最新[药学]西医药理学第二十四章 作用于血液和造血系统药幻灯片课件

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西医药理学-作用于血液和造血系统药课件

西医药理学-作用于血液和造血系统药课件

抗血小板药
抗凝血药
总结词
干扰血液凝固过程,预防血栓形成。
详细描述
这类药物通过干扰血液凝固过程中的不同环节,预防血栓形成,主要用于治疗深静脉血栓、肺栓塞等疾病。常见的抗凝血药物包括肝素、华法林等。
总结词
溶解已形成的血栓,恢复血液流通。
详细描述
这类药物主要用于治疗急性血栓栓塞性疾病,通过溶解已形成的血栓,恢复血液流通。常见的溶栓药物包括链激酶、尿激酶等。
分类
作用于血液和造血系统药的定义和分类
通过抑制凝血酶、凝血因子或纤维蛋白等物质,阻止血液凝固,主要用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。
抗凝血药
通过抑制血小板聚集或释放,降低血栓形成的风险,主要用于预防和治疗动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病。
抗血小板药
通过促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白,加速血液凝固,主要用于止血和治疗出血性疾病。
监测血常规指标
在使用抗贫血药期间,应定期监测血常规指标,以确保药物的有效性和安全性。
抗贫血药的用药注意事项
在使用抗血小板药期间,应定期监测血小板计数,以确保药物的有效性和安全性。
监测血小板计数
抗血小板药可能会与其他药物相互作用,影响药效或产生不良反应。在使用过程中,应避免与其他药物同时使用。
注意药物相互作用
西医药理学-作用于血液和造血系统药课件
目录
作用于血液和造血系统药概述 作用于血液和造血系统药的种类 作用于血液和造血系统药的适应症和禁忌症 作用于血液和造血系统药的副作用及处理方法 作用于血液和造血系统药的用药注意事项
01
CHAPTER
作用于血液和造血系统药概述
血液负责运输氧气、营养物质和激素等物质,维持人体正常生理功能。
在使用抗凝血药期间,应定期监测凝血指标,以确保药物的有效性和安全性。

《药理学》作用于血液系统药ppt课件

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华法林(warfarin)
抗凝机制 竞争性拮抗VitK的作用,从而使肝中
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子、抗凝血蛋白C
和抗凝血蛋白S的合成受阻
抗凝药
抗凝特点:
1、口服有效
2、体内有效、体外无效
3、起效慢,作用时间长
4、血浆蛋白结合率高(90%-99%)
抗凝药
临床应用 与肝素相似 口服用于防治血栓栓塞性疾病,如 人工心脏瓣膜置换术后防止血栓形 成。一般先用肝素,再用香豆素类 维持。 不良反应 1、自发性出血 可用VitK对抗、输新鲜血 2、胎儿畸形 抗凝药
Ca2+ PL V
凝血机制图示
XIII XIIIa
IIa
纤维蛋白
纤维蛋白原
肝素 heparin 带大量负电荷的酸性粘多糖 来源
猪肠粘膜,猪及牛肺脏
抗凝药
药理作用
一、抗凝
机制:强化或激活抗凝血酶III(AT-III)
加速其对因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、 Ⅺa、Ⅻa的灭活 二、降脂 促使脂蛋白酯和甘油三酯酶释放入血
氨甲环酸(凝血酸)
止血机制 氨甲苯酸、氨甲环酸
抑制 纤溶酶原
纤溶酶原激活因子
纤溶酶
促凝药
应用 1、纤溶亢进引起的出血 肺、肝、脾、前列腺、甲状腺、肾 上腺等术中、术后渗血、泌尿道出 血、妇产科出血、肝硬化引起的上 消化道出血等 2、链激酶、尿激酶过量引起的出血
促凝药
第四节 促凝血药
维生素K(vitamin K) 来源: Vit K1 广泛存在于绿色植物 Vit K2 腐败鱼粉或肠道细菌合成 → 脂溶性,吸收需胆汁存在 Vit K3、K4 人工合成 水溶性
抗凝药
3、防治心肌梗死、脑梗死、心血管 手术及外周静脉手术后血栓形成

作用于血液及造血系统的药物PPT课件

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【药代动力学】
口服铁剂或食物中外源性铁都以Fe2+ 形式在十二指肠和空肠 上段吸收。胃酸、维生素C、食物中的果糖、半胱氨酸等有 助于Fe3+ 的还原,可促进吸收。胃酸缺乏和服用抗酸药不利 于Fe2+的形成,影响铁的吸收。茶叶及含鞣酸的植物药,高 钙、高磷酸盐食物(如牛奶),可使铁沉淀,也有碍铁的吸 收。四环素等可与铁络合,也不利于铁的吸收。 Fe2+被吸收 入血后迅速被氧化为Fe3+ ,与转铁蛋白结合运送到肝、脾、 骨髓等造血组织及贮铁组织,与去铁铁蛋白结合为铁蛋白贮 存。肠道及皮肤细胞脱落是其主要排泄途径,少量经胆汁、 汗液和尿等排泄。每日失铁量约1 mg。
+ 其他不良反应有:胃肠反应、过敏、致畸等。 + 禁忌证同肝素。
(三) 体外抗凝血药
+ 枸橼酸钠(sodium citrate,柠檬酸钠)
【药理作用】
+ ——体外抗凝 + 枸橼酸根离子+ Ca2+<血浆>
可溶性络合物 <难解离>
血Ca2+↓
抗凝血
【临床应用】
+ 仅用于体外血液保存
每100 ml全血中加入2. 5 %枸橼酸钠溶液10 ml 。
【药代动力学】
华法林口服吸收迅速而完全,2 ~ 8小时血药浓 度达峰值,与血浆蛋白结合率为90 % ~ 99 %, 经肝脏代谢,半衰期为10 ~ 60小时。
【药理作用】
+ ——体内抗凝 :缓慢、持久。 + 机制:化学结构与维生素K相似,竞争性拮抗
维生素K,使肝内凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的 合成受阻。 + 对巳合成的凝血因子无影响,故体外用药无效。
链激酶(SK)

药理学作用于血液及造血器官的药课件

药理学作用于血液及造血器官的药课件
血小板减少症治疗
使用糖皮质激素、免疫 抑制剂等药物,对血小 板减少症进行治疗,减 少出血风险。
药物治疗效果的评估与优化
疗效评估
通过观察患者的症状和体征变化,评估药物治疗 的效果,为后续治疗提供依据。
个体化治疗
根据患者的个体差异,制定个性化的药物治疗方 案,提高治疗效果。
Aபைடு நூலகம்CD
副作用监测
密切监测患者在使用药物过程中的不良反应和副 作用,及时调整治疗方案。
禁忌症
明确药物的禁忌症,禁止或慎用于某 些特定人群或疾病状态,如孕妇、哺 乳期妇女、肝肾功能不全者等。
06
CATALOGUE
临床应用与实践
作用于血液及造血器官药物的选用原则
适应症明确
选用药物时应根据患者的具体 病情和症状,选择针对特定疾
病的药物治疗。
药物有效性
选用药物时,应考虑药物的有 效性,确保药物能够达到预期 的治疗效果。
风险评估与控制
对上报的不良反应进行风险评估 ,采取相应的风险控制措施,如 修改药品说明书、发布安全警示 等。
紧急处理
对于严重的不良反应,采取紧急 处理措施,如停药、对症治疗等 ,以减轻患者痛苦和保障患者安 全。
药物相互作用与禁忌症
药物相互作用
研究药物之间的相互作用,了解药物 在体内代谢、排泄等方面的相互影响 ,避免因药物相互作用导致不良反应 或降低药效。
02
CATALOGUE
作用于血液系统的药物
抗凝血药
肝素
肝素是临床上常用的抗凝血药物 ,通过与抗凝血酶结合,抑制凝 血因子的活性,从而发挥抗凝作
用。
低分子量肝素
低分子量肝素是肝素的衍生物,其 抗凝作用与普通肝素相似,但具有 更长的半衰期和较低的出血风险。

药理学作用于血液及造血器官的药PPT课件

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2其它作用
降血脂、抗炎、抗平滑肌和血管内膜增生以及 抑制血小板聚集等作用。
临床应用
1 血拴性疾病及心肌梗塞 2 弥漫性血管内凝血 3 防治心梗,脑梗,心血管手术等血栓形成。 4 体外抗凝,心导管检查,体外循环,血透等。
不良反应
1 自发性出血,如发生严重出血,应立即停药 并用特殊解毒剂鱼精蛋白解救。 2 血小板缺乏症 3 其他 偶见过敏反应;久用可发生短暂脱 发及骨质疏松
药理作用
参与Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子合成,这些因 子是依赖vitK的凝血因子。
凝血因子前体
因子
羧化酶
Ⅱ 维生素K Ⅱ





凝血
临床应用
用于维生素K缺乏所致的出血 ➢ 维生素K吸收障碍:梗阻性黄疸、胆瘘及慢性腹 泻 ➢维生素K合成障碍:早产儿、新生儿及长期应用广 谱抗生素患者 ➢香豆素类、水杨酸钠所致的出血
➢ 对纤蛋白有一定程度的特异性,对血栓上的纤维
蛋白作用强,对血液中的纤维蛋白作用弱,较少引 起出血。 ➢ 临床主要用于急性心肌梗死,脑血栓等血栓性疾病。 ➢ 常用的有:阿尼普酶,重组葡激酶和组织型纤溶酶 原激活剂(t-PA)等。
二、纤维蛋白溶解抑制剂(抗纤溶药)
1 抑制纤溶酶原激活酶,使纤溶酶原无法转变成 纤溶酶,表现出抗纤溶作用。
药理作用
抗凝特点: 1、体内抗凝,体外无效。 2、口服有效,起效较慢,维持时间长 3、机制:维生素K对抗药,抑制维生素K由环氧化 物向氢醌型转化,从而阻止维生素K的反复利用,影 响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧 化作用,使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段。 对已形成的各种凝血因子均无影响。
抗血小板药,抑制血小板的功能,防止血栓形 成,主要用于血栓栓塞性疾病。

药理学PPT课件 作用于血液及造血系统的药物

药理学PPT课件 作用于血液及造血系统的药物
60%集中血管内皮,大部分经肝单核-巨 噬细胞系统破坏,不易进入胎盘,乳汁。
肾排:原型或部分代谢产物;抗凝活性t1/2 随剂量而异,个体差异大,肝、肾功能不 全则延长。
【药理作用】
1、抗凝作用
抗凝特点 - 体内、体外均有强大抗凝作用 - 口服无效,静脉或皮下注射 - 起效快(10min),作用时间(3~4h) 作用机制: - 增强抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)与凝血酶的亲和力 肝素与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)结合,加速AT-Ⅲ 抑制凝血酶Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa(含Ser) 的作用
前激肽释放酶(PK) 激肽释放酶(Ka) 高分子激肽原(HMWK) 血小板磷脂(PL或PF3)
凝 血 过 程
第一步:凝血酶原激 活物(Ⅹa)的形成
第二步:凝血酶 (Ⅱa)的形成
第三步:纤 维蛋白(Ⅰa ) 的形成
肝素(heparin)
1916年麦克莱恩(J.McLean) 首次发现具有抗凝血活性的物 质----肝素
应用:急性血栓栓塞性疾病、急性心肌梗 塞 静脉滴注
不良反应:出血并发症少见,是较好的第 二代溶栓药
纤维蛋白溶解抑制药(抗纤溶药)
抑制纤溶酶原激活酶,使纤溶酶原无法转 变成纤溶酶,表现出抗纤溶作用。
临床仅适用于纤维蛋白溶解活性增高的 出血,如产后出血,前列腺、肝、胰、肺等 手术出血。
不良反应少,但应用过量可致血栓,并 可能诱发心肌梗死。
抗凝血活性
血流
抗凝蛋白
促凝血活性 凝血因子
纤溶蛋白 血管内皮抗凝功能
血小板 血管内皮促凝功能
栓倾 向






血栓的形成
血栓形成的原因:血管内皮细胞的损伤和凝血机制的活化。 血栓形成涉及的因素:血流、血管壁、血小板、凝血因子

作用于血液及造血系统的药物ppt课件

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1
生成血细胞
利用药物促进血液和造血系统中的细胞生长,以治疗贫血等疾病。
2
调节免疫系统
药物能够调节免疫系统的功能,以治疗疾病如白血病。
3
靶向治疗
药物能够针对癌症细胞中的不物治疗方法
不同的疾病需要使用不同的药物治疗方法。例如,贫血患者需要使用促进红细胞生成的药物来治疗。白血病患 者则需要使用抗癌药物来达到治疗效果。
贫血
白血病
血栓
结论和要点
血液及造血系统的重要性
血液和造血系统是身体中非常重要的组成部分,这 也是我们需要重视血液和造血系统疾病的原因。
药物的分类和治疗方法
药物可以按照不同的方式进行分类,针对不同的疾 病有着不同的治疗方法。
作用于血液及造血系统的 药物
在我们的身体中,血液及造血系统是非常重要的组成部分。本课程将介绍药 物对于这两个系统的影响,以及药物治疗血液和造血系统疾病的原理。
血液的组成和功能
血液包括红细胞、白细胞和血小板。其中,红细胞负责输送氧气至身体各处,白细胞则能够识别并杀灭外来病 毒和细菌,而血小板则有止血和血栓形成的作用。
3 血栓
作用于血液和造血系统的药物分类
按照治疗对象,我们可以将这些药分为抗贫血药、抗感染药、抗凝药以及抗癌药等。
抗贫血药
抗感染药
抗凝药
抗癌药
药物治疗血液和造血系统疾病的原理
不同的药物有不同的治疗原理。有些药物通过促进红细胞或白细胞的生成来治疗血液和造血系统疾病;有些则是 通过对单个分子作用来达到治疗效果。
红细胞
白细胞
血小板
造血系统的结构和功能
造血系统由骨髓、脾脏及淋巴组织组成。它负责生产血液中的各种细胞。这些细胞在身体内存活 不同的时间,从而保持血液的平衡。

作用于血液和造血系统的药物PPT

作用于血液和造血系统的药物PPT
剂,改 善贫血状况。
2 出血风险
调整药物剂量,监测凝血 功能,避免外伤。
3 免疫抑制
增强营养摄入,注意个人 卫生,防止感染。
药物不良反应监测和报告
不良反应定义
明确不同药物不良反应的定义和识别方法。
监测与评估
通过实验室检测和临床反应观察,评估不良反应的严重程度。
报告与教育
及时报告不良反应,提供药物教育和指导,确保患者安全。
2
供体选择
筛选合适的干细胞供体,确保兼容性和成功的移植。
3
移植过程
注射干细胞,替换受损骨髓,并恢复被破坏的造血功能。
抗凝药物的种类及药理作用
类型 华法林 肝素 拜阿司匹林
药理作用 抑制凝血因子合成,预防血栓形成。 激活抗凝酶,延长凝血时间。 抑制血小板聚集,阻止血栓形成。
药物对血液系统的副作用及应对策略
作用于血液和造血系统的 药物
探索血液和造血系统中药物的重要作用,了解药物分类、机制以及治疗白细 胞增多症、造血干细胞移植等方面的应用。
药物分类及机制
血液透析剂
通过滤清血液中的废物和过剩的液体,帮助清 除毒素和维持化学平衡。
造血刺激因子
刺激骨髓产生更多的血细胞,提高患者的造血 功能。
抗凝剂
防止血液凝结,预防血栓形成和血液循环障碍。
抗纤维化剂
减少血管的纤维化进程,改善血流和氧气供应。
白细胞增多症的治疗药物
巯基嘌呤(6-MP)
通过抑制DNA合成,降低白细胞 增多症的风险。
化疗药物
免疫疗法
抑制白细胞的生长,降低其数量。
通过激活免疫系统,增强对异常 白细胞的杀伤作用。
造血干细胞移植药物及应用
1
预处理药物

临床药理学PPT作用于血液及造血器官的药物课件

临床药理学PPT作用于血液及造血器官的药物课件

纤维蛋白 降解产物
第三节——抗血小板药
• 血小板在止血、血栓形成、动脉粥样硬 化等过程中起着重要作用。
• 抗血小板药又称血小板抑制药,即抑制 血小板粘附、聚集以及释放等功能的药 物
• 分类: 1、抑制血小板代谢的药物 2、增加血小板cAMP的药物 3、抑制ADP介导的血小板活化的药物 4、GPII b/IIIa受体阻断药 5、凝血酶抑制药
作用于血液及造血器官的药物
分类
• 抗凝血药:肝素、香豆素类 • 纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药:
链激酶、尿激酶、氨甲苯酸 • 抗血小板药:阿司匹林 • 促凝血药:维生素K • 抗贫血药及造血细胞生长因子:铁剂、
叶酸、维生素B12 • 血容量扩充药:右旋糖酐
生理性止血过程
• 凝血因子 • 血小板 • 抗凝血 • 纤溶系统
• 药理作用:
1、分子量大,提高血浆胶体渗透压,扩充血容量,维持 血压。
2、低、小分子右旋糖酐阻止红细胞和血小板聚集及纤维 蛋白聚合,降低血液粘滞性,抑制凝血因子II,改善微 循环。
3、渗透性利尿作用
• 临床应用:低血容量性休克,低、小分子 量右旋糖酐可用于其他类型休克及血栓性 疾病
• 不良反应:过敏反应、出血等
• 除全血和血浆外,也可应用人工合成的血容量扩充剂 • 对血容量扩充剂的基本要求是能维持血液胶体渗透压;
排泄较慢;无毒、无抗原性 • 目前最常用的是右旋糖酐
• 右旋糖酐 • 是葡萄糖的聚合物 • 中分子量(平均分子量为70000) • 低分子量(平均分子量为40000) • 小分子量(平均分子量为10000)
影响铁吸收的因素 促进因素:胃酸、VitC、果糖、半胱氨酸 阻碍因素:高磷、高钙、鞣酸、四环素
• 铁的分布:血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素系 统、电子传递链主要的复合物、过氧化物酶、 过氧化氢酶等的组成部分。

第章作用于血液及造血器官的药物PPT课件

第章作用于血液及造血器官的药物PPT课件
②香豆素类→作用缓慢而持久。
不良反应及用药注意事项
1.过量易引起自发性出血: (1)可用大量VitK对抗,但作用缓慢。 (2) 病情较重时,要输新鲜血浆、全血对
抗(其内含有大量有活性的凝血因子)。 2.影响胎儿骨骼发育
.
21
肝素与香豆素类作用比较表
肝素
华法林(苄丙酮香豆素)
用法:
静脉
口服
靶点:
AT-Ⅲ
.
5
内源性
Ka Ⅻ
TF:组织因子 Ka:激肽释放酶 Pk:前激肽释放酶 HK:高分子激肽原
外源性

HK Ⅺ
TF
Pk
Ⅻa
Ⅸ Ca2+
Ⅺa
Ⅸa PL

Ca2+ Ⅷ



示 意
变化方向

催化方向
Ⅶa TF

Ca2+
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PL
Ⅱ Ⅰ
ⅩⅢ
Ⅱa
Ca2+
Ⅰa
Ⅹ Ⅲa
Ⅰa 难溶性
凝血过程
各种凝血因子相继激活 ↓
• 同时激活抗凝血系统
.
3
血液凝固相关知识
血凝概念:是指血液由流动状态变成不能流动的
凝胶状态过程。
凝血因子:指血浆与组织中直接参与血液凝的
物质。国际凝血因子命名委员会根据发现的先后 顺序,以罗马数字编号的有12种,即Ⅰ--- ⅩⅢ。 常称作FⅠ--- F ⅩⅢ。
凝血因子的命名
因子
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
⒊ K3 、K4可诱发G-6-PD(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶) 缺乏者溶血反应(因为G-6-PD的作用是维持 还原型谷光苷肽的水平,而还原型谷光苷肽是维
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仅用于体外血液保存,临床上如果输血超过 1000ml,可引起低血钙,导致手足抽搐,甚至引 发心功能不全,应静脉注射钙剂给以对抗
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西医药理
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肝素、香豆素类、枸橼酸钠作用对比
机制
肝素 激活抗凝血酶Ⅲ;
抗血小板
香豆素类 拮抗维生素K
枸橼酸钠 络合血液中 Ca2+
特点
快、强;体内外均 有效;口服无效
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西医药理
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伊 诺 肝 素 enoxaparin
药理作用
强大而持久的抗血栓作用
体内过程
给药途径 达峰时间
皮下注射 3h
临床应用
1. 深部静脉血栓 2. 血液透析时抗凝
不良反应
出血;偶见血小板减少
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西医药理
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㈡体内抗凝药:香豆素类
双香豆素、华法林、新抗凝等
【药理作用】
临床用于防止手术前后出血、内脏皮肤出血、 血小板减少性紫瘢。
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西医药理
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三、抗纤维蛋白溶解药 氨甲苯酸(PAMBA)
药理作用 机制:竞争性抑 制纤溶酶原激活因子,阻止纤 溶酶原变为纤溶酶,从而抑制 纤维蛋白溶解,而起到止血作 用
临床应用 只用于纤维蛋白溶
解亢进所引起的出血,如肝、
西医药理
10
二、 抗凝血药
• 1.体内、体外抗凝药 • 2.体内抗凝药 • 3.体外抗凝药 • 4.促纤维蛋白溶解药 • 5.抗血小板药
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西医药理
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㈠体内、体外抗凝药
肝素
肝素系由Melean首先由肝内发现而 定名,是一种粘多糖硫酸脂,带大量 负电荷,呈强酸性。药用肝素来自猪小 肠粘膜和牛肺。
[药学]西医药理学第二十 四章 作用于血液和造血系
统药
第一节 促凝血药和抗凝血药
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西医药理
2
二、促进血小板生成药
酚磺乙胺(etamsylate)
又叫止血敏,其止血机制为:1.促进血小板增 生,增强其黏附性和聚集性,并促进血小板释 放凝血活性物质;2.增强毛细血管抵抗力,降 低其通透性。
• 用于止血困难的小血管、毛细血管以 及实质性脏器出血,也用于外伤、手术、 口腔、泌尿道及消化道等部位的出血。
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西医药理
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垂体后叶素(pituitrin)
垂体后叶素
(ADH)
肺小A 肠系膜小A
肺咯血 食管下端v曲张出血
高血压、冠心病、心功能不全、肺源性心脏病患者禁用
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胰、肺、前列腺、甲状腺、子
宫等手术后的出血,因这些脏
器中存有较大量的组织纤溶酶
原激活因子。对非纤维蛋白溶
解亢10进.01.所202引1 起的出血无效,如 西医药理
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外伤出血。
四、其它:
凝血酶(thrombin)
• 凝血酶是从猪、牛血中提取、精制而 成的制剂,可使纤维蛋白原转变为纤维 蛋白,发挥止血作用。
3.本药带强酸性,遇碱性药物失效。
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低分子量肝素
Low molacular weight heparin, LMWH
分子量: < 7 kD 来源:普通肝素分离或降解后分离得到 特点(与普通肝素相比):
1. 出血危险减少 对抗Xa/IIa活性比值增强 2. 不易引起血小板减少
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肝素
【药理作用】
1.抗凝血 体内外有效,作用快、强,其 机制是增强了抗凝血酶Ⅲ的活性
2.抑制血小板聚集和释放
3.降血脂 :肝素能促使血管内皮细胞释放 脂蛋白酯酶和甘油三酯酶,使乳糜微粒和 低密度脂蛋白中的甘油三酯水解而降低血 脂。
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肝素
【临床应用】
1.血栓栓塞性疾病:如肺栓塞、脑栓塞、深部静脉血 栓、心肌梗死等。只能防止血栓的形成与扩大,对已 经形成的血栓无溶解作用。
2.弥散性血管内凝血(DIC):早期应用,可防止因纤 维蛋白原和凝血因子的耗竭而发生继发性出血。
3.其他:可用于心血管手术、心导管检查、血液透析、 器官移植、体外循环的抗凝。
2.骨质疏松,可产生自发性骨折。
3.其他:血小板减少、皮疹、药热等
禁忌症 肝、肾功能不全,出血体质,消化性溃 疡,严重高血压孕妇9
肝素
【药物相互作用】
1.肝素与华法林、阿司匹林、吲哚美 辛、布洛芬、右旋糖酐等合用能增加出血 的危险性。
2.氨基苷类抗生素、红霉素、头孢菌 素、万古霉素、甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶能 加强肝素的作用。四环素、洋地黄类药物、 抗组胺药与肝素有拮抗作用。
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1.高凝期:微血栓
2.消耗性低凝期:出血
3西.医继药发理 性纤溶亢进期:大出血
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肝素
【不良反应及防治】
1.自发性出血:过量可引起黏膜出血、关节积血、 伤口出血等。轻者可自行恢复,重者可缓慢静脉 注射硫酸鱼精蛋白对抗。
抗凝血:竞争性对抗维生素K,阻止 维生素K变为氢醌型维生素K ,在肝细胞 抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
特点:体外无作用、起效慢、作用持久。
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华法林 临床应用
1.血栓栓塞性疾病:可防止血栓的形成和 发展,因起效慢,应先与肝素合用,待华发 林起效后停用肝素。
2.预防手术后血栓形成:人工置换心脏瓣 膜、冠状动脉内放置支架术后,心房颤动和心 脏瓣膜病所致血栓;心脏瓣膜修复术。
等使本类药作用增强(提高血浆浓度) 2. 水杨酸盐,丙咪嗪,甲硝唑,西米替丁等使
本类药作用增强(抑制肝药酶) 3. 苯妥英钠使本类药作用减弱(诱导肝药酶)
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㈢体外抗凝药
枸橼酸钠(sodium citrate)
枸橼酸钠作用机制为枸橼酸根离子络合血中的 钙离子,形成可溶性的枸橼酸钙络合物,降低了 血中的钙离子浓度而起到抗凝血作用。
缓慢、持久;体内 有效,
仅用于体外 体外无效
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西医药理
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华法林 不良反应
1.自发性出血 常见于皮肤、黏 膜、胃肠、泌尿生殖到出血,可用维 生素K对抗
2.影响胎儿骨骼正常发育 可通 过胎盘,影响胎儿骨骼蛋白质中谷氨 酸残基的-羧化作用,致畸。禁忌症 同肝素
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西医药理
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华法林
药物相互作用 1. 水合氯醛,羟基保泰松,甲磺丁脲,奎尼丁
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