第10章 休克
生理学试题及答案第十章-神经系统
第十章神经系统一、名词解释1、递质2、受体3、兴奋性突触后电位4、抑制性突触后电位5、传入性侧支抑制6、回返性抑制7、特异性投射系统8、非特异性投射系统9、牵涉痛10、运动单位11、脊休克12、牵张反射13、去大脑僵直14、后发放二、填空题1、神经系统主要由和两种细胞构成。
2、神经纤维传导兴奋具有、、、等特征.神经纤维对其所支配的组织有和两方面作用。
反过来，神经所支配的组织也能产生支持神经元的。
3、神经元按其机能的不同可分为、和三种.4、化学性突触通常由、、三部分组成。
根据神经元轴突接触部位的不同，突触可分为、和三种类型。
5、兴奋性突触后电位(EPSP）的形成是由于突触后膜化学门控通道开放时,Na+内流K+外流而产生的电位变化;而抑制性突触后电位（IPSP）则是突触后膜上的氯离子通道开放，氯离子内流而产生的电位变化.6、突触传递的特征有、、、、、和.7、突触抑制可分为和两类。
除了突触抑制外,还有。
8、中枢神经递质可分为、、、、、和递质等多种类型。
9、丘脑向大脑皮层的投射可分为和两大类.特异性投射系统的功能是;非特导性投射系统的功能是。
10、内脏痛的定位,还往往发生。
11、牵张反射有和两种类型.12、脑干对肌紧张的调节有和。
在中脑上、下丘之间横断动物的脑干，可以产生。
此僵直属于丁僵直.13、临床上基底神经节损害的主要表现可分为和两大类。
14、前庭小脑的功能是，脊髓小脑的功能是，皮层小脑的功能是。
15、自主神经系统由和两部分组成，其功能在于调节心肌、平滑肌和腺体的活动.16、交感神经活动增强时伴有肾上腺素分泌增多，因而称这一活动系统为；副交感神经活动增强时常伴有胰岛素分泌增多，因而称这一活动系统为.17、下丘脑是较高级调节内脏活动的中枢，能调节、、、、和等过程。
18、学习的形式可分为和两种。
19、形成条件反射的基本条件是与在时间上的多次结合。
条件反射的建立，实质上就是无关刺激转变成条件刺激的过程。
20、人类大脑皮层活动与动物的本质区别是有语言和抽象思维机能;人和动物共有的系统的是，人类特有的系统是有。
药理学第10章整理
第十章肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药。
它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。
第一节构效关系及分类一、构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构是β-苯乙胺。
1.苯环上化学基团的不同肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等在苯环第3、4位碳上都有羟基，形成儿茶酚，故称儿茶酚胺类。
它们在外周产生明显的α.β受体激动作用，易被COMT灭活，作用时间短，对中枢作用弱。
如果去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，口服生物利用度增加。
去掉两个羟基，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。
2.烷胺侧链α碳原子上氢被取代被甲基取代(间羟胺和麻黄碱)，则不易被MAO代谢，作用时间延长；易被摄取-1所摄入，在神经元内存在时间长，促进递质释放。
3.氨基氢原子被取代药物对α、β受体选择性将发生变化。
去甲肾上腺素氨基末端的氢被甲基取代，则为肾上腺素，可增加对β1受体的活性被异丙基取代，则为异丙肾上腺素，可进一步增加对β1、β2受体的作用，而对α受体的作用逐渐减弱。
去氧肾上腺素虽然氨基上的氢被甲基取代，但由于苯环上缺少4位碳羟基，仅保留其对α受体的作用，而对β受体无明显作用。
取代基团从甲基到叔丁基,对α受体的作用逐渐减弱,对β受体的作用却逐渐加强。
4.光学异构体碳链上的α碳和β碳如被其他基团取代，可形成光学异构体。
在α碳上形成的左旋体，外周作用较强，如左旋去甲肾上腺素比右旋体作用强10倍以上。
在α碳形成的右旋体，中枢兴奋作用较强，如右旋苯丙胺的中枢作用强于左旋苯丙胺。
二、分类第二节α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素【体内过程】1.口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏2.皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死。
3.一般采用静脉滴注给药4.外源性去甲肾上腺素不易透过血脑屏障，很少到达脑组织。
病生习题及参考答案
病理生理学之阿布丰王创作习题集病理生理教研室第一部份习题第一章绪论一、名词解释1.Pathophysiology(病理生理学)2.Basal pathogenesis(基本病理过程)3.Animal model of human disease(人类疾病植物模型)二、简答题1.病理生理学的研究任务是什么？2.病理生理学主要包括哪些内容？3.病理生理学的主要研究方法有哪些？第二章疾病概论一、名词解释1.脑死亡(brain death)2.健康（health）3.疾病（disease）6.分子病二、简答题1.用脑死亡概念的意义是什么？2.脑死亡的判断标准是什么？3.疾病与病理过程的区别是什么？4.遗传性因素与先天性因素有何区别？5.疾病发生的条件有哪些？6.什么是疾病发生过程中的因果交替？7.疾病的局部与整体关系是什么？8.疾病时细胞受损方式有哪些？9.分子病有哪些种类？三、论述题1.如何理解疾病的现代概念？5.什么是基本病理过程?请举例8.为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准,而把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标？9.死亡的现代概念及其判断标准是什么？第三章水、电解质代谢障碍一、名词解释1.跨细胞液（transcellular fluid）2.aquaporins(AQP)3.hypovolemic hyponatremia4.hypervolemic hyponatremia5.hypovolemic hypernatremia7.凹陷性水肿 (pitting edema)二、简答题1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制.2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制.3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制.4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？5. 长期使用β受体阻滞剂的患者,为什么易发生高钾血症？6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人,为什么易发生低钾血症？7. 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．8. 低钾血症和严重高钾血症均可招致骨骼肌缓和性麻痹,其机制有何异同？9. 低钾血症和轻度高钾血症均可招致心肌兴奋性升高的机制是什么？10. 在紧急处置高钾血症时,为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？11. 充血性心衰病人,为什么易发生低镁血症？12．低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低,其电生理机制有何分歧？13．慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又明显,为什么？三、讨论题1．试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制.2．试述低镁血症引起血压升高的机制.3．试述血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成的机制.第四章酸碱平衡紊乱1.Acid-base balance2.Acid-base disturbance3.Metabolic acidosis4.Metabolic alkalosis5.Respiratory acidosis6.Respiratory alkalosis9.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）20.PaC023.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义.4.简述反映血浆HCO3-含量的指标,其正常范围及临床意义.5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重,为什么？9.碱中毒患者可呈现手足搐搦,其机制如何?10.某患者的血气检测结果为pH正常,SB升高,PaCO2升高.试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?11.血pH值在正常范围内肯定暗示酸碱平衡,这种说法对吗?为什么?12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?13.简述反常性碱性尿的形成机制.可见于哪些病理过程?14.酸中毒时易招致休克,其发生的主要机制是什么?15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制.1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?2.试分析酸中毒与血钾变动的相互关系.3.在判断酸碱平衡紊乱时,除作血气检测外,一般应同步检测哪些电解质？为什么？4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快,血气检测结果为pH 7.27,AB 14mmol／L,PaC02 28mmHg.6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29,AB l0 mmo1／L,PaC02 24mmHg,Na+140 mmol／L,Cl- 104 mmol／L,K+6.5 mm01／L.试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状,血气检测结果为pH 7.00,PaCO210.64kPa(80mmHg),AB 40 mmol／L.试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59,AB 50mmo1／L,PaC02 55mmHg,Na+140 mmo1／L,K+ 2.5 mmo1／L,C1-74 mmol／L.试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②该患者发生了何种电解质紊乱?为什么?9.某患者癔病发作1小时,呈现呼吸浅慢,血气检测结果为PH7.52,PaCO23.19kPa(24mmHg),AB 20 mmo1／L.试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②为什么会呈现呼吸浅慢?10.患者,女,70岁,肺心病入院.经过治疗后血液检查如下：pH7.40,PaCO2 7.58kPa(57mmHg),HCO3- 40mmol／L.该患者发生何种酸碱平衡紊乱?11.某肺心病并发腹泻患者,pH 7.12,PaCO211.25kPa(84.6mmHg),HCO3- 26.6mmo1／L,Na+137 mmol／L,CI- 85mmol／L.该患者发生何种酸碱平衡紊乱?第五章缺氧一、名词解释1．缺氧(Hypoxia)2．血氧分压3．血氧容量4．血氧含量5．血氧饱和度6. 发绀（Cyanosis）7. 低张性低氧血症（Hypotonic hypoxia and hypoxmia）8. 等张性低氧血症9. 循环性缺氧(circulatory hypoxia)10. 组织性缺氧Histogenous hypoxia)11. 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)二、简答题1. 缺氧可分为几种类型？各型的血氧变动特点是什么？2. 试述CO中毒引起缺氧的发生机制.3.简述循环性缺氧的机制及血氧变动的特点.4．乏氧性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？5.各型缺氧的血氧变动特点是什么？6. 试述缺氧时循环系统的代偿反应.1. 缺氧时组织细胞有哪些变动？2. 试述缺氧时红细胞内2,3-DPG含量升高的机制及其意义.3. 缺氧引起肺血管收缩的机制是什么？第六章发热一、名词解释（fever）(hyperthermia)9.干扰素（interferon）1.体温升高是否就是发热？为什么？2.发热激活物的作用是什么,发热激活物包括哪些？3.试述TNF与发热的关系.5.内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？6.简述5种体温调节的正调节介质.7.简述罕见的4种内生致热原.8.简述发热的三个分期.9.简述发热三期的热代谢特点.三．论述题1．发热与过热有何异同？2．体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会呈现这些暗示？3．试述高热稽留期的体温变动及其机制.4．试述体温下降期的体温变动及其机制.5．发热时机体心血管系统功能有哪些变动？第七章细胞凋亡与疾病一、名词解释5.法式性细胞死亡(PCD)8. DNA片段梯二、简答题1.举例说明PCD与细胞凋亡的区别与联系.2.细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点?3.试述钙稳态失衡引起细胞凋亡的可能机制.5. bcl-2抗凋亡的机制是什么?6.试述P53基因突变与肿瘤发生的关系.三、论述题1.细胞凋亡与细胞坏死有什么分歧?2.简述核酸内切酶和凋亡卵白酶在细胞凋亡过程中的作用及其关系.3.氧化应激可通过哪些机制招致细胞凋亡?4.试述线粒体损伤在细胞凋亡中的作用.第八章应激一、名词解释：1．Stress2．应激原3．全身性适应综合症4．急性期反应卵白5．应激性溃疡6．heat shock protein7．劣性应激8．应激性心肌病二、简答题：1．如何理解机体的应激反应？2．什么因素可能作为应激原？3．何为应激性溃疡？其发生机制是什么？4．简述应激招致血压升高的机制5．应激时糖皮质激素年夜量分泌的生理病理意义6．试述应激时交感－肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义．三、问答题１．严重应激为什么会招致心性猝死？２．应激引起动脉粥样硬化的可能机制是什么？3 ．为什么说应激是一个非特异性全身反应？４．交感-肾上腺髓质系统的兴奋对机体发生哪些影响？第九章弥散性血管内凝血一、名词解释1.disseminated intravascular coagulation DIC (弥散性血管内凝血)2.microangiopathic hemolytic anemia (微血管病性溶血性贫血)3.schistocyte (裂体细胞)4.thrombomodulin TM (血栓调节卵白)5.protein C (卵白C)6.protein S (卵白S)二、简答题1.简述弥散性血管内凝血的出血机制.2.简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制.3.简述引起APC抗凝的原因及其机制.4．DIC患者为何会呈现贫血？5. 试述影响DIC发生发展的因素.6. DIC患者为何会呈现贫血？三、论述题1.试说明休克与DIC之间的相互关系.2.试述DIC的发生机制.第十章休克一、名词解释1.shock（休克）2.hypovelemic shock（低血容量性休克）3.hyperdynamic shock（高动力型休克）4.hypodynamic shock （低动力型休克）5.microcirculation（微循环）6.autobloodinfusion（自身输血）7.autotransfusion（自身输液）8.hemorheology（血液流变学）9.shock lung（休克肺）10.shock kidney（休克肾）11.hemorrhagic shock（失血性休克）12.infectious shock（感染性休克）13.myocardial depressant factor（MDF,心肌抑制因子）14.cardiogenic shock（心源性休克）二、简答题1.哪些原因可以引起休克？2.休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之.3.为什么休克早期血压无明显降低？4.何谓血液重新分布？简述其发生机理.5.休克早期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？6.简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义.7.简述休克进展期的微循环变动特征及其机制.8.何谓肠源性内毒素血症？它对休克的发展恶化有何影响？三、论述题1.试述休克与DIC的关系及其机理.2.试述休克晚期招致休克不成逆甚至死亡的可能原因,为什么？3.为什么革兰氏阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭？4.何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？5.试述感染性休克与失血性休克的特点,并指出二者的分歧点.6.根据休克的微循环学说,如何合理使用血管活性药物？第十一章缺血-再灌注损伤1.自由基（free radical)2.氧自由基 (oxygen free radical)3.缺血—再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury,IRI)4.钙反常 (calcium paradox)5.氧反常 (oxygen paradox)6.无复流现象 (no-reflow phenomenon)7.pH反常 (pH paradox)8.钙超载 (calcium overload)9.呼吸迸发 (respiratory burst)10.心肌顿抑 (myocardial stunning)1．简述细胞钙超载引起再灌注损伤的机制.2.简述中性粒细胞在缺血—再灌注损伤中的作用.3.简述经常使用的低分子自由基清除剂和酶性自由基清除剂有哪些？4.试述缺血—再灌注损伤时氧自由基生成过多的机制.5.试述氧自由基如何造成机体损伤？三．论述题1.试述无复流现象的可能机制.2.试述心肌顿抑的发生机制.第十二章心力衰竭试题一、名词解释1．心力衰竭(heart failure)2．危坐呼吸(orthopnea)3．充血性心力衰竭4．劳力性呼吸困难5．高动力循环状态(hyperdynamicstate)二、简答题1．试述心力衰竭发生罕见的诱因.2．简述心衰时心肌收缩性减弱的机制.3．左心衰竭患者为什么会呈现危坐呼吸?三、论述题1．试述酸中毒引起心肌兴奋一收缩耦联障碍的机制．2．试述心力衰竭时心脏自身的代偿机制．第十三章呼吸衰竭试题一、名词解释1.respiratory failure2.functional shunt二、简答题1．肺泡通气/血流比例失调的暗示形式及其病理生理意义？2．为什么纯真弥散障碍不陪伴PaCO2升高?3．呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题,为什么？三、论述题1.试述ARDS的发病机制.2.试述COPD与呼吸衰竭的关系.第十四章肝性脑病一、名词解释1．肝性脑病2．氨中毒学说3．肝性肾功能衰竭二、简答题1．肝功能障碍患者为什么容易发生出血?2．简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理．3．假性神经递质是如何发生的?如何增进肝性脑病发生?三、论述题1．肝硬化陪伴消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么? 2．简述血氨升高引起肝性脑病的作用机制.第十五章肾功能不全一、名词解释二、简述题1.简述引起急性肾功能衰竭的原因和分类.2.简述急性肾功能衰竭少尿期时机体的变动.3.简述肾性高血压的发生机制.4.慢性肾衰患者往往有出血或出血倾向,为什么?简述其发生机制.5.简述慢性肾功能衰竭时血钙降低的机制.6.何谓肾性骨营养不良?简述其发生机制.7.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制.8.试述慢性肾功能衰竭患者为何呈现多尿症状?9. 简述慢性肾功能衰竭患者为何易发生骨折?试述其机制?10.简述慢性肾功能衰竭患者磷代谢障碍的特点及发生机制.1.试就病因和尿液变动(尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿肌酐／血肌酐比值、尿卵白量及尿镜检)的分歧,对急性功能性与器质性肾功能衰竭进行比力.2.用矫枉失衡学说来说明慢性肾功能衰竭患者晚期磷代谢障碍的发生机制.3.慢性肾功能衰竭患者往往有贫血,贫血与肾功能衰竭病情呈正比,请分析其发生机制,并提出处置原则.4.肾功能衰竭时血钙有何变动?试述其发生机制.这些变动对机体有何影响?5..试述少尿型急性肾小管坏死(ATN)的发病机制中肾血管因素的作用.6. 试述肾性贫血的发生机制.第十六章脑功能不全一、名词解释11．昏迷12．醒状昏迷二、简答题1．试述能量耗竭和酸中毒在慢性脑缺血性损伤过程中的作用. 2．简述慢性脑缺血性损伤时细胞内Ca2＋超载的机制.3．简述神经细胞Ca2＋超载招致细胞死亡的机制.4．简述脑缺血时,自由基增多的机制.三、论述题1．试述何为“兴奋性毒性”,及其发生机制.2．试述意识障碍招致呼吸功能障碍主要的发生机制.第十七章多器官功能衰竭一、名词解释5.多器官功能障碍综合征(MODS)6.多系统器官衰竭(MSOF)7.全身炎症反应综合征(SIRS)8.代偿性抗炎反应综合征(CARS)9.混合拮抗反应综合征(MARS)二、简答题1.根据发病形式可将MODS分为哪两种类型,其各自的特点是什么?2.试用二次冲击学说解释MODS的发生.3.试以肺为例说明MODS发病过程中多个系统器官间的相互影响.4.内毒素在MODS中具有哪些作用?5.胃肠道病变与MODS的关系如何?6. MODS时免疫系统有些什么变动?7. SIRS的诊断标准是什么?三、论述题1.何为SIRS, CARS, MARS?其与MODS的关系是什么?2.治疗MODS时为何要提高饮食中支链氨基酸的比例?3.试从促炎反应与抗炎反应的关系谈谈MODS发病中损伤与抗损伤的作用.第二部份参考谜底第一章绪论一、名词解释1.病理生理学是研究患病机体的机能、代谢变动及其机制,说明疾病发生、发展、转归规律的科学,为防治疾病提供理论基础.2.指多种疾病中可能呈现的共同的、成套的机能、代谢和结构变动,例如发热、缺氧、休克等.3.指医学科研中模拟人类疾病暗示而建立的实验植物疾病模型,例如家兔的失血性休克,小鼠的CO中毒等.1.病理生理学的任务是研究疾病时机体的机能代谢变动及其机制,研究疾病发生、发展、转归的规律,从而为防治疾病提供理论和实践依据.2.病理生理学的内容广泛,既包括研究所有疾病共同规律的疾病概论,又包括探讨多种疾病中可能呈现的基本病理过程,还包括说明具体疾病特殊规律的各系统器官病理生理学.3.病理生理学的主要研究方法是植物实验,从理论原则和职业品德动身,年夜部份实验研究不能在人体进行,可以通过在植物身上复制疾病模型,观察疾病的机能代谢变动及其发展规律,也可对植物进行实验治疗,探讨疗效及其机制.另外,研究方法还有临床观察和流行病学研究.病理生理学研究采纳多学科的实验手段,包括生理、生化、免疫等惯例的功能、代谢检测手段,近年来除整体、系统、器官、体液水平的研究外,已深入到细胞和分子水平.第二章疾病概论一、名词解释1.机体作为一个整体的功能永久性停止、全脑功能永久性消失.2.健康不单是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态.3.疾病是在一定条件下受病因的损害作用,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.4.能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因.5.能够增进疾病发生发展的因素称为诱因.6.由DNA的遗传性变异所引起的以卵白质异常为特征的疾病.7.指基因自己突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病.1．有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界线、为器官移植提供良好的供者和合法的根据.2．不成逆的昏迷、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散年夜、脑电波消失、脑循环完全停止.3．一个疾病可包括几个病理过程,故病理过程是疾病的组成成份；一个病理过程可以由分歧原因引起,而疾病由特定原因引起.4．前者是遗传物质改变；后者特指能损害胎儿的因素.5．自然环境因素和社会环境因素、免疫防御机能状态、神经内分泌系统的机能状态、年龄、性别、遗传易感性等.6．致病的原因（病因学原因,原始病因）作用于机体后引起一些变动,这些变动又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变动.7．任何疾病基本上都是整体疾病,在病程中,局部和整体的关系可发生因果转化.8．细胞完整性被破坏、细胞膜功能障碍、细胞器功能障碍. 9．酶缺陷所致的疾病、血浆卵白和细胞卵白缺陷所致的疾病、受体病、膜转运障碍所致疾病.三、论述题1.机体在一定的致病原因和条件的作用下,机体自稳态发生破坏,从而使机体偏离正常的生理状态,发生一系列机能、代谢和形态结构的异常变动,引起症状、体征和社会行为异常,这种异常的生命过程托病病.此现代概念的要点有四：①任何疾病都是有原因的；②疾病是机体自稳态的破坏；③疾病时体内有机能、代谢和形态结构的变动,反映在临床为症状、体征和社会行为异常；④疾病是一个过程.2. ①生物性致病因素(Biological factor)：各种致病性微生物和寄生虫.致病的特点：一定的入侵门户和定位、病原体与机体相互作用才引起疾病、两者都可发生改变、条件对其致病有很年夜影响.②物理性因素（Physical Factor）：机械力、温度、辐射、气压改变等.致病特点：年夜都无明显的器官选择性、一般只起始举措用、潜伏期一般较短或无.③化学性因素(Chemical Factor)：药物、强酸强碱、毒物.致病特点：有一定的组织器官选择性毒性作用、整个中毒过程中都起一定作用、其致病性受条件因素影响、潜伏期一般较短（慢性中毒除外）.④机体必需物质的缺乏或过多：（营养性因素Nutritional Factor）.⑤遗传性因素(Genetic Factor)：遗传物质改变.⑥先天性因素：特指能损害胎儿的因素.⑦免疫性因素(Immune Factor)：反常反应性疾病、自身免疫性疾病、免疫缺陷病.⑧精神、心理、社会因素.3.①损伤与抗损伤：两者同时存在,两者的力量比较,影响疾病的发展方向；两者之间无严格的界限；机体的抗损伤能力包括防御机能、应激反应和代偿反应（形态、机能、代谢代偿）.②因果交替：致病的原因（病因学原因,原始病因）作用于机体后引起一些变动,这些变动又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变动.③局部与整体：任何疾病基本上都是整体疾病；在病程中,局部和整体的关系可发生因果转化.4.①神经机制：病因通过直接损害神经系统,或通过神经反射引起组织器官功能代谢改变而致病,称为神经机制.②体液机制：病因引起体液质和量的变动、体液调节障碍,最后造成内环境紊乱而致病,称为体液机制.③细胞机制：病因作用于机体后,直接或间接作用于组织细胞,造成某些细胞功能代谢障碍,引起细胞自稳调节紊乱,称之细胞机制.④分子机制：研究生物年夜分子,特别是核酸、卵白质和酶受损所致的疾病.5.基本病理过程是指在多种疾病过程中可能呈现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变动.如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等.6.原始病因作用于机体,引起机体的变动,前者为因,后者为果；而这些变动又作为发病学原因,引起新的变动,如此因果不竭交替转化,推动疾病的发展.例如暴力作为原始病因引起机体创伤,机械力是因,创伤是果,创伤又引起失血等变动,进而造成有效循环血量减少,动脉血压下降等一系列后果.如此因果不竭交替,成为疾病发展的重要形式.7.疾病发展过程中机体发生的变动基本上可分为损伤和抗损伤过程,两者相互对峙,它是疾病发展的基本动力,它们间的力量比较影响疾病的发展方向和转归.损伤强于抗损伤时,疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之,则向恢复健康方面发展.损伤和抗损伤虽然是对峙的,但在一定条件下,它们又可相互转化.例如失血性休克早期,血管收缩有助于动脉血压的维持,保证重要器官的血供,但收缩时间过久,就会加剧组织器官的缺血缺氧,使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍.8.虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢,脑干死亡以心跳呼吸停止为标准,近年来,呼吸心跳都可以用人工维持,但心肌因有自发的收缩能力,所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳,而呼吸心须用人工维持,因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标,不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准.9.死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死亡.脑死亡的判断标准：不成逆的昏迷、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散年夜、脑电波消失、脑循环完全停止.第三章水、电解质代谢障碍一．名词解释1. 跨细胞液是组织间液中的极少部份分布于一些密闭腔隙（关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等）中,是由上皮细胞分泌发生的,为一特殊部份,也称第三间隙液.2 . 水通道卵白是一组广泛存在于生物界的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运卵白.3. 低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水,其特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,陪伴细胞外液量的减少.4. 高容量性低钠血症又称为水中毒,其特点血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多,并引起重要器官功能障碍.5. 低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水,其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少.6. 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿.7. 组织间隙中积聚的液体超越胶体网状物的吸附能力时,形成游离的液体,后者在组织间隙中具有高度的移动性,当液体积聚到一定量后,用手指按压该部位皮肤,游离液体便从按压点向周围散开,形成凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿.8. 低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失．9. 在高钙或高磷血症时,体内多处可形成钙化,如血管壁、关节周围、软骨、肾、鼓膜钙等,这些钙化灶引起相应器官的功能损害.二、简答题1.①.失钠＞失水,细胞外液减少并处于低渗状态,水分从细胞外液向细胞内转移,致使细胞外液量进一步减少,易发生低容量性休克.②.血浆渗透压降低,无口渴感,早期ADH分泌减少,形成多尿和低比重尿,晚期血容量显著降低时,ADH释放增多,呈现少尿和尿比重升高.③.细胞外液低渗,水分向细胞内转移,血浆渗透压升高,组织间隙移入血管内,发生明显的失水体征.④.经肾失钠过多的患者,尿钠含量增加（＞20mmol/L）,肾外原因所致者,因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs,尿钠含量减少（＜10mmol/L）.2. ①.水潴留使细胞外液量增加,血液稀释.②.细胞外液低渗,水分向细胞内转移,引起细胞内水肿③.细胞内外液容量增年夜,易致颅内压升高,严重时引起脑疝.。
病理生理学习题 休克
第十章 休 克一、单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案）１畅可导致失血性休克的原因是（ ）。
Ａ畅急性心肌炎 Ｂ畅食管静脉曲张破裂 Ｃ畅高位脊髓损伤Ｄ畅脓毒血症Ｅ畅破伤风抗毒素过敏２畅下列休克病因中早期可引起外周血管扩张的是（ ）。
Ａ畅过敏 Ｂ畅创伤 Ｃ畅大面积心肌梗死 Ｄ畅失血 Ｅ畅烧伤３畅正常人体毛细血管是交替开放的，开放率约为（ ）。
Ａ畅１０％ Ｂ畅３０％ Ｃ畅５０％ Ｄ畅２０％ Ｅ畅４０％４畅下列关于微循环的论述中错误的是（ ）。
Ａ畅微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环Ｂ畅是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位Ｃ畅主要受神经体液的调节Ｄ畅生理情况下微循环的舒缩活动主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节Ｅ畅微循环的舒缩活动与缩血管物质无关５畅引起血管收缩的体液因子是（ ）。
Ａ畅组胺 Ｂ畅乳酸 Ｃ畅血管紧张素Ⅱ Ｄ畅腺苷Ｅ畅ＰＧＩ２６畅下列体液因子中哪一项不引起血管舒张？（ ）Ａ畅激肽 Ｂ畅ＴＮＦ Ｃ畅ＮＯ Ｄ畅内啡肽 Ｅ畅内皮素７畅下列哪一项不是引起神经源性休克的原因？（ ）Ａ畅严重脑部损伤 Ｂ畅ＤＩＣ Ｃ畅创伤 Ｄ畅脊髓损伤 Ｅ畅脊髓麻醉８畅下列哪一项不属于引起心源性休克的心肌源性病因？（ ）Ａ畅急性心包填塞 Ｂ畅严重的心律失常 Ｃ畅瓣膜性心脏病Ｄ畅心肌病 Ｅ畅大面积心肌梗死９畅下列哪一项不属于低血容量性休克的原因？（ ）Ａ畅脊髓麻醉 Ｂ畅产后大失血 Ｃ畅烧伤 Ｄ畅剧烈呕吐或腹泻 Ｅ畅大汗１０畅休克早期血管呈现开放状态的是（ ）。
Ａ畅动－静脉短路 Ｂ畅后微动脉 Ｃ畅微静脉Ｄ畅微动脉Ｅ畅毛细血管前括约肌１１畅微循环缺血缺氧期微循环的变化下列哪一项是错误的？（ ）Ａ畅微动脉收缩 Ｂ畅直捷通路关闭 Ｃ畅后微动脉收缩Ｄ畅毛细血管前括约肌收缩Ｅ畅微静脉收缩１２畅缺血性缺氧期微循环灌流特点是（ ）。
Ａ畅少灌少流、灌大于流 Ｂ畅少灌少流、灌少于流 Ｃ畅多灌多流、灌少于流０８第一部分 习 题 集Ｄ畅少灌多流、灌少于流Ｅ畅多灌少流、灌大于流１３畅缺血性缺氧期血流主要通过（ ）。
第10章超敏反应
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
① 链球菌 机体 肾小球基底膜抗原改变 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合*
② 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾 小球基底膜结合(交叉反应)*
* 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底 膜损伤
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏 反应引起，Ⅱ型占20%左右。
二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病
(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔 再次注入马血清
局部红肿、出血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
（1）
局部多次注射
胰岛素
糖尿病人局部出现红肿。
（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等) 变 应性肺炎，如农民肺。
（二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量) 机Байду номын сангаас 产生抗体 与抗
（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。
影响免疫复合物形成与沉积的条件：
1. 抗原成分在体内长期滞留
滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不
断形成。
2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 免疫复 合物 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(小) 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(中） 组织内沉积。
医学心理学第10章 病人的心理问题
• 5、自卑心理 • 6、恐惧心理
第二节病人的一般心理特征
• 一、病人的一般心理活动 • 1、主观感觉异常 • 2、焦虑心理 • 期待性焦虑、分离性焦虑、阉割性焦虑 • 3、恐惧心理 • 4、退化心理 • 5、孤独心理
• 6、抑郁心理 • 7、依赖心理 • 8、否认心理 • 9、愤怒心理 • 10、怀疑心理 • 11、期待心理
• 二、病人的一般心理需要 • 1、需要尊重和受到平等对待 • 2、需要关心和被接纳，保持情感交流 • 3、需要提供信息 • 4、需要和谐的环境，适当的活动与刺激 • 5、需要安全和早日康复
• （三）濒死病人的心理特点 • 1、否认期 • 2、愤怒期 • 3、协议期 • 4、抑郁期 • 5、接受期
• （四）急危重症病人的心理支持 • 1、沉着稳重，分秒必争 • 2、加强保护性医疗制度 • 3、做好心理支持和调适
• 四、恶性肿瘤病人的心理特点 • 1、发现阶段 • 2、确诊阶段 • （1）休克-恐惧期 • （2）否认-怀疑期 • （3）愤怒-沮丧期 • （4）接受-治疗期 • 3、治疗阶段
• 3、反抗 • 4、抑郁自卑 • （三）儿童病人的表现 • 1、发病阶段 • 2、治疗阶段 • 3、恢复阶段
• 二、青年病人的心理问题 • （一）青年病人的特点 • （二）青年病人的心理反应 • 1、否认和愤怒 • 2、悲观和焦虑 • 3、情绪不稳定
• 三、老年病人的心理问题 • （一）老年病人的特点 • （二）老年病人的心理反应 • 1、否认心理 • 2、焦虑心理 • 3、自尊心理 • 4、退化心理
• （三）某些残疾者的心理行为问题 • 1、脑损伤病人 • 2、器官移植病人 • 3、肢残病人 • 4、听力残疾病人 • 5、老年病人
• 二、康复病人心理 • （一）康复心理的作用 • 1、康复心理在常见病和慢性病中的作用 • 2、康复心理在老年病人中的作用 • 3、康复心理在残疾病人中的社会干预 • （1）心理危机的处置 • （2）常见康复心理行为问题的处理
文化与护理
2. 有关文化与护理的关系 , 描述正确的是 :
A. 文化背景影响疾病发生原因 B. 宗教信仰影响就医方式 C. 教育程度影响个体对疾病的反应
D. 个性压抑者往往否认心理问题 E. 经济条件影响就医方式 .
三、判断题
1. 责任是归责的结果 , 不同的法律责任具有不同的责任构成要件。
2. 行政制裁是由国家司法机关对公民、行政机关和其他社会组织违反行政管理法律、法规的行为进行的制裁。
3. 法律关系的要素包括主体、客体及以权利和义务为主的内容。
四、选择题A 型题
1. 法的本质是 ( )
A. 全社会的意志 B 统治者的意志 c.统治阶级的意志 D.上升为国家意志的统治阶级的意志 E.管理者的意志
A. 英国 B. 荷兰 c. 美国 D. 波兰 E. 日本
5. _ 中华人民共和国护士管理办法》开始实施的时间是 ( )
A. 1992 年 B. 1993 年 C. 1994 年 D. 1990 年 E. 1991 年
6. 护士对病人的安乐死应采取的作法是 ( )
A. 有医嘱时可以执行 B.不应该实施 C. 病人要求时可以实施
A. 以需要及问题为中心的护理理论 B.以系统为中心的护理理论
C. 以护患关系为中心的护理理论 D. 以能量源为中心的护理理论
1. 金 (King) 的达标理论属于: 2. 罗杰斯 (Rogers) 的护理理论属于
3. 罗伊 (Roy) 的适应模式属于 z 4. 奥瑞姆 (Orem) 的自护理论属于 z
4. 以下哪项不属于个体发展性的自护需要 :
A. 怀孕期的自护需要 B儿童期的自护需要 C.青春期的自护需要 D.失去至亲时的调整E. 生病时的诊疗需要.
病理学与病理生理学重点
病理学与病理生理学第一章：绪论、疾病概论1、病理切片的常规染色方法是：苏木素-伊红染色2、病理标本常用的固体液：10%甲醛3、临床病理科采用最多的病理组织研究方法为：活体组织检查4、对良性、恶性肿瘤的鉴别有重要意义是：活体组织检查5、对肿瘤的普查和早期发现、早期诊断具有重要价值的方法：活体组织检查6、健康的正确解释是：健康是指没有疾病，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态7、疾病是指：机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动8、现代死亡的标志是：脑死亡9、脑死亡的必备条件：瞳孔散大固定、脑电波消失、自主呼吸停止、脑血液循环完全停止第二章：细胞与组织的适应、损伤、修复1、适应在形态学表现为：萎缩、肥大、增生和化生2、萎缩定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小3、肥大定义：细胞、组织或器官的体积增大4、增生定义：器官或组织的实质细胞数量增多（常伴有相应组织、器官体积增大。
增生发生在再生能力强的组织）5、化生定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化细胞类型所取代的过程6、细胞与组织的损伤：a.变性：由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质中出现异常物质或原有正常物质异常蓄积的一内形态改变①细胞水肿（最常见的变性、细胞体积增大、胞质疏松淡染、胞质透明呈空泡状、胞质内有许多红染的细小颗粒、胞质内没有脂肪空泡）②脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中eg虎斑心③玻璃样变性：细胞内或间质中出现HE染色均质红染、半透明状蛋白质蓄积b.坏死和凋零①凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）7、肉芽组织：是一种主要由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎细胞浸润。
A、肉眼观：肉芽组织呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，触之易出血，但无痛觉。
B、镜下观：肉芽组织形成初期，其内可见大量由增生的内皮细胞形成的新生毛细血管，呈袢状与创面垂直生长。
病生习题及参考答案
病理生理学之羊若含玉创作习题集病理生理教研室第一部分习题第一章绪论一、名词说明1.Pathophysiology(病理生理学)2.Basal pathogenesis(根本病理进程)3.Animal model of human disease(人类疾病动物模子)二、简答题1.病理生理学的研究任务是什么？2.病理生理学主要包含哪些内容？3.病理生理学的主要研究办法有哪些？第二章疾病概论一、名词说明1.脑死亡(brain death)2.健康（health）3.疾病（disease）6.分子病二、简答题1.用脑死亡概念的意义是什么？2.脑死亡的断定尺度是什么？3.疾病与病理进程的区别是什么？4.遗传性因素与先天性因素有何区别？5.疾病产生的条件有哪些？6.什么是疾病产生进程中的因果瓜代？7.疾病的局部与整体关系是什么？8.疾病时细胞受损方法有哪些？9.分子病有哪些种类？三、阐述题1.如何懂得疾病的现代概念？5.什么是根本病理进程?请举例8.为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断尺度，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标？9.死亡的现代概念及其断定尺度是什么？第三章水、电解质代谢障碍一、名词说明1.跨细胞液（transcellular fluid）2.aquaporins(AQP)3.hypovolemic hyponatremia4.hypervolemic hyponatremia5.hypovolemic hypernatremia7.凹陷性水肿 (pitting edema)8.低钾血症和缺钾9.异位钙化二、简答题1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制.2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制.3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制.4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？5. 长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易产生高钾血症？6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易产生低钾血症？7. 试述低钾血症的心电图特征性转变及其机制．8. 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻木，其机制有何异同？9. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？10. 在紧迫处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？11. 充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症？12．低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性下降，其电生理机制有何不合？13．慢性肾功效衰竭患者为什么易产生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又显著，为什么？三、讨论题1．试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制. 2．试述低镁血症引起血压升高的机制.3．试述血清镁水平下降可加快动脉粥样硬化形成的机制.第四章酸碱平衡紊乱1.Acid-base balance2.Acid-base disturbance3.Metabolic acidosis4.Metabolic alkalosis5.Respiratory acidosis6.Respiratory alkalosis9.混杂型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）20.PaC021.简述肺调节酸碱平衡的机制2.简述肾调节酸碱平衡的机制3.简述反应血浆H2CO3含量的指标、其正常规模及临床意义.4.简述反应血浆HCO3-含量的指标，其正常规模及临床意义.5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?8.应用NaHCO3改正急性呼吸性酸中毒应非分特别慎重，为什么？9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何?10.某患者的血气检测成果为pH正常，SB升高，PaCO2升高.试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?11.血pH值在正常规模内确定暗示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么?12.简述频繁吐逆会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?13.简述反常性碱性尿的形成机制.可见于哪些病理进程?14.酸中毒时易导致休克，其产生的主要机制是什么?15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功效的影响及其机制.1.频繁吐逆可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?2.试剖析酸中毒与血钾变更的相互关系.3.在断定酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力弱竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测成果为，AB 14mmol／L，PaC0228mmHg.6.某休克患者的血气及电解质检测成果为，AB l0 mmo1／L，PaC0224mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L.试问：①该患者产生了何种酸碱平衡紊乱?依据是什么?②该患者产生了何种电解质紊乱?其机制如何?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测成果为，PaCO210.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol／L.试问：该患者产生了何种酸碱平衡紊乱?依据是什么?8.某频繁吐逆患者的血气及电解质检测成果为，AB 50 mmo1／L，PaC0255mmHg，Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L.试问：①该患者产生了何种酸碱平衡紊乱?依据是什么? ②该患者产生了何种电解质紊乱?为什么?9.某患者癔病发生发火1小时，出现呼吸浅慢，血气检测成果为，PaCO23.19kPa(24mmHg)，AB 20 mmo1／L.试问：①该患者产生了何种酸碱平衡紊乱?依据是什么? ②为什么会出现呼吸浅慢?10.患者，女，70岁，肺心病入院.经由治疗后血液检讨如下：，PaCO27.58kPa(57mmHg)，HCO3- 40mmol／L.该患者产生何种酸碱平衡紊乱?11.某肺心病并发腹泻患者，，PaCO211.25kPa(84.6 mmHg)，／L，Na+137 mmol／L，CI- 85mmol／L.该患者产生何种酸碱平衡紊乱?第五章缺氧一、名词说明1．缺氧(Hypoxia)2．血氧分压3．血氧容量4．血氧含量5．血氧饱和度6. 发绀（Cyanosis）7. 低张性低氧血症（Hypotonic hypoxia and hypoxmia）8. 等张性低氧血症9. 循环性缺氧(circulatory hypoxia)10. 组织性缺氧Histogenous hypoxia)11. 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)二、简答题1. 缺氧可分为几种类型？各型的血氧变更特点是什么？2. 试述CO中毒引起缺氧的产生机制.3.简述循环性缺氧的机制及血氧变更的特点.4．乏氧性缺氧时呼吸系统有何代偿反响？其机制和代偿意义是什么？5.各型缺氧的血氧变更特点是什么？6. 试述缺氧时循环系统的代偿反响.1. 缺氧时组织细胞有哪些变更？2. 试述缺氧时红细胞内2，3-DPG含量升高的机制及其意义.3. 缺氧引起肺血管收缩的机制是什么？第六章发烧一、名词说明1.发烧（fever）2.过热(hyperthermia)3.体温升高4.致热原5.外生致热原6.发烧激活物7.内生致热原8.中枢发烧介质9.干扰素（interferon）10.退热期1.体温升高是否就是发烧？为什么？2.发烧激活物的作用是什么，发烧激活物包含哪些？3.试述TNF与发烧的关系.5.内毒素激活产内生致热原细胞的方法有哪些？6.简述5种体温调节的正调节介质.7.简述罕有的4种内生致热原.8.简述发烧的三个分期.9.简述发烧三期的热代谢特点.1．发烧与过热有何异同？2．体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表示？3．试述高热稽留期的体温变更及其机制.4．试述体温下降期的体温变更及其机制.5．发烧时机体心血管系统功效有哪些变更？第七章细胞凋亡与疾病一、名词说明1.凋亡2.细胞增殖3.细胞周期4.原癌基因5.程序性细胞死亡(PCD)6.凋亡小体7.染色质边集8. DNA片断梯9.凋亡蛋白酶10.坏死11.激活诱导的细胞死亡12.凋亡相关基因二、简答题1.举例说明PCD与细胞凋亡的区别与接洽.2.细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点?3.试述钙稳态失衡引起细胞凋亡的可能机制.4.试以Fas蛋白为例说明细胞凋亡信号转导系统的多途性5. bcl-2抗凋亡的机制是什么?6.试述P53基因突变与肿瘤产生的关系.1.细胞凋亡与细胞坏死有什么不合?2.简述核酸内切酶和凋亡蛋白酶在细胞凋亡进程中的作用及其关系.3.氧化应激可通过哪些机制导致细胞凋亡?4.试述线粒体损伤在细胞凋亡中的作用.第八章应激一、名词说明：1．Stress2．应激原3．全身性适应综合症4．急性期反响蛋白5．应激性溃疡6．heat shock protein7．劣性应激8．应激性心肌病二、简答题：1．如何懂得机体的应激反响？2．什么因素可能作为应激原？3．何为应激性溃疡？其产生机制是什么？4．简述应激导致血压升高的机制5．应激时糖皮质激素大量排泄的生理病理意义6．试述应激时交感－肾上腺髓质系统的反响及其生理病理意义．三、问答题１．严重应激为什么会导致心性猝死？２．应激引起动脉粥样硬化的可能机制是什么？3 ．为什么说应激是一个非特异性全身反响？４．交感-肾上腺髓质系统的兴奋对机体产生哪些影响？第九章弥散性血管内凝血一、名词说明1.disseminated intravascular coagulation DIC (弥散性血管内凝血)2.microangiopathic hemolytic anemia (微血管病性溶血性贫血)3.schistocyte (裂体细胞)4.thrombomodulin TM (血栓调节蛋白)5.protein C (蛋白C)6.protein S (蛋白S)二、简答题1.简述弥散性血管内凝血的出血机制.2.简述各类原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制.3.简述引起APC抗凝的原因及其机制.4．DIC患者为何会出现贫血？5. 试述影响DIC产生成长的因素.6. DIC患者为何会出现贫血？三、阐述题1.试说明休克与DIC之间的相互关系.2.试述DIC的产生机制.第十章休克一、名词说明（休克）2.hypovelemic shock（低血容量性休克）3.hyperdynamic shock（高动力型休克）4.hypodynamic shock （低动力型休克）（微循环）（自身输血）（自身输液）（血液流变学）9.shock lung（休克肺）10.shock kidney（休克肾）11.hemorrhagic shock（失血性休克）12.infectious shock（沾染性休克）13.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子）14.cardiogenic shock（心源性休克）二、简答题1.哪些原因可以引起休克？2.休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之.3.为什么休克早期血压无显著下降？4.何谓血液重新散布？简述其产生机理.5.休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？6.简述休克时血液流变学的主要转变及其在休克发病学中的意义.7.简述休克进展期的微循环变更特征及其机制.8.何谓肠源性内毒素血症？它对休克的成长恶化有何影响？三、阐述题1.试述休克与DIC的关系及其机理.2.试述休克晚期导致休克不成逆甚至死亡的可能原因，为什么？3.为什么革兰氏阴性细菌沾染的休克患者容易产生心力弱竭？4.何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？5.试述沾染性休克与失血性休克的特点，并指出二者的不合点.6.依据休克的微循环学说，如何合理使用血管活性药物？第十一章缺血-再灌注损伤1.自由基（free radical)2.氧自由基 (oxygen free radical)3.缺血—再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury,IRI)4.钙反常 (calcium paradox)5.氧反常 (oxygen paradox)6.无复流现象 (no-reflow phenomenon)反常 (pH paradox)8.钙超载 (calcium overload)9.呼吸迸发 (respiratory burst)10.心肌顿抑 (myocardial stunning)1．简述细胞钙超载引起再灌注损伤的机制.2.简述中性粒细胞在缺血—再灌注损伤中的作用.3.简述经常使用的低分子自由基清除剂和酶性自由基清除剂有哪些？4.试述缺血—再灌注损伤时氧自由基生成过多的机制.5.试述氧自由基如何造成机体损伤？三．阐述题1.试述无复流现象的可能机制.2.试述心肌顿抑的产生机制.第十二章心力弱竭试题一、名词说明1．心力弱竭(heart failure)2．危坐呼吸(orthopnea)3．充血性心力弱竭4．劳力性呼吸艰苦5．高动力循环状态(hyperdynamicstate)二、简答题1．试述心力弱竭产生罕有的诱因.2．简述心衰时心肌收缩性削弱的机制.3．左心衰竭患者为什么会出现危坐呼吸?三、阐述题1．试述酸中毒引起心肌兴奋一收缩耦联障碍的机制．2．试述心力弱竭时心脏自身的代偿机制．第十三章呼吸衰竭试题一、名词说明1.respiratory failure2.functional shunt3.死腔样通气4.肺性脑病二、简答题1．肺泡通气/血流比例失调的表示形式及其病理生理意义？2．为什么单纯弥散障碍不伴随PaCO2升高?3．呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？三、阐述题1.试述ARDS的发病机制.2.试述COPD与呼吸衰竭的关系.第十四章肝性脑病一、名词说明1．肝性脑病2．氨中毒学说3．肝性肾功效衰竭二、简答题1．肝功效障碍患者为什么容易产生出血?2．简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理．3．假性神经递质是如何产生的?如何促进肝性脑病产生?三、阐述题1．肝硬化伴随消化道出血病人产生肝性脑病的可能机制是什么? 2．简述血氨升高引起肝性脑病的作用机制.第十五章肾功效不全一、名词说明1.急性肾功效衰竭2.肾后性急性肾功效衰竭3.氮质血症4.慢性肾功效衰竭5.肾性贫血6.肾性骨营养不良7.矫枉失衡学说8.尿毒症9.肾功效不全10.少尿11.等渗尿12.非少尿型急性肾功效衰竭13.夜尿14.原尿回漏二、简述题1.简述引起急性肾功效衰竭的原因和分类.2.简述急性肾功效衰竭少尿期时机体的变更.3.简述肾性高血压的产生机制.4.慢性肾衰患者往往有出血或出血倾向，为什么?简述其产生机制.5.简述慢性肾功效衰竭时血钙下降的机制.6.何谓肾性骨营养不良?简述其产生机制.7.简述急性肾功效衰竭恢复期产生多尿的机制.8.试述慢性肾功效衰竭患者为何出现多尿症状?9. 简述慢性肾功效衰竭患者为何易产生骨折?试述其机制?10.简述慢性肾功效衰竭患者磷代谢障碍的特点及产生机制.1.试就病因和尿液变更(尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿肌酐／血肌酐比值、尿蛋白量及尿镜检)的不合，对急性功效性与器质性肾功效衰竭进行比较.2.用矫枉失衡学说来说明慢性肾功效衰竭患者晚期磷代谢障碍的产生机制.3.慢性肾功效衰竭患者往往有贫血，贫血与肾功效衰竭病情呈正比，请剖析其产生机制，并提出处理原则.4.肾功效衰竭时血钙有何变更?试述其产生机制.这些变更对机体有何影响?5..试述少尿型急性肾小管坏死(ATN)的发病机制中肾血管因素的作用.6. 试述肾性贫血的产生机制.第十六章脑功效不全一、名词说明1.认知障碍2.失语3.意识障碍4.谵王5.失认6.失用7.痴呆8.兴奋性毒性9.精力错乱10.昏睡11．晕厥12．醒状晕厥二、简答题1．试述能量耗竭和酸中毒在慢性脑缺血性损伤进程中的作用.2．简述慢性脑缺血性损伤时细胞内Ca2＋超载的机制.3．简述神经细胞Ca2＋超载导致细胞死亡的机制.4．简述脑缺血时，自由基增多的机制.三、阐述题1．试述何为“兴奋性毒性”，及其产生机制.2．试述意识障碍导致呼吸功效障碍主要的产生机制.第十七章多器官功效衰竭一、名词说明1.非菌血症性临床败血症2.细菌移位3.肠源性沾染4.肠源性内毒素血症5.多器官功效障碍综合征(MODS)6.多系统器官衰竭(MSOF)7.全身炎症反响综合征(SIRS)8.代偿性抗炎反响综合征(CARS)9.混杂拮抗反响综合征(MARS)二、简答题1.依据发病形式可将MODS分为哪两种类型,其各自的特点是什么?2.试用二次打击学说说明MODS的产生.3.试以肺为例说明MODS发病进程中多个系统器官间的相互影响.4.内毒素在MODS中具有哪些作用?5.胃肠道病变与MODS的关系如何?6. MODS时免疫系统有些什么变更?7. SIRS的诊断尺度是什么?三、阐述题1.何为SIRS, CARS, MARS?其与MODS的关系是什么?2.治疗MODS时为何要提高饮食中支链氨基酸的比例?3.试从促炎反响与抗炎反响的关系谈谈MODS发病中损伤与抗损伤的作用.第二部分参考答案第一章绪论一、名词说明1.病理生理学是研究患病机体的机能、代谢变更及其机制，说明疾病产生、成长、转归纪律的科学，为防治疾病提供理论基本.2.指多种疾病中可能出现的配合的、成套的机能、代谢和构造变更，例如发烧、缺氧、休克等.3.指医学科研中模仿人类疾病表示而树立的实验动物疾病模子，例如家兔的失血性休克，小鼠的CO中毒等.二、简答题1.病理生理学的任务是研究疾病时机体的机能代谢变更及其机制，研究疾病产生、成长、转归的纪律，从而为防治疾病提供理论和实践依据.2.病理生理学的内容普遍，既包含研究所有疾病配合纪律的疾病概论，又包含探讨多种疾病中可能出现的根本病理进程，还包含说明具体疾病特殊纪律的各系统器官病理生理学.3.病理生理学的主要研究办法是动物实验，从理论原则和职业道德出发，大部分实验研究不克不及在人体进行，可以通过在动物身上复制疾病模子，不雅察疾病的机能代谢变更及其成长纪律，也可对动物进行实验治疗，探讨疗效及其机制.此外，研究办法还有临床不雅察和风行病学研究.病理生理学研究采取多学科的实验手段，包含生理、生化、免疫等通例的功效、代谢检测手段，近年来除整体、系统、器官、体液水平的研究外，已深入到细胞和分子水平.第二章疾病概论一、名词说明1.机体作为一个整体的功效永久性停止、全脑功效永久性消失.2.健康不但是没有疾病或病痛，并且是一种躯体上、精力上和社会上的完全优越状态.3.疾病是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而产生的异常生命运动进程.4.可以或许引起疾病并付与该疾病特征性的因素称为病因.5.可以或许促进疾病产生成长的因素称为诱因.6.由DNA的遗传性变异所引起的以蛋白质异常为特征的疾病.7.指基因自己突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病.二、简答题1．有助于剖断死亡时间和确定终止抢救的界线、为器官移植提供优越的供者和正当的依据.2．不成逆的晕厥、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止.3．一个疾病可包含几个病理进程，故病理进程是疾病的组成成分；一个病理进程可以由不合原因引起，而疾病由特定原因引起.4．前者是遗传物质转变；后者特指能损害胎儿的因素.5．自然情况因素和社会情况因素、免疫防御机能状态、神经内排泄系统的机能状态、年纪、性别、遗传易感性等.6．致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变更，这些变更又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变更.7．任何疾病根本上都是整体疾病，在病程中，局部和整体的关系可产生因果转化.8．细胞完整性被破坏、细胞膜功效障碍、细胞器功效障碍.9．酶缺陷所致的疾病、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病、受体病、膜转运障碍所致疾病.三、阐述题1.机体在一定的致病原因和条件的作用下，机体自稳态产生破坏，从而使机体偏离正常的生理状态，产生一系列机能、代谢和形态构造的异常变更，引起症状、体征和社会行为异常，这种异常的生命进程称疾病.此现代概念的要点有四：①任何疾病都是有原因的；②疾病是机体自稳态的破坏；③疾病时体内有机能、代谢和形态构造的变更，反应在临床为症状、体征和社会行为异常；④疾病是一个进程.2. ①生物性致病因素(Biological factor)：各类致病性微生物和寄生虫.致病的特点：一定的入侵门户和定位、病原体与机体相互作用才引起疾病、两者都可产生转变、条件对其致病有很大影响.②物理性因素（Physical Factor）：机械力、温度、辐射、气压转变等.致病特点：大都无显著的器官选择性、一般只起始动作用、潜伏期一般较短或无.③化学性因素(Chemical Factor)：药物、强酸强碱、毒物.致病特点：有一定的组织器官选择性毒性作用、整个中毒进程中都起一定作用、其致病性受条件因素影响、潜伏期一般较短（慢性中毒除外）.④机体必须物质的缺乏或过多：（营养性因素Nutritional Factor）.⑤遗传性因素(Genetic Factor)：遗传物质转变.⑥先天性因素：特指能损害胎儿的因素.⑦免疫性因素(Immune Factor)：反常反响性疾病、自身免疫性疾病、免疫缺陷病.⑧精力、心理、社会因素.3.①损伤与抗损伤：两者同时存在，两者的力气比较，影响疾病的成长偏向；两者之间无严格的界线；机体的抗损伤才能包含防御机能、应激反响和代偿反响（形态、机能、代谢代偿）.②因果瓜代：致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变更，这些变更又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变更.③局部与整体：任何疾病根本上都是整体疾病；在病程中，局部和整体的关系可产生因果转化.4.①神经机制：病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功效代谢转变而致病，称为神经机制.②体液机制：病因引起体液质和量的变更、体液调节障碍，最后造成内情况紊乱而致病，称为体液机制.③细胞机制：病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功效代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称之细胞机制.④分子机制：研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病.5.根本病理进程是指在多种疾病进程中可能出现的配合的、成套的功效、代谢和形态构造的异常变更.如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发烧、应激、休克、DIC等.6.原始病因作用于机体，引起机体的变更，前者为因，后者为果；而这些变更又作为发病学原因，引起新的变更，如此因果不竭瓜代转化，推动疾病的成长.例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变更，进而造成有效循环血量削减，动脉血压下降等一系列效果.如此因果不竭瓜代，成为疾病成长的重要形式.7.疾病成长进程中机体产生的变更根本上可分为损伤和抗损伤进程，两者相互对峙，它是疾病成长的根本动力，它们间的力气比较影响疾病的成长偏向和转归.损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面成长；反之，则向恢复健康方面成长.损伤和抗损伤虽然是对峙的，但在一定条件下，它们又可相互转化.例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，包管重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功效障碍.8.虽然脑干是循环心跳呼吸的根本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为尺度，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩才能，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界列都城把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断尺度.9.死亡是指机体作为一个整体的功效的永久停止，即脑死亡.脑死亡的断定尺度：不成逆的晕厥、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止.第三章水、电解质代谢障碍一．名词说明1. 跨细胞液是组织间液中的少少部分散布于一些密闭腔隙（关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮细胞排泄产生的，为一特殊部分，也称第三间隙液.2 . 水通道蛋白是一组普遍存在于生物界的组成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白.3. 低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，伴随细胞外液量的削减.4. 高容量性低钠血症又称为水中毒，其特点血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功效障碍.5. 低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均削减.6. 过多的液体在组织间隙或体腔内积累称为水肿.7. 组织间隙中积累的液体超出胶体网状物的吸附才能时，形成游离的液体，后者在组织间隙中具有高度的移动性，当液体积累到一定量后，用手指按压该部位皮肤，游离液体便从按压点向周围散开，形成凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿.8. 低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失．。
病理生理学试题库-10休克(张静)
病理生理学试题库-10休克(张静)第十二章休克一、名词解释1.hock（休克）2.hypovelemichock（低血容量性休克）3.hyperdynamichock（高动力型休克）4.hypodynamichock（低动力型休克）5.microcirculation（微循环）6.autobloodinfuion（自身输血）7.autotranfuion（自身输液）8.hemorheology（血液流变学）9.lipopolyacharide（LPS，脂多糖）10.hocklung（休克肺）11.hockkidney（休克肾）12.hemorrhagichock（失血性休克）13.infectiouhock（感染性休克）14.myocardialdepreantfactor（MDF，心肌抑制因子）15.cardiogenichock（心源性休克）二、选择题A型题1.休克的现代概念是A.以血压下降为主要特征的病理过程B.剧烈震荡或打击引起的病理过程C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭E.对外来强烈刺激发生的应激反应2.临床最常用的休克分类方法是A.按休克的原因分类B.按休克发生的始动环节分类C.按休克的血流动力学特点分类D.按患者的皮肤温度分类E.按患者的血容量分类3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？A.失血B.脱水C.感染D.烧伤E.挤压伤4.微循环的营养通路指A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是A.交感神经B.动脉血压变化C.平滑肌自律性收缩D.血液及局部体液因素E.血管内皮细胞功能6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是A.儿茶酚胺B.血栓素A2C.血管紧张素IID.内皮素E.心肌抑制因子7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.先兴奋后抑制D.先抑制后兴奋E.改变不明显8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指A.动静脉吻合支开放，回心血量增多B.容量血管收缩，回心血量增加C.脾脏血库收缩，释放储存血液D.RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强E.缺血缺氧，红细胞生成增多9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指A.动静脉吻合支开放，回心血量增多B.容量血管收缩，回心血量增加C.RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强D.ADH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？A.微动脉收缩B.后微动脉收缩C.毛细血管前括约肌收缩2D.动静脉吻合支收缩E.微静脉收缩11.休克早期微循环灌流的特点是A.多灌少流，灌多于流B.少灌少流，灌少于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌少于流E.不灌不流，血流停滞12.休克的下列临床表现，哪一项错误？A.烦燥不安或表情淡漠，甚至昏迷B.呼吸急促，脉搏细速C.血压均下降D.尿少或无E.面色苍白或潮红、紫绀13.休克时血压下降的主要机理是A.心功能不全B.外周动脉血管紧张度不足C.交感神经过度兴奋后衰竭D.血液中缩血管物质减少E.微循环障碍，组织灌流不足14.休克发病学中儿茶酚胺通过α受体的作用是A.只在休克早期存在B.在各期都是休克发病的主导环节，应阻断之C.是早期组织缺血的主要机制，并具有代偿意义D.各器官均引起同样程度的缺血缺氧E.可引起动静脉吻合支广泛收缩15.长期大量使用升压药治疗休克的弊病是A.增加机体对升压药的耐受性B.使血管平滑肌对升压药失去反应C.使机体的交感神经系统耗竭D.使微循环障碍加重E.使机体丧失对应激反应的能力16.休克进展期微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.少灌多流，灌少于流C.多灌少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流17.休克时动静脉吻合支开放的主要原因是A.去甲肾上腺素增多，兴奋血管α受体3B.内源性阿片肽增多C.组胺释放增多D.肾上腺素增多，兴奋血管β受体E.PGI2增多18.在休克进展期微循环淤血的发生，与下列哪个因子无关？A.组胺B.PAFC.腺苷D.缓激肽E.MDF19.下列哪一种物质不引起血管扩张？A.内啡肽B.组胺C.腺苷D.缓激肽E.MDF20.休克进展期应用扩血管药物改善微循环，其作用的主要环节是A.扩张小动脉B.扩张微动脉C.扩张后微动脉D.扩张毛细血管前括约肌E.扩张毛细血管后微血管21.失血性休克的休克进展期与早期临床表现的不同是A.皮肤湿冷B.尿量少C.神志可清楚D.血细胞压积增大E.脉搏细速22.从纳络酮的抗休克作用，说明下列哪一种物质在休克发病机制中起重要作用？A.血栓素A2B.内源性阿片肽C.血管紧张素IID.PAFE.NO23.易发生DIC的休克类型是A.失血性休克B.感染性休克C.心源性休克D.过敏性休克E.神经源性休克424.休克进展期掌握补液量的原则是A.无明显失血失液者不必补液B.失多少，补多少C.需多少，补多少D.前一天丧失液体量加当天丢失量E.宁多勿少25.对休克患者监测补液的最佳指标是A.血压B.脉压C.尿量D.中心静脉压E.肺动脉楔压26.内毒素引起微循环障碍的机制与下列哪一项无关？A.兴奋交感-肾上腺髓质系统B.激活凝血系统C.激活激肽系统扩张血管D.直接扩张全身血管E.直接损害心肌27.休克时最常出现的酸碱平衡紊乱是A.AG正常性代谢性酸中毒B.AG增高性代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒28.选择扩血管药治疗休克应首先A.充分补足血容量B.纠正酸中毒C.改善心功能D.去除原发病因E.给予缩血管药29.休克时血液流变学改变中，下列哪一项不正确？A.红细胞变形能力增加B.红细胞聚集叠加增多C.白细胞粘着、贴壁、嵌塞D.血小板聚集E.血浆粘度增大30.下列哪项不是微循环淤血期的表现A.血压降低B.表情淡漠C.皮肤紫绀5输血、肝素等治疗未见好转。
《病理生理学》期末复习题(第九至十二章)
《病理生理学》期末复习题（第九至十二章）第九章应激一、单选题1.应激是指（）A.机体对刺激的特异性反应B.机体对刺激的功能性反应C.机体对刺激的非特异性反应D.机体对刺激的生化、代谢反应E.机体对刺激的保护性反应2.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是（）A.CRHB.儿茶酚胺C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽3.在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是（）A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽4.下述有关热休克蛋白的描述最准确的是（）A.烧伤时分解的组织蛋白B.烧伤时产生的保护性蛋白C.发热时产生的一种可致休克的蛋白D.细胞内的一种“分子伴娘”E.一种急性期反应蛋白5.C-反应蛋白是一种（）A.热休克蛋白B.急性期反应蛋白C.酶D.转录因子E.核蛋白6.中枢神经系统在应激反应中（）A.是重要的调控中心B.只在心理应激反应中起作用C.只是应激反应的一个靶器官, 并无主要作用D.常处于兴奋状态E.应激反应是一种局部反应，不需要中枢神经系统的参与7.免疫系统（）A.通常被应激反应抑制B.通常被应激反应激活C.能感知某些应激原，启动应激反应，是应激反应的重要组份D.不参与应激反应E.是保护性应激反应的中心环节8.应激性溃疡是一种（）A.消化性溃疡B.外伤后的一种皮肤表浅溃疡C.重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠粘膜的表浅溃疡D.心理应激时出现的口腔溃疡E.癌性溃疡9.应激性溃疡的发生主要是因为（）A.幽门螺杆菌感染B.胃酸过多C.胃蛋白酶分泌过多, 消化自身胃粘膜D.胃粘膜缺血和H+反向扩散E.A+B+C10.心血管系统的应激反应常表现为（）A.心率减慢、心输出量下降B.心率加快、心输出量增加C.心率和心输出量皆无明显变化，但外周总阻力明显升高D.心率和心输出量皆无明显变化，但外周总阻力明显降低E.冠脉血流量下降、心肌缺血二.问答题1.为什么说应激是一种“非特异性全身反应”？2.简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应。
生理学第10章自测
生理学第10章自测一、单选题（共1560 题，每题 1 分）1.兴奋性突触后电位的产生，是由于突触后膜提高了对下列哪组离子的通透性？A.Na+，K+，Cl-,尤其是对K+B.Ca2+，K+，Cl- ,尤其是对Ca2+C.Na+，K+，尤其是对Na+D.K+，Cl-，尤其是对Cl-E.K+，Ca+，Na+，尤其是对Ca2+正确答案：C2.兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位的形成过程中，共同的是：A.突触前膜均发生去极化B.突触前膜释放的递质的性质一样C.突触后膜对离子的通透性的改变一样D.突触后膜均发生去极化E.突触后膜均发生超极化正确答案：A3.关于中枢神经系统内突触传递的特征，正确的是：A.双向传递B.不易疲劳C.有一定的时间延搁D.电位变化不能总和E.突触前、后神经元的兴奋节律不变正确答案：C4.关于中枢神经系统内突触传递的特征，下列哪项是错误的？A.单向性传递B.兴奋节律改变C.对内环境变化不敏感D.电位变化可总和E.有后发放现象正确答案：C5.能产生兴奋总和效应的神经元联系方式是：A.聚合式联系B.辐散式联系C.环状联系D.连锁式联系E.侧支式联系正确答案：A6.突触后抑制的产生是由于：A.突触前膜去极化B.突触前膜超极化C.突触后膜去极化D.突触前膜释放兴奋性递质E.抑制性中间神经元兴奋正确答案：E7.突触前抑制的产生是由于：A.突触前膜释放的兴奋性递质减少B.前膜释放抑制性递质C.后膜超极化D.抑制性中间神经元兴奋E.后膜电位变化的幅度增加正确答案：A8.丘脑非特异性感觉投射系统的主要功能是：A.调节内脏功能B.改变大脑皮层的兴奋状态C.协调随意运动D.调节肌紧张E.引起特定感觉并激发大脑皮层发出传出冲动正确答案：B9.躯体感觉的皮层代表区主要位于：A.中央前回B.中央后回C.岛叶皮层D.颞叶皮层E.边缘系统正确答案：B10.正常成人在安静、清醒、闭目状态时所记录到的脑电波一般表现为：A.α波B.β波C.θ波D.δ波E.慢波正确答案：A11.当脊髓前角α运动神经元的传出冲动增加时，可使：A.梭外肌收缩B.梭内肌收缩C.梭外肌和梭内肌同时收缩D.肌梭传入冲动增加E.以上都不是正确答案：A12.肌梭感受器的适宜刺激是：A.梭外肌收缩B.梭内肌紧张性降低C.γ纤维传出冲动减少D.梭外肌受到牵拉E.梭外肌松弛正确答案：D13.脊休克时脊髓反射减弱或消失，其原因是：A.损伤性刺激对脊髓的抑制作用B.脊髓中的反射中枢被破坏C.离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节作用D.血压下降导致脊髓缺血E.损伤性刺激对脊髓的易化作用正确答案：C14.去大脑僵直的产生主要是由于：A.易化肌紧张的作用相对增强B.易化肌紧张的作用相对减弱C.抑制肌紧张的作用相对增强D.纹状体对肌紧张的调节作用相对增强E.大脑皮层运动区对肌紧张的调节作用相对增强正确答案：A15.震颤麻痹的病变部位位于：A.小脑B.新纹状体C.黑质D.大脑皮层E.下丘脑正确答案：C16.舞蹈病的病变部位位于：A.小脑B.新纹状体C.黑质D.红核E.下丘脑正确答案：B17.以下哪项不是小脑的功能？A.控制身体的平衡B.调节肌紧张C.参与运动程序的编制D.发动随意运动E.协调随意运动正确答案：D18.交感神经系统不具有下列哪一特点？A.节前纤维短，节后纤维长B.支配几乎所有内脏器官C.有紧张性活动D.刺激节前纤维时反应比较局限E.在环境急骤变化时活动明显加强正确答案：D19.下列哪项不是副交感神经兴奋时的效应？A.膀胱逼尿肌收缩B.心跳减慢减弱C.支气管平滑肌舒张D.胃肠平滑肌收缩E.瞳孔缩小正确答案：C20.交感神经节后纤维释放的递质是：A.乙酰胆碱B.去甲肾上腺素C.5-羟色胺D.多巴胺E.去甲肾上腺素或乙酰胆碱正确答案：E21.下列属于肾上腺素能神经纤维的是：A.心迷走神经节后纤维B.心交感神经节后纤维C.交感舒血管神经节后纤维D.支配汗腺的交感神经节后纤维E.支配胃平滑肌的迷走神经节后纤维正确答案：B22.下列哪一组属于胆碱能受体？A.M,α1B.M,βC.M,α和βD.M,α1和β2E.M,N1和N2正确答案：E23.胆碱能N受体的阻断剂是：A.筒箭毒B.阿托品C.普萘洛尔D.酚妥拉明E.哌唑嗪正确答案：A24.α受体的阻断剂是：A.筒箭毒B.阿托品C.普萘洛尔D.酚妥拉明E.丁氧胺正确答案：D25.关于α受体兴奋时的效应，哪项是错误的？A.皮肤的血管平滑肌收缩B.骨骼肌的血管平滑肌收缩C.子宫平滑肌收缩D.小肠平滑肌收缩E.肾脏的血管平滑肌收缩正确答案：D26.脊髓前角α运动神经元轴突末稍释放的递质是：A.乙酰胆碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.甘氨酸E.肾上腺素正确答案：A27.N2受体的阻断剂是：A.十烃季铵B.阿托品C.六烃季铵D.酚妥拉明E.筒箭毒正确答案：A28.副交感神经节节后神经元细胞膜上的受体为：A.α受体B.β1受体C.β2 受体D.M受体E.N1受体正确答案：E29.导致支气管平滑肌舒张的肾上腺素能受体为：A.α受体B.β1受体C.β2 受体D.M受体E.N1受体正确答案：C30.受交感神经支配的汗腺细胞膜上的受体为：A.α受体B.β1受体C.β2 受体D.M受体E.N1受体正确答案：D31.导致心肌收缩加强的肾上腺素能受体为：A.α受体B.β1受体C.β2 受体D.M受体E.N1受体正确答案：B32.导致骨骼肌血管舒张的胆碱能受体为：A.α受体B.β1受体C.β2 受体D.M受体E.N1受体正确答案：D33.支配心脏的迷走神经节后纤维所释放的递质为：A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.多巴胺D.γ-氨基丁酸E.乙酰胆碱正确答案：E34.人类的基本生命中枢位于：A.延髓B.脑桥C.下丘脑D.丘脑E.大脑皮层正确答案：A35.脑电图出现α波，表示被测者：A.正在睁眼视物B.处在安静、闭眼、清醒状态C.极度困倦D.正在熟睡E.为婴幼儿正确答案：B36.人类与动物在条件反射方面的主要区别是：A.具有学习和记忆的能力B.具有第二信号系统C.具有第一信号系统D.具有非条件反射和条件反射E.具有较强的适应环境的能力正确答案：B37.兴奋性突触后电位属于：A.局部去极化B.局部超极化C.动作电位D.阈电位E.终板电位正确答案：A38.其投射纤维形成非特异性投射系统的是：A.大脑皮层的中央前回B.大脑皮层的中央后回C.丘脑的感觉接替核D.丘脑的髓板内核群E.基底神经节中的新纹状体正确答案：D39.缓慢、持续牵拉肌腱时引起的牵张反射属于：A.屈肌反射B.对侧伸肌反射C.腱反射D.肌紧张反射E.翻正反射正确答案：D40.脊髓前角γ运动神经元的作用主要是：A.维持身体平衡B.调节肌紧张和协调随意运动C.设计随意运动和编制运动程序D.直接支配梭外肌纤维E.直接支配梭内肌纤维正确答案：E二、多选题（共390 题，每题 1 分）41.神经纤维传导兴奋的特征是：A.结构完整性B.功能完整性C.绝缘性D.相对不疲劳性E.单向传导正确答案：ABCD42.抑制性突触后电位：A.是“全或无”式的B.有总和现象C.能直接引起突触后神经元兴奋D.主要是突触后膜对Cl－的通透性增加的结果E.突触后膜表现为超极化正确答案：BDE43.以下属于肾上腺素能纤维的是：A.支配汗腺的交感神经节后纤维B.支配肾血管的交感神经节后纤维C.支配胃肠平滑肌的迷走神经节后纤维D.支配消化腺的迷走神经节后纤维E.支配呼吸道平滑肌的交感神经节后纤维正确答案：BE44.以下哪些组织器官内分布有肾上腺素能受体？A.胃肠道平滑肌B.支气管平滑肌C.心肌D.皮肤中的血管平滑肌E.肾血管平滑肌正确答案：ABCDE45.突触后抑制中，回返性抑制的意义有：A.使传出神经元的活动及时终止B.使不同中枢之间的活动得到协调C.使突触前神经元的递质释放量减少D.使同一中枢内许多神经元的活动同步化E.抑制外周感觉信息的传入正确答案：AD46.中央后回体表感觉代表区的感觉投射规律是：A.躯干、四肢的感觉为交叉性投射B.头面部的感觉为为双侧性投射C.体表面积愈大的部位，代表区的面积愈大D.投射区域的总体分布与身体倒置E.在头面部代表区的分布为正立正确答案：ABDE47.关于肌紧张反射，正确的是：A.由于肌肉受到缓慢、持续的牵拉所引起B.引起反射的感受器是肌梭C.主要是使受牵拉的肌肉收缩D.是维持躯体姿势的基本反射E.在抗重力肌中尤为明显正确答案：ABCDE48.易化肌紧张的中枢部位有：A.网状结构易化区B.纹状体C.皮层运动区D.小脑前叶两侧部E.前庭核正确答案：ADE49.基底核的功能有：A.直接发动随意运动B.参与运动的设计C.稳定随意运动D.产生特定的感觉E.调节肌紧张正确答案：BCE50.自主神经系统的功能包括：A.调节心肌的活动B.调节平滑肌的活动C.调节腺体的分泌D.调节肌紧张E.发动随意运动正确答案：ABC。
【病理学】第十章 休克
二、微循环淤血性缺氧期
（四）病理临床联系
机体变化 临床表现
图10-3微循环淤血性缺氧期的临床表现
三、微循环衰竭期
（一）微循环变化
微循环衰竭期是休克晚期，也叫休克难治期，此期微循环变化的主要特点 是：
一、按休克的原因分类
1．失血或失液性休克 ①失血性休克（hemorrhagic shock）：大量失血引起的休克。
②失液性休克：大量失液引起的休克称为失液性休克，剧烈呕吐、 腹泻及肠梗阻、大量出汗等均可导致大量体液丢失，引起血容量与有 效循环血量锐减而发生休克。
2．创伤性休克
严重创伤可导致创伤性休克（traumatic shock）。多见于战争时期、 自然灾害和意外事故时，休克的发生与失血和剧烈的疼痛刺激有关。
3．“自身输液” 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺 更为敏感，收缩更明显，导致毛细血管前阻力大于后阻力，微循环灌流减少，毛细血 管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，以增加血浆容量，这种代偿起到了 “自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
此外，交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，这一 系列代偿性变化有助于有效循环血量的恢复和动脉血压的维持。
2． 局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组 胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类等舒血管物质生成增多，引起血 管平滑肌舒张和毛细血管扩张。
二、微循环淤血性缺氧期
（二）微循环变化的主要机制
3．血液流变学的改变 休克进展期，由于后微动脉和毛细血管前括约肌舒张， 而微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织 胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循 环血流缓慢；在血流缓慢的微静脉，红细胞易聚集；同时组胺和激肽使微血 管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高及血小板粘附聚集；灌流压下降使 白细胞滚动、贴壁、嵌塞等，均可导致血流受阻，毛细血管后阻力增加，使 微循环血流变慢，血液淤滞，甚至血流停止。
第十章-病例讨论
病例六
患者：某某，女，43岁。
主诉：劳累后心悸、气短已7年，近1个月来加重，且出现咳嗽，咳出呈泡沫状中带血痰，下肢水肿。
现病史：患者7年前起劳累时则有心悸、气短，曾用青霉素等药物治疗，症状减轻。但近两年来自觉腹部逐渐肿大。1月前因劳累过度，又受风寒，出现咳嗽咽痛，痰中带血，心悸、气短、不能平卧，且1周来下肢出现水肿，尿少色深，食欲不振，有恶心感。
(宜全)
病例九
患者：某某，男，30岁。病史由工友代述。
主诉：使用农药后头痛、头昏5小时，昏迷、呼吸困难2小时。
现病史：患者入院前使用1605药液喷射棉蚜虫，起初防护完全，后因天热，将口罩去掉。不慎将药液吸入，继而出现头痛、头昏，脚软、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、喉痛、呼吸困难等，即来院急诊治疗。
体检：神智不清，瞳孔小如针尖，对光反射消失，呼吸急促，大汗淋漓，口唇发绀，肌肉震颤、血压13.3／8kPa(100／60mmHg)，心率100次/min，无杂音，肺部正常，肝脾未触及，肠鸣音亢进。
入院查体0.7kPa（120/80mmHg），发育正常，营养佳，心率齐，腹平软，下肢无浮肿。
实验室检查：空腹血糖为150 mg/ml；口服糖耐量试验，餐后1小时血糖为240 mg/ml，餐后2小时血糖为160 mg／m1。尿常规为尿糖阳性（＋＋＋），24小时尿糖定量2次均为140g。
实验室检查：血常规：红细胞3.96×1012/L、血红蛋白108g/L、白细胞13.65×109/L、中性粒细胞82％、嗜酸粒细胞1％、淋巴细胞16％、大单核细胞1％。尿常规：深黄色，微浊，酸性，比重1.019，蛋白阳性，糖阴性，透明管型阳性。心电图示心房纤颤，室率100次/分。
诊断：⑴风湿性心脏病⑵二尖瓣狭窄兼关闭不全⑶心房颤动⑷慢性心功能不全。
病生名词解释和简答题目
第一部分习题第一章绪论一、名词解释1.Pathophysiology(病理生理学)是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律极其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实践依据。
2.Basal pathogenesis(基本病理过程)主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
〔如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，全身炎症反应综合征，细胞增值和凋亡障碍等〕3.Animal model of human disease(人类疾病动物模型)二、简答题1.病理生理学的研究任务是什么？2.病理生理学主要包括哪些内容？3.病理生理学的主要研究方法有哪些？第二章疾病概论一、名词解释1.脑死亡(brain death)脑死亡是指全脑功能〔包括大脑、间脑和脑干〕不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体体功能的永久性停止。
2.健康〔health〕健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
3.疾病〔disease〕疾病是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
疾病发生的原因是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因是能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
6.分子病分子病是由遗传物质或基因〔包括DNA和RNA〕的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病是由基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。
条件是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病，但可影响病因对机体的作用。
因果交替指疾病发生发展过程中，有原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果。
这种因果的相互转化常常促进疾病的恶化，导致恶性循环。
二、简答题1.用脑死亡概念的意义是什么？①可协助医务人员判断患者的死亡时间、适时停止复苏抢救。
②有利于器官移植。
6 休克
第10章休克(一)名词解释1、休克2、休克肺（二）判断题1、血压降低是休克典型的临床表现，所以它是诊断各期休克的重要依据。
( )2、休克初期微循环灌流特点为少灌多流。
( )3、休克中期微循环灌流特点为多灌少流。
( )4、休克的淤血性缺氧期，微循环中的毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉均舒张。
( )5、休克各期微循环变化的共同特点为微循环灌流障碍。
( )6、少部分感染性休克可无脸色苍白、四肢冰凉、脉搏细弱等临床表现。
( )（三）填空题1、休克的始动环节有________________，________________，_______________。
休克可分为___________，______________，______________等三期。
2、休克的本质是______________。
休克初期微循环的变化特点为_____________________，此期血压______。
3、休克初期体内血液重分布是指_________升高，引起______________收缩，_________不收缩，_______甚至扩张，以达到_____________目的。
4、休克早期微循环小血管收缩，毛细血管________阻力增大显著，使大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处于________________，________________的状态。
5、治疗休克时应遵循的补液原则是_____________，在________________的基础上可适当选用血管活性药物。
（四）选择题A型题1、休克的本质是( )。
A心输出量下降 B动脉BP下降 C组织微循环血液灌流量明显下降 D外周阻力下降2、自身输液的作用主要是指( )。
A容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固增多，钠水重吸收增加 D组织液回流多于生成3、休克早期微循环灌流的特点是( )。
A少灌少流 B多灌少流 C不灌不流 D少灌多流4、休克期微循环灌流的特点是( )。
考试第二部分专业知识-第10章-心肺复苏术与休克抢救技能
（A）
A 先进行 2 次人工呼吸后立即开始胸外按压
B 呼救急救医疗服务体系
C 马上寻找自动除颤仪
D 先开始生命体征评估，再进行心肺复苏
16.急救医疗服务体系的救援人员对无目击者的心脏停跳患者除颤前应 （B）
A 心前区叩击
B 先行约 5 组（约 2 分钟）心肺复苏再行除颤
C 不需要其他处理，立即进行电除颤
（A）
A30∶2
B15∶2
C30∶1
D15∶1
3.2005 年 AHA 心肺复苏指南中胸外按压的部位为
（A）
A 双乳头之间胸骨正中部
B 心尖部
C 胸骨中段
D 胸骨左缘第五肋间
4.成人心肺复苏时胸外按压的深度为
（C）
A 胸廓前后径的一半
B2-3cm
C4-5cm
D6-7cm
5.在成人心肺复苏中，潮气量大小为
5.腹部冲击法（Heimlich 法）：是一种用于解除气道异物梗阻的方法，适用于立位或坐位有意识的气 道异物梗阻患者。具体方法：急救者站在患者身后，双臂环绕着患者腰部，一手握拳，握拳的拇指侧紧抵 患者腹部，位置处于剑突下脐上腹中线部位，用另一手抓紧拳头，用力快速向内、向上冲击腹部，并反复 多次，直到把异物从气道内排出来。
C 胃破裂
D 胃扩张
2.人工呼吸的方法有
（ABCD）
A 口对口人工呼吸
B 口对鼻人工呼吸
C 口对口鼻人工呼吸
D 口对气管切开导管人工呼吸
3.CPR 时关于气道的处理措施，以下哪些是正确的?
（ABCD）
A 应先将病人仰卧，松解衣领及裤带，挖出口中污物、义牙及呕吐物等
B 对插管困难而严重窒息者，可行环甲膜穿刺接“T”型管输氧
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• 失血性休克 (Hemorrhagic shock) • 创伤性休克 (Traumatic shock) • 烧伤性休克 (Burn shock) • 感染性休克 (Infective shock) • 心源性休克 (Cardiogenic shock) • 过敏性休克 (Anaphylactic shock) • 神经源性休克 (Neurogenic shock)
3.血管活性物质
缩血管物质： 儿茶酚胺（CA） 血管紧张素II(Ang II) 内皮素（ET） 血栓素A2（TXA2） 微静脉对[H+]↑不敏感
舒血管物质：组胺 腺苷 5-羟色胺（5-HT） 缓激肽（BK）
休克的分期及发病机制
Shock stage I
Microcirculation
Shock stage II
Microcirculation
Shock stage III
Failure of
Microcirculation
（一）休克 I 期（休克早期）
Early stage of shock
发生机制
感染 创伤 烧伤
疼痛
心梗 CO↓ 大失血
内毒素 拟交感
P-AS兴奋 CA↑
血小板 肾缺血
TXA2
R-AS兴奋 AngII↑ EC缺血缺氧 ET↑
强烈 致病 因素
组织微循环 有效血液灌 流量↓↓
细胞 损伤
器官功 能代谢 障碍
晕厥（syncope）：多种原因导致一 时性脑缺血，表现为突然短暂的意识 丧失，能自行恢复。
二、原因和分类
（Causes and Classification）
心泵
毛细血管的舒缩功能
维持组织灌流量的因素
充足的血容量
(一)按病因分类
（microcirculatory ischemic stage） 缺血性缺氧期（ischemic hypoxia stage）
休克各期的临床表现
微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期
皮 色、 面色苍白、手脚发凉、 口唇粘膜紫绀、四肢厥 皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥
皮 温 出冷汗
冷、湿润。
冷、淤斑、出血倾向
（机制：自身输血，自身输液）
3. 血液重新分布：外周血管收缩，保证
代 偿
心、 脑血供
4. 血压维持正常
5. 微循环少灌少流，灌少于流，缺血，缺氧
（又称微循环缺血期、缺血性缺氧期）
休克早期（early stage of shock） 微血管痉挛期（stage of vasoconstriction ） 代偿期（compensatory stage） 微循环缺血期
第十章 休克 Chapter 10 Shock
河北北方学院 病理生理学教研室
教学目的
• 掌握休克的概念、休克的分期及发病 机制、休克时细胞的变化和重要器官 功能的变化；
• 熟悉休克原因和分类； • 了解休克的治疗原则。
病例介绍
• 患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。 有多年胃溃疡病史。
• 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg, 脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。 入院后病人又解黑便1次。以往血常规检 查在正常范围。给予止血治疗，输液和 输血共1000ml。病人24h尿量约50ml。
微循环 microcircuห้องสมุดไป่ตู้ation（MC）
1.三条通路
营养通路 动静脉短路 直捷通路
1.微动脉 2.后微动脉 3.真毛细
血管
4.微静脉 5.动-静脉
吻合支
6.毛细血管 前括约肌
2.闸门控制
总闸门：微A、后微A 交感神经+血管活性物质
分闸门：毛细血管前括约肌 血管活性物质
后闸门：微V 交感神经+血管活性物质
粘附分子 WBC粘着、嵌塞微静脉
微动脉 后微动脉 cap前括约肌 微静脉仍收缩
舒张 MC 灌而少流 灌多于流
休克进展期的微循环变化及其发生机制
微循环淤血示意图
脉搏
血压
脉压差
神志
尿量
呼吸 毛细血管 充盈时间
快而有力 正常或略高 正常或减小 清楚，精神紧张
少 深而快或浅而快
迅速，<1s
快而弱 低 小
表情淡漠，反应迟钝 少尿或无尿 呼吸困难 稍慢，2~5s
弱，甚至摸不到 常测不到 ／ 多有昏迷 常无尿 呼吸衰竭 延长，>5s
治疗原则
1. 缺血，缺氧
扩容
2. 微血管痉挛
问题
1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？ 处于哪一期？
2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者为何出现皮肤冰冷、神志淡漠、
脉细而弱？
休克的概念 Concept of shock
各种强烈致病因素作用于机体引起 的急性循环衰 竭，由于组织微循环有效 血液灌流量严重不足，使细胞损伤、重 要器官功能代谢障碍的危重的全身性病 理过程。
扩血管药
3. 血液重新分布（外周血管收缩，保
证心、 脑血供）
缩血管药
（二）休克 II 期
（休克进展期） Progressive stage of shock
发生机制
严重缺氧 代谢障碍
[H+]↑ MV对CA反应性↓ 组胺
扩血管活性物质 5-HT 腺苷 缓激肽
肠屏障作用↓ TNFα
内毒素血症 细胞因子 NO β-内啡肽
微动脉
后微动脉
收缩
cap前括约肌
MC少灌少流
微静脉
灌少于流
A-V吻合支开放
休克早期的微循环变化及其发生机制
Before shock Bp 120mmHg
After blood loss Bp 80mmHg
休克早期的病理生理特点
1. 微血管痉挛（又称微血管痉挛期）
2. 维持回心血量、心输出量和循环血量
（二）按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
失血
烧伤
失液
血容量↓
有
低血容量性休克 效
过敏
循
感染 神经源性
血管床容积↑
环
血
血管源性休克 量
组 织 灌 流 量
心源性
心输出量↓↓
↓
↓
心源性休克
休克发生起始环节和共同基础
（三）按血流动力学特点分类
（Classification by homodynamic characteristics）
高排低阻型休克 低排高阻型休克 低排低阻型休克
心输出量
↑
↓
外周阻力
↓
↑
皮温
暖
冷
病 因 过敏、神经源性， 失血、多数感染性
少数感染性休克 休克
↓ ↓ 冷 休克发展
三、休克的分期及发病机制
（Stages and Pathogenesis of Shock）