初诊多发性骨髓瘤治疗进展ppt课件

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多发性骨髓瘤疾病PPT演示课件

多发性骨髓瘤疾病PPT演示课件

免疫治疗在MM中应用前景
CAR-T细胞疗法
通过基因工程技术改造T细胞,使其表达能够识别并结合MM细胞表面抗原的嵌合抗原受 体(CAR),从而实现对MM细胞的特异性杀伤。
PD-1/PD-L1抑制剂
针对免疫检查点PD-1/PD-L1的抑制剂可以恢复T细胞对MM细胞的识别和杀伤能力,提 高免疫治疗的效果。
02
血清中出现单克隆免疫球蛋白,但无其他相关临床表现和组织
器官损害。
骨转移癌
03
疼痛逐渐加重,X线平片可见骨破坏累及椎弓根,椎间隙高度正
常。
实验室检查和影像学检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、肝肾功能、电 解质、血清蛋白电泳、免疫固定电泳 等。
影像学检查
X线检查可见骨骼破坏和溶骨病损; CT和MRI检查可更清晰地显示病变范 围和程度;PET-CT检查有助于评估全 身受累情况。
多发性骨髓瘤
汇报人:XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓 浆细胞的恶性肿瘤,以持续的脊 柱疼痛和进行性贫血为特征。
发病机制
02
个体化治疗方案制定
基于患者的基因组信息和临床特征,制定个体化的治疗方案,提高治疗
效果并减少副作用。
03
预后评估和复发监测
利用基因组学技术对MM患者进行预后评估和复发监测,及时发现复发
迹象并调整治疗方案,提高患者生存率和生活质量。
感谢您的观看
THANKS
家庭环境优化
指导家属为患者创造一个安静、舒适、整洁的家庭环境,有利于患 者的休息和康复。

多发性骨髓瘤ppt课件

多发性骨髓瘤ppt课件

髓瘤
骨再吸收 GFR↓
呕吐、乏力、意识 模糊、多尿、便秘 等。
抑制骨髓造血 肾损 以贫血为首发

(90%),正细胞
7
2、髓外侵润
①器官肿大 如淋巴结、肾和肝脾肿大。 ②神经损害 胸、腰椎破坏压迫脊髓所致截瘫
较常见,其次为神经根受累,表现为感觉和运动 障碍,脑神经瘫痪较少见。
③髓外骨髓瘤 孤立性病变位于口腔及呼吸道
9
肾功能损害
为仅次于感染的致死原因。临床表现有蛋白尿、 管型尿和急、慢性肾衰竭。急性肾衰竭多因脱水 、感染、静脉肾孟造影等引起。慢性肾衰竭的发 病机制:
①游离轻链(BJ蛋白)被近曲小管吸收后沉积在 上皮细胞质内,使肾小管细胞变性,功能受损。
②高血钙引起多尿,以至少尿; ③尿酸过多,沉积在肾小管,尿酸性肾病。
著,头昏、眩晕、眼花、耳鸣、
手指麻木、冠状动脉供血不足
出血倾向
①PLT↓,M蛋白包裹;②凝血 障碍,影响纤维蛋白多聚化, Ⅷ活性↓;③血管壁损伤
淀粉样变性和 雷诺现象
鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜 多见
IgD型→淀粉样变性,常见舌 肥大、腮腺肿大、心脏扩大、 腹泻便秘、皮肤苔藓样变;冷 球蛋白→雷诺现象
4、CRP和LDH CRP和血清IL-6呈正相关,LDH与肿瘤细
胞活动有关,故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿,BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白 19
【实验室和其他检查】
(四)细胞遗传学 染色体检查:1/3患者有异常,以1、14重排最
常见
(五)影像学检查 骨病变X线表现:①典型为圆形、边缘清楚如凿 孔样的多个大小不等的溶骨性损害;②病理性骨 折;③骨质疏松,多在脊柱、肋骨和盆骨。

多发性骨髓瘤治疗新进展课件

多发性骨髓瘤治疗新进展课件
–烷化剂药物(马法兰) –蒽环类抗生素(阿霉素、表阿霉素等)
移植患者
短程诱导治疗(糖皮质激素) 大剂量化疗(烷化剂)
非移植患者
长期低剂量 烷化剂 + 糖皮质激素
历史回顾
VAD 口服马法兰和 强的松MP 双膦酸盐 大剂量地塞 米松
蛋白酶体抑 制剂(万珂)
免疫调节药物
(雷利度胺)
大剂量化疗+ 干细胞支持/ 沙利度胺/亚 砷酸
万珂能克服肾功能不全
2010年 NCCN 多发性骨髓 瘤推荐方案
适合移植患者的主要诱导治疗方案:
硼替佐米/地塞米松,推荐级别由2B变更为1类 硼替佐米/多柔比星/地塞米松,推荐级别由2B变更为1类 硼替佐米/沙利度胺/地塞米松,推荐级别由2B变更为1类 地塞米松,推荐级别由2A变更为2B类 雷利度胺/地塞米松,推荐级别由2B变更为1类 脂质体多柔比星/长春新碱/地塞米松(DVD),推荐级别由 2A变更为2B类
联合地塞米松作为初治方案 之一 治疗难治复发患者的完全缓 解率5%-10% 毒副反应类似沙利度胺,通 过肾脏代谢,肾功能不全患者 慎用
新药(靶向蛋白酶体抑制剂)
硼替佐米(万珂)—多发性骨髓瘤的首选药物
唯一一个被FDA批准单药治疗可以延长复发 难治患者生存期的药物,各种联合方案总有效 率:80%-95%,完全缓解率:40%-50% 起效迅速,中位起效时间1.4个月,最快起效 时间0.7个月 主要副作用:乏力、血小板减少、胃肠道反 应、周围神经病变 早期、足量、足疗程应用是取得良好疗效的 关键
1996 1999 2000+
1962
1984
1986
既往疗效评价标准-1
1998年国内疗效评价标准
直接指标:

(医学课件)多发性骨髓瘤课件ppt演示课件

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4
.
浆细胞

浆细胞(plasma cell),又称效应B细胞. B淋巴细胞 在抗原刺激下分化增殖而形成的一种不再具有分 化增殖能力的终末细胞。浆细胞在体内主要分布 在淋巴结和脾脏.浆细胞还可见于消化管和呼吸道 固有膜的结缔组织内. • 浆细胞具有合成,贮存抗体即免疫球蛋白 (immunoglobulin,Ig)的功能,参与体液免疫反 应.
12
.
(一)骨髓瘤细胞对骨髓和其他 组织器官的浸润与破坏
• • 4、髓外侵润 ①器官肿大 如淋巴结、肾和肝脾肿大。 ②神经损害 胸、腰椎破坏压迫脊髓所致截瘫较常见,其 次为神经根受累。脑神经瘫痪较少见。多发性神经病变, 呈双侧对称性远端感觉和运动障碍。如同时有多发性神经 病变、器官肿大、内分泌病、单株免疫球蛋白血症和皮肤 改变者,称为POEMS综合症。 ③髓外骨髓瘤 孤立性病变位于口腔及呼吸道等软组织中。 ④浆细胞白血病 系骨髓瘤细胞侵润外周血所致,浆细胞 超过2.0×109/L时即可诊断,大多属IgA型,其症状和 治疗同其他急性白血病。
7
流行病学
.
• 我国MM发病率约为1/10万,低于西方工业发达 国家(约4/10万)。发病年龄大多在50~60岁 之间,40岁以下者较少见,男女之比为3:2。
8
.
【病因和发病机制】
• 病因不明,遗传、环境因素、化学物质、病毒感 染、慢性炎症及抗原刺激等可能与发病有关。 • 细胞因子白介素-6(IL-6)是促进B细胞分化成 浆细胞的调节因子。进展性MM患者骨髓中IL-6 异常升高,提示以IL-6为中心的细胞因子网络失 调导致骨髓瘤细胞增生。
14
.
(二)骨髓瘤细胞分泌单株免疫球蛋白(monoclonal immunoglobulin,M蛋白)引起的全身紊乱

多发性骨髓瘤病症PPT演示课件

多发性骨髓瘤病症PPT演示课件
放疗会对周围正常组织造成一定的 损伤,导致一些副作用,如疲劳、 皮肤反应、口干等。医生会给予相 应的对症治疗和护理。
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者,手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织,达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能,使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损,多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生,避免接触感染源,以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估,可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查,以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期,但仍然存在许多挑战,例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此, 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理,因此需要加强患者教育和 心理支持,帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用,如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位,破坏癌细胞的DNA结构, 使其失去增殖能力,从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况,医生会选择不同的放疗方 式,如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查

(培训课件)多发性骨髓瘤骨病PPT幻灯片

(培训课件)多发性骨髓瘤骨病PPT幻灯片
多发性骨髓瘤骨病 患者的护理
multiple myeloma
1
•浆细胞病
是指浆细胞或产生免疫球 蛋白的B淋巴细胞过度增殖所 引起的一组疾病,血清或尿中 出现过量的单克隆免疫球蛋白 或其轻链或重链片段为其特征。
2
浆细胞病
包括 1. 骨髓瘤 2. 原发性巨球蛋白血症 3. 重链病 4. 原发性淀粉样变性 5. 意义未明的单克隆免疫球蛋白血

3
M蛋白
有三种类型 1. 免疫球蛋白分子 2. 游离的轻链,即本周蛋白 3. 某种重链的片段
4
目录
概述
病因
临床表现
诊断
治疗
护理
小结
5
概述
多发性骨髓瘤(MM) 是浆细胞克隆性增
生的恶性肿瘤。
6
疾病特点
骨髓内有异常浆细胞(或称骨 髓瘤细胞)的增殖,引起骨骼 的破坏,血清出现单克隆免疫 球蛋白,正常的多克隆免疫球 蛋白合成受抑,尿内出现本周 蛋白,最后导致贫血和肾功能 损害。
27
28
能下床的老年患者,要建立防滑标志,使用安全床 栏,尽量留陪床
21
休息与活动
注:忌用 弹性床
颈部活动是要 缓慢,幅度不 可过大,休息 时枕头不可过 高,如出现此 部位的骨骼病 理性变化应及 早用颈托保护
脊柱发生病变时, 翻身时采取轴式翻 身方式,下床之前 先摇高床头以减少 脊柱张力,避免弯 腰捡物等动作
24
排便护理
指导患者定时排便,保证水分、水果蔬菜等高纤维 食物摄入,必要时使用大便软化剂
25
心理护理
针对患者的心理进行心理疏导和启发,增强 其战胜病魔的信心
及时了解患者的思想动态,与患者亲切交谈, 理解患者的痛苦,病嘱24小时陪护

多发性骨髓瘤的治疗ppt课件

多发性骨髓瘤的治疗ppt课件

▪ 关于多发性骨髓瘤的疗效报准国内外略有不 同
▪ 一、 Bataille提出简易分期(第六版内科 学):
▪ Ⅰ期ALB(血清白蛋白)>30g/L和β2-MG (β2微球蛋白)<6.0mg/L
▪ Ⅱ期ALB(血清白蛋白)>30g/L和β2-MG (β2微球蛋白) > 6.0mg/L
▪ Ⅲ期ALB(血清白蛋白)<30g/L和β2-MG (β2微球蛋白)>6.0mg/L
▪ 自体造血干细胞移植
▪ 在过去的10年中,为了控制病情和延长生存 期,应用高剂量的化疗(HCD)加自体造血 干细胞移植治疗多发性骨髓瘤取得了良好疗 效,并广泛应用于临床。HCD一般用在以 VAD,TD,HD为基础的联合化疗的患者。外周 血造血干细胞通常在化疗和生长因子联合动 员后采集,在疾病的不同阶段用HCD和AHSCT 治疗均有效。
▪ 因为血清β2微球蛋白水平与骨髓浆细胞总数 密切相关,血清白蛋白水平与骨髓细胞生长 因子白介素-6的活性负相关,次项标准仅有 两项参数:血清白蛋白水平和β2微球蛋白。
▪ 今年来细胞遗传学和分子生物学特征作为判 断预后的决定性因素的重要性不断得以重视。 13号染色体缺失或异位,t(4;14),p53缺失 表示预后不良。
▪ VAD方案的特点:1用于初治MM患者的反应率 高,完全缓解率可达30%,用于烷化剂耐药 者亦可得到较好的疗效;2.起效快,大多数 化者可在两个疗程达到预期效果;3.此方案 不损害干细胞,对于准备进行干细胞移植者 可行此方案,
▪ 4.此方案不影响肾脏功能,适用于伴有肾功 能不全的患者,不增加患者的肾毒性,5.应 用本方案由于类固醇含量大,反复用会出现 高血糖、易感染等副作用,应给与及时处理, 6.VAD方案缓解期不持久,获得长期缓解的比 例不高,配合其它治疗。

多发性骨髓瘤诊治ppt课件

多发性骨髓瘤诊治ppt课件
CD5、CD19、CD23、CD25、CD20、CD38、CD56、CD138、 κ、λ) 流式细胞术(建议至少包括的免疫标记:CD45、CD138、 CD38、CD56、CD19、κ、λ,有条件者可增加CD28、 CD27、CD117、CD81、CD200) 荧光原位杂交技术[建议CD138分选骨髓瘤细胞或同时行 胞浆免疫球蛋白染色以区别浆细胞,检测位点建议包括: IgH重排、17p-(P53缺失)、13q14缺失、lq21扩增;若 FlsH检测IgH重排阳性,则进一步检测t(4;14)、 t(11;14)、t(14;16)、t(14;20)等]
3医2学交流课件
分期

MM分期系统


Durie- 以下所有: Salmon标准
血红蛋白>10g/dL
血钙值正常或≤12mg/dL
骨X线检查(正常骨结构)或 仅有孤立性骨型浆细胞瘤
非Ⅰ期或Ⅲ期
符合以下一项或多项: 血红蛋白﹤8.5g/dL 血钙值>12mg/dL 晚期溶骨性病变
ISS标准
M成份产率较低 IgG值﹤5g/dL
2医7学交流课件
实验室检验及影像检查(七)
影像学检查
X射片可见弥散性骨质疏松、圆形或卵圆形穿凿样溶骨性病变、 病理性骨折。
2医8学交流课件
实验室检验及影像检查(八)
✓ X线射片是最传统的评估骨髓累及范围及程度的方法, 但灵敏性较差,只有骨脱Ca超过30%以上时才能检测到 溶骨性改变。 ✓ MRI、CT、PET-CT检查较灵敏,特别是当瘤细胞侵 犯到椎体、骨盆、神经系统时,对定位诊断有较高的价 值,IMWG将MRI视为MM骨髓侵犯的影像金标准。 ✓ 全身核素骨显像可见异常放射性核素浓集区,灵敏度 较高,但特异性差,指南不推荐作为MM常规诊断项目。

《多发性骨髓瘤诊治》课件

《多发性骨髓瘤诊治》课件

100%
环境因素
长期接触放射线和化学物质可能 增加多发性骨髓瘤的发病风险。
80%
免疫因素
免疫系统的异常可能与多发性骨 髓瘤的发生和发展有关。
02
临床表现
症状表现
01
02
03
04
骨痛
多发性骨髓瘤导致骨质破坏, 引起骨痛,常表现为全身骨骼 疼痛,以腰背痛最为常见。
贫血
多发性骨髓瘤患者常伴有贫血 ,表现为乏力、头晕、面色苍 白等症状。
维持治疗
在完成治疗后,采取维持 治疗措施,如使用药物抑 制肿瘤细胞生长,以降低 复发风险。
生活方式调整
保持良好的生活习惯,如 合理饮食、适量运动、戒 烟限酒等,有助于降低复 发风险。
05
预防与日常护理
预防措施
定期体检
定期进行血液检查,以便早期发现多 发性骨髓瘤的迹象。
保持健康的生活方式
保持健康的生活方式,包括均衡饮食 、适量运动、戒烟限酒等,有助于降 低患病风险。
据临床分期。
细胞遗传学异常
细胞遗传学异常的类型和数量 对预后评估具有重要意义。
肾功能
肾功能状况是评估预后的关键 因素,肾功能不全者预后较差 。
年龄与体能状况
年龄和体能状况也是评估预后 的因素,高龄和体能状况较差
者预后较差。
复发与再发预防
01
02
03
定期复查
定期进行血液检查、骨髓 检查和影像学检查,以便 早期发现肿瘤复发或转移 。
其他骨病
如骨质疏松、骨结核等。
实验室检查
95% 85% 75% 50% 45%
0
10
血常规:贫血、血小板减少等。
20 血沉:增快。
30

NCCN多发性骨髓瘤治疗指南ppt课件

NCCN多发性骨髓瘤治疗指南ppt课件

疾病进展(PD)
至少符合以下一项: • 血清M蛋白增加> 25%,且绝对值增加≥ 5 g/L,至少经一次重复试验证实 • 24小时尿轻链蛋白分泌增加>25%,且绝对值增加≥200 mg/24小时,至少经一次重复实
验证实 • 骨髓穿刺或环锯活检浆细胞增加> 25%,且绝对值增加≥10% • 已有的骨骼病变或软组织浆细胞瘤大小明确增加 • 出现新的骨骼病变或软组织浆细胞瘤 • 无其他原因引起的高钙血症
诊断的建立和临床表现
临床表现
孤立性浆细胞瘤 冒烟型(无症状性)或 I 期骨髓瘤 活动性(症状性),II期 / III 期骨髓 瘤
孤立性浆细胞瘤的治疗
骨骼内孤立性 浆细胞瘤
累及部位的放疗 (≥45Gy)
பைடு நூலகம்
骨骼外孤立性 浆细胞瘤
累及部位的放疗 (≥45Gy)和/或
手术切除
放疗后免疫球蛋白 定量+M蛋白定量
进展 进展
解救治疗 供者淋巴细胞输注
解救治疗 临床试验中的异基因移植 (若非临床试验,而是常规 性,则为3类推荐)
解救治疗
进展
临床试验中的异基因移植
适合移植
自体移植(1类)
进展
临床试验中的自体干细
胞移植(2B类)
不适合移植
解救治疗
进展
姑息治疗
活动性骨髓瘤(II、III期):初治进展者的下一步治疗
初治进展者
万珂的三个联合方案:VD, PAD, VMP(MPB) Lenalidomide / Dex 共有三种治疗方案为 1类推荐 ASCT:初治诱导治疗后复发,适合移植患者 MPT: 不适合移植的初治患者 万珂: 初治进展者或复发患者的解救治疗
辅助治疗方案
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once-weekly schedule of bortezomib.
Reeder et al modified the regimen to a once-weekly schedule of bortezomib.
In the study, patients treated with weekly bortezomib achieved responses similar to the twice-weekly schedule (ORR 93% vs.88%, VGPR 60% vs. 61%).
Bortezomib/Doxorubicin/Dexamethasone
A benefit in terms of increased PFS was also observed in patients with deletion of 17p13.
The rate of grade 2 to 4 peripheral neuropathy was higher in those treated with the bortezomib-containing regimen versus VAD (40% vs. 18%).
适合临床试验者,应考虑进入临床试验。
治疗方案
指南推荐
Use of DCEP as consolidation therapy after primary therapy did not have a significant impact on response rates
The incidence of severe adverse events reported was similar between the two groups.
Bortezomib treatment has been associated with an increased incidence of herpes zoster.
peripheral neuropathy and gastrointestinal disturbance can be higher.
NDMM治疗 杨永公
内容提要
诊断(略) 治疗指征 治疗原则 常用方案选择 特殊人群治疗
治疗指征—有症状MM
无症状MM 1)骨髓浆细胞≥ 60%。 2)血或尿轻链( K和λ)比值≥ 100。 3)MR或Pet-CT显示有一处骨质破坏。
有症状MM 1) CRAB 2)高粘度血症、淀粉样变性、反复感染(
EVOLUTION study, primary treatment with CyBorD demonstrated ORR of 75% (22% CR and 41%
≥VGPR), and one-year PFS rate was 93%.
Bortezomib
Bortezomib-based regimens may be of value in patients with renal failure, and in those with certain adverse cytogenetic features.
The lenalidomide plus dexamethasone arm showed improved CR rate compared to dexamethasone alone(22.1% vs. 3.8%)
Lenalidomide/Dexamethasone
In an open-label trial, 445 newly diagnosed patients wit high-dose or low-dose regimens.
Bortezomib/Thalidomide/Dexamethasone
Cyclophosphamide/Bortezomib /Dexamethasone
Three phase II studies involving newly diagnosed patients with MM (n = 495) have demonstrated high response rates with CyBorD as primary treatment
In addition, they experienced less grade ¾ adverse events (37%/3% vs. 48%/12%)
Lenalidomide/Dexamethasone
SWOG compared dexamethasone single agent with dexamethasone plus lenalidomide for patients newly diagnosed with MM.
2008WHO)
治疗原则
有治疗指征的MM患者应早系统治疗,包括诱导、巩固 治疗(含造血干细胞移植)以及维持治疗。达到MR以 上疗效时可用原方案继续治疗,直到获得最大程度的 缓解,不建议在治疗有效的病人变更治疗方案;未达 到MR患者应变更治疗方案。
适合自体干细胞移植者,应尽量用新药诱导治疗+造血 干细胞移植。避免使用烷化剂和亚硝基脲类药物。
/Dexamethasone
German DSMM XIa study also demonstrated high responses with CyBorD as primary treatment (ORR was 84%; with 74% PR rate and 10% CR rate). High response rates were seen in patientswith unfavorable cytogenetics。
Reeder et al demonstrated an ORR of 88% including a VGPR or greater of 61% and 39% CR/near CR with CyBorD as the primary regimen.
Cyclophosphamide/Bortezomib
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