上起作用以影响恶性进展。

与来自患有卵巢癌的患者的样本分离的肿瘤内和腹水中CD4+和CD8+ T细胞显示，与来自无癌症的女性的外周T细胞相比，XBP1 mRNA剪接增加（图1a，b）。

肿瘤内T细胞中的XBP1水平与HSPA5和DDIT3的表达相关，HSPA5和DDIT3是指示未折叠蛋白反应（UPR）活化的基因；这表明这些细胞原位经历ER应激（图1c）。

低氧环境中Rac1调节破骨细胞功能的实验研究

低氧环境中Rac1调节破骨细胞功能的实验研究顾家泓;田原野;康非吾【期刊名称】《口腔颌面外科杂志》【年(卷),期】2024(34)1【摘要】目的:探究低氧条件下低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)通过调控Rac1对细胞骨架的影响及其调节破骨细胞骨吸收功能变化的作用。

方法:利用氯化钴(cobalt dichloride,CoCl2)刺激小鼠单核细胞系RAW264.7建立体外低氧破骨细胞培养体系。

采用sRANKL条件培养液诱导RAW264.7细胞分化,利用CoCl2模拟低氧环境刺激细胞,7 d后行TRAP染色;利用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RTqPCR)、细胞免疫荧光检测和蛋白质印迹法(Western blotting)检测低氧下破骨细胞表达HIF-1α、Rac1及破骨细胞相关表面标志物与封闭带的情况;同时检测HIF-1α条件性敲除细胞株RAW264.7及Rac1活性抑制剂对相同条件下破骨细胞相关基因和封闭带的影响。

结果:低氧环境可促使RAW264.7诱导形成的破骨细胞体积增大、骨吸收能力增强(P<0.01)。

低氧组破骨细胞表达的Rac1 mRNA水平升高,且封闭带表达显著(P<0.001)。

HIF-1αKO RAW264.7细胞诱导形成破骨细胞体积减小,HIF-1α表达显著降低,Rac1也随之降低(P<0.001);同时,抑制剂组诱导生成的破骨细胞体积减小,HIF-1α表达保持不变,封闭带形成异常(P<0.01)。

结论:小鼠单核细胞系RAW264.7在低氧环境下可通过HIF-1α调控Rac1来影响其所形成的破骨细胞细胞骨架,进而改变破骨细胞的骨吸收能力。

【总页数】8页(P14-21)【作者】顾家泓;田原野;康非吾【作者单位】同济大学口腔医学院;吉林大学口腔医院口腔颌面外科【正文语种】中文【中图分类】R782【相关文献】1.益肾蠲痹丸对破骨细胞-调节性T细胞共培养体系中破骨细胞分化及功能的影响2.破骨细胞在肿瘤低氧微环境中活性的研究进展3.白介素-23对破骨细胞分化及功能直接调节作用的实验研究4.褪黑素对低氧环境下牛黄体功能的调节机制因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

去氧紫草素对小鼠原代神经元线粒体自噬的影响

去氧紫草素对小鼠原代神经元线粒体自噬的影响路丁乙;李婷;姚铖铖;陈佳意;赵洁;韩秋影;李爱玲;潘欣【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2022(36)1【摘要】目的基于定位于线粒体上的Keima(mt-Keima)荧光蛋白研究去氧紫草素对小鼠神经元线粒体自噬的影响。

方法分离mt-Keima转基因和C57BL/6野生型胚胎小鼠大脑皮质神经元(分别命名为mt-Keima神经元和C57BL/6神经元)。

用激光共聚焦显微镜观察mt-Keima神经元在561和458 nm激发波长下荧光信号,鉴定mt-Keima神经元mt-Keima荧光蛋白的表达。

用自噬抑制剂巴弗洛霉素A1 100 nmol·L^(-1)处理mt-Keima神经元24 h,用激光共聚焦显微镜观察神经元内的荧光信号,分析561和458 nm激发波长下荧光强度比值,检测mt-Keima神经元评价线粒体自噬的可靠性。

去氧紫草素100 nmol·L^(-1)处理mt-Keima神经元24 h,用激光共聚焦显微镜观察神经元荧光变化,分析561和458 nm激发波长下荧光强度比值,评价去氧紫草素对线粒体自噬活性的影响。

去氧紫草素100 nmol·L^(-1)处理C57BL/6神经元24 h,免疫荧光法检测C57BL/6神经元线粒体外膜受体蛋白Tom20的表达,四甲罗丹明甲酯染料染色后用激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位的变化。

结果激光共聚焦显微镜结果显示,分离的mt-Keima神经元表达mt-Keima蛋白。

与二甲亚砜(DMSO)对照组相比,巴弗洛霉素A1 100 nmol·L^(-1)处理组561和458 nm激发波长下的荧光强度比值下降(P<0.01),表明线粒体自噬水平降低,mt-Keima神经元可用于检测神经元线粒体自噬活性。

与DMSO对照组相比,去氧紫草素100 nmol·L^(-1)处理组mt-Keima神经元在561和458 nm激发波长下荧光强度比值增强(P<0.01),表明mt-Keima神经元线粒体自噬水平增加。

亚低温上调Sirt1减少氧糖剥夺后原代神经元细胞凋亡

亚低温上调Sirt1减少氧糖剥夺后原代神经元细胞凋亡尹美娴;胡春林;魏红艳;廖晓星;李恒杰;杨焰;李慧;荆小莉;李浩明【期刊名称】《中山大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2017(056)006【摘要】为探讨亚低温对氧糖剥夺/复氧后原代神经元细胞自噬和凋亡的影响,运用原代神经元培养及OGD/R模型构建,CCK8测定细胞活力,TUNEL检测细胞凋亡,Western-blot检测Sirt1、Foxo1、Rab7、Beclin1、LC3及p53等蛋白的表达,以及转染mRFP-GFP-LC3自噬双标腺病毒检测神经元自噬流等方法,成功培养原代神经元及构建OGD/R模型.结果发现OGD/R后Sirt1、P-Foxo1、Rab7、Beclin1、LC3b/LC3a表达随着时间延长逐渐减少,12 h更明显,与R6 h组相比,P ＜0.05,而p53增加,P＜0.05;OGD3 h/R12 h,亚低温组Sirt1、P-Foxo1、Rab7、Beclin1及LC3b/LC3a表达均明显高于常温组,P＜0.05,而p53明显低于常温组,P ＜0.05.R6h亚低温组,神经元凋亡率为20％±6.7％,低于常温组的56.8％±7.6％,P ＜0.05.mRFP-GFP-LC3自噬双标观察法显示亚低温组自噬溶酶体明显增多,P ＜0.05.实验显示原代神经元OGD/R后亚低温干预可以上调Sirt1的活性,增加Foxo1、Rab7和自噬相关蛋白Beclin1、LC3b/LC3a的表达,同时抑制p53,促进神经元自噬,减少凋亡.%To investigate the primary neurons autophagy and apoptosis after Oxygen Glucose Deprivation/Re-oxygenation (OGD/R),and to explore the effect of mild hypothermia on autophagy and apoptosis,following methods were used:Primary neurons culture and OGD/R model was established;the neurons were divided into the normal temperature group (37 ℃) and the mild hypothermia group (MH,34 ℃);Thecells viability were measured by CCK8;cell apoptosis were measured by TUNEL;The protein expressions of Sirt1,Foxo1,p53,Rab7 and autophagy related genes such as Beclin1,LC3 were detected by western blot at each time point;The neurons autophagy flows were detected through transfection of adenovirus mRFP-GFP-LC3.The primary neuron cultures were successfully developed,and the OGD/R models wereestablished;Western-blot showed that the expressions of Sirt1,P-Foxo1,Rab7,Beclin1 and LC3b/LC3a were gradually reduced,especially at 12h after OGD/R,P ＜ 0.05;However,the expression of pS3 was increased,P ＜0.05;In MH group,the expressions of Sirt1,P-Foxo1,Rab7,Beclin1,LC3b/LC3a were obviously higher than those in NT group,P ＜ 0.05;And the expression of pS3 was obviously lower than that in NT group,P ＜ O.05;in R6 h + MH group,the rate of neuron cells apoptosis were 20％±6.7％,lower than 56.8％±7.6％ in R6 h + NT group,P ＜0.05;mRFP-GFP-LC3 adenovirus was transfected into primary neurons,the autophagy flow was detected by fluorescence pared with control group,the autolysosomes were reduced,but autophagosomes were increased after OGD/R,P ＜0.05;however,compared with NT group,the autophagosomes were reduced and the autolysosomes were increased in MH group,P ＜ 0.05.In conclusion,mild hypothermia therapy could increase the expression ofSirt1,Foxo1,beclin1 and LC3b/LC3a,but decrease the expression of p53,soas to promote autophagy and reduce apoptosis.【总页数】7页(P134-140)【作者】尹美娴;胡春林;魏红艳;廖晓星;李恒杰;杨焰;李慧;荆小莉;李浩明【作者单位】广东药科大学生命科学与生物制药学院,广东广州510006;中山大学附属第一医院急诊科,广东广州510080;卫生部辅助循环重点实验室,广东广州510080;中山大学附属第一医院急诊科,广东广州510080;中山大学附属第一医院急诊科,广东广州510080;中山大学附属第一医院急诊科,广东广州510080;中山大学附属第一医院急诊科,广东广州510080;中山大学附属第一医院急诊科,广东广州510080;中山大学附属第一医院急诊科,广东广州510080;中山大学附属第一医院急诊科,广东广州510080;广东药科大学生命科学与生物制药学院,广东广州510006【正文语种】中文【中图分类】R329.21【相关文献】1.黄连解毒汤提取物对原代神经元氧糖剥夺再灌注损伤后5-脂氧酶活性的影响 [J], 徐静;黄竹燕;叶夷露;刘丹丹;潘蓓蓓;俞月萍;张琦2.体外培养的大鼠皮层神经元氧糖剥夺后Sema3A、Nrp-1mRNA表达上调与轴突网络损伤的关系 [J], 陶玉倩;田青;叶文华;杨颖;张赛;陈淑英3.减少氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡:抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路的作用 [J], 吕聪; 孙麟; 冯皓宇; 马迅; 贺亚军; 李季声4.减少氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡:抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路的作用 [J], 吕聪; 孙麟; 冯皓宇; 马迅; 贺亚军; 李季声5.蛋白酶抑制剂H89对神经元细胞氧糖剥夺再灌注后高尔基体形态及细胞凋亡的影响 [J], 熊炬;李晶;王佳;周文胜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

藁本内酯抑制氧糖剥夺再灌注损伤神经元凋亡的机制

藁本内酯抑制氧糖剥夺再灌注损伤神经元凋亡的机制来自中国医科大学附属盛京医院的毕国荣团队最新研究发现，在体外培养PC12细胞模拟神经细胞氧糖剥夺再灌注损伤的模型中，自噬激活可以抑制氧糖剥夺再灌注诱导的细胞凋亡。

藁本内酯是当归、川芎等传统中药的主要有效成分之一。

在氧糖剥夺再灌注诱导的PC12细胞凋亡中，藁本内酯可通过激活自噬抑制凋亡起到细胞保护作用。

缺血性脑血管疾病具有高致残率和高致死率的特点。

目前针对缺血的标准治疗是快速实现再灌注，但是，缺血再灌注损伤会加重组织损伤。

因此，需要针对缺血再灌注损伤探索新的靶分子进而开展新的治疗策略。

自噬是细胞在应激情况下所做出的一种非损伤性应答反应。

当受到各种生理或病理刺激因子的作用时，自噬介导的降解反应对稳定细胞形态和结构，对维持细胞正常功能具有重要意义。

此外，自噬缺陷可导致细胞碎片不能被及时清除，继而诱导细胞凋亡。

既往研究证实，可通过阻止线粒体自噬发挥拮抗细胞凋亡的作用。

因此，以自噬调控作为潜在靶点对缺血脑血管疾病治疗具有重要意义。

此次，毕国荣等的实验发现，藁本内酯能够抑制氧糖剥夺再灌注诱导的PC12细胞凋亡。

首先发现，藁本内酯可以通过增加Bcl-2，抑制Bax表达抑制氧糖剥夺再灌注诱导的PC12细胞凋亡。

此外，藁本内酯的这种抗细胞凋亡保护作用，可被自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤抑制，说明藁本内酯可能通过调节自噬阴性细胞凋亡。

同时还发现藁本内酯可以上调自噬相关蛋白LC3-II以及p-LKB1和p-AMPK 的表达水平，并通过激活LKB1-AMPK-mTOR通路调节自噬，抑制凋亡发挥对氧糖剥夺再灌注诱导的细胞损伤保护作用，说明藁本内酯是治疗神经系统缺血再灌注损伤的潜在药物。

文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2020年3期。

文章摘要：最近的研究证实自噬对脑损伤具有一定的保护作用，藁本内酯是一种从传统中药川芎中分离出来的生物活性物质，具有保护神经细胞的药理作用，但是藁本内酯的神经保护作用是否通过影响细胞自噬的机制而发挥，目前尚不清楚。

某大学生物工程学院《普通生物化学》考试试卷(3197)

某大学生物工程学院《普通生物化学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（140分，每题5分）1. 在生物体内，肽链是在合成结束后才开始折叠的。

（）答案：错误解析：2. 胆固醇虽然不是生物膜的主要成分，但却具有调节生物膜流动性的作用。

（）答案：正确解析：3. DNA连接酶能将两条游离的DNA单链连接起来。

（）[中国科技大学2001、研]答案：错误解析：E.coli的DNA连接酶要求断开的两条链由互补链将它们聚在一起，形成双螺旋结构，而不能将两条游离的DNA单链连接起来。

4. 蛋白质分子的亚基与结构域是同义词。

（）[西南农业大学研]答案：错误解析：5. 辅酶A中含有泛酸，其主要作用是转移一碳基团。

（）答案：错误解析：辅酶A中含有泛酸，主要功能是酰基转移，传递一碳基团的辅酶是四氢叶酸。

6. DNA变性是指互补碱基之间的氢键断裂。

（）[中山大学2018研]答案：正确解析：7. 生物膜上的脂质主要是磷脂。

（）答案：正确解析：8. 核酸是由许多核苷酸组成的生物大分子，是机体必需的营养素。

（）[中山大学2018研]答案：错误解析：核酸在体内可以自身合成，不是机体必需的营养素。

9. 琥珀酸脱氢酶是三羧酸循环中唯一掺入线粒体内膜的酶。

（）答案：正确解析：琥珀酸脱氢酶是TCA循环中唯一一个整合于膜上的多亚基酶，在真核生物中结合于线粒体内膜，在原核生物中整合于细胞膜上，其是连接氧化磷酸化与电子传递的枢纽之一，可为真核细胞线粒体和多种原核细胞需氧和产能的呼吸链提供电子。

10. 真核生物的所有mRNA都含有poly（A）结构。

（）答案：错误解析：11. DNA和RNA聚合酶都具有校对活性，以减少复制和转录的错误。

（）[中山大学2018研]答案：错误解析：RNA聚合酶没有校对活性。