急性有机磷中毒AChE活性及Ach含量变化的相关性
急性有机磷农药中毒患者血胆碱酯酶和血清肌酸磷酸激酶的变化
急性有机磷农药中毒患者血胆碱酯酶和论著血清肌酸磷酸激酶的变化汪显祺(安康市中心医院急诊科 陕西 安康 725000)【摘要】 目的 探讨血胆碱酯酶(ChE)及血清肌酸磷酸激酶(CPK)在急性有机磷农药中毒(AOPP)时的变化特点及其临床意义。
方法 对90例AOPP患者,根据中毒的程度分为轻度中毒组、中度中毒组和重度中毒组,并以30例健康体检者作对照组。
采用试纸法和速率法分别检验ChE和CPK活性,并观察患者心脏功能改变。
结果 与健康对照组比较,AOPP患者血清CPK均有不同程度升高(P均<0101),且与中毒程度呈平行关系。
血ChE活性均有不同程度降低,但与中毒程度不相平行。
结论 AOPP患者血清CPK升高越显著,提示中毒程度越重,其预后不良,对明确诊断有重要意义;血ChE降低对明确诊断有重要意义,但对判断中毒程度仅供参考。
【关键词】 急性有机磷农药中毒 胆碱酯酶 肌酸磷酸激酶Changes of seru m choli n estera se and creati n e phosphoki n ase i n pa ti en ts w ith acute organophosphorus pesti c i des po ison i n g.WANG X ian-qi.Depart m ent of Em ergency,Ankang City Central Hospital,Ankang Shanxi725000,China.【Abstract】 O bjecti ve T o study the changes and clinical significances of seru m cholinesterase(ChE)and creatine phos phokinase(CPK)in pa2tients with acute organophos phorus pesticides pois oning(AOPP).M ethods According t o the pois oning degree,90patients were divided int o milddegree pois oning gr oup(n=30),moderate degree pois oning gr oup(n=30),and severe degree pois oning gr oup(n=30),30healthy pers ons wereselected as contr ol gr oup.Cardiac functi ons of the patients were monit ored.Results I n co mparis on with healthy contr ol gr oup,the levels of CPK inpatients with AOPP were increased t o vari ous degree(P<0.01)and the increased degrees were parallel t o pois oning degrees.The activities of ChEwere decreased t o vari ous degree,but the decreased degrees were not parallel t o pois oning degree.Conclusi on The more significantly seru m CPKlevels increase,the more severe the pois oning degrees of the patients are,therefore the worse the p r ognosis of the patients is.It has i m portant signifi2cance for diagnosis confir mati on and severity judge ment.The decrease in ChE activities has i m portant significance only for diagnosis confir mati on;when y ou are giving a judge ment on the severity,it is for reference only.【Key words】 Acute organophos phorus pesticides pois oning;Cholinesterase;Creatine phos phokinase 在急性有机磷农药中毒(AOPP)救治过程中,及时了解患者血胆碱酯酶(ChE)和肌酸磷酸激酶(CPK)的变化,可从细胞学指标方面了解患者的病情变化,更好地估计患者的预后,及时掌握患者病情变化,指导治疗。
急性有机磷农药中毒实验室检查指标研究进展
急性有机磷农药中毒实验室检查指标研究进展急性有机磷农药中毒实验室检查指标研究进展急性有机磷农药中毒(acute organic phosphorus pesticidespoisoning , AOPP )是我国目前中毒发生率最高的化学毒物种类之一, 造成多脏器损害, 产生严重的并发症, 病死率高达 10%以上。
准确、快速诊断,对中毒程度判断在实际临床中都有非常大的意义。
现就近年国内外的一些实验室观察指标综述如下:1.酶学指标的变化及临床意义1.1 血胆碱酯酶（ChE）的变化及临床意义血胆碱酯酶（ChE）是急性有机磷农药中毒常用的实验室指标。
传统认为胆碱酯酶活力的抑制与恢复情况与有机磷毒物种类以及中毒程度有关,动态观察乙酰ChE 活力恢复情况, 对于指导治疗具有很高的参考意义。
近几年不断有ChE在AOPP 病程中的变化及其与临床关系的研究报道，发现ChE的变化并不完全与AOPP程度相平行[1,2]，其确切的机制仍在探索之中。
有学者[3]认为其原因可能是：①在AOPP 早期，某些患者ChE活性总体受抑制较严重，但出现临床症状的某些组织ChE受抑制尚不严重，导致出现ChE活性下降较严重而临床中毒程度较轻的现象，另一些患者则刚好相反；②AOPP的临床表现是胆碱能神经和神经，肌肉接头等组织的ChE受抑制所致，而ChE活性的检测不一定能及时地反映该组织（或器官）ChE被抑制的程度；③个体的差异；④临床上各种检验的正常参考值是通过对大批量人群的检测而取得，允许正常参考值在一定范围内波动，但是，相对于某一个人来说，这正常值未必正常，可能与许多人固有的ChE水平有关。
1.2 心肌酶谱的变化及临床意义正常情况下，血清心肌酶主要存在于心、脑、肝及骨骼肌中。
当这些脏器受损时，血清心肌酶即出现升高。
当发生AOPP时，由于有机磷农药是亲神经毒剂，可直接引起心、脑、肝、肾等重要脏器的损害，极易发生多器官功能衰竭。
有研究[4,5]表明，AOPP患者发病2ｄ内血清心肌酶明显升高，之后逐渐下降，１周后恢复正常；血清心肌酶升高程度与有机磷农药的毒性强度、中毒剂量和中毒程度呈正相关。
急性有机磷农药中毒
有机磷农药中毒常见途径
毒物进入人体的途径： 1、经口进入：误服或主动口服（见于轻生者）。 2、经皮肤或黏膜进入：多见于热天喷洒农药时有机磷落 到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多 为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内。 3、经呼吸道进入：喷洒农药时空气中的有机磷随呼吸进 入体内。
有机磷农药洗胃
5、洗胃体位：取左侧卧位。 6、判断洗胃效果：清洗胃液变清亮干静、无 农药气味为依据，至少2人以上判断。 7、洗胃后予导泻。 8、胃出血：予止血药及抑制胃酸药治疗。 9、洗胃同时即应予静脉注射阿托品及胆碱酯 酶复能剂。
特效解毒药治疗
用药原则：早期、足量、联合、重复应用，争取尽快达到阿托品化。 （一）、抗胆碱药（胆碱受体阻断药）：首选“阿托品”，该药结构与 Ach类似，可与Ach竞争胆碱能受体，对抗Ach引起毒蕈碱样症状及对 抗呼吸中枢抑制；对烟碱样症状、CNS及恢复胆碱酯酶活力没有作用。 1、阿托品用量： 轻度中毒：首次用量2.0～4.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30分 钟2.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5mg皮下注射，Q4 ～ 6小时1次。 中度中毒：首次用量5.0～10.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟5.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注 射，Q4 ～6小时1次。 重度中毒：首次用量10.0～20.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟10.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注 射，Q2 ～6小时1次。
有机磷农药中毒临床表现
（一）、急性中毒 1、毒蕈碱样症状（又称M样症状）：副交感神经末梢过度兴 奋引起平滑肌痉挛、腺体分泌增加。 临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、 流涎、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管 痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 有时括约肌痉挛促发急性胰腺炎。 2、烟碱样症状（N样症状）：乙酰胆碱（Ach）在横纹肌神 经肌肉接头处过多积蓄和交感神经节受Ach刺激，其节后 交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩。 临床表现为使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤 维颤动或全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪。 严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。引起血压 增高、心跳加快和心律失常。
急性有机磷中毒患者8项生化指标的改变及临床意义
急性有机磷中毒患者8项生化指标的改变及临床意义发表时间：2014-07-30T10:39:07.763Z 来源：《医药前沿》2014年第8期供稿作者：李艳娜[导读] 有机磷农药进入体内后与胆碱酯酶结合形成磷酸化胆碱酯酶，后者比较稳定，失去分解乙酰胆碱的活力。
李艳娜（西华县人民医院检验科 466600）【摘要】目的探讨急性有机磷中毒(AOPP)患者血清8项生化指标的改变及临床意义。
方法选择急性有机磷农药中毒患者53例,并设健康对照 43例。
采用BM6010／C全自动化分析仪检测有机磷患者与健康对照组血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转移酶(GGT)、总蛋白（TP）、白蛋白(ALB)、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。
结果急性有机磷患者血清中ALT、AST、CK、CK-MB结果与健康对照组差异有统计学意义。
结论血清肝功能及心肌酶指标的变化有助于有机磷中毒早期治疗时对肝脏及心肌的保护。
【关键词】有机磷中毒肝功能心肌酶【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）08-0164-02 有机磷是目前生产和农林使用最多的农药，经常由于管理不当、使用不慎、防护不好，或因自杀或误食喷洒过农药的蔬菜、水果未经充分清洗而引起中毒。
有机磷中毒是指在日常生活中对有机磷类（主要指农业用药）误服误用、经呼吸道吸入或直接皮肤接触等途径进入体内引起相应的临床症状。
由于有机磷中毒患者往往出现肝功能及心肌等损伤，通过对43例急性有机磷农药中毒患者进行肝功能和心肌酶谱中的的8项生化指标的进行检测，以了解急性有机磷中毒(AOPP)患者血清生化指标的改变及临床意义。
1 一般资料1.1 临床资料本组有机磷农药中毒患者53例，男性24例，女性29例，年龄14～70岁。
均为口服有机磷中毒病例。
健康对照组为门诊健康体检者40例，其中男19例，女21例，年龄17～50岁。
有机磷中毒的原理
有机磷中毒的原理
有机磷中毒是一种常见的急性或慢性中毒疾病，由于接触或摄入了含有有机磷化合物的物质而引起。
有机磷化合物是一类广泛应用于农业、工业和军事领域的化学物质，包括农药、杀虫剂、除草剂、抗菌剂等。
有机磷中毒的主要机理是通过抑制乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性导致神经递质乙酰胆碱（ACh）的蓄积。
乙酰胆碱是一种重要的神经递质，在神经末梢的突触间隙中传递神经冲动。
正常情况下，乙酰胆碱在神经末梢被AChE迅速降解，以防止持续性的神经冲动。
然而，有机磷化合物可以结合并抑制AChE的活性，使其无法正常降解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙中蓄积。
这种蓄积引起神经冲动的持续性释放，导致神经传导异常，进而影响多个器官和系统的功能。
有机磷中毒症状多样，包括恶心、呕吐、腹泻、流涎、眼痛、头痛、肌无力、痉挛和呼吸困难等。
严重的中毒可能导致呼吸麻痹、心搏骤停和死亡。
治疗有机磷中毒的主要目标是解除体内有机磷化合物对AChE 的抑制，并对症处理病情。
这通常包括快速清除和排出有机磷物质、给予特定的解毒剂如氧化酶、用胆碱酯酶再生剂来恢复AChE的活性，以及支持性治疗来维持生命体征的稳定和缓解中毒症状。
总之，有机磷中毒是一种由于有机磷化合物抑制乙酰胆碱酯酶活性而导致神经递质乙酰胆碱的蓄积的中毒疾病。
对该病的早期识别、及时干预和有效治疗至关重要。
急性有机磷农药中毒对胆碱酯酶和多巴胺水平的影响
（Ｐ ＜０．０５）．Ｂｒａｉｎ ｔｉｓｓｕｅ ｄｏｐａｍｉｎｅ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ｗｅｒｅ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｔｈｅ ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ ｇ ｒｏｕｐ １ ｈｏｕｒ，２４ ｈｏｕｒｓ ａｆｔｅｒ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ（Ｐ ＜０．０５），ｂｕｔ ｌｏｗｅｒ ｔｈａｎ ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｔｈｅ ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ ｇｒｏｕｐ ７２ ｈｏｕｒｓ，１２０ ｈｏｕｒｓ ａｆｔｅｒ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ （尸＜０．０５）；Ｔｈｅｒｅ ｗａｓ ｎｏ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｉｎ ｂｒａｉｎ ｔｉｓｓｕｅ ｄｏｐａｍｉｎｅ ｌｅｖｅｌｓ ４８ ｈｏｕｒｓ ａｆｔｅｒ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ（Ｐ ＞０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｏｒｇａｎｏｐｈｏｓｐｈｏｒｕｓ ｐｅｓｔｉｃｉｄｅ ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ ｍａｙ ｎｏｔ ｏｎｌｙ ｌｅａｄ ｔｏ ｔｈｅ ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ
ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｏｆ １０ ｍｇ／ｋｇ ｄｉｃｈｌｏｒｖｏｓ，ｗｈｉｌｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ｒｅｃｅｉｖｅｄ ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｎｏｒｍａｌ ｓａｌｉｎｅ． Ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ（ＡｃｈＥ）ａｃｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ｄｏｐａｍｉｎｅ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ｍｉｃｅ ｗｅｒｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｉｎ ｂｏｔｈ ｇｒｏｕｐｓ １，２４，４８，７２，１ ２０ ｈｏｕｒｓ ａｆｔｅｒ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ；Ｔｗｏ ｍｉｃｅ ｆｏｒ ｅａｃｈ ｔｉｍｅ ｐｏｉｎｔ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｂｌｏｏｄ ＡｃｈＥ ａｃｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ｂｒａｉｎ ｔｉｓｓｕｅ ＡｃｈＥ
探究家兔的有机磷磷酸酯类中毒和解救实验
探究家兔的有机磷磷酸酯类中毒和解救实验周远利,罗进康,王大英,张楚渝,季雨(贵阳医学院临床2010级F班第二实验室第6组，贵州贵阳 550004)摘要：目的1．观察实验动物在有机磷酸酯类中毒时的症状。
2．根据阿托品、解磷定对有机磷酸酯类中毒的解救效果，分析两药的解毒原理。
方法选用一只健康家兔，先观察记录正常家兔的呼吸频率、瞳孔大小、唾液分泌、大小便失禁、肌张力以及肌震颤情况，注射一定量的敌敌畏后，对比上述正常的指标以便具体了解中毒症状；然后给家兔静脉注射一定量阿托品进行解救，并观察记录如上相同的指标，即对比了解阿托品的解救效果，过一定时间后，再给家兔注射一定量的碘解磷定，观察记录同样的指标，同样的对比了解碘解磷定的解救效果。
结果静脉注射1%的敌敌畏后，家兔的瞳孔缩小，唾液分泌增加，有肌颤，大小便次数增加，显得很烦躁；给予阿托品解救后，中毒情况有所改善，瞳孔明显扩大，唾液分泌减少，仍有肌颤和兴奋的表现；给予碘解磷定后，肌震颤消失。
结论：阿托品和碘解磷定对于有机磷酸酯类中毒的症状具有明显改善作用，可用于有机磷农药中毒的解救。
关键词敌敌畏；阿托品；碘解磷定敌敌畏（dichlorvos）又名DDVP，学名O,O-二甲基-O-(2,2-二氯乙烯基)磷酸酯，为难逆性抗胆碱酯酶药，是有机磷杀虫剂的一种，分子式C4H7Cl2O4P。
工业产品均为无色至浅棕色液体，纯品沸点74℃（在133.322Pa下）挥发性大，室温下在水中溶解度1%，煤油中溶解度2%～3%，能溶于有机溶剂，易水解，遇碱分解更快。
毒性大，急性毒性LD50值：对大白鼠经口为56～80mg/kg，经皮为75～210mg/kg。
阿托品（atropine）是从植物颠茄、洋金花或莨菪等提出的生物碱，也可人工合成。
天然存在于植物中的左旋莨菪碱很不稳定；在提取过程中经化学处理得到稳定的消旋莨菪碱，即阿托品，其硫酸盐为无色结晶或白色结晶性粉末，易溶于水，为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
有机磷中毒的生化机制
有机磷中毒的生化机制
有机磷中毒是指人体暴露于有机磷化合物后，这些化合物通过吸入或皮肤吸收进入体内，干扰神经递质乙酰胆碱的合成、释放和降解而导致的神经系统中毒。
有机磷化合物抑制乙酰胆碱酯酶（AChE），这是一种对乙酰胆碱（ACh）进行降解的酶，导致体内ACh的水平升高。
有机磷化合物通过选择性与乙酰胆碱酯酶结合，并与其活性位点的水合作用或短暂共价键形成较稳定的化合物，导致酶对ACh的降解失效，使ACh在突触间隙内积聚。
ACh在神经系统中起到信号传递的作用，通过与突触后神经细胞的乙酰胆碱受体结合，触发神经冲动的传导。
由于有机磷中毒时AChE的抑制作用，ACh在突触间隙内过多积累，造成神经冲动过多、持续时间延长。
这种过度的神经冲动会导致各种中毒症状，如肌肉抽搐、痉挛、神经衰弱、疲劳、头痛、晕眩等。
在严重中毒的情况下，有机磷中毒可导致呼吸肌麻痹、心动过缓、低血压等严重的生命危险。
此外，有机磷化合物还会干扰神经递质乙酰胆碱的合成，抑制ACh的释放和再摄取，从而进一步加剧ACh的过度积聚。
综上所述，有机磷中毒的生化机制主要是通过抑制乙酰胆碱酯酶，使ACh在神经系统中过多积累，导致神经冲动过度和持续时间延长，进而导致中毒症状。
实验三有机磷酸酯类中毒及解救
实验三有机磷酸酯类中毒及解救【实验目的】1.观察有机磷农药中毒的症状。
2.掌握解救药阿托品和解磷定的解救作用，分析其作用原理及临床意义。
【实验原理】1.中毒机制：有机磷酸酯类 + AchE →磷酰化胆碱酯酶→ AchE失活→ Ach堆积→激动M、N 受体。
2.解毒：阿托品：阻断M受体迅速解除M样症状；也能缓解部分中枢症状。
碘解磷定：胆碱酯酶复活药能使胆碱酯酶复活，能迅速缓解N样症状，消除肌肉震颤。
对中枢症状也有一定的对抗作用。
【实验材料】1.动物：家兔2只。
2.药品：5％的敌百虫、0.05％硫酸阿托品、2.5％碘解磷定。
3.器材：兔固定盒、注射器、台式磅秤、瞳孔尺、干棉球、酒精棉球。
【方法与步骤】1.取兔2只，称重，观察记录正常活动、呼吸、瞳孔大小、唾液分泌、大小便、肌张力情况。
2.耳缘静脉注射5％的敌百虫2.5 ml／kg，观察以上指标有何变化。
3.待中毒症状明显时，甲兔耳静脉注射0.05%硫酸阿托品溶液2ml/kg，乙兔耳静脉注射2.5%碘解磷定溶液2ml/kg，观察上述各项指标的变化，观察并比较这两种药物的解毒效果。
4.甲兔耳静脉注射2.5%碘解磷定溶液2ml/kg，乙兔耳静脉注射0.05%硫酸阿托品溶液2ml/kg，观察两药合用后家兔的反应。
【结果记录与分析】将结果记录于下表中。
家兔处置瞳孔(mm）唾液大小便呼吸肌张力活动甲给药前敌百虫阿托品碘解磷定乙给药前敌百虫碘解磷定阿托品【注意事项】1.注射敌百虫时要固定好兔耳。
2.注射完敌百虫后要马上准备好解毒药。
3.注射碘解磷定的速度要慢。
4.实验中切勿让敌百虫污染皮肤。
如不慎接触，应即用自来水冲洗，但切记不能用碱性物（如肥皂），否则可转化为毒性作用更强的敌敌畏。
【思考题】1.有机磷农药中毒有哪些中毒症状，中毒机制是什么？2.有机磷农药中毒时为什么需合用阿托品和解磷定解毒？。
有机磷农药中毒导致胆碱酯酶减低的机制
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急性有机磷中毒
有机磷吸收后6—12小时血中浓度 达高峰，24小时内通过肾由尿排泄，48 小时后完全排出体外。
有机磷与胆碱酯酶结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶， 使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，致使大量乙酰胆 碱积聚，引起临床症状。但是磷酰化酶的形成并不是反 应的终结，它有两个自然转归：1.自动活化：磷酰化酶 的磷酰基自动脱落而成为自由酶，这种反应速度极慢， 有的磷酰化酶基本上观察不到脱磷酰基反应，有些虽能 观察到自动活化，但需数小时或数十小时。2.老化：磷 酰化酶随着时间的进程或早或晚的进一步发生结构上的 变化。其磷酰基的部分基团脱落即脱烷基反应，这种脱 烷基反应称为老化。老化后不能再发生脱磷酰基反应或 重活化反应。磷酰化酶的老化速度与导致中毒的有机磷 化合物的结构有关。
4 人工冬眠及降温治疗
对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及 降温治疗。
健康教育
进入冬季，特别受降温寒潮侵袭，天气 异常寒冷，人们利用煤火、炭火取暖， 使用燃气热水器洗澡等不注意开窗通风， 以及长时间驾车封闭开空调，这些均易 发生一氧化碳中毒事件，甚至危及生命。 为此一定要提高预防一氧化碳中毒的意 识，切不可掉以轻心。
冬季预防一氧化碳中毒要做到以下几点： （1）家庭生活中煤炭要烧尽，不要闷盖，煤 炉要安装烟囱，尤其在冬季阴天或雨雪天气， 煤燃烧不完全，加上室外气压低，室内的一氧 化碳不易排出。因此在家中一定要经常开窗通 风，并采取防范措施，以免发生意外。 （2）使用天然气热水器时，不要密闭房间， 要保持良好的通风，洗浴时间切勿过长。
当磷酰化酶尚未自动活化，又未进一步部分脱烷 基而老化时，应用适当的药物能大大加快脱磷酰基反 应的速度，称为重活化反应。在救治有机磷农药中毒 的患者时，应在磷酰化酶未老化之前尽早给予重活化 药物，这是最根本的措施。但在磷酰化酶未恢复为自 由酶时，过多的ACh引起的中毒症状尚需应用抗胆碱 药物治疗，这也是重要的指标保本的措施。
有机磷农药中毒的神经系统损害
有机磷农药中毒的神经系统损害有机磷农药是一种神经性毒剂，有机磷农药中毒神经系统损害，主要涉及胆碱能神经系统和中枢神经系统，临床表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
神经系统毒性作用根据时相分类为：①急性胆碱能危象期；②中间综合征(IMS)期；③迟发性多神经损害期。
根据临床症状和体征可分为：①中枢神经系统损害；②周围神经系统损害。
正确认识有机磷农药中毒引起神经系统损害的发病机制和症状、体征、时相等特点，在临床抢救工作中尤其重要。
本文就此作一综述。
1 急性胆碱能危象胆碱传递变化导致头昏、头痛、烦躁不安、错觉、幻觉、言语不清、共济失调、抽搐、昏迷、中枢性循环、呼吸障碍。
1.1 胆碱能危象期的中枢系统损害脑中Ache抑制程度和病情严重程度及病死率的相关性，比周围血中Ache 抑制更为密切，如果只有血液Ache下降，而脑中Ache仍超过60％，将不出现中毒症状和体征。
脑中Ache下降至60％以下时，基本均出现中毒症状和体征。
有机磷进入脑内，除抑制Ache外，对中枢神经尚有直接损害作用。
急性有机磷农药中毒对中枢神经系统影响，概括起来可以说，小剂量或大剂量初始阶段是兴奋和强化，尤其大剂量中毒时随后出现抑制和麻痹，对呼吸中枢的抑制是急性呼吸衰竭的主要因素。
有机磷中毒影响呼吸、循环中枢功能也遵循先兴奋后抑制规律，只是中毒程度越重，兴奋期越短。
1.1.1 胆碱能危象期对呼吸中枢的损害呼吸中枢乙酰胆碱酯酶被有机磷农药抑制后，积聚的乙酰胆碱主要激动呼吸中枢延、桥脑的背侧细胞群的M受体(主要是支配膈肌)，还对延、桥脑的腹侧呼吸细胞群的M和N受体(腹侧呼吸细胞群主要支配肋间外肌)起一定作用。
使呼吸先暂时兴奋，而后很快进入抑制，呼吸中枢停止发出节律性的吸气命令，膈肌和肋间肌失去呼吸中枢的传来的节律性冲动，就不能有节律性收缩，出现急性呼吸衰竭。
1.1.2胆碱能危象期对循环中枢损害循环中枢包括延脑和延髓心血管中枢，延脑迷走中枢(含烟碱样受体)和交感中枢(含毒蕈碱样、烟碱样受体)，它们的协同功能，共同保持一定的外周阻力和心输出量，从而维持正常血压，当有机磷农药中毒时，大量积聚的Ach可以使毒蕈碱和烟碱受体同时兴奋，循环中枢受到明显抑制，传出阻力血管的冲动减少，于是外围血管扩张，血压下降。
有机磷中毒的机制
有机磷中毒的机制
有机磷中毒是一种由有机磷农药所引起的中毒，其机制主要是通
过抑制神经递质乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性来影响神经功能。
在人
体内，AChE是一种重要的酶，在神经末梢和肌肉中都存在，它能够分
解乙酰胆碱（ACh），防止ACh过量堆积产生毒性作用。
有机磷农药通过抑制AChE的活性，使得ACh无法被正常分解，
从而导致神经递质的信号传递受阻。
病人的症状多种多样，包括头晕、恶心、呕吐、胸闷、肌肉痉挛、抽搐、昏迷等，严重的病人甚至会死亡。
此外，有机磷农药还可能通过与神经细胞膜上的受体结合，产生
其他神经毒性作用，如改变神经传递速度、抑制胆碱能神经元的放电
活动等。
总之，有机磷中毒的发生机制是复杂的，涉及到多个神经递质和
受体的相互作用，目前尚未完全清楚。
但是，由于有机磷农药的广泛
使用和易于接触，我们必须重视其危害，遵守使用规范，正确预防和
治疗有机磷中毒。
有机磷中毒患者血胆碱酯酶活性的变化规律及临床意义
有机磷中毒患者血胆碱酯酶活性的变化规律及临床意义于名杰【摘要】目的研究急性有机磷中毒(AOPP)患者全血及血清胆碱脂酶(ChE)活性的变化规律.方法所有51例患者入院后均给予清除毒物、应用双复磷或氯磷定、阿托品及积极的对症支持治疗.分别于治疗前、治疗后6～12、24、48、72、96、120 h及出院时抽末梢血测定全血及血清ChE活性,并于同期测定37名均为健康者血ChE活性作为正常对照.结果全血、血清ChE活性在中毒患者治疗前均较正常对照组明显降低(P<0.01),治疗后轻度患者的全血ChE活性恢复较快,至出院时基本恢复正常;中、重度患者的全血ChE活性于治疗后24 h降至最低,于48 h缓慢回升,至出院时仍未恢复至正常水平;3例死亡患者全血ChE活性持续不回升.血清ChE 活性值波动较大,分布较离散,恢复相对较快.结论全血ChE活性是对急情有机磷中毒进行早期诊断,判断疗效和估计预后的重要指标,在治疗上具有重要的指导意义.【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2010(005)020【总页数】2页(P15-16)【关键词】胆碱酯酶;活性;有机磷中毒【作者】于名杰【作者单位】276017,山东省临沂市罗庄中心医院儿科【正文语种】中文急性有机磷中毒(AOPP)是内科常见的急症之一，本研究总结了我院1997年10月至2008年4月间收治的AOPP患者共51例，全部应用改良的EIIman法［1］测定患者全血及血清胆碱酯酶(ChE)活性，现报告如下。
1 材料与方法1.1 研究对象 AOPP患者共51例，男16例，女35例，年龄8～75岁，其中敌敌畏中毒患者24例，对硫磷中毒者11例，甲拌磷中毒者6例，稻瘟净中毒者3例，内吸磷中毒者2例，甲胺磷中毒者2例，辛硫磷中毒者1例，水胺硫磷中毒者1例，乐果中毒者1例，均为口服中毒，服毒量为20～350ml，中毒至就诊时间为20～180min。
参照《职业性急性有机磷农药中毒的诊断及处理原则》［2］进行诊断和病情分级，51例患者中轻度中毒8例，中度中毒12例，重度中毒31例，各组间年龄、性别差异均无显著性(P＞0.05)，全部患者均无心、肺、肝、肾、脑病，无高血压、糖尿病、贫血、营养不良、甲状腺功能亢进、及结缔组织病。
急性有机磷中毒解毒药物治疗近展1
症状体征 神志清或轻度烦燥 谵妄、躁动 皮肤干燥 体温＞ 38℃ 瞳孔散大 肺部罗音消失 心率＞ 120bPm 尿潴留
评分 1 2 l 3 l l l l
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下列情况可列为识别阿托品过量或中毒 的线索： ①体温持续在 39—40℃或更高，心跳 ＞ 180bpm(＜ 6岁）或＞ 160 bpm(＞6 岁)者； ②瞳孔过分散大； ③应用阿托品后原有中毒症状曾一度好 转，在未减量的情况下症状反而加重者；
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(１) 剂量： 尽早首次足量应用，使血液中尽快达到有 效药物浓度，不但可避免中毒酶“老化”, 而且可在短时间内减轻或消除中毒症状， 防止病人突然死亡。因此首次足量给药愈 早，疗效愈好，抢救成功率愈高。阿托品 首次参考用量为：轻度中毒 2—4mｇ，中 毒 4一 10ｍｇ，重度中毒 10—20ｍｇ。
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早期彻底清除毒物，洗胃后置 Renfuss管行胆汁引流，早期足量反复 应用阿托品，使之快速阿托品化，足 量应用复能剂，防止输液过快，密切 观察病情，注意反跳先兆并给予及时 处理，对严重中毒者，配合使用糖皮 质激素和输血等综合治疗。
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—旦出现反跳阿托品用量仍是关键， 量少达不到治疗目的，过量易引起阿 托品中毒，同时抑制 ACH的反馈调节 机制。
有机磷毒物毒性大，中毒后病势凶险， 如不及时抢救或救治不当，病人可在短 期内迅速死亡。在有机磷毒物中毒的急 救中，除尽早充分洗消毒物，维持呼吸、 循环功能和对症治疗外，正确、及时地 应用解毒药物，是抢救成功的关键。
1
一、抗胆碱药
2
有 机 磷 毒 物 中 毒 后 ， 胆 碱 酯 酶 (CHE) 活性受到抑制失去水解乙酰胆碱(ACH) 的活力，而造成 ACH蓄积，作用于胆碱 能受体( CHR)而出现毒蕈碱( M)样症状， 烟 碱 (N) 样 症 状 及 中 枢 神 经 系 统 症 状 。 抗胆碱药和 ACH争夺 CHR而阻滞 ACH的 作用，因而可对抗上述三类症状。
急性有机磷农药中毒衄管活性物质及炎性介质的动态变化及其临床意义探析
上 加 以 应 用
监 测 急 性
有 机磷 农 药 中毒 血 管 活 性 物 质 及 炎 性 介 质 的动 态 变化 对 患 者 的 治 疗 期 间 选 用疗 法 的确 定 及 治 疗 效 果 的 观察 具 有一 定的 指 导 意 义 ， 可 以在 临 床
对照组 （ ３ ３例 ） 两组 ； 包括 ２ ７例 男性患 者 ， ３ ８例女性患者 ； 患 者的年 龄处 于 ２ ６ ～ ６ ７岁， 平均 年龄为 ４ ６ ． ５岁 ； 巾毒方式包 括呼吸道 巾毒（ ９
例） 、 消化道中毒（ ５ ６ 例） ； 就诊 时间距 离中毒处于 ３ ０ ｍ ｉ ｎ ～ ６ ｈ 不等 ； 患
关 键词 ： 急性 有机 磷 农 药 中毒 ； 血管活性物质： 炎性 介 质 ； 动 态 变化
有机磷农药属于国内使用较广 、 用量较大的 一种农药， 极 易导致 人们发生急性 巾毒Ｉ Ｉ 。 急性有机磷 中毒是临床中一种常 见的重症 。 监 测有机磷农药中毒患者的血 管活性物质及炎症介质的动态变化对 于
陔病 的治疗有着非常重要的意义。本 次实验 旨在对 ｍ管活性 物质及 炎性介质 的动态变化及其临床意义进行探析 ， 具体实验报告如下 。
１资料 与 方 法
１ ． １ 一般资料 实验人群为 医院于 ２ ０ ０ ９年 ７月 ２ ０ １ ２年 ７月 收治 的
６ ５ 例急性 有机磷农 药中毒患 者 ； 将患者 随机分成实 验组（ ３ ２ 例） 和
尤 茂 海
ｆ 博 白县 人 民 医院 ， 广西 玉林 ５ ３ ７ ６ １ ） ０ ）
简述有机磷酸酯类的中毒机制,中毒表现及其治疗药物的作用机制及解救。
简述有机磷酸酯类的中毒机制,中毒表现及其治疗药物的作用机制及解救。
中毒机制:
有机磷酸酯类与AchE牢固结合，形成难易水解的磷酰化AchE，使AchE失去水解Ach的能力，造成Ach在体内大量堆积而引起一系列中毒症状。
中毒表现:
1）毒蕈碱样症状（M样)：（1）瞳孔缩小，视力模糊(2)腺体分泌增加（3）恶心，呕吐,腹痛，腹泻（4）严重者口吐白沫，呼吸困难，大小便失禁，心率减慢，血压下降等综合效应,症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关。
2）烟碱样症状（N样):表现为肌无力，不自主肌束抽搐,震颤。
并可导致明显的肌麻痹,严重时可引起呼吸肌麻痹。
3）中枢神经系统症状：表现为先兴奋，不安，继而出现惊厥，后可转为抑制，出现反射消失，昏迷，血压下降，中枢性呼吸麻痹等。
治疗：
1）清除毒物
2）解毒药物：
(1）阿托品：能阻断M胆碱受体,对抗M样症状和部分中枢神经系统症状。
用药应早期，足量，反复。
（2)乙酰胆碱酯酶复活药（常用药物有氯解磷定，碘解磷定):能使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性,可迅速控制肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。
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近年来，随着有机磷农药中毒病例增多，急性有机磷中毒AChE活性及ACh变化的相关性中毒起因和程度各异，临床上暴露出不少问题。
一是AChE活性恢复较慢与体征不符，在疗效观察、临床用药，治愈指标上难以量化参考；二是部份中毒患者对阿托品耐受量增加，在酶活性持续低下时易造成用药失控而中毒。
为了探讨这些问题我们对不同程度DDVP中毒小鼠及中毒患者全血AChE活性及ACh含量以及两者间的相关化进行了初步观察。
在急性中毒初始，AChE活性抑制较灵敏。
如小鼠LD50DDVP中毒15min后，AChE活性抑制达8
0%；3/4LD50DDVP中毒h后达42%。
酶抑制程度与中毒体征基本相符。
AChE活性抑制与ACh含量增高峰值与中毒剂量、途径、吸收快慢及个体体质等因素有关，二者峰值并非同步也不成比例。
在治疗恢复期，ACh比AChE恢复要快且与体征平行。
如小鼠3/4LD50DDVP中毒48h后，AChE活性
恢复正常(P＞0.05)。
而ACh只在中毒初始有轻度增高(12%)，并很快(1.5h恢复正常(P＞0.05)；LD50DD VP中毒72h后，AChE活性与对照组比较差异显著(P＜0.005)，而ACh在中毒4h后恢复接近正常，12h后稳定恢复且与体征平行，小鼠活动增多，逐渐进食饮水。
14例中毒患者出院时AChE活性为正常值的(30. 8±15.9)%，而ACh稳定恢复。
另外，在重度中毒恢复期，AChE活性及ACh含量会出现相应的波动，这与
文献报道的有机磷中毒2个死亡高峰相近。
如小鼠LD50DDVP中毒AChE活性首次抑制到峰值后，约1 2h出现酶活性再次下跌；4例中毒患者入院对酶活性抑制到峰值后，中毒后3～5d出现第2次抑制高峰，个别患者7d后酶活动性再度下跌，全血ACh随之波动，但幅度相对要小。
综上所述，急性有机磷中毒后，检测AChE活性及ACh含量在中毒鉴别诊断、中毒程度判断疗效观察等方面的参考价值各有利弊。
AChE活性反应较灵敏，对中毒程度判定及鉴别诊断有一定的参考价值，但恢复较慢与体征不平行；ACh含量增高相对滞后，增幅不如酶抑制明显，但恢复快、与中毒体征相符，对疗效观察、临床用药及治愈指标上有一定的指导意义。