新生儿脑病的影像诊断精品PPT课件
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新生儿脑病的影像诊断
双侧放射冠 及顶叶白质 多发点状异 常信号
日龄 17d
双侧放射冠区 多发点状及条 状缺血灶， DWI上未见病 灶显示（假正 常化现象）。
34+5w
胎膜早破12h 评分正常 双侧视放射及 左侧额叶异常 信号
HIE-MRI表现： PVL
脑室旁 白质 软
化
(PVL)
HIE-MRI表现： PVL
硬膜下出血 硬膜外出血
Thanks
出生后10天横断面T2WI（a）和DWI（b）显示 双侧枕叶矢状旁区皮层及皮层下白质在T2WI上信号轻度增高、弥散受 限（*）。
右侧额顶叶 皮层下囊状 坏死并少量 出血
四、脑室周围白质软化 PVL
早产儿HIE最常见特征 血流低灌注所致白质损伤 部 位： 侧脑室周白质
特别是半卵圆区（前角、体部周围）、 视放射（三角区和枕角）、 听放射区（颞角）。
IVH-SAH-38w-7d
硬膜下出血（SDH）
SDH特点 • 蛛网膜与硬膜之间 • 新月形 • 幕上/幕下 • 预后严重
38w-SDH-22d
哭/抽/昏迷/颅高压 Hb 6g
3d
17d
硬膜外出血（EDH）
EDH特点 • 颅骨与硬膜之间 • 梭形
EDH-40w-15d
八、HIE-MRI评价:分度
脑室周围白质软化
数周，数月：脑软化、脑穿通、脑萎缩
伴有颅内出血
HIE的影像诊断时间规律
出生后2～5天以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血， 生后5～10天，脑实质缺氧缺血性损害或脑室内出血 须在3-4周后，评价HIE永久性脑损害 早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外)，宜在
纠正年龄40周时
双侧豆状核、尾状 核头、丘脑
新生儿头颅CT检查精品PPT课件
二.新生儿头颅CT检查
增强扫描：主要适用于癫痫、肿瘤、感 染、血管畸形、部分脑白质病等疾病， 除平扫外需作增强扫描。增强扫描方法 及造影剂的应用和毒副作用的观察和处 理可参阅药典。
二.新生儿头颅CT检查
CT检查适应症：主要包括颅内肿瘤、先天脑 发育异常，颅内感染、颅脑外伤、脑血管意 外以及脑白质病等。新生儿最多用于缺氧缺 血性脑病的诊断。
新生儿头颅CT检查
这是我院GE公司生产的Hispeed螺旋CT
800mA X光机
我院新生儿科是广东省新生儿抢救与
护理中心，拥有数十台生命岛设备，是成 功救护危重病儿的重要保证。
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一.新生儿颅脑发育的特点 及影像学表现
颅骨大，面骨小，比例为4：1。 颅顶骨较薄，约为1mm，额骨及枕骨相
对较厚，约为2mm，内外板及板障未分 化，顶骨常骨化不全，颅缝可有重叠， 但数日后增宽，囟门和颅缝宽。
2.胼胝体发育不良
【CT表现】①侧脑室双额角分离，呈倒 “八”字。②第三脑室扩大抬高，可形 成间脑囊肿。③额角狭小枕角扩大。④ 侧脑室外缘不规则。⑤纵裂池与第三脑 室间距过小，可能由于胼胝体嘴部缺如 或发育不良。⑥伴中线囊肿或脂肪瘤。
先天性脑发育畸形
常见有脑膜膨出及脑膜脑膨出、胼胝体 发育不全、小脑扁桃体下疝畸形、前脑 无裂畸形、视隔发育不全、脑小或巨脑 回畸形、灰质异位、脑裂畸形以及脑损 毁性畸形、蛛网膜囊肿、Dandy-walker 综合征、结节性硬化等，下面介绍二种 脑先天性畸形。
1.脑膜膨出及脑膜脑膨出
脑膜膨出及脑膜脑膨出是新生儿（尤 其是早产儿）较常见的颅裂畸形，是 颅脑内容物（脑膜、脑脊液、脑实质 和脑室）经颅骨缺损突出颅外的先天 性病变。
新生儿脑疾病ppt课件
且随着年龄增加，患病率也逐 渐增加，中枢神经原发性变性 疾病
大体示弥漫性脑皮质萎缩，组 织学见神经元严重丧失伴胶质 增生
病理改变大致可分为6个时期： Ⅰ期~Ⅱ期病理改变为神经原纤
维缠结主要局限在内嗅皮质区 Ⅲ期~Ⅳ期除内嗅皮质区外，累
及边缘系统 Ⅴ期~Ⅵ期累及大脑皮层的新皮
质区，且以额、颞叶损害较重
2）MR： 脑水肿可表现为灰白质信号差
别消失，在T2WI上白质信号可 增高 脑缺血和脑软化T1低、T2高信 号，亚急性出血则T1和T2均呈 高信号
1
2.诊断与鉴别诊断 影像学表现并结合临床，多能做诊
断，应与外伤或产伤致脑水肿鉴别
1影像学表现 （1）CT：
多 性 缺 管 同 血 缺 血 产 脑 硬 腔 儿 形由疾氧壁时因氧部伤内膜出由引二缺病可通又子所位可的下血原起、氧或使透由发致为致静出，发的新硬或颅脑性于生的脑脉血也性颅生膜产内组增缺障颅室以最可出内儿窦伤先织高氧碍内内及常脑血出颅撕引天充，可，出出脉见实性血内裂起性血引导从血血络，质疾在出或，血、起致而，和丛次、病新血皮少 管 水 渗 肝 又 其 脑 静 为 脑 或 生质加 蛛数 畸 肿 血 脏 常 室 脉 室 脑 儿桥重 网为 形 、 或 合 见 质 破 内 血 很静出 膜出 所 脑 出 成 的 出 裂 出 管 少脉血 下血 致 血 血 凝 出 血 血 畸 见、（ 2.诊2产 部 薄 常 沟 侧 或 侧 型 脑 高 足 和）断伤 硬 合 、 脑 两 脑 或 内 密 月 血M与R所 膜 并 脑 室 侧 室 脑 血 度 新 肿鉴：致 下 蛛 裂 室 脑 内 室 肿 ， 生 可别的 或 网 和 管 室 出 内 常 硬 儿 表诊硬 小 膜 脑 膜 壁 血 见 为 膜 窒 现断脑脑下池下分表高侧外息为：膜天腔条出布现密脑血引短下幕出状血的为度室肿起T1血附血或表带脑的周产的信肿近，弧现状室液围伤皮号高质常，表形为高和引—影密区位血现高沿密底起液度出于肿为密一度节少平铸血顶较脑度侧区见面
大体示弥漫性脑皮质萎缩，组 织学见神经元严重丧失伴胶质 增生
病理改变大致可分为6个时期： Ⅰ期~Ⅱ期病理改变为神经原纤
维缠结主要局限在内嗅皮质区 Ⅲ期~Ⅳ期除内嗅皮质区外，累
及边缘系统 Ⅴ期~Ⅵ期累及大脑皮层的新皮
质区，且以额、颞叶损害较重
2）MR： 脑水肿可表现为灰白质信号差
别消失，在T2WI上白质信号可 增高 脑缺血和脑软化T1低、T2高信 号，亚急性出血则T1和T2均呈 高信号
1
2.诊断与鉴别诊断 影像学表现并结合临床，多能做诊
断，应与外伤或产伤致脑水肿鉴别
1影像学表现 （1）CT：
多 性 缺 管 同 血 缺 血 产 脑 硬 腔 儿 形由疾氧壁时因氧部伤内膜出由引二缺病可通又子所位可的下血原起、氧或使透由发致为致静出，发的新硬或颅脑性于生的脑脉血也性颅生膜产内组增缺障颅室以最可出内儿窦伤先织高氧碍内内及常脑血出颅撕引天充，可，出出脉见实性血内裂起性血引导从血血络，质疾在出或，血、起致而，和丛次、病新血皮少 管 水 渗 肝 又 其 脑 静 为 脑 或 生质加 蛛数 畸 肿 血 脏 常 室 脉 室 脑 儿桥重 网为 形 、 或 合 见 质 破 内 血 很静出 膜出 所 脑 出 成 的 出 裂 出 管 少脉血 下血 致 血 血 凝 出 血 血 畸 见、（ 2.诊2产 部 薄 常 沟 侧 或 侧 型 脑 高 足 和）断伤 硬 合 、 脑 两 脑 或 内 密 月 血M与R所 膜 并 脑 室 侧 室 脑 血 度 新 肿鉴：致 下 蛛 裂 室 脑 内 室 肿 ， 生 可别的 或 网 和 管 室 出 内 常 硬 儿 表诊硬 小 膜 脑 膜 壁 血 见 为 膜 窒 现断脑脑下池下分表高侧外息为：膜天腔条出布现密脑血引短下幕出状血的为度室肿起T1血附血或表带脑的周产的信肿近，弧现状室液围伤皮号高质常，表形为高和引—影密区位血现高沿密底起液度出于肿为密一度节少平铸血顶较脑度侧区见面
新生儿头部MRI.ppt
HIE-PLIC无髓鞘化
头颅MRI
重度HIE（生后3月） 丘脑异常高信号，示大理石样基底 节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）
HIE-MRI表现：旁矢状区脑损伤
• 旁矢状区脑损伤足月儿HIE的特征 • 损伤机制 脑血流量突然明显减少 • 损伤部位
第2额回→旁中央区→后顶枕区凸面 皮质和皮质下白质 （大脑前、中、后动脉末端“交界区”及“易损 区”）
新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死 亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
病因
缺氧是核心
围生期窒息是最主要的病因 其他 出
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
脑血管自主调节功能障碍
脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
•谢谢！
HIE-MRI表现：大理石样变
• 基底节大理石样变
• 部位
基底节：壳核最常见、苍白球次之， 丘脑：腹外侧
• 病理特征
神经元坏死、出血、丢失 胶质细胞增生 过度髓鞘化
• 过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维
明显增多且分布异常，基底节呈“大 理石”样外观
HIE-MRI表现：大理石样变
• MRI：
T1WI：基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高 信号，两侧常见，严重者整个基底节、 丘脑呈均匀高信号 （正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号 反而消失，呈相对低信号） T2WI：无明显改变
早产儿脑室内出血
Ⅰ级 Ⅲ级
Ⅱ级 Ⅳ级
新生儿缺氧缺血性脑病
（hypoxic-ischemic encephalopathy）
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 胎儿或新生儿脑损伤。
新生儿脑部疾病的影像诊断ppt课件
红细胞及血浆蛋白渗出、新生毛细血管增生
例子
基底 节受 累为 主
CT没 有发 现病 变
基底 节受 累为 主
CT没 有发 现病 变
新生儿缺氧缺血性脑病
CT的敏感度比磁 共振要低？
时间窗
24 小时
72 小时
随时间推移Dav变化趋势
From McKinstry RC et al. Neurology. 2019 59:824-33.
新生儿核黄疸临床诊断标准
新生儿期出现高胆红素血症，并出现至 少两项神经系统症状（包括嗜睡、拒乳、 尖叫、四肢肌张力增高、角弓反射、双眼 凝视、抽搐）。
发病机制
间接胆红素（UCB）↑ 基底节（尤其苍白球）选择性沉积
神经元、胶质细胞凋亡、坏死
核黄疸
磁共振早期表现：
T1WI双侧苍白球条带状对称性高信号 T2WI等信号或稍高信号。
生后2天
核黄疸
T1WI上的高信号：
可以反映急性损伤时胶质细胞的饲肥星型细胞 反应，也可能是超急性期水肿或胆红素本身引起 。MR所示病变范围与病理结果一致。
核黄疸
磁共振早期表现：
T1WI双侧基底节对称性高信号。
核黄疸
磁共振晚期表现：
T2WI双侧苍白球条带状对称性高信号。
生后4个月，抬头不稳，对声音刺激无反应，双眼追物差，双手握拳。
枕叶皮 层区最 易受累
后遗症：视觉 障碍、认知异 常、枕叶癫痫
新生儿期视觉皮层轴突及突触形成过程对葡萄糖需要明显↑
新生儿低血糖脑病
磁共振表现：
急性期 顶枕叶皮层及皮层下白质水肿 慢性期 轻者→肿胀消失
重者→皮层及皮层下白质萎缩， 多发脑软化灶形成
新生儿低血糖脑病
例子
基底 节受 累为 主
CT没 有发 现病 变
基底 节受 累为 主
CT没 有发 现病 变
新生儿缺氧缺血性脑病
CT的敏感度比磁 共振要低？
时间窗
24 小时
72 小时
随时间推移Dav变化趋势
From McKinstry RC et al. Neurology. 2019 59:824-33.
新生儿核黄疸临床诊断标准
新生儿期出现高胆红素血症，并出现至 少两项神经系统症状（包括嗜睡、拒乳、 尖叫、四肢肌张力增高、角弓反射、双眼 凝视、抽搐）。
发病机制
间接胆红素（UCB）↑ 基底节（尤其苍白球）选择性沉积
神经元、胶质细胞凋亡、坏死
核黄疸
磁共振早期表现：
T1WI双侧苍白球条带状对称性高信号 T2WI等信号或稍高信号。
生后2天
核黄疸
T1WI上的高信号：
可以反映急性损伤时胶质细胞的饲肥星型细胞 反应，也可能是超急性期水肿或胆红素本身引起 。MR所示病变范围与病理结果一致。
核黄疸
磁共振早期表现：
T1WI双侧基底节对称性高信号。
核黄疸
磁共振晚期表现：
T2WI双侧苍白球条带状对称性高信号。
生后4个月，抬头不稳，对声音刺激无反应，双眼追物差，双手握拳。
枕叶皮 层区最 易受累
后遗症：视觉 障碍、认知异 常、枕叶癫痫
新生儿期视觉皮层轴突及突触形成过程对葡萄糖需要明显↑
新生儿低血糖脑病
磁共振表现：
急性期 顶枕叶皮层及皮层下白质水肿 慢性期 轻者→肿胀消失
重者→皮层及皮层下白质萎缩， 多发脑软化灶形成
新生儿低血糖脑病
新生儿脑部疾病的影像诊断ppt课件
确诊与鉴别诊断
确诊与鉴别诊断是建立在初步诊 断基础上的进一步分析，需要结 合患儿的临床表现、病史等综合
信息。
对于疑似脑部感染的患儿，需要 进行腰椎穿刺术，获取脑脊液进
行化验，以明确诊断。
对于脑部肿瘤等病变，可能需要 进行病理活检，以明确病变性质。
治疗方案制定
治疗方案制定是在确诊与鉴别诊断基础上进行的，需要综合考虑患儿病 情、家庭状况等因素。
详细描述
新生儿缺氧缺血性脑病是由于围生期窒息引起的脑部损伤，常见的症状包括意 识障碍、肌张力异常、惊厥等。影像学检查如CT和MRI可以清晰地显示出脑部 病变的范围和程度，为临床治疗提供重要依据。
案例二：新生儿颅内出血
总结词
新生儿颅内出血是一种严重的脑部疾病，需要及时诊断和治 疗。
详细描述
新生儿颅内出血通常是由于产伤、早产等原因引起的，常见 的症状包括意识障碍、惊厥、瞳孔不等大等。影像学检查如 超声、CT和MRI可以发现脑实质或脑室内的出血灶，为早期 治疗提供重要信息。
诊断准确性的提高
早期诊断
新生儿脑部疾病早期症状不明显， 影像诊断技术需进一步提高对微 小病变的识别能力，以便早期发
现和治疗。
标准化评估
建立统一的影像诊断标准和评估 体系，有助于提高不同医疗机构
间的诊断一致性和可比性。
人工智能辅助
利用人工智能技术对影像数据进 行深度学习和分析，提高诊断的 准确性和效率，减少人为因素导
THANKS
感谢您的观看
Part
03
新生儿脑部疾病影像诊断流程
初步诊断
初步诊断是新生儿脑部疾病影 像诊断的第一步，通常通过头 颅超声、MRI或CT等影像学检 查手段进行。
头颅超声可以实时观察脑部血 流情况，对脑部缺氧缺血性病 变有较高的诊断价值。
新生儿脑病和影像诊断51页PPT
新生儿脑病和影像诊断
21、没有人陪你走一辈子，所以你要 适应孤 独，没 有人会 帮你一 辈子， 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首，因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温 斯顿． 丘吉尔 。 25、梯子的梯阶从来不是用来搁脚的 ，它只 是让人 们的脚 放上一 段时间 ，以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
Thank youFra bibliotek
21、没有人陪你走一辈子，所以你要 适应孤 独，没 有人会 帮你一 辈子， 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首，因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温 斯顿． 丘吉尔 。 25、梯子的梯阶从来不是用来搁脚的 ，它只 是让人 们的脚 放上一 段时间 ，以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
Thank youFra bibliotek
新生儿缺氧缺血性脑病的影像诊断PPT参考幻灯片61页PPT
42、只有在人群中间，才能认育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
新生儿缺氧缺血性脑病的影像诊断 PPT参考幻灯片
51、山气日夕佳，飞鸟相与还。 52、木欣欣以向荣，泉涓涓而始流。
53、富贵非吾愿，帝乡不可期。 54、雄发指危冠，猛气冲长缨。 55、土地平旷，屋舍俨然，有良田美 池桑竹 之属， 阡陌交 通，鸡 犬相闻 。
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
新生儿缺氧缺血性脑病的影像诊断 PPT参考幻灯片
51、山气日夕佳，飞鸟相与还。 52、木欣欣以向荣，泉涓涓而始流。
53、富贵非吾愿，帝乡不可期。 54、雄发指危冠，猛气冲长缨。 55、土地平旷，屋舍俨然，有良田美 池桑竹 之属， 阡陌交 通，鸡 犬相闻 。
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
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HIE-MRI表现：大理石样变
MRI：
T1WI：基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高 信号，两侧常见，严重者整个基底节、 丘脑呈均匀高信号 （正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号 反而消失，呈相对低信号） T2WI：无明显改变
HIE-MRI表现：旁矢状区脑损伤
旁矢状区脑损伤足月儿HIE的特征 损伤机制 脑血流量突然明显减少 损伤部位
新生儿脑病的影像诊断
湖南省儿童医院放射科 李晓明
新生儿脑病影像研究进展
• 早期发现病变，及时干预和治疗 • 对新生儿脑病动态观察，病情评估，判断预后 • 影像表现与化学成份的研究 • 影像形态与功能改变的相关性研究
HIE的影像诊断
诊断主要依据：产科病史
新生儿神经症状
影像学作用与价值：
1、确定HIE病变部位和范围 2、确定有无颅内出血和类型 3、了解HIE的后遗改变 4、为早期干预提供依据
早产儿HIE的MRI表现
生发层出血 I度：生发层出血而无脑室内出血， 在T1WI上呈高信号。Ⅱ度：室管膜出血扩展 到脑室内出血。Ⅲ度：脑室内出血伴有脑室扩 大。Ⅳ度：出血扩展到大脑半球脑实质内
脑实质：低密度 脑沟裂：脑外间隙纵裂、外侧裂变窄或消失 侧脑室：呈裂隙样
HIE的CT诊断
CT片上脑白质低密度的评估，可从三方面 去判断分析：
按脑叶低密度的范围评估 按脑白质低密度的CT值评估 按脑白质低密度形态来评估
三者结合起来，才能比较客观地反映CT 影像是否有脑损害的存在
HIE的CT诊断
第2额回→旁中央区→后顶枕区凸面 皮质和皮质下白质 （大脑前、中、后动脉末端“交界区”及“易损 区”）
双侧多见、对称分布（也可一侧较重） 病理特点
皮质和皮质下白质坏死、囊变形成囊腔 形成萎缩或瘢痕性脑回
HIE-MRI表现： PVL
脑室周围白质软化早产儿HIE最常见特征
产前和产后，主要是血流低灌注所致白质损伤
广泛性和弥漫性PVL（早产儿）
前者，室周白质广泛坏死 后者，室周和皮质白质广泛坏死 结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟
多囊性脑软化
灰、白质均可受累， 结局：软化、坏死、囊变
影像表现
CT：低密度灶
脑室扩大
MRI：长T1长T2
FLAIR高信号 脑室扩大
多囊改变
HIE-MRI表现： PVL 脑室周围白质软化
需在发病3—4周，生后1个月，复查CT，才能 作为评估脑损害的重要参考 早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除 外)，宜在纠正年龄40周时 在评估HIE预后时，切忌用单一手段，需结合 临床、新生儿行为神经测定及影像三者综合来 评定
HIE的CT诊断
额叶脑白质低密度 灰白质分界模糊
早产儿脑室周白质软化
呈高信号
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
灰白质分界消失
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
HIE,M，4d，弥漫性脑水肿
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
EPI , HIE,M，4d，弥漫性脑水肿
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式 病变坏死部位
大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死 坏死特点 神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性 脑回 MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
脑肿胀、脑水肿与梗死
3个基本表现（MRI）
脑沟、脑外间隙消失
侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂变窄或消失
MRI
灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
MRI上如何判断HIE脑白质损伤
灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI
部 位:侧脑室周白质、特别是半卵圆区（前角、体部
周围）、视（三角区和枕角）、听（颞角）放射区。
类 型:局灶性PVL（足月儿）、广泛性和弥漫性PVL
（早产儿）、多囊性脑软化（灰、白质均可受累）、 脑穿通畸形
HIE-MRI表现： PVL
病理特点
局灶性PVL
室周白质脑单/多灶坏死、小囊性变 随后胶质增生使小囊腔缩小或消失 结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟
分度：低密度的数目
轻度：散在、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶 中度：白质低密度影超过2个脑叶，但为局灶性 重度：广泛弥漫性白质低密度，灰/白质界限消失 用本法时，CT扫描必须观察七个脑叶 CT分度并不完全与临新生儿，白质密度范围为18-28Hu 白质CT值≤18Hu，可诊断为脑实质低密度 HIE患儿CT白质低密度范围为5-19Hu，表明
CT值在评估脑损害时有一定的可靠性 CT值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度
HIE的CT诊断
按脑白质低密度的形态改变来评估 当HIE患儿白质低密度CT值>18Hu时，则
需用形态改变来评估 白质边缘形态由枫叶状变为杵状或花瓣、
蘑菇状
HIE的CT诊断
HIE的诊断主要依据临床 CT扫描需要动态观察，观察HIE主要病理改变
HIE-MRI表现： PVL
T1WI
T2WI
FLAIR
HIE-MRI评价:分度
轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，伴 或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血
中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部 白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高 信号，可伴限局性脑水肿
重度：除上述中度表现外，有下列任一项者： 基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号， 皮层下囊状低信号的坏死区，弥漫性脑水肿使 脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧 脑室扩大
HIE病理特征与CT/MRI表现
脑肿胀、脑水肿与梗死 选择性神经元坏死 基底节大理石样变 旁矢状区脑损伤 脑室周围白质软化 伴有颅内出血
HIE后遗改变：脑软化、脑穿通、脑萎缩
HIE的CT诊断
头颅CT扫描，可进一步明确病变部位、范围和程度 确定有无合并颅内出血和出血类型 评价HIE脑损害，则常须在1个月后复查 CT的基本表现
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
皮层、皮层下白质及深 部白质T1WI呈高信号
HIE-MRI表现：大理石样变
基底节大理石样变
部 位
基底节：壳核最常见、苍白球次之， 丘脑：腹外侧
病理特征
神经元坏死、出血、丢失 胶质细胞增生 过度髓鞘化
过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维
明显增多且分布异常，基底节呈“大 理石”样外观