氧化应激在糖尿病糖代谢中的作用
氧化应激在糖尿病及其并发症中的作用分析
氧化应激在糖尿病及其并发症中的作用分析糖尿病是一种较为常见的代谢性疾病，严重威胁人们的健康。
它的发生和发展都与氧化应激有关。
氧化应激是指机体在生理活动中产生氧化分子，引起生物分子的氧化作用，从而对细胞和组织造成一定的损伤。
在糖尿病的情况下，身体出现胰岛素抵抗、高血糖、高胆固醇、高三酰甘油等情况，这都会加速氧化应激的过程。
本文将阐述氧化应激在糖尿病及其并发症中的作用分析。
一、氧化应激对糖尿病的发生和发展的影响氧化应激是导致糖尿病的生物学机制之一。
由于高血糖、高胆固醇、高三酰甘油等因素，导致胰岛细胞分泌的胰岛素减少，细胞受体对胰岛素的敏感性降低，从而导致胰岛素抵抗。
而在胰岛素抵抗的状态下，机体需要更多的胰岛素来调节血糖水平，以保持血糖的正常范围。
这种情况下，机体会增加血糖利用过程中的能量消耗，导致过程中产生较多的自由基。
如果机体缺乏足够的抗氧化物，那么就会引起氧化应激的过程，加速糖尿病的发生和发展。
除了因为高血糖、高胆固醇、高三酰甘油等因素引起的氧化应激，身体的一些病理生理情况同样会造成氧化应激的发生和发展。
比如，糖尿病患者往往会有睡眠不良、生活方式不规律等因素，导致机体免疫力下降，无法有效抵御自由基的损害。
二、氧化应激在糖尿病并发症中的作用除了加速糖尿病的发生和发展，氧化应激同样会影响到糖尿病的并发症。
在糖尿病的情况下，机体中的炎症活动持续增加。
而糖尿病合并微血管病变是糖尿病并发症中最常见的一种。
微血管病变主要包括视网膜病变、肾脏病变和神经病变等。
那么，氧化应激在这些并发症中的影响是怎样的呢？首先，氧化应激是导致微血管病变的主要原因之一。
氧化应激可导致微血管内皮细胞内的氧化损伤和细胞凋亡。
同时，氧化应激还可影响微血管周围的血管收缩和血管壁通透性的增加，从而促进了微血管病变的发生。
其次，氧化应激还可加速肾脏病变的发生和发展。
一方面，氧化应激可影响肾小球内皮细胞的功能，导致肾小球内皮细胞受损和炎症的加剧，从而引起肾小球硬化等。
氧化应激在2型糖尿病及其并发症发病机制中的作用
氧阴离子的形成提供 电子。然而 ，糖尿病改 变了
超 氧阴离子 形成 的关键 部位 ， 吸链 复合 体 Ｉ成 呼 Ｉ 为 电 子 的 主 要 提 供 者 ， 促 进 了 过 氧 化 的 形 并
括超氧 阴离子 （ ２） 羟 自由基 （ ０－ 、 ＯＨ一 、 氧化 氢 ）过
质 的非酶糖 化 ： 高血 糖 致使 蛋 白质发 生 非 酶促 糖
化， 产生 Ａ ｄ ｒ产 物 ， 过 一 系 列 反应 ， 变 为 ｍａ ｏｉ 通 转
稳定 的 晚期 糖 基 化终 末 产 物 （ＬＥ ） Ｇ ｓ和 Ｇ ｓ 。Ａ Ｅ ６
・
１ ２２ ・
Ｊ实ｆＣｌｎｉａ ｅ ｉｉｅｉ ｒ ｃｉｅ ａ ｉ 床医药鸯志 ｔｃ 用临 ｌＭ ｄｃｎ ｎ Ｐ ｏｒ ｌ ｕｎ ｏ ｃ ａ
２１ 第５ 第 期 ｏ 年… １ … ３ １ …卷 … … …
氧化 应激 在 ２型 糖尿 病 及 其 并发 症 发 病 机 制 中 的作 用
化 氮合 酶（ ＯＳ 产 生 ，ＮＯ通 过 激 活鸟 苷 酸环 化 Ｎ ） 酶 调节离 子通 道 ， 调控 血管 紧张 度 。在 某些 情 况 下， ＮＯ可 以作 为抗 氧 化剂 阻 止脂 质 过 氧化 。但
是 ， ０－的含 量过 多时 ， 当２ ＮＯ可 与 ０－反应 产生 ２
过 亚硝 酸盐 ， 为促氧 化剂 。 变
致对细 菌 的易 感 。Ｈ Ｏ ２ ２主 要 由 ０－通 过 超 氧 化 ２
ＮＡ Ｐ 氧化酶 ， 导 Ｒ ＤＨ 诱 ＯＳ的合 成 以及 随后 的脂
物歧 化 酶 （Ｏ 歧化 产 生 。Ｈ２ ２ 白细胞 介 导 Ｓ Ｄ） Ｏ 是
质过 氧化 ； 反过来 ，Ｒ Ｓ也活化 Ｐ Ｃ Ｏ Ｋ ，从 而使 Ｒ Ｓ的产生进 一步增 加 。⑤ 线 粒体 氧化磷 酸化 ： Ｏ 在 正常氧 化磷 酸化过 程 中 ， ． ％ ～４ ０４ ％氧分 子转 化 为超氧 阴离子 ， 呼吸 链超 氧 阴离 子形 成 的关 键
2021糖尿病中氧化应激增加的机制及其与运动的关系范文3
2021糖尿病中氧化应激增加的机制及其与运动的关系范文 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，目前已经成为一个全球性的健康问题。
氧化应激与糖尿病及其并发症的发生有密切关系，合理有效的规律运动能为糖尿病患者带来许多益处，运动已被证实对氧化应激有一定的影响。
本文旨在总结糖尿病中氧化应激增加的的机制以及运动与其之间的关联。
1、糖尿病中氧化应激增加的机制 氧化应激与糖尿病密切相关，抗氧化治疗可以有效延缓或防止糖尿病的进展，对其并发症也有一定的作用。
有关氧化应激与糖尿病的关系，存在一个广泛的争议:氧化应激的增加仅仅是关联糖尿病，还是和糖尿病有因果关系。
这个争议是因为氧化应激的检测通常是基于对相关产物即活性氧的检测。
脂质过氧化反应和蛋白质氧化为指标的氧化应激的发生，在胰岛素依赖型糖尿病患者和非胰岛素依赖型糖尿病患者中都存在。
Baynes等人研究指出，有并发症的晚期糖尿病患者，氧化应激会增加。
Collier等人发现，糖尿病患者体内，氧化低密度脂肪蛋白质以及易氧化的物质都会增加。
很多学者提出了糖尿病中氧化应激明显增加的机制，具体有以下几个方面: 1.1 糖基化终产物 (Advanced glycation end prod-ucts，AGEs) 的生成 糖基化终产物是机体内的糖类、蛋白质和氨基酸等物质不经过酶促反应就能形成的聚合物，它会随着年龄的增加而增加，糖尿病患者体内易形成此种产物，糖基化终产物也会加速糖尿病的进程。
Jones等人研究表明，糖化本身就可能导致产生超氧化物，从而增加氧化应激，而过氧化氢酶和其他抗氧化剂减少交联会导致糖基化终产物产量的增加。
1.2 谷胱甘肽的氧化还原 谷胱甘肽在抗氧化防御上起着核心作用，还原型谷胱甘肽能够直接解毒活性氧如过氧化氢和脂质过氧化物，或者通过谷胱甘肽过氧化物酶催化机制来进行解毒。
谷胱甘肽还能够再生主要的水质和脂质抗氧化剂、抗坏血酸盐和生育酚。
Osterode研究指出，1型糖尿病血浆硒水平正常，但红细胞硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性会降低。
氧化应激对细胞功能的影响
氧化应激对细胞功能的影响在我们的身体中，细胞是一个重要的组成部分。
细胞能够进行代谢，保持正常的运作，但是随着年龄的增长、环境污染和生活习惯等多种原因，细胞所处的环境也会发生改变，使得细胞本身的功能受到影响，其中一个重要的原因是氧化应激的影响。
氧化应激，是指细胞内的氧离子和其它自由基与细胞组分发生相互作用形成的一系列有害反应。
氧化应激是由内源性或外源性化学刺激引起的，例如：代谢过程中所产生的自由基、辐射、重金属、化学刺激等。
氧化应激不但可以引发细胞的功能异常，甚至能导致细胞死亡，从而引发一系列疾病。
氧化应激引起的细胞损伤细胞内构成的核糖核酸(DNA)表现出了极高的生命完整性，而且细胞内部能够加以自我修复，保证细胞不会停止运作。
但是在发生氧化应激的情况下，自由基可以直接损伤DNA，而且这部分的DNA修复速度很慢，没有得到及时的修复就会造成遗传信息的损伤。
同时自由基还能够危害膜内和膜外的组分，包括膜磷脂, 蛋白质，以及锌、铁等金属离子。
如此的作用终将使细胞产生功能性的损伤或者死亡，影响我们身体的各种协调运作，导致疾病。
氧化应激引起的疾病氧化应激可以影响许多器官的正常运作，从而引发多种疾病，例如：动脉硬化、肥胖症、高血压、糖尿病、关节炎等。
同时，它也是许多神经性疾病的重要原因，例如：老年性认知症、帕金森氏症、阿尔茨海默病等。
随着研究的进一步深入，氧化应激被认为是多种癌症的风险因素，例如：胃癌、乳腺癌等。
由此可知，防止或减少氧化应激对身体健康有着重要意义。
如何预防或减轻氧化应激对身体的危害？如上文所述，氧化应激可产生重大的危害，但可以采取有效的措施预防或减轻这种危害，下面谈谈具体的方法：1.坚持适度的运动低度的运动，例如散步、跳绳、越野等，能够降低氧化应激的形成，提高抗氧化物的合成能力，预防和减轻疾病的发生。
2.不良生活习惯吸烟、饮酒、过度饮食等不良生活习惯是氧化应激的重要因素之一。
要想减轻氧化应激对身体的危害，必须改变这些生活习惯，养成良好的饮食、作息和运动习惯。
肾病内科糖病肾病的代谢调控机制
肾病内科糖病肾病的代谢调控机制糖尿病肾病是由于长期高血糖状态下肾脏受损而导致的肾功能障碍。
尽管多年来关于糖尿病肾病发病机制的研究已取得显著进展，但其代谢调控机制仍然尚未完全阐明。
本文将着重讨论肾病内科糖病肾病的代谢调控机制。
1. 高血糖下的代谢紊乱在糖尿病肾病的发展过程中，高血糖是一个关键的驱动因素。
当血糖浓度升高时，肾脏细胞的糖代谢出现紊乱。
高血糖会使肾小管葡萄糖重吸收增加，同时糖尿病患者肾小球滤过率增加，进一步加重了肾小管重吸收葡萄糖的负担。
2. 氧化应激和炎症反应在糖尿病肾病的发展过程中，氧化应激和炎症反应是重要的病理生理机制。
高血糖会增加氧化应激，导致产生大量的自由基，进而损伤肾脏组织。
同时，高血糖还会激活肾脏炎症反应，进一步加重肾脏的损伤。
3. 肾小管细胞的代谢异常在糖尿病肾病的早期阶段，肾小球滤过率增加会导致肾小球超滤物的负荷增加，进而导致肾小管细胞代谢的改变。
肾小管细胞在高代谢负荷下会出现能量代谢紊乱和线粒体损伤，进而引发肾小管细胞的损伤和凋亡。
4. 肾脏纤维化的代谢调控在糖尿病肾病的进展过程中，肾脏纤维化是其最终结果之一。
高血糖会使肾小球内皮细胞和系膜细胞的基质合成增加，进而引发肾脏纤维化的过程。
此外，高血糖还会激活肾脏的转录因子和生长因子，促进肾脏纤维化的进程。
总结起来，肾病内科糖病肾病的代谢调控机制是一个复杂的过程。
高血糖下代谢紊乱、氧化应激和炎症反应、肾小管细胞的代谢异常以及肾脏纤维化等因素共同作用，不断加重肾脏损伤的程度。
因此，完全阐明糖尿病肾病的代谢调控机制有助于更好地预防和治疗这一疾病。
需要注意的是，糖尿病肾病的代谢调控机制尚未完全阐明，该文章所介绍的内容应作为参考，不可作为临床诊疗的依据。
对于任何疾病的治疗，还是应该根据具体情况制定个体化的治疗方案。
(约439字)。
氧化应激及其介导的细胞凋亡在糖尿病肾病中的作用
Ｓ ＨＥＮ ｉｍｉ ｅ ｉｗｉｇ．Ｗ Ｕ ｅ － ｕ ｎ ｈ ｃ ｉ ｇ Ｌ － ｎ ｒｖｅ ｎ Ｃｈ ｎ ｇ ａ ｇ ｃ ｅ ｋｎ
（ ｅａｔ ｅｔ ｆ Ｅ ｄｃｉｏ ｇ ，Ｐ ｏｌ’ ｏ ｉ ｌＡ ｌ ｔ ｏＪａ ｇｕ Ｕ ｉ ｒ ｔ，Ｚ ｅ ｉｎ １０ ２ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｎ ｏｒ ｌ ｙ ｅ ｅ ｓＨ ｓ ｔ ｆ ｉ ｅ ｔ ｉｎ ｓ ｎ ｅｓｙ ｈｎ ａ ｇ ２ ２ ０ ， ｍ ｏ ｎｏ ｐ ｐａ ｉ ａ ｄ ｖ ｉ ｊ
ｇｅｓ ｎｏ ｉ ｅｉ ｎ ｐ ｒｐｔｙｔｒｕ ｈｍ ｔ ｈｎ ｆ ｌ ｃｉ ｔ ｎ Ｄ Ａ ｏｉａ ｖ ｊｒ ａ ｄｉ ｕ ｎ ｅｏ ｒｓｉ ｆ ａ ｔ ｅ ｈｏ ａ ｏ ｇ ｉ ｃ ｏ ｄ ａ ａｔ ａｉ ， Ｎ ｘｄｔ ｅｉ ｕｙ ｎ ｆ ｅ ｃ ｎ ｏ ｄｂ ｃ ｈ ｈ ｏ ｉ ｖ ｏ ｉ ｎ ｎ ｌ
０ 引
言
激可通 过不 同的途径诱 导 细胞 凋亡 。现 就氧 化应 激 及 其 介 导 的 细 胞 凋 亡 在 Ｄ 发 病 中 的 作 用 作 一 Ｎ
综述 。 １ 氧化应 激在 ＤＮ发病 中的作用 １ １ Ｄ 时存 在 氧 化 应 激 的 证据 氧 化 应 激 是 指 ． Ｎ
糖 尿病 肾病 （ ｉ ｅｃｎｐｒｐｔｙ Ｄ 是 糖 尿 ｄａ ｔ ｅｈｏａｈ ， Ｎ） ｂｉ 病 常见 的慢性并 发症 之一 。进 行 肾替代 治疗 的终末
ｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ｆｄ ａ ｅ ｉ ｅ ｈ ｏ ａｈ ．Ｉ ｉ ｄ ｃ ｓ ｃ ｌ ａ ｏ ｔｓｓａ ｄ ａ ｃ ｌｒ ｔ ｓｔ ｅ ｄ ｖ ｌ ｐ ｎ ｎ ｒ ・ ａｈ ｇ ｎ ｓｓ ｏ ｉｂ ｔ ｎ ｐ ｒ ｐ ｔ ｙ ｔ ｎ ｕ ｅ ｅ ｌ ｐ ｐ ｏ ｉ ｎ ｃ ｅ ｅ ａｅ ｈ ｅ ｅｏ ｍｅ ｔ ｄ ｐ ｏ ｃ ａ
氧化应激与疾病发生的关系
氧化应激与疾病发生的关系随着现代生活的快节奏，人们的生活压力越来越大，环境污染也越来越严重，人们体内的氧化应激现象越来越常见。
要了解氧化应激及其与疾病发生的关系，我们首先需要了解什么是氧化应激。
氧化应激是指在机体内，由于缺氧、放射性物质、环境污染物等外界刺激以及内源性氧代谢产物等原因，导致体内产生大量反应性氧化物质，从而引起机体对氧的代谢出现异常反应的现象。
氧化应激导致机体的抗氧化能力下降，使得机体细胞和组织受到损伤。
氧化应激与疾病的关系不容忽视。
研究表明，氧化应激与多种疾病的发生和发展密切相关，如心血管疾病、糖尿病、肝脏疾病、神经系统疾病等。
下面我们将从几个方面介绍氧化应激与疾病的关系。
1. 氧化应激与心血管疾病心血管疾病是导致人们死亡的重要原因之一。
研究表明，氧化应激是导致心血管疾病的一个重要原因。
氧化应激可以引起内皮细胞损伤和炎症反应，促使血管内皮细胞增殖和血管壁增厚，从而导致动脉粥样硬化。
此外，氧化应激还可以使血小板活化、凝聚和血栓形成加剧，导致心肌梗死和中风等疾病的发生。
2. 氧化应激与糖尿病研究表明，氧化应激在糖尿病的发生和发展中发挥了重要的作用。
糖尿病是一种代谢性疾病，氧化应激可以引起胰岛β细胞和肝细胞的损伤和凋亡，从而导致胰岛素的分泌和作用受到干扰，引起血糖水平的升高。
此外，氧化应激还可以使糖化终产物的形成加速，进而增加氧化应激的程度，形成恶性循环。
3. 氧化应激与肝脏疾病肝脏是人体最大的代谢器官，氧化应激在肝脏疾病中也发挥了重要作用。
肝脏疾病包括肝炎、脂肪肝、肝纤维化等，氧化应激是导致这些疾病的一个重要因素。
研究表明，肝炎和脂肪肝患者的血液中自由基的含量和抗氧化酶的活性均明显降低，氧化应激水平明显升高。
此外，氧化应激还可以诱导肝细胞凋亡和炎症反应，加剧肝纤维化的程度。
4. 氧化应激与神经系统疾病神经系统疾病是现代医学面临的重要挑战之一，氧化应激在神经系统疾病中也发挥了重要作用。
氧化应激和抗氧化剂在糖尿病并发症发生发展中可能的作用
（ 心 肌梗 死 ） 、 肾脏 （ 糖 尿病 肾病 ） 、 血管（ 动 脉 粥 样硬 化） 的 长 期 受 损 和 功 能 失 调 都 与 血 糖 浓 度 升 高 有 关 。研究 表 明 ， 高 血 糖 可 以诱 导 机 体 氧 化 应 激 的
增加 。因此 ， 现在认 为 氧化应 激是 糖尿 病并 发症 发生 发展 的重 要机 制之 一 ， 本 文就 氧化 应激 和抗 氧化 系统
・
医学 匍 汨 ・
Ｊ Ｍ ｅ ｄ Ｒ ｅ ｓ ， Ａ ｐ ｒ ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． ４ ２ Ｎ ｏ ． ４
氧 化 应 激和 抗 氧 化剂 在 糖 尿 病 并发 症 发 生 发展 中可 能 的作 用
王志新 徐 高磊 王延 芬 邓锦 波 高晓 群
全球 统计 表 明糖 尿病是 致死 、 致残 率较 高 的疾 病
基化， 葡 萄糖 、 脂 质氧 化 。
２ ． 氧化应 激对 生 物大 分 子 的损 伤 ： （ １ ） 氧化 应 激
作者单位 ： ７ ３ ０ ０ ０ ０ 郑州 大学 基础 医学院人 体解剖 学教研 室 （ 王
及其 生 物活性 代谢 、 连 同它对 细胞 结构功 能 的影 响在
糖 尿病 发病机 制 的研 究 中非 常重要 。研究 表 明 ， 多 不
度超 出氧 化物 的清 除 ， 机体 内氧化 系统 与抗氧 化 系统 失衡 ， 倾 向于氧化 ， 导 致 中性粒 细胞 炎性 浸润 ， 蛋 白酶
分泌增 加 ， 产生 大量 的 氧化 中间 产 物 ， 从 而导 致 组 织 损伤 。有报 道称 ， 糖 尿病 中氧 化系统 和抗 氧化 系统 失
衡确实存在 ， 这是 由 于抗 氧 化 剂 （ 比如 谷胱 甘 肽 、 维
内质网应激氧化应激及JNK通路与2型糖尿病
内质网应激氧化应激及JNK通路与2型糖尿病侯志强李宏亮李光伟卫生部中日友好医院内分泌代谢病中心胰岛β细胞功能受损和外周组织胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病中的两个重要方面。
目前研究发现T2DM时内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）和氧化应激（oxidative stress）被激活，而且二者之间可相互作用相互影响，并共同活化了c-Jun氨基端激酶（c-Jun N-terminal kinasse,JNK）通路参与了T2DM的发生发展。
本文将内质网应激、氧化应激及JNK通路在导致胰岛β细胞功能受损及外周胰岛素抵抗中的作用及机制作一综述。
1．内质网应激与2型糖尿病内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞中蛋白质翻译合成和细胞内钙离子的储存场所，对细胞应激反应起调节作用。
ERS 是指由于某种原因使细胞内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理状态。
目前研究发现ERS在T2DM的胰岛β细胞功能受损、调亡及外周胰岛素抵抗中占据着重要的地位[1,2]。
1.1 内质网应激与胰岛β细胞胰岛β细胞具有高度发达的内质网，在正常生理情况下，机体可通过ERS的PERK（RNA激活蛋白激酶的内质网类似激酶）-真核细胞翻译起始子（eIF2）磷酸化途径影响胰岛素的合成，调节β细胞胰岛素分泌功能[3]。
但是，过度的ERS可能导致胰岛β细胞功能受损，甚至细胞调亡。
Scheuner D等[4]研究发现eIF2α突变纯合子鼠其胚胎和新生鼠体内均存在着严重的β细胞缺乏及胰岛素含量显著降低，杂合子突变鼠在高脂喂养后尽管胰岛的大小与野生型鼠无明显差别，但单个胰岛中胰岛素含量较野生型降低，而且葡萄糖和精氨酸刺激后胰岛素的分泌也明显减弱，从而提示e IF2α在高脂诱导的胰岛功能损伤中起到了保护作用。
I型跨膜蛋白激酶/核糖核酸内切酶（IRE1）是ERS中另一条重要的调节β细胞胰岛素合成的途径。
氧化应激在糖尿病肾病发病中的作用(上)
氧化应激在糖尿病肾病发病中的作用(上)
贾汝汉;陈玲
【期刊名称】《中国中西医结合肾病杂志》
【年(卷),期】2006(7)8
【摘要】越来越多的证据表明，氧化应激（oxidative stress，OS）在糖尿病肾病（DN）发病中起重要作用。
为此，2003年在韩国汉城举行了题为“活性氧和糖尿病肾病”的专题论坛。
近期一些工作展望中，也把氧化应激作为未来DN研究的重点。
本文将结合近年的研究进展和我们自己所做的工作，对糖尿病（DM）状态下肾组织内OS发生机制、OS致病的分子机制及目前抗氧化治疗DN的现状作一介绍。
【总页数】3页(P373-375)
【作者】贾汝汉;陈玲
【作者单位】武汉大学人民医院肾内科,武汉,430060;武汉大学人民医院肾内科,武汉,430060
【正文语种】中文
【中图分类】R6
【相关文献】
1.炎症因子及氧化应激在糖尿病肾病中的作用 [J], 张路;姚平
2.炎症和氧化应激在糖尿病肾病中的作用 [J], 陈小永;宋军营;王自闯
3.氧化应激研究进展及其在糖尿病肾病发病中的作用 [J], 王艳桥
4.氧化应激在糖尿病肾病中的作用及抗氧化治疗研究进展 [J], 郝军荣;牛红双;刘宜周;董晓华
5.氧化应激在糖尿病肾病中的作用及抗氧化治疗研究进展 [J], 郝军荣;牛红双;刘宜周;董晓华
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氧化应激及其在糖尿病肾病中的作用
（ｎ Ｉｔ ｎＭ ｄ ２０ 。４ １５１８ Ｉｔ ｎ ｒ ｅ 。 ０ ７ ３ ：０ —０ ） Ｊ ｅ
糖 尿病 。 （ ｉ ｅｃｎｐｒｐｔ ，Ｄ 是 １型 肾病 Ｄａ ｔ ｅｈｏａ ｙ Ｎ） ｂｉ ｈ 糖 尿病 和 ２型糖尿 病 的 主要 慢 性 并发 症 之 一 ， 是 亦 １ 型糖 尿病 患 者 主 要 的死亡 原 因 。近 年 来 ， 着 糖 随 尿病发病 率 逐 年 上 升 ， Ｎ 在世 界 范 围 内 已 成 为 引 Ｄ
性物质 ， 使细胞外基 质合 成增 加 ， 降解减少 ， 促进 了糖尿病 肾病 的发生发展。本文综述 了氧化 应激的产
生途径 、 对糖尿病 肾病发病的影响 ， 以及相应的防治措施等方面的研究进 展。 关键词 ：糖 尿病 肾病 ； 氧化应激 ； 活性氧 ； Ｎ Ｄ Ｈ氧化酶 Ａ Ｐ 中图分类号 ：Ｒ ８ ． 文献标识码 ：Ａ 文章编号 ：１０ —３９ ２０ ）２０ ０ －４ ５７２ ０４２ ６ （０ ７ ０ －１５０
维普资讯
国际内科学杂志 ２０ ０ ７年 ２月第 ３ ４卷第 ２期
・
１ ０５ ・
氧化应激及其在糖尿病肾病中的作用
常 洁 综述； 姜宗培， 余学清 审校
摘要 ：氧化 应激是糖尿病 肾病 的主要发病机 制之一。在高糖等一系列致病 因素作 用下 ， 肾小 球系膜细 胞和小管上皮细胞产 生活性氧增多 ， 氧化物质减少 ， 抗 不仅对机体造成氧化损伤 ， 而且 上调 Ｔ ＦＢ等活 Ｇ—
ｂ ｒ ｓ ｆａｔｒ ｅｐｃａｙｈｐ ｒｙｅ ａｅｃｓｉ ａｔ ｅｏｙｅ ｐｃ ｓ（ Ｏ ）ｒｓｌ ｄｆ ｍ ｏｉ ｔ ｅ ｙａｓ ｉ ｃ ｓ ｓｅ ｉｌ ｙ ｇ ｃｍｉ ｘｅｓ ｅｒ ｃｉ ｇｎｓ ｉ Ｒ Ｓ ｅｕｔ ｏ ｘｄ ｉ ｅｅ ｏｆ ｏ ｌ ｅ ｌ ｖｅ ｖ ｘ ｅ ｅ ｅ ｒ ａｖ
氧化应激的机制和疾病预防
氧化应激的机制和疾病预防日常生活中，人们常说“压力大、环境恶劣、生活不规律”会导致各种慢性疾病的发生，这其中一个重要的原因就是氧化应激。
那么什么是氧化应激呢？为什么它会导致疾病发生？如何预防或缓解氧化应激引起的损伤？本文将从分子机制的层面介绍氧化应激的基本概念和产生机制，同时探讨氧化应激与多种疾病的关系及其疾病预防的方法。
一、什么是氧化应激？氧化应激，简单来说就是细胞内氧化还原过程不平衡所引起的，是许多疾病的共同病理基础，如动脉粥样硬化、癌症、糖尿病、脑血管病等。
氧化应激一般是指细胞内自由基的产生和清除失衡，导致细胞的DNA、蛋白质和脂质等分子受到氧化损伤。
自由基是一种带有非常活泼的氧化还原单位（即未配对电子）的分子或短寿命的离子，它们在细胞内和环境中产生和清除构成一个复杂的平衡系统。
在正常情况下，机体会产生一些天然抗氧化物质，如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、抗坏血酸等来对抗自由基的侵害。
但是，长期的不健康饮食、环境污染、压力、过度运动等因素都会增加机体内自由基的生成，而抗氧化物质的产生又远远跟不上自由基的清除速度，导致氧化应激的产生。
此时，氧化损伤的程度就会显著增加，细胞内的调节机制受到破坏，最终导致细胞死亡或功能失调甚至引起疾病。
二、氧化应激与疾病的关系氧化应激与多种疾病的关系已经得到研究证实，可以说氧化应激是很多疾病的基础，只有通过降低氧化应激，才有可能预防或缓解这些疾病。
1. 心血管疾病氧化应激与动脉粥样硬化之间的关系被广泛研究。
当氧化应激过高时，会导致血管内皮细胞的损伤和内皮功能的受损，同时促进大量白细胞和血小板的黏附，导致血管炎症反应的加剧，形成动脉粥样硬化斑块。
此外，氧化应激还会损伤心脏肌细胞，导致心功能下降和心血管事件的发生。
2. 癌症氧化应激与癌症也有密切关系，氧化应激可能引起DNA序列发生变异，进而导致基因突变、基因拷贝数变异和染色体畸变等，促进肿瘤的发生。
另一方面，氧化应激还能够通过调节信号传导通路，促进癌症的发生和进展。
炎症因子及氧化应激在糖尿病肾病中的作用
响 ＤＮ发生发展 的因素很多 ，如糖尿病病程 、确诊年龄 、种族 、系 子（ＲＯＳ）平 衡至关重 要。另一 方面 ，山梨 醇不 能通过 细胞膜 扩
统性或 肾性高血压 、血 糖控 制情 况 、肾脏疾 病遗 传 易感 性及 饮 散 ，其在细胞 内聚集会对微血管细胞造成渗透性损伤 。
食组成等 。有研究 报道表 明，炎 症因子 和氧化应激 也是促进
糖尿病 肾病 （ＤＮ）作 为糖 尿 病最 主 要 的微 血管 并 发症 之 率下降及严 重 的 肾小球 和 肾小 管 损伤 Ｊ。有 研究 结 果 显示 ，
一 ， 已成 为终末 期肾病 （ＥＳＲＤ）的常见诱 因 。有研 究显示 ，影 ＮＡＤＰＨ也是谷胱甘肽 还原 酶 的辅 酶 ，后 氧化应激信 号通路
１．晚期糖基化 终末 产物 （ＡＧＥｓ）途径 ：高 血糖 已成 为公 认 的肾脏损伤诱发 因素 ，其 中 ＡＧＥｓ在糖 尿病 血管 损害 的发生 发 展中尤为重要 。与不伴 肾病 的糖尿病 患者 比较 ，合 并 ＥＳＲＤ的 糖尿病患者 肾脏组织 内 ＡＧＥｓ含量 是前 者的 ２倍 。ＡＧＥｓ在 。肾 脏内的积聚可诱发微血管和大血 管并发症 ，甚 至造成 。肾功能 不 全 ，主要作用机制包 括 ：（１）ＡＧＥｓ修饰层 黏 连 以及 Ⅳ型 胶原 蛋 白 ，增加 肾小球基底 膜的通 透性 ；（２）ＡＧＥｓ水平 升高 可剂量 依赖 性地增加纤连蛋 白和 Ｉ、Ⅳ型 胶原 蛋 白的表 达 ，导致 肾脏 内细胞外基 质扩 张和密 度增加 。。Ｊ。此外 ，ＡＧＥｓ本身 能连 接不 同的促 炎症受体 ，进 而活 化下 游 的炎 症 因子 ，包 括转 化生 长 因 子 （ＴＧＦ）一 、胰岛素样 生长 因子 １、血小 板 源性生 长 因子 、血 管 内皮生长 因子 、肿瘤 坏死 因子 （ＴＮＦ）一０【、白细胞介 素 （ＩＬ）－１和 ＩＬ－６等 。
氧化应激反应及其在疾病发生中的作用
氧化应激反应及其在疾病发生中的作用氧化应激是一种生物学现象，是细胞内的氧自由基和其他构成氧化还原反应的生化物质与细胞蛋白、脂质和核酸等分子中发生的一系列反应过程。
如果氧化还原平衡被削弱或破坏，氧自由基就会大量产生，进而导致一系列有害反应，从而对细胞、组织和器官产生损伤。
氧化应激反应与各种疾病如心血管疾病、神经系统疾病、糖尿病、肝病和癌症等的发生发展密切相关。
本文将对氧化应激的生理学机制及其在疾病中的作用进行综述。
一、氧化应激的生理学机制氧化应激反应是一种细胞内氧自由基与生物分子的氧化反应。
通俗地讲，氧自由基是一种高度反应性的氧分子。
在细胞内，氧自由基的产生可以通过生物代谢和外界环境等因素的影响，如辐射、环境污染和化学药品等。
通常，氧自由基在细胞内为激活T细胞和吞噬细胞等细胞作用，这些作用都是正常的生理反应。
然而，当细胞受到过度刺激或外界因素的干扰时，氧自由基的产生将失去平衡，而且通常会明显增加。
这称为氧化应激反应。
氧化应激反应可引发一系列反应，如脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA氧化等。
这些反应会导致生物分子分解失衡，从而对生物体产生危害。
二、氧化应激反应与心血管疾病的关系心血管疾病是一个广泛的概念，包括冠心病、高血压和心力衰竭等疾病。
许多研究表明，氧化应激反应是导致心血管疾病发生和进展的主要因素之一。
在心血管疾病中，氧化应激反应的主要作用是导致血管内皮细胞功能障碍和血管收缩功能失调。
同样，研究还发现，氧化应激反应还可能导致冠状动脉供血不足的病变，从而影响心肌细胞的功能。
三、氧化应激反应与神经系统疾病的关系眼前，在神经系统疾病的发生和进展中，氧化应激反应的作用也得到了认识。
诸如阿尔茨海默病、帕金森氏症和脑部创伤等神经系统疾病，都涉及到这种反应。
在这些疾病中，氧化应激反应的作用主要是破坏细胞的稳定状态和细胞氧化还原平衡，导致神经元死亡，从而加速疾病的发展。
四、氧化应激反应与糖尿病的关系糖尿病是一种常见的代谢性疾病，氧化应激反应在其发生和发展过程中也扮演了重要的角色。
氧化还原反应及其在代谢和疾病中的作用研究
氧化还原反应及其在代谢和疾病中的作用研究氧化还原反应（Redox reaction）是指发生电子转移的化学反应，其中一种物质被氧化，另一种物质被还原。
电子转移是指同一反应中一个化学物质失去一个或多个电子，另一个化学物质接受这些电子。
这种化学反应在生物体内的代谢和疾病中发挥着重要作用。
一、氧化还原反应在代谢过程中的作用代谢（Metabolism）是指生物体内化学反应的总体称谓。
代谢所需的能量由氧化还原反应提供。
能量通常以ATP（Adenosine Triphosphate）的形式储存和传递。
在相互关联的代谢途径中，一些分子被氧化和还原，电子通过许多酶和载体蛋白传输，提供所需的能量。
例如，呼吸链可将食物摄取的营养成分在线粒体内氧化，形成高能物质NADH和FADH2，这些物质将电子通过电子传递链传递，最终与氧结合成水，释放出能量。
氧化还原反应还参与生物合成和降解。
例如，细胞内的化学反应需要还原工具，NADPH被广泛用于生物合成过程，如脂质和胆固醇合成。
此外，ATP生成和核酸的合成也需要氧化还原反应。
二、氧化还原反应在疾病中的作用许多疾病与氧化还原反应有关，由于氧化反应产生的自由基和其他氧化物质对细胞膜脂质、DNA和蛋白质的损伤。
许多疾病都是由于氧化反应引发的细胞损伤而引起的。
1.癌症氧化应激被认为是癌症发病的因素之一。
癌细胞的代谢和能量需要与正常细胞不同，通常癌细胞有更高的氧化应激水平，导致DNA和细胞膜受损。
为了适应这种应激，癌细胞会表达更多的氧化还原酶和反应分子。
2.神经退行性疾病氧化应激也可以导致神经细胞的死亡和神经疾病的发生。
例如，阿兹海默症（Alzheimer's Disease）中脑组织中的氧化试剂可导致细胞膜受损和神经元丧失；在帕金森病（Parkinson's Disease）和亨廷顿病（Huntington's disease）中，氧化应激与脑部神经细胞死亡和疾病进展有关。
氧化应激与免疫反应的关系及其在疾病中的应用
氧化应激与免疫反应的关系及其在疾病中的应用氧化应激是指细胞内外环境中的氧化物质与细胞的生物分子，如DNA、蛋白质和脂质产生相互作用，导致细胞损伤、死亡或功能异常的现象。
氧化应激在各种疾病的发生和发展中都扮演着重要角色。
而免疫反应和氧化应激之间的相互关系也备受关注。
本文旨在探讨氧化应激与免疫反应的关系及其在疾病中的应用。
一、氧化应激与免疫反应的关系氧化应激与免疫反应之间存在密切的相互作用。
一方面，氧化应激可以激活免疫反应，促进细胞因子的释放，增强细胞免疫功能。
一方面，免疫反应也可以增加氧化应激，使机体产生更多的自由基和氧化物质。
氧化应激对免疫反应的影响主要表现在以下几个方面：（1）抗氧化酶参与免疫反应：氧化应激状态下，机体会增加抗氧化酶的生成，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和过氧化氢酶（CAT）等。
这些抗氧化酶可以清除过量的自由基和氧化物质，减少氧化应激所带来的损害，同时也有助于免疫反应的正常进行。
（2）免疫反应产生自由基：虽然自由基可以导致细胞损伤，但在免疫反应中，自由基也扮演着重要角色。
例如，免疫细胞可以产生氧化物质，以此杀死病原体。
此时，自由基就成为了一种杀菌剂。
因此，免疫反应会增加氧化应激，促进氧化物质的生成。
（3）细胞因子的释放：氧化应激状态下，细胞会释放一些重要的细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）等，这些细胞因子可以促进免疫反应和自炎反应，从而增强机体的抵抗力。
二、氧化应激与疾病的关系氧化应激与疾病的关系非常紧密。
过量的氧化应激会导致许多疾病的发生和发展，如癌症、心脏病、糖尿病、阿尔茨海默病等。
氧化应激可导致细胞膜脂质过氧化，DNA损伤，蛋白质氧化和合成异常，导致细胞死亡、退化和变异。
这些细胞的异常状态也是导致疾病的主要原因。
三、氧化应激与疾病的应用氧化应激也可以应用于疾病治疗。
氧化应激可以通过诱导免疫反应来增强机体的抵抗力，从而防止疾病的发生。
氧化应激和抗氧化代谢在生物保健和疾病预防中的作用研究
氧化应激和抗氧化代谢在生物保健和疾病预防中的作用研究随着人类生活方式和环境的改变，许多疾病也伴随着出现。
研究发现，氧化应激是许多疾病的发生和发展的一个重要原因。
通过抗氧化代谢，我们可以抑制氧化应激的发生，从而保持身体健康。
本文将深入探讨氧化应激和抗氧化代谢的相关研究，以及其在生物保健和疾病预防中的作用。
1. 氧化应激和抗氧化代谢的基础知识氧化应激是一种生物化学现象，在生命活动中发挥着重要的作用。
人体内的氧化应激主要是指氧自由基及其代谢产物等的过量产生和不受控制的反应，导致细胞和组织的氧化损伤。
在氧化应激中，氧分子会与其他分子形成自由基，从而造成细胞膜脂质过氧化、DNA、蛋白质的结构和功能受损等一系列病理生理进程。
而人体又通过内源性和外源性的抗氧化代谢来抵御氧化应激的损害。
比如人体内有一系列抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等）和小分子抗氧化剂（如维生素C、维生素E、硒等），可以清除体内自由基和其代谢产物，帮助维持细胞稳态。
2. 氧化应激和抗氧化代谢与疾病的关系氧化应激在各种疾病中都扮演着重要的角色。
例如，精神疾病、神经退行性疾病以及人类肿瘤的发生和发展都与氧化应激相关。
具体而言，氧化应激可以导致蛋白质、DNA甚至整个基因组的损伤，从而影响细胞的增殖、分化和生化途径的发挥。
进而促进细胞的突变和恶性肿瘤的生成。
同时，氧化应激也可以引起各种慢性疾病，如心血管疾病、糖尿病等多种代谢性疾病，这些也可以影响人的整体健康。
而抗氧化代谢则能够预防这些疾病的发生和发展。
有很多研究表明，提高体内的抗氧化水平可以减少氧化应激的损伤，从而减低患疾病的风险。
例如，增加维生素C和E的摄入量对于预防心血管疾病和糖尿病具有一定的益处。
此外，一些研究还证明抗氧化代谢对于肿瘤的预防也具有一定的作用。
3. 氧化应激和抗氧化代谢在生物保健中的应用基于氧化应激和抗氧化代谢的研究，人们逐渐开发了一些生物保健产品。
例如，某些天然植物的提取物、保健食品、酵素制剂等都可以增加人体内的抗氧化能力，达到预防或减轻疾病的功效。
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·综述·氧化应激在糖尿病糖代谢中的作用毛晓明 刘志民【提要】 高血糖引起葡萄糖的有氧氧化、蛋白的非酶糖基化作用加强及脂代谢异常是糖尿病患者体内活性氧化物质(ROS )产生增加主要原因,同时一些抗氧化酶的活性也明显减低,使糖尿病患者体内存在一定程度的氧化应激。
氧化应激会使外周组织对胰岛素的敏感性下降,葡萄糖的利用降低;此外,氧化应激还会加剧胰岛β细胞凋亡,胰岛细胞数目减少,降低胰岛素的合成与分泌,使糖代谢异常进一步加剧,因此氧化应激在糖尿病的病理衍变中起重要作用。
作者单位:200003 上海长征医院内分泌科(第一作者现在南京解放军第四五四医院内分泌科) 氧化应激是指体内活性氧化物质(reactive oxygen spe 2cies ,ROS ,主要是自由基)的产生和抗氧化防御体系之间失衡,从而导致组织损伤的一种状态。
ROS 的形成是机体许多生化反应过程中不可避免的副产物,在正常情况下机体有一系列抗氧化防御体系,抵抗ROS 对机体的损害,当ROS 产生过多或抗氧化防御能力减弱,ROS 对组织的损害就会发生。
近年来,随着对糖尿病及其并发症研究的不断深入,氧化应激在糖尿病及其并发症发生和发展中的作用逐渐引起人们的重视。
本文就氧化应激对糖尿病糖代谢的作用作一综述。
一、高血糖介导自由基的主要来源高血糖可以通过几个不同的途径产生ROS ,如细胞内葡萄糖氧化、蛋白糖基化及糖基化终末产物的形成。
细胞内葡萄糖有氧氧化生成的NAD H 通过线粒体电子传递呼吸链(呼吸链)进行氧化磷酸化,为A TP 提供能量。
在高糖环境中,葡萄糖的氧化增强,当超过呼吸链的处理能力时就会发生单电子传递,线粒体内ROS 的产生增加。
此外,血管平滑肌和血管内皮细胞还可以通过NADP H (主要是葡萄糖经磷酸戊糖通路氧化产生)氧化产生ROS ,但这个过程依赖于蛋白激酶C (P KC )的激活。
通过线粒体电子传递链产生的超氧自由基能引起二酰甘油的合成或磷脂酰胆碱的水解,并激活P KC 。
因此高糖环境能通过葡萄糖的氧化在多个环节产生ROS ,并且各环节相互作用加速ROS 的形成。
ROS 的另一个来源是蛋白糖基化终未产物(A GEs )形成。
A GEs 形成过程中伴随着一系列氧化反应,会产生大量的ROS ,特别是高糖诱导产生甲基乙二醛的过程[1]。
A GEs 还能与其特异性的受体(RA GE )相互作用产生ROS 。
此外,脂质过氧化也是ROS 的重要来源。
多不饱合脂肪酸的一个双键会减弱碳氢键连接到碳原子的能力,以碳原子为中心的ROS 经过分子的重新排列形成共轭烯基,共轭烯能结合氧形成超氧自由基,它能进一步吸引氢原子并开始持续的连锁反应,这种反应只有当底物被完全消耗或由能中断连锁反应的抗氧化剂(如维生素E )作用才能终止。
二、机体的抗氧化防御体系在通常情况下体内ROS 是机体生化反应的瞬间产物,很快被体内的抗氧化防御体系清除,不会在体内蓄积,引起组织和细胞的损害。
但当ROS 产生过多或/和机体的抗氧化能力下降,ROS 引起的氧化应激就会发生,导致组织和细胞一系列的损害。
体内的抗氧化防御体系主要包括抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD )、过氧化氢酶(CA T )、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH 2Px )、谷胱甘肽(GSH )及小分子抗氧化剂(维生素E 、维生素C 等)。
SOD 是唯一能清除O 2·2的天然抗氧化酶,以金属Cu 2+及Zn 2+辅基。
CA T 可直接分解H 2O 2,GSH 2Px 催化GSH 与H 2O 2及脂质过氧化物(ROO H )的反应,使GSH 生成GSSG (氧化型谷胱甘肽)和水。
研究发现,在糖尿病这些酶的活性明显减低[2],而且在一些对氧化应激敏感的组织,如胰岛,这些酶的表达较低,更易受到自由基的攻击。
维生素E 及维生素C 是体内重要的小分子抗氧化剂,它们在维持抗氧化酶的活性及对组织和细胞的保护中起重要作用。
人们发现在糖尿病,其体内维生素E 及维生素C 水平均明显下降[3]。
三、氧化应激对糖代谢的作用1.氧化应激对胰岛素分泌的作用在糖尿病,糖基化反应是自由基产生的主要途径之一,很多组织都受糖基化反应的影响。
胰岛β细胞也是糖基化反应的靶细胞,A GEs 及氧化应激标志物均可在糖尿病实验动物胰岛β细胞内发现。
此外,与其它组织相比,一些抗氧化酶,如SOD 、GSH 2Px 等在胰岛β细胞内的表达很低,因此胰岛β细胞的抗氧化能力较弱,与其它组织相比,它对ROS 更加敏感。
ROS 从以下几个方面影响胰岛β细胞的功能:首先,ROS 能影响胰腺十二指肠同源异型盒(pancreas duodenum homeobox factor 21,PDX 21)基因的表达及其活性。
PDX 21是一种在胰岛β细胞特异表达转录因子,PDX 21在胰岛β细胞的发生、分化、成熟及再生等过程中起重要作用。
PDX21是胰岛素基因最重要的转录激活因子,同时也是葡萄糖激酶(GK)、葡萄糖转运蛋白22(G lu T22)等与胰岛素释放有关的一组基因的转录调控因子。
研究发现ROS不但使PDX21 mRNA的合成减少,导致PDX21合成下降,而且ROS还能使PDX21与胰岛素DNA的结合活性减低,降低PDX21启动胰岛素基因的转录活性,使胰岛素的合成减少[4];其次, ROS的产生能诱导胰岛β细胞的凋亡,引起胰岛β细胞崩解,减少β细胞团块[5];此外,人们还发现胰岛β细胞跨膜巯基在葡萄糖刺激胰岛素分泌偶联中起重要作用,GSH是维持β细胞膜跨膜巯基正常功能的关键因素,ROS能减少血浆GSH水平,并导致β细胞膜跨膜巯基氧化,进而损害胰岛β细胞膜的结构和功能,降低胰岛素的分泌。
一些抗氧化剂的应用也从另一外方面证实了氧化应激对胰岛素合成及分泌的影响。
抗氧化剂能抑制ROS诱导的C57B K/KsJ2db/db鼠(一种遗传性2型糖尿病模型)胰岛β细胞凋亡,增加β细胞团块,而且β细胞内PDX21的表达、胰岛素及其mRNA含量也明显增加[6]。
一些体内的临床研究也证实,抗氧化剂有助于改善糖尿病胰岛素的分泌。
Paolis2 so等[7]给正常人和糖尿病患者静脉输注GSH,结果发现输注后糖尿病患者血浆GSH水平及GSH/氧化型谷胱甘肽(GSSH)比例明显增高,并伴随着葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加。
有研究发现,维生素C及维生素E可以降低ROS对胰岛β细胞的损害,增加胰岛素的分泌,改善糖尿病的糖代谢异常[8,9]。
2.氧化应激对胰岛素作用的影响胰岛素抵抗是指靶组织对胰岛素作用的反应性减弱,它在2型糖尿病的发病及病理进展中起重要作用。
研究发现,氧化应激可以影响胰岛素在体内的作用,增加胰岛素抵抗。
Paolisso等[10]发现血浆ROS水平与血浆胰岛素浓度及整个机体葡萄糖的利用有关,增加ROS会使血浆胰岛素水平上升,但机体对葡萄糖的利用却明显下降。
人们发现,ROS能引起外周组织细胞(如脂肪细胞)葡萄糖转运子4(G L U T24)的表达持续减低及胰岛素剌激G L U T24向细胞膜转位降低[11],减少胰岛素所介导的细胞对葡萄糖的摄取,后者可能是由于ROS影响了胰岛素受体底物21及磷脂酰肌醇3激酶活性;同时,ROS可以抑制细胞内参与糖酵解酶(如62磷酸葡萄糖脱氢酶)的活性,使葡萄糖通过非氧化途径的利用下降[12],使外周组织对胰岛素介导的脂肪及糖元合成下降;此外,ROS还能降低血浆和细胞内GSH/GSSH的比例,GSH/GSSH对维持正常的细胞功能极为重要,ROS所引起的GSH/GSSH比例下降会损害细胞膜的完整性并增加细胞膜的粘滞性,导致胰岛素介导的葡萄糖在细胞膜的转运能力下降,影响葡萄糖的代谢。
抗氧化剂(GSH)在减轻氧化应激的同时,尚可调节胰岛素在2型糖尿病患者体内的作用。
在胰岛素抵抗大鼠模型,维生素E可以提高外周胰岛素敏感性[13]。
因此,高血糖会引起糖尿病患者氧化应激,而氧化应激又会影响糖代谢,由此形成恶性循环。
抗氧化剂能减轻糖尿病患者氧化应激,有助改善糖尿病患者糖代谢及防止糖尿病慢性并发症的发生和/或发展。
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