产科DIC的诊断和处理PPT课件
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产科播散性血管内凝血科普讲座PPT课件
导言
DIC的症状和表现：DIC主要表 现为异常的凝血和溶血功能， 如出血、血栓形成、内脏损伤 等。
播散性血管内 凝血的诊断
播散性血管内凝血的诊断
临床观察：通过观察病人的血小板计数 、纤维蛋白原、凝血酶原时间等指标， 判断是否存在DIC。 血液检测：通过血浆D-二聚体、纤维蛋 白降解产物、凝血酶原时间等性血管内 凝血的管理
播散性血管内凝血的管理
早期干预：对于高危患者，需要早 期识别并进行干预，包括监测、积 极控制疾病进程、维持循环稳定等 措施。
补充凝血因子：根据具体情况，可 以选择输注新鲜冰冻血浆、新鲜冻 干血浆、新鲜冻干人纤维蛋白原等 来补充凝血因子。
播散性血管内凝血的管理
抗凝治疗：对于存在血栓形成的患者， 可以使用抗凝药物来预防血栓进一步形 成。
播散性血管内 凝血的预后
播散性血管内凝血的预后
预后与干预的关系：及时诊断 和干预可以改善预后，而延误 诊断和治疗可能导致严重后果 。
预后不良因素：DIC的重要不良 预后因素包括老年患者、严重 出血、多脏器功能衰竭等。
播散性血管内凝血的预后
预防措施：根据DIC的高危因素，采取 相应的预防措施，如保持良好的孕期保 健、合理分娩、避免感染等。
产科播散性血 管内凝血科普 讲座PPT课件
目录 导言 播散性血管内凝血的诊断 播散性血管内凝血的管理 播散性血管内凝血的预后
导言
导言
什么是播散性血管内凝血(DIC)： DIC是一种危及生命的疾病，是一 种病理性凝血与溶解失衡的综合症 状。它不是一种具体的疾病，而是 一种病理状态的表现。
导言
DIC的原因：DIC可以是许多疾病的并发 症，如感染、严重创伤、恶性肿瘤等。 产科DIC主要与胎盘剥离、胎儿死亡、 前置胎盘等高危因素相关。
D I C的诊断与治疗指南ppt课件
▲ 病理特点血液呈高凝状态，但凝血因子及PLT并不降 低
▲ 临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治 对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要
三、DIC的主要病因
严重感染 恶性肿瘤
其它
手术及 创伤
外伤
医源性 病理产科 疾病
四、发病机制
促凝物质入血或其它因素
血液高凝状态
PLT粘 附聚集
68
80
80
23
73
51
DIC常规实验诊断项目的评价（引自Mujun Yu,et al）
项目 PT+PTT+TT PT+PTT+Fib PT+PTT+FDP FDP+D-D
n 敏感性 特异性 诊断效率
43
8
1
5
7
32
1100
16
1
2
5
7
9
71
8
1
1
6
3
9
94
9
9
1
5
七、重要的分子标记物水平的测定
损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）
如何理解新的定义？
▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系 损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤
▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只是 各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节
▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发 性，且DIC早期多无纤溶现象
激活VII 因子
启
临床研究证实：抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重 组组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的主要抑制剂）的 可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。
▲ 临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治 对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要
三、DIC的主要病因
严重感染 恶性肿瘤
其它
手术及 创伤
外伤
医源性 病理产科 疾病
四、发病机制
促凝物质入血或其它因素
血液高凝状态
PLT粘 附聚集
68
80
80
23
73
51
DIC常规实验诊断项目的评价（引自Mujun Yu,et al）
项目 PT+PTT+TT PT+PTT+Fib PT+PTT+FDP FDP+D-D
n 敏感性 特异性 诊断效率
43
8
1
5
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32
1100
16
1
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71
8
1
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6
3
9
94
9
9
1
5
七、重要的分子标记物水平的测定
损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）
如何理解新的定义？
▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系 损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤
▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只是 各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节
▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发 性，且DIC早期多无纤溶现象
激活VII 因子
启
临床研究证实：抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重 组组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的主要抑制剂）的 可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。
产科DIC的诊断、处理PPT课件
-
பைடு நூலகம்
6
DIC发生机制
血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ,启动 内源性凝血系统
组织严重破坏使大量组织因子进入血液,启 动外源性凝血系统
血细胞大量破坏，血小板在DIC的发生发 展中起着重要的作用
其它促凝物质进入血液
-
7
影响DIC发生发展的因素有
单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环障碍
-
4
妊娠期凝血功能变化
促凝物质水平降低、纤溶减少： 抗凝血酶III降低、蛋白S下降40～50% 纤溶酶原和尿激酶下降 XI因子增加 纤维蛋白溶解功能下降， 纤维蛋白降解产物FDP妊娠期逐渐增加，
中、晚期明显高于妊娠早期
-
5
产科DIC
妊娠期血液系统的特殊生理 以产科并发征引起者最为常见 发病急骤、病势凶险 母婴死亡率相当高 妇产科常见的危重急症之一
去除病因
阻断内、外源性促凝物质的来源， 是防治和终止DIC的关键
改善微循环
补充血容量， 保持微循环血流通畅，纠正酸中毒和水、电解质失衡
-
17
产科DIC肝素应用适应症
血小板下降150x109/L 以下，皮肤出现瘀点、 瘀斑
血液呈高凝状态， 静脉取血血液粘滞，血 压下降
血小板、凝血因子、纤维蛋白原迅速下降， 持续性血管内凝血
-
8
产科DIC的发病机制
羊水栓塞 胎盘早剥 宫内死胎 感染流产 休克、子痫 羊水成分 蜕膜坏死 坏死组织
内毒素 酸中毒 促凝物质 进入血循环
DIC 血液凝血成分
-
9
DIC 凝血成分减少
纤溶亢进 希恩综合症
心肌损害 肝脏出血坏死
消化道出血 肾上腺皮质坏死
产科播散性血管内凝血讲课PPT课件
诊断标准：根据病 史、实验室检查和 影像学检查结果， 结合临床表现，进 行综合分析，做出
诊断。
治疗原则：在诊断 明确的基础上，进 行针对性治疗，包 括抗凝、抗炎、支 持治疗等。同时要 注意监测病情变化， 及时调整治疗方案。
05
产科播散性血管内凝血的治疗方法 和原则
抗凝治疗和抗休克治疗
抗凝治疗：使用抗凝药物，如肝 素、低分子肝素等，防止血栓形 成
原发性病因：包括遗传因素、免疫因 素等
继发性病因：包括感染、创伤、手术 等
致病菌特点：常见的致病菌有金黄 色葡萄球菌、大肠杆菌等，这些细 菌具有较强的致病性和耐药性
病理生理机制和免疫反应
病因：妊娠期高血压疾病、胎盘 早剥、羊水栓塞等
免疫反应：免疫复合物沉积、补 体激活、细胞因子释放等
病理生理机制：凝血因子异常、 纤溶系统异常、血小板异常等
DIC的诊断和治疗 需要综合考虑临床 表现、实验室检查 和影像学检查结果 。
临床表现和诊断标准
临床表现：出血、休克、肾功 能衰竭等
诊断标准：DIC评分系统、实 验室检查、影像学检查等
治疗原则：抗凝、抗血小板聚 集、抗纤溶等
预后：取决于病情严重程度和 治疗效果
疾病危害和预后
危害：可能导 致产妇死亡、 胎儿死亡、新 生儿死亡等严
抗感染治疗：使用抗生素，如青 霉素、头孢菌素等，预防和治疗 感染
抗休克治疗：使用升压药物，如 去甲肾上腺素、多巴胺等，维持 血压稳定
抗心衰治疗：使用强心药物，如 地高辛、多巴酚丁胺等，改善心 功能
手术治疗和介入治疗
手术治疗：剖宫产、子宫 切除术等
介入治疗：血管栓塞术、 血管成形术等
治疗原则：早期诊断、早 期治疗、个体化治疗
产科弥散性血管内凝血(DIC)ppt课件
诊断-实验室检查 4
• 全血凝块实验：2-5ml血入试管
血凝时间 纤维蛋白原g/L
<6分
>1.5
>6分
1-1.5
>30分
<1
• 纤维蛋白溶解时间：正常人血2mL加2ml
病人血，30-40分正常人血凝块破碎为+
治疗 1
1去处病因 2改善微循环： 1）补充血容量-全血，中分子右旋
糖酐，复方乳酸钠液
2）纠正酸中毒及电解质紊乱
肝素- 在产科并发症
• 胎盘早剥：一般不用肝素 • 死胎：死胎排出前用肝素 • 感染性流产：不用 • 休克：酸中毒时使用 • 羊水栓塞：早期可用
肝素：
• 用量：0.5-1mg/kg,iv,4-6h,200mg/24h 25-50mg+glucose 100ml静脉快点 • 副作用：出血，因肝素与血小板结
• 止血环酸:0.5-1g/ 次， 2-3/日， iv， 好转0.5-1g,po,3-4/D
治疗 7
• 6-氨基己酸4-6g+50%glucose 100ml , <20g/24h,以后2g，3-4次/日
• 止血芳酸：0.1-0.3g+glucose 1020ml,iv
0.1维持 不 >0.6g/24h
（正常2-4时）
诊断-实验室检查2
• 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）+， DIC时纤维蛋白单体，鱼精蛋 白使其分解，单体复合物聚合为 不溶性纤维蛋白凝块
• 纤维蛋白降解产物>40-80g/ml
诊断-实验室检查 3
三项筛选试验：
• 血小板计数15万 • 凝血酶原时间15秒 • 纤维蛋白原1.6g/L
DIC的诊断与治疗 ppt课件
DIC的诊疗新进展
PPT课件
1
一、DIC的定义
弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC）是一种发生在许多疾病基础上，由 致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子 被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。
PPT课件
2
二、DIC的主要病因
★ 3P实验可有假阳性及假阴性，为非特异性 诊断实验（+有帮助，-不能排除）
★ 乙醇实验阳性率较低，但特异性较3P实验强
★ 抗凝血酶III实验已成为诊断和监测急慢性
DIC患者疗效的关键实验
PPT课件
10
Pre-DIC(DIC前状态)
DIC前的高凝状态,即指存在DIC的诱发因素和凝 血-纤溶异常,但尚未达到DIC的确诊标准,其临床
/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等
PPT课件
3
三、发病机制
促凝物质入血或其它因素
PLT粘 附聚集
PLT减 少消耗
血液高凝状态
广泛血管内凝血
继发性 纤亢进
消耗凝血因子 （I II VIII X XII ）
凝血机制障碍
低纤维蛋 白质血症
Fib降解 FDP↑
血液低凝状态 抗凝作用
13
六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展
★血浆纤维蛋白溶酶激活剂抑制物-1（PAI-1）
—— 内皮细胞损伤的分子标志物，用于评定DIC患者 是否发生器官衰竭并判定预后
★组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）
—— 同PAI-1
★血小板因子4（PF-4）/β-血小板球蛋白（β-TG）
—— 反映血小板激活的分子标志物
PPT课件
1
一、DIC的定义
弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC）是一种发生在许多疾病基础上，由 致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子 被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。
PPT课件
2
二、DIC的主要病因
★ 3P实验可有假阳性及假阴性，为非特异性 诊断实验（+有帮助，-不能排除）
★ 乙醇实验阳性率较低，但特异性较3P实验强
★ 抗凝血酶III实验已成为诊断和监测急慢性
DIC患者疗效的关键实验
PPT课件
10
Pre-DIC(DIC前状态)
DIC前的高凝状态,即指存在DIC的诱发因素和凝 血-纤溶异常,但尚未达到DIC的确诊标准,其临床
/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等
PPT课件
3
三、发病机制
促凝物质入血或其它因素
PLT粘 附聚集
PLT减 少消耗
血液高凝状态
广泛血管内凝血
继发性 纤亢进
消耗凝血因子 （I II VIII X XII ）
凝血机制障碍
低纤维蛋 白质血症
Fib降解 FDP↑
血液低凝状态 抗凝作用
13
六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展
★血浆纤维蛋白溶酶激活剂抑制物-1（PAI-1）
—— 内皮细胞损伤的分子标志物，用于评定DIC患者 是否发生器官衰竭并判定预后
★组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）
—— 同PAI-1
★血小板因子4（PF-4）/β-血小板球蛋白（β-TG）
—— 反映血小板激活的分子标志物
产科DIC
胎盘早期剥离
是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准 不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉 挛性收缩，蜕膜缺血，缺氧损伤坏死，释放凝血活素，胎盘后血肿，消耗纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症， 纤维蛋白原<1～1.5g/L有出血倾向及脏器栓塞。
微血栓可累及1个脏器或多个脏器，微血栓形成的症状，因阻塞的器官的部位范围不同而有别，肾脏DIC的表 现为急性肾功能不全，血尿和少尿或无尿。心脏DIC的表现为急性心功能不全、有心律失常，甚至发生心源性休 克。肺内DIC表现为呼吸困难、肺水肿和肺出血。脑内DIC可导致谵妄、惊厥甚至昏迷，肾上腺DIC可引致肾上腺 皮质坏死出血。垂体坏死出血可导致席汉综合征。
由于微循环血栓形成，静脉回流量急剧减少，加之失血，使循环发生障碍，血压下降，发生休克，而大量血 小板的破坏，组胺和5-色胺的释放，使微血管收缩，加重缺氧，严重影响主要脏器心、肝、肾和肾上腺功能；心 肌收缩受抑制，心功能下降；肾因肾皮质血管栓塞、缺血、缺氧，可以发生坏死而导致急性肾功能衰竭；肺部则 因肺毛细血管广泛栓塞、出血而发生承认呼吸窘迫综合征（ARDS），因此可出现神志模糊、脉速而无力、呼吸困 难、发绀、少尿或无尿等症状。
病因
产科播散性血管内凝血多发生于产科严重的并发症和合并症，常见的病症见于：
感染性流产
在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血 症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。
过期流产胎死宫内
Pritchard（1959）报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未 见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留，释放组织凝血酶而引发DIC。
是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准 不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉 挛性收缩，蜕膜缺血，缺氧损伤坏死，释放凝血活素，胎盘后血肿，消耗纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症， 纤维蛋白原<1～1.5g/L有出血倾向及脏器栓塞。
微血栓可累及1个脏器或多个脏器，微血栓形成的症状，因阻塞的器官的部位范围不同而有别，肾脏DIC的表 现为急性肾功能不全，血尿和少尿或无尿。心脏DIC的表现为急性心功能不全、有心律失常，甚至发生心源性休 克。肺内DIC表现为呼吸困难、肺水肿和肺出血。脑内DIC可导致谵妄、惊厥甚至昏迷，肾上腺DIC可引致肾上腺 皮质坏死出血。垂体坏死出血可导致席汉综合征。
由于微循环血栓形成，静脉回流量急剧减少，加之失血，使循环发生障碍，血压下降，发生休克，而大量血 小板的破坏，组胺和5-色胺的释放，使微血管收缩，加重缺氧，严重影响主要脏器心、肝、肾和肾上腺功能；心 肌收缩受抑制，心功能下降；肾因肾皮质血管栓塞、缺血、缺氧，可以发生坏死而导致急性肾功能衰竭；肺部则 因肺毛细血管广泛栓塞、出血而发生承认呼吸窘迫综合征（ARDS），因此可出现神志模糊、脉速而无力、呼吸困 难、发绀、少尿或无尿等症状。
病因
产科播散性血管内凝血多发生于产科严重的并发症和合并症，常见的病症见于：
感染性流产
在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血 症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。
过期流产胎死宫内
Pritchard（1959）报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未 见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留，释放组织凝血酶而引发DIC。
产科播散性血管内凝血护理业务学习PPT
第五部分
DIC护理的新技术和新方法
第六部分
第六部分
案例分享：DIC患者的护理经验 护士的角色和责任
第六部分
总结与展望
谢谢您的观赏聆听
产科播散性血 管内凝血护理 业务学习PPT
目录 第一部分 第二部分 第三部分 第四部分 第五部分 第六部分
第一部分
第一部分
什么是播散性血管内凝血（DIC） ？ DIC的病因和发病机制
第一部分
DIC的临床表现和诊断要点
第二部分
第二部分
DIC的护理目标和原则 DIC的护理措施和技巧
第二部分
DIC患者的生活护理
第三部分
第三部分
播散性血管内凝血的风险评估和预 防 对DIC的药物治疗和抗凝治疗
第三部分
DIC患者的营养支持和康复护理
第四部分
第四部分
对DIC患者的心理护理和宣讲 DIC的并发症和预后评估
第四部分
手术中DIC的处理及相关安全提示第五部分第五部分
DIC患者的家庭护理和康复计划 有效沟通与协作，提高护理质量
产科DIC的预防、诊断和处理PPT文档共36页
❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
产科DIC的预防、诊断和处理
61、辍学如磨刀之石，不见其损，日 有所亏 。 62、奇文共欣赞，疑义相与析。
63、暧暧远人村，依依墟里烟，狗吠 深巷中 ，鸡鸣 桑树颠 。 64、一生复能几，倏如流电惊。
妇产科产科DIC患者疾病诊断与护理PPT课件
定；
E
鱼精蛋白副凝试验 （3P试验）阳性；
C 凝血酶原时间比对照
组＞3秒； E
凝血酶凝集时间＞3秒；
诊断
实验室诊断测定DIC的项目
AB
优球蛋白溶解 试验＜90分钟 （正常时＞120
分钟）；
血清中纤维蛋 白降解产物
（FDP）含量 增高，正常人 血清中FDP＜
10mg/L。
诊断
其他
试管法凝血时间（CT）；正 常为8～12分钟。DIC时＞12 分钟，它可作为调整肝素剂 量，治疗DIC的主要客观指 标之一；
出血产科DIC以子宫出血 最常见，而且常误认为是 子宫收缩不良的产后出血， 延误抢救时间。子宫出血 的特征是阴道持续流血不 停，出血量多少不一，无 血凝块。严重可伴有皮肤 出血斑点、牙龈出血、咯 血、呕血、尿血，以及注 射针眼和手术切口出血、 渗血。
临床表现
症状与体征
脏器栓塞；微血栓可累及一个脏器或多个脏器， 微血栓形成的症状，因阻塞的器官的部位范围不 同而有别，肾脏 DIC的表现为急性肾功能不全、 血尿和少尿或无尿。心脏 DIC的表现为急性心功 能不全，有心律不齐，甚至发生心源性休克。肺 内 DIC表现为呼吸困难、肺水肿和肺出血。脑内 DIC可导致谵妄、惊厥甚至昏迷。肾上腺 DIC可 引致肾上腺皮质坏死出血。脑垂体坏死出血可导 致希恩综合征，表现为脱发、闭经、第二性征减 退。
02
病因
病因
01
产科意 外
02
感染性 疾病
03
其他
病因
产科意外
A
羊水栓塞；
D 妊娠高血压疾病（重
症）；
B 感染性流产，死胎及 过期流产，高渗盐水 或天花粉大月份流产；
E
葡萄胎；
E
鱼精蛋白副凝试验 （3P试验）阳性；
C 凝血酶原时间比对照
组＞3秒； E
凝血酶凝集时间＞3秒；
诊断
实验室诊断测定DIC的项目
AB
优球蛋白溶解 试验＜90分钟 （正常时＞120
分钟）；
血清中纤维蛋 白降解产物
（FDP）含量 增高，正常人 血清中FDP＜
10mg/L。
诊断
其他
试管法凝血时间（CT）；正 常为8～12分钟。DIC时＞12 分钟，它可作为调整肝素剂 量，治疗DIC的主要客观指 标之一；
出血产科DIC以子宫出血 最常见，而且常误认为是 子宫收缩不良的产后出血， 延误抢救时间。子宫出血 的特征是阴道持续流血不 停，出血量多少不一，无 血凝块。严重可伴有皮肤 出血斑点、牙龈出血、咯 血、呕血、尿血，以及注 射针眼和手术切口出血、 渗血。
临床表现
症状与体征
脏器栓塞；微血栓可累及一个脏器或多个脏器， 微血栓形成的症状，因阻塞的器官的部位范围不 同而有别，肾脏 DIC的表现为急性肾功能不全、 血尿和少尿或无尿。心脏 DIC的表现为急性心功 能不全，有心律不齐，甚至发生心源性休克。肺 内 DIC表现为呼吸困难、肺水肿和肺出血。脑内 DIC可导致谵妄、惊厥甚至昏迷。肾上腺 DIC可 引致肾上腺皮质坏死出血。脑垂体坏死出血可导 致希恩综合征，表现为脱发、闭经、第二性征减 退。
02
病因
病因
01
产科意 外
02
感染性 疾病
03
其他
病因
产科意外
A
羊水栓塞；
D 妊娠高血压疾病（重
症）；
B 感染性流产，死胎及 过期流产，高渗盐水 或天花粉大月份流产；
E
葡萄胎；
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2005-9-26 上海
产科DIC的诊断和处理
21
产科DIC治疗-疏通微循环
低分子右旋糖酐
500～1000ml/d,静滴，降低血小板黏附、修复内皮细胞， 阻止纤维蛋白形成，降低血液粘度
扩血管药物
酚妥拉明 10～20mg 每4～6h 1次，静滴，
纠正酸中毒
5％碳酸氢钠 250ml静滴
2005-9-26 上海
2005-9-26 上海
产科DIC的诊断和处理
7
影响DIC发生发展的因素有
单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环障碍
2005-9-26 上海
产科DIC的诊断和处理
8
产科DIC的发病机制
羊水栓塞
胎盘早剥
宫内死胎
感染流产
休克、子痫
羊水成分
蜕膜坏死
坏死组织
内毒素
酸中毒
促凝物质 进入血循环
产科DIC的诊断和处理
10
DIC 的临床表现
出血 微血管栓塞引起脏器功能障碍 循环功能——休克 微血管病性溶血性贫血
2005-9-26 上海
产科DIC的诊断和处理
11
DIC出血原因
凝血物质的消耗 纤溶系统的激活 纤维蛋白（原）降解产物的形成
2005-9-26 上海
产科DIC的诊断和处理
12
产科DIC的常见原因
产科DIC的诊断、处理
弥漫性血管内凝血（DIC）
在某些致病因子作用下凝血因子 或血小板被激活，大量可溶性促凝 物质入血，从而引起一个以凝血功 能失常为主要特征的病理过程（或 病理综合征）。在临床上，DIC患 者主要表现为出血、休克、脏器功 能障碍和贫血。
2005-9-26 上海
产科DIC的诊断和处理
产科DIC的诊断和处理
持续静脉滴注或每4～6小时给药一次， 保持有效的抗凝水平
24小时用量可在200mg左右
首次可用肝素50mg 加入葡萄糖液 100ml静脉快速滴注
疗效观察最简单的判断方法是血小板计 数的动态检测。
2005-9-26 上海
产科DIC的诊断和处理
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产科DIC治疗-补充凝血因子
输注新鲜血 新鲜冰冻血浆 纤维蛋白原 血小板 冷沉淀物
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产科DIC的治疗
识别临床表现，早期诊断
大出血、血液不凝、休克及栓塞
去除病因
阻断内、外源性促凝物质的来源， 是防治和终止DIC的 关键
改善微循环
补充血容量， 保持微循环血流通畅，纠正酸中毒和水、 电解质失衡
诊断和处理
亚急性
过期流产、胎死宫内
慢性：
一过性凝血障碍
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产科DIC 的诊断-实验室检查
血小板计数：< 100x109/L 纤维蛋白原：< 1.5g/L D-二聚体： 正常值为0.4mg/L 凝血酶原时间：正常为13秒，延长3秒以上 纤维蛋白降解产物（FDP）：正常40～ 80ug/ml，DIC时 > 40～80ug/ml 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）：可预测 DIC不同阶段
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凝血与抗凝血
血液凝固系统
组
血
织凝血酶原液
凝血活素复体
纤维蛋白原溶 解系统
组
血
织纤溶酶原 液
活化因子
抗凝血酶 凝血 酶
纤维蛋白 原
纤维蛋 白
纤溶 酶
抗纤溶酶
纤维蛋白 溶解
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妊娠期凝血功能变化
凝血因子除XI和XIII因子外均有增加 血小板、纤维蛋白原和凝血酶原增加 妊娠晚期纤维蛋白原比非孕期可增加50%， 达4～6g/L 胎盘、胎膜和羊水中还含有凝血活酶， 在正常 分娩时少量凝血活酶入血促凝 有利于产后止血
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产科DIC
妊娠期血液系统的特殊生理 以产科并发征引起者最为常见 发病急骤、病势凶险 母婴死亡率相当高 妇产科常见的危重急症之一
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DIC发生机制
血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ， 启动内源性凝血系统 组织严重破坏使大量组织因子进入血液， 启动外源性凝血系统 血细胞大量破坏，血小板在DIC的发生 发展中起着重要的作用 其它促凝物质进入血液
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产科DIC肝素应用适应症
血小板下降150x109/L 以下，皮肤出现瘀点、 瘀斑 血液呈高凝状态， 静脉取血血液粘滞，血压下 降 血小板、凝血因子、纤维蛋白原迅速下降， 持 续性血管内凝血 凝血因子消耗引起的持续性出血不止，出血不 见凝血块
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产科DIC肝素应用禁忌症
有显著的出血倾向或潜在的出血病； 结核空洞出血、溃疡病出血、有出血倾 向的严重肝病或高血压脑病； 手术后短期内，或有巨大的出血创面未 曾完善止血； 弥漫性血管内凝血已经过渡到纤溶亢进 阶段
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产科DIC肝素应用
每公斤体重0.5～1mg（每mg=125u）
血液凝血成分
DIC
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DIC
凝纤 减血 溶 少成 亢
分进
脏器栓塞
合 症
希 恩 综
害
心 肌 损
坏 死
肝 脏 出
血
出 血
消 化 道
质 坏 死
肾 上 腺 皮
不 全
肺 功 能
不 全
肾 功 能
不 全
脑 功 能
消耗性凝血 障碍
出血倾向 红细胞破碎
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产科DIC治疗-抗纤溶药物
适用于继发性纤溶期。 当继发性纤溶亢 进已成为出血的主要原因时，可在肝素 化的基础上使用抗纤溶药物，优球蛋白 溶解<120分钟可单独使用 临床常用抑肽酶、止血环酸（AMCA）、 6-氨基己酸（EACA）、止血芳酸 （PAMBA）。
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感染性流产 过期流产、胎死宫内 胎盘早期剥离 羊水栓塞 休克 重度妊娠高血压综合症
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产科DIC 的诊断-临床表现
出血 休克 脏器栓塞
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产科DIC 的诊断-分型
急性
羊水栓塞、胎盘早剥、妊娠期特发性急性脂肪肝
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妊娠期凝血功能变化
促凝物质水平降低、纤溶减少： 抗凝血酶III降低、蛋白S下降40～50% 纤溶酶原和尿激酶下降 XI因子增加 纤维蛋白溶解功能下降， 纤维蛋白降解产物FDP妊娠期逐渐增加， 中、晚期明显高于妊娠早期
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