儿童闭塞性毛细支气管炎影像学表现
5种肺部感染的影像学鉴别(多图)
5种肺部感染的影像学鉴别(多图)1、细支气管炎急性细支气管炎胸片可见细支气管壁增厚、肺门周围的线性高密度、细支气管周围实变,常为双侧(图1A)。
急性细支气管炎的 CT 和 HRCT 表现为斑片状肺膨胀不全,常合并支气管壁增厚和马赛克样肺灌注(图1B)。
图1 3 岁,男,病毒性细支气管炎A.正位胸片显示双侧肺门周围线样高密度影(箭头),符合支气管壁增厚和肺塌陷;B.轴位 CT显示斑片状肺塌陷(大箭头)和小叶状空气潴留(小箭头)急性细支气管炎,特别是与儿童早期获得的腺病毒感染相关的支气管炎,可能会导致Swyer-James 综合征(缩窄性细支气管炎或闭塞性细支气管炎)(图2)。
图2 Swyer-James 综合征A.胸部正位片可见左侧肺门减小(箭头),左肺上叶密度相对降低,气管向左侧移位,表示左肺上叶体积减小;B.轴位 CT 可见左肺上叶密度相对降低,伴随支气管壁不规则增厚、扩张(箭头)2、大叶性肺炎特征是早期周围高密度影,迅速进展融合为均质的实变影(图3),少数情况下大叶性肺炎可以累及整个肺叶,此时称为气腔肺炎,大叶性肺炎或气腔肺炎常见空气支气管征(图4)。
大叶性肺炎或气腔肺炎可引起肺叶增大,即叶间裂膨出征(图5)。
图3 大叶性肺炎胸部正位片显示右肺中叶均匀实变影 ( 箭头 ),提示肺炎球菌性肺炎图4 气腔肺炎,空气支气管征肺炎球菌性肺炎的患者,胸部正位片可见均匀实变影,合并管状透亮影 ( 箭头 ),即空气支气管征图5 气腔肺炎,叶间裂膨出征胸部正位片可见右肺上叶均匀实变合并叶间裂向下移位,血液及痰中均发现克雷伯杆菌3、支气管肺炎支气管肺炎的表现为大片实变影,早期局限于1个或多个肺段(图6),接着进展为多灶性,常为双侧实变影。
图6 支气管肺炎A.胸部正位片可见右肺下叶斑片状实变影,符合支气管肺炎;B. 轴位 CT 可见右肺下叶多个小结节影,一些病灶呈分支状( 箭头 ),为典型的树芽征,这表示支气管内感染;C. 粗大标本可见树芽状混浊影(箭头)(引自Martha L.Warnock博士,加利福尼亚大学病理系名誉教授 )4、间质性肺炎典型的间质性肺炎的胸部X 线表现是双侧对称分布的线性或网状高密度影(图7)。
儿童闭塞性细支气管炎(BO)
家庭护理
保持呼吸道通畅
鼓励孩子多饮水,帮助 孩子排痰,保持呼吸道
通畅。
合理使用药物
观察病情变化
提供心理支持
按照医生的指导给孩子 使用药物,避免滥用抗
生素和激素。
密切观察孩子的病情变 化,如出现气促、呼吸 困难等症状,及时就医。
关注孩子的情绪变化, 给予关爱和支持,帮助 孩子缓解焦虑和恐惧。
康复训练
炎症反应导致气道黏膜肿胀,使气道变得狭窄,气流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜肿胀还会刺激黏液分泌增多,使得气道内的分泌物 变得粘稠,不易排出,进一步加重气道阻塞。
肺功能异常
肺通气功能障碍
由于气道阻塞,肺通气功能受到限制,导致缺氧和二氧化碳潴留。
肺换气功能障碍
炎症反应还可能导致肺换气功能障碍,使氧气无法有效地从肺泡进入血液,导致 低氧血症。
家庭护理经验
小明的家长在家庭护理中,注意保持室内空气清新,定期开窗通风;合理安排饮食,保 证营养均衡;加强呼吸道护理,定期为小明拍背排痰;同时,家长还通过心理疏导,帮
助小明缓解焦虑情绪。
护理效果
通过家庭护理的精心照料,小明病情逐渐好转,肺功能得到改善,生活质量得到提高。
案例三:康复训练成果展示
康复训练计划
临床表现与诊断
临床表现
咳嗽、气促、喘息为主要症状,常在活动后加重。部分患儿可出现反复发作的 肺炎、呼吸困难、生长发育迟缓等症状。
诊断
根据临床表现、影像学检查(X线、CT等)和肺功能测定结果进行综合诊断。 确诊需依赖病理学检查,通过支气管镜获取肺组织标本进行病理诊断。
02
儿童闭塞性细支气管炎(BO)的病理生理
在医生的建议下,小明开始进行康复训 练,包括呼吸功能训练、运动训练和心 理辅导等。
儿童闭塞性细支气管炎的CT诊断价值
影
像
技
术
2 0l 4年
第 1期
儿童 闭塞性 细支气管炎的C T 诊 断价值
熊 文 明
( 广 西 桂 林 市 妇 女 儿 童 医院放 射 科 , 桂林 5 41 0 0 1 )
摘要: 目的: 评价儿童闭塞性 细支气管炎 ( B 0 ) 的c T 特点 , 提高对本病的认识。 方法 : 回顾性分析 1 1 例儿童B ( ) 的
mo s a i c p e r f u s i o n p a t t e r n i n 9 c a s e s .c o n s o l i d a t i o n i n 5 c a s e s .Co n c l u s i o n s :I n c h i l d r e n wi t h BO
Ab s t r a c t :0b i e c t i v e : T o e v a l u a t e t h e C T f e a t u r e s o f b r o n c h i o l i t i s o b l i t e r a n s f BO 1 i n c h i l d r e n , a n d t o
C T 及肺 功能等 检查 3 例行 电子纤维 支气管镜 检查
1 . 2 检 查 方 法
进行 性 呼 吸 困难 及气 流 受阻 为表 现 的肺 细 支气 管 闭 塞性 疾病 , 其 发生原 因 多种多样 [ - 3 i . 最 常 见的原 因 为 继发 于下 呼吸道感 染 既往B O 的诊 断 多采用 的是 支 气管 造影和肺 活检等有 创检查 方法 , 但 其对患 儿损伤 较大 , 容 易导 致 假 阴性 . 近年来 . 分 辨C T 为 临床
闭塞性细支气管炎
闭塞性细支气管炎
定义
闭塞性细支气管炎(Bronchiolitis obliterans)是与细支气管炎症和免疫反应损伤相关, 导致管腔闭塞的慢性气流阻塞综合征。可合并支气管损害, 出现闭塞、扩张。 细支气管的解剖部位
组织病理表现:
缩窄性细支气管炎:粘膜下或外周炎性细胞浸润和纤维化,致细支气管腔受压狭窄,管腔内无肉芽组织形成。
治疗
一、糖皮质激素 抑制炎症反应和纤维化形成,并能减少继发于病毒感染和过敏的气道高反应性和支气管狭窄,文献指出对支气管扩张剂 有反应可作为长期应用激素的指征。具体疗程及给药方式需依据病情变化、定期评估而定。 吸入治疗:临床症状轻微、病情平稳的可直接吸入糖皮质激素,或作为全身应用激素的维持治疗。 全身应用:病情较重者或在病程早期应用治疗无反应或出现明显副作用(如免疫抑制、骨质疏松、生长迟缓等)时, 需及时停用 ①口服:泼尼松片或甲基泼尼松龙片1-2mg/kg.d, 1月后逐渐减量,总疗程不超过3个月。 ②静点:对感染后有BO迹象或症状急重者、Stevens-Johnson综合征有BO迹象、移植后BO患儿使用。 二、大环内酯类抗生素 建议儿童口服阿奇霉素5mg/kg.d,每周连服3d;或红霉素3-5 mg/kg.d,每日口服。需定期监测肝肾功能。 三、孟鲁斯特 有抑制气道炎症的作用、研究显示成人肺移植后BO患者口服孟鲁司特10mg/d较对照组明显减少了肺功能FEV1等指标进一 步下降。
•
•
5.药物、肿瘤
6.特发性
临Hale Waihona Puke 表现症状:咳嗽、喘息、呼吸困难、运动不耐受、短暂的症状改善期后加重和持续。 体征:喘鸣音、“crackles” 即crackle罗音,指细支气管壁因分泌物粘附而陷闭,当吸气时突然张开重新充气所产生 的声音,如水煮沸时冒泡音或用吸管插入水中吹水的声音。
闭塞性细支气管炎的诊断和治疗
闭塞性细支气管炎的诊断和治疗北京协和医院呼吸内科 高金明* *通讯作者:高金明,gaojm@pumch.cn一. 病理学BO的病理学表现主要为细支气管黏膜下或外周炎性细胞浸润、纤维化致管腔狭窄,但管腔内无肉芽组织形成。
病情较轻时仅在细支气管粘膜、粘膜下和管壁外周有轻度炎性细胞浸润,细支气管上皮细胞可坏死。
随着病变进展,管壁胶原组织产生,逐渐发生纤维化和瘢痕收缩,造成管腔的缩窄与扭曲,严重时管腔可完全闭塞[3]。
支气管狭窄闭塞后气体吸收,使肺萎陷、分泌物滞留继发感染,导致支气管扩张。
由于BO的病理特点为管外瘢痕形成引起管腔缩窄,而非管腔内阻塞,因此又称为缩窄性细支气管炎。
肺移植后BO最早由美国斯坦福大学于1984年报道,心肺移植患者术后出现第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)进行性降低,经支气管镜肺活检显示管腔内纤维肉芽组织增生和广泛的粘膜下嗜酸性细胞浸润[4]。
BOS(bronchiolitis obliterans syndrome)是一个临床术语,指继发于小气道阻塞的进行性气流受限,其定义依靠肺功能的变化而非组织学,是肺移植术后的常见并发症[5,6]。
二. 发病机制1. 移植相关性 虽然移植后BO的发病机理并不十分清楚,但发现其与两大方面有关:免疫损伤和非免疫炎症,包括排斥反应,淋巴细胞性支气管炎/细支气管炎以及供肺的缺血再灌注损伤、感染等。
流行病学回顾性分析发现急性细胞排斥是BO发病的最重要因素[7,8]。
抗HLA-I抗体也可能参与了BO的发病,抗HLA-I抗体的增加与肺功能的进行性下降相关[9]。
非免疫炎症如病毒感染和/或缺血损伤在BO的发病中也起着重要的作用。
巨细胞病毒能促进急性排斥反应,其机理是减弱免疫抑制剂环孢霉素和他克莫司的免疫抑制作用,并且上调上皮细胞和内皮细胞中HLA抗原的表达[1]。
大量的动物实验及临床研究表明,免疫损伤(急性排斥反应和淋巴细胞性支气管炎/细支气管炎)和非免疫损伤(缺血、再灌注损伤、感染、误吸等)启动了气道闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)为临床上少见的导致进行性呼吸困难及气流受阻的细支气管闭塞性疾病。
闭塞性细支气管炎
闭塞性细支气管炎来源:丁香园作者:maola_527闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans)这一名称曾经被病理学家用于特指两种不同类型的小气道病变。
第一种病变表现为特征性的小气道管腔内肉芽增生,于是被命名为“闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)”,最近则更多的则被称为“隐源机化性肺炎(COP)”。
第二种类型的特点为上皮下炎症细胞聚集以及支气管纤维性狭窄,现在被认为是闭塞性细支气管炎或者缩窄性细支气管炎。
临床医生将接受移植术后的患者(尤其是实体器官或者骨髓移植)出现的通气功能不全称之为“闭塞性细支气管炎综合征”,则更加剧了这种称呼上的混乱。
在对这些患者进行肺活检后,其病理类型与闭塞性细支气管炎类似。
闭塞性细支气管炎患者临床特征为:进行性的呼吸困难、持续数周到数月的干咳、肺功能检查通常提示阻塞性气流受限。
呼气相CT提示空气储留。
本综述着眼于以下几个问题:同种异体造血干细胞移植术后(HSCT)或者肺移植术后出现的闭塞性细支气管炎综合征、确诊闭塞性细支气管炎的难处、目前可采取的治疗。
发病机制闭塞性细支气管炎的组织病理学特征提示,小气道上皮细胞和上皮下结构的炎症与损伤,导致纤维过度增殖,引起包括上皮细胞无效增殖在内的异常组织修复(图1)。
各种原因和医源性暴露都可引起闭塞性细支气管炎,提示一定有一条最终的共同通路,使得各种因素都产生类似的显微镜下、生理及临床表现。
图1. 正常细支气管与闭塞性细支气管示意图尽管60多年来,大家已经认识到吸入有毒烟雾和自身免疫系统紊乱均可引起闭塞性细支气管炎,但对于其细胞学和分子水平的发病机制还知之甚少。
过去30年里,作为HSCT和肺移植的并发症,闭塞性细支气管炎的发病率一直在增加,由此引发的各种研究尽管与移植本身无关,却提高了我们对于闭塞性细支气管炎的认识。
与发生闭塞性细支气管炎有关的各种气道损伤包括:病毒感染、慢性胃食道反流、以及长期暴露于高污染的空气中。
儿童闭塞性细支气管炎
儿童闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是与小气道炎症性损伤相关的慢性气流阻塞综合征,在儿童中是一种相对少见而严重的慢性阻塞性肺病。
根据组织学特点将BO分为两大类型:(1)狭窄性细支气管炎,为不同程度的慢性炎症或纤维化的阻塞;(2)增生性细支气管炎,即管腔内纤维化。
感染后的BO通常为狭窄性细支气管炎。
一、病因BO的起病是由多种原因引起的小气道上皮的损伤,这些因素包括感染、异体骨髓移植、肺移植、吸入有毒气体、自身免疫性疾病和药物不良反应等。
1. 感染:儿童BO通常继发于下呼吸道感染,病毒感染最多见。
最常见的病原是腺病毒。
其他病毒如麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型等感染均有报道与BO 相关。
有报道支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。
其病机均考虑为宿主异常的免疫反应和炎症反应所致。
而呼吸道合胞病毒作为BO 的前期感染病原缺乏文献依据。
2. 器官移植:急性移植物抗宿主反应是移植后BO发生的高危因素。
其他非免疫因素如骨髓移植前的状态、骨髓移植过程中的疾病,尤其是骨髓移植后的病毒性肺炎、免疫抑制剂的应用也参与BO的形成。
3 吸入或摄入有毒物质:通常初次暴露于有毒气体患者会迅速发生肺水肿和(或)成人呼吸窘迫综合征。
幸存者经过1~4周的时间可以发生无症状的慢性气流阻塞。
4 自身免疫性疾病和血管炎:绝大多数文献报道的与胶原病相关的BO病例都来自成人。
至今尚不清楚BO是与疾病过程相关还是与治疗用药有关。
5 其他:如胃食管返流、宿主因素或环境因素对BO的发病可能很重要。
二、诊断和鉴别诊断BO的诊断主要依赖于临床表现、肺功能和HRCT改变。
确诊依靠病理,但由于病变呈斑片样分布,肺活检不但有创且不一定取到病变部位,临床应用特别在儿科受到限制。
临床诊断BO的条件为:(1)急性感染或急性肺损伤后6周以上的反复或持续气促,喘息或咳嗽、喘鸣,对支气管扩张剂无反应。
儿童肺部获得性疾病的影像学诊断
病因 好发年龄
起病 全身中毒
症状
发热
呼吸道 症状体征
金黄色葡萄球菌肺炎
腺病毒 肺炎
金黄色葡萄球菌 新生儿、小婴儿 急剧,发展迅速
重、皮疹
腺病毒3、7型 6月-2岁 急 重、早
毛细支气管肺炎
支原体 肺炎
RSV、腺病毒 2-6月<2岁 急 轻
肺炎支原体 年长儿 较缓慢 不重
驰张热
稽留热
可不发热
热型不定,持续12周
干酪性肺炎 男,1岁。阵发性哭闹喘憋4、5天
急性血行播散型肺结核 男,12岁。发热、咳嗽2月余
Stevens-Johnson 综合症 男,7岁
过敏性肺炎 女,5岁。咳嗽25天
粟粒肺 男,3岁。发热咳嗽1月。PPD阳性
粟粒肺 男,3岁。发热咳嗽1月。PPD阳性
特发性肺含铁血黄素沉积症 男,9岁,咳血1周
肺部体征类似支气管肺炎, 症状早,体征晚,可 呼气性呼吸困难,喘憋 咳嗽剧烈,体征
易发生胸腔并发症
有胸腔积液
重,满布哮鸣音
不明显
X线表现
治疗 病程
早期斑点,片絮,短时间出现 大小不等的片状阴
肺脓肿
影
耐酶半合成青霉素 3-4周
无特殊治疗 2周
肺纹理粗
肾上腺皮质激素 1周
出现早,游走性, 消散晚
大环内酯类
病理: 毛细支气管充血、水肿、炎性渗出物以及坏死脱落上皮细胞造成小气道阻塞。
毛细支气管炎
临床特点: 1.年龄,季节 2.下呼吸道阻塞的表现 3.肺部体征:发作时哮鸣音 4.全身中毒症状轻 5.胸部X线及病原学检查 6.病程:1周左右
治疗:保持呼吸道通畅;应用肾上腺皮质激素
闭塞性毛细支气管炎 (bronchiolitis obliterans, BO)
儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议
儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议闭塞性细支气管炎(bronchiolitisObliterans j BO)是一种细支气管炎性损伤所致的慢性气流受限综合征。
目前无确切的发病率统计,感染后BO(POSt-infectiousbronchiolitisobliterans,PBo)的报道多见于南美洲及亚洲国家(如巴西、智利、阿根廷、乌拉圭、韩国等)11],有文献称大约有1%的急性病毒性细支气管炎可能发展成B0[2]。
BO 病理上表现为细支气管的部分或完全闭塞,临床表现为重症肺炎或其他原因引起的气道损伤后持续咳嗽、喘息、呼吸困难,影响儿童的身体健康和生活质量。
病理特征BO是一个病理学的概念,由于炎症和免疫反应损伤细支气管上皮以及上皮下组织,机体异常的上皮再生和组织修复导致病变发生⑶。
BO的病理改变呈斑片样分布,具体表现为狭窄性细支气管炎和增殖性细支气管炎。
狭窄性细支气管炎表现为细支气管周围纤维化,压迫管腔,导致管腔狭窄闭塞,这种损伤是不可逆的,是Bo的特征性改变。
增殖性细支气管炎则是以管腔内肉芽组织增生为特征,尤其累及呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡,具有潜在可逆性⑶。
以上两种类型的病理改变可以同时存在,并可以伴有大气道的支气管扩张,肺不张,血管容积和(或)数量的减少。
病因1 .感染:感染是儿童Bo的首位发病因素。
PBO最常见的病原是腺病毒。
感染腺病毒的型别(特别是3,I i21血清型)及腺病毒肺炎急性期的严重程度与Bo发生有关。
麻疹病毒、肺炎支原体感染导致BO也较多见。
其他病原感染如呼吸道合胞病毒、单纯疱疹病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型、衣原体、百日咳杆菌等均与Bo发生相关⑷。
2 .结缔组织病:(1)重症渗出性多形性红斑:又称Stevens-Johnson综合征(SjS),是儿童BO的常见原因之一。
有报道称三分之一的SJS患儿有气道上皮受损,可发生BO⑸。
(2)其他结缔组织病:如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、干燥综合征等。
婴幼儿毛细支气管炎使用DDR检查对诊断与鉴别诊断的价值
婴幼儿毛细支气管炎使用DDR检查对诊断与鉴别诊断的价值摘要:目的:探讨婴幼儿毛细支气管炎使用数字化x线摄影(direct digitalradiology,ddr)在诊断与鉴别诊断中的应用价值;方法:回顾性分析我科38例毛细支气管炎患儿ddr胸片的影像学表现资料;结果:婴幼儿毛细支气管炎常规ddr胸片正、侧位片,其中异常表现为34例(89.47%),正常表现4例(10.53%);ddr胸片表现肺野透亮度增强、肺纹理异常改变等33例,肺野内见粟粒状、斑点状及絮状阴影22例,肺门增大9例,肺门结构模糊24例;结论:通过分析毛细支气管炎的ddr胸片的表现,提高了临床对该疾病早期诊断与鉴别诊断,合理用药提供了可靠的依据。
关键词:婴幼儿;毛细支气管炎;数字化摄影;诊断;鉴别诊断【中图分类号】r473 【文献标识码】b 【文章编号】1674-7526(2012)04-0220-02毛细支气管炎(bronchiolitis,br)是最常见的婴幼儿下呼吸道非细菌感染性疾病之一,主要由呼吸道合胞病毒(rsv)感染引起,亦由人类3型副流感病毒、变异支原体及衣原体等病原体感染引起。
仅见2岁以下婴幼儿,多数为1-6个月的小婴儿,多见于冬、春季或春、夏季,有时可以造成流行。
笔者收集我院2010年9月一2011年9月经ddr胸片检查有毛细支气管炎影像表现的患儿,经临床治疗且有效,资料完整38例患儿进行回顾性分析和总结,供同道们参考。
1 资料与方法1.1 一般资料:本组38例患儿,其中男26例,女12例,男女孩比例2.2:1,年龄1月~1岁,平均7.8月。
6个月以内的婴儿25例,占65.79%。
1.2 临床表现:38例患儿均有上呼吸道感染病史,表现为咳嗽、气喘、鼻塞、流涕,伴发热2- 3d后开始持续或间断干咳,发作性呼吸困难,嗜睡等症状。
体温37.5-38.5℃。
听诊肺部均可闻及不同程度哮鸣音及细湿罗音。
其中12例患儿出现早期心衰,表现为呼吸频率加快,70-90次/min,心率增快,达170-190次/min,体温有明显升高,偶有达39℃,鼻扇及三凹征,口周发绀。
儿科常见病的鉴别诊断
一、肺炎1.急性支气管炎:一般不发热或仅有低热,全身状况好,以咳嗽为主要症状,肺部可闻及干湿啰音,多不固定,随咳嗽而改变。
X线示肺纹理增多、排列紊乱。
若鉴别困难,则按肺炎处理。
2.支气管异物:有异物吸入史,突然出现呛咳,可有肺不张和肺气肿,可资鉴别。
若病程迁延,有继发感染则类似肺炎或合并肺炎,需鉴别。
3.支气管哮喘:儿童哮喘可无明显喘息发作,主要表现为持续性咳嗽,X线示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿,易于本病混淆。
患儿具有过敏体质,肺功能检查及激发和舒张试验有助于鉴别。
4.肺结核:一般有结核接触史,结核菌素试验阳性,X线示肺部有结核病灶可资鉴别。
粟粒性肺结核可有气促和发绀,从而与肺炎极其相似,但肺部啰音不明显。
5.胃食道反流:反流物刺激咽部黏膜可引起咽喉炎,出现声嘶,咽部不适或异物感。
吸入呼吸道可发生咳嗽、哮喘,这种哮喘无季节性,常在夜间发生阵发性咳嗽和气喘。
个别患者反复发生吸入性肺炎,甚至出现肺纤维化。
肺炎病原学鉴别:1.病毒性肺炎:多数患儿临床表现为发热、咳嗽、气促,肺部为间质性病变,白细胞数、中性粒细胞计数降低,CRP正常或轻微升高,肺部啰音出现较晚。
2.细菌性肺炎:多数表现为发热、咳嗽、气促,肺部固定水泡音,胸片可见斑片状影,白细胞、中性粒细胞计数升高,CRP升高。
3.肺炎支原体肺炎:常有发热、刺激性干咳为突出特点,肺部体征往往不明显,mp-IgM(+)部分患儿多器官功能受累,如心肌炎、溶血性贫血、脑膜炎等。
可直接肺外症状起病,也可伴有呼吸道症状,X线表现多样。
4.衣原体肺炎:常有发热、刺激性咳嗽,常伴有其他气管受累,血沉增快。
5.肺结核:常伴有低热、盗汗,结核杆菌接触史。
6.金葡菌肺炎:冬春季节多发,化脓性渗出或脓肿形成,起病急,进展快,呈弛张型高热,中毒症状吗,明显,肺部体征出现较早,易发生循环、神经、胃肠功能障碍。
X线可见脓肿、脓气胸、肺大泡。
7.腺病毒肺炎:3.7型腺病毒是主要病原体,主要病理改变为支气管炎和肺泡间质炎症,严重者引起气管官腔鼻塞,多见于6月-1岁儿童。
儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议
家庭管理和护理
保持室内空气清新
定期清洁和消毒家居物品,保持室 内环境卫生。
饮食管理
为儿童提供均衡的饮食,保证营养 摄入,有助于增强身体免疫力。
监测症状
密切关注儿童的症状表现,如咳嗽 、气促、喘息等,及时就医。
心理支持
鼓励儿童保持积极乐观的心态,减 轻心理压力,有助于预防和治疗儿 童闭塞性细支气管炎。
就医指南和资源
就医时机
当儿童出现气促、喘息等症状时,应及时就医,避免病情恶化。
就医流程
了解当地的医疗资源和就医流程,包括预约挂号、就诊流程等, 以便及时得到诊断和治疗。
医疗资源
了解当地的儿童专科医院和专家资源,以便得到更专业的诊断和 治疗建议。
THANKS
感谢观看
1 2
肺功能测试
评估肺部的通气和换气功能,有助于诊断和评 估病情严重程度。
支气管镜检查
通过插入支气管镜观察气道内部情况,有助于 鉴别诊断其他呼吸道疾病。
3
血液检查
检查血液中的炎性细胞和炎症指标,有助于评 估病情的活动性和严重程度。
03
儿童闭塞性细支气管炎的治疗
药物治疗
糖皮质激素
用于减轻炎症反应和减少黏液分泌,从而改善呼 吸功能。
02
诊断
临床症状和体征
咳嗽
持续或反复的咳嗽,通常为干咳。
呼吸困难
呼吸急促,甚至出现喘息声。
胸部不适
胸部疼痛或不适感。
运动不耐受
运动后呼吸困难加重。
影像学检查
X线胸片
显Байду номын сангаас肺部纹理增粗、肺部实变、肺不张等征象。
CT扫描
更精细地显示肺部结构和病变,可能发现X线胸片未能察觉的病变。
儿童闭塞性毛细支气管炎影像学表现
万方数据 万方数据主堡越魁堂盘查2塑!至!旦箜!Q鲞筮!塑堡!也』里型i!!:也垃!!竖:箜:盟垒Z图1女,7岁。
Steven—Johnsons综合征后活动后气促2个月,肺功能示轻度小气道阻塞性通气功能障碍,正位胸部x线片未见明显异常图2男,2岁。
腺病毒肺炎后咳喘5个月,肺功能示中度混合性气道阻塞性通气功能障碍,正位胸部x线片示纹理增多、模糊,左下侧肺透光度稍增高图3与图1为同一患者。
HRCT示双中上肺野见“马赛克”征,支气管壁稍增厚图4,5与图2为同一患者。
HRCT示左肺体积小且肺透光度轻微增强(Swyer-James综合征),双肺野见片状分布的密度减低区域伴血管细少,可见“马赛克灌注征”图6男,1.5岁。
麻疹性肺炎后咳喘6个月,Ⅱ型呼吸衰竭,肺功能示重度混合性气道阻塞性通气功能障碍,薄层3mmCT示右侧肺体积小且肺透光度增强(Swyer.James综合征),双肺见不规则肺密度减低区,血管明显细少,可见“马赛克灌注征”,双下肺实变影伴右侧实变内支气管充气扩张图7,8男,3岁。
不明原因肺炎后反复咳喘1年,肺功能示中度混合性气道阻塞性通气功能障碍。
HRCT显示:双肺野见“马赛克灌注征”,支气管壁增厚,右中下叶支气管扩张,左下肺实变7.支气管黏液栓:共5例,支气管腔内被分泌物填塞的支气管分支结构样的柱状或结节状高密度影,管状2例、Y形2例、结节状1例,5例均位于扩张的支气管周围。
三、其他检查1.实验室检查:血常规检查白细胞计数从(5.3~11.2)×109不等,余均未见明显异常。
2.纤维支气管镜检查:2例未见异常,9例表现为支气管内膜炎,1例气管支气管软化。
3例行纤维支气管镜活检,1例行胸腔镜活检,4例病理均提示为肺部慢性炎症。
3.肺灌注扫描:1例肺灌注扫描示右下肺下段偏外侧放射性缺损低血流灌注表现,以右后斜径较明显。
4.肺功能检查:肺功能检查结果为混合性阻塞性通气功能障碍6例,小气道阻塞性通气障碍6例。
小儿闭塞性细支气管炎16例诊疗分析
小儿闭塞性细支气管炎16例诊疗分析作者:饶章永来源:《中国实用医药》2012年第34期【摘要】目的探讨小儿闭塞性细支气管炎(BO)的临床、影像学及病毒学特点。
方法对我科2007年1月到2012年1月诊断的BO患儿临床资料进行回顾性分析,特别是患儿的病毒及影像学的分析。
结果本组患儿在病情稳定后均出院,但治疗效果并不佳,另所有患儿均在规定时间内进行复查,复查结果依然不理想,仅有5例患儿表现为好转。
结论 BO的正确诊断主要依据为典型的临床表现、肺部HRCT和肺功能以及病毒分类,而对于BO的治疗目前没有特效药物,但是依靠常规治疗,对于症状的缓解还是有效的。
【关键词】闭塞性细支气管炎;小儿;临床特点;诊断方法闭塞性细支气管炎(BO)为急性下呼吸道临床病理综合征之一,本病常继发于下呼吸道损伤后,也可为特发性,腺病毒感染是引起本病的主要病原体,儿童多见于感染。
从临床意义上讲,BO可分类为增殖性细支气管炎和狭窄性细支气管炎,由于此病的治疗并没有特效药,因此对于此病应值得关注。
本文回顾性分析2007年1月到2012年1月在我院诊断为BO患儿的临床资料,现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组患儿共16例,其中男10例,女6例,年龄分布为6个月至7岁;平均年龄为1.5岁;患儿从发病到住院时间为7 d~6个月,平均为3.5个月;另所有患儿均无哮喘及其他咳喘家族史。
1.2 临床表现患儿均有反复或持续性咳嗽、喘息、气促等症状,听诊肺部有湿啰音或喘鸣音,另有3例患儿表现有鼻翼煽动、发绀等。
此外患儿运动耐力较差。
1.3 既往史有6例患儿曾因支气管肺炎住院治疗、有2例患儿因毛细支气管炎住院治疗;重症肺炎住院者患儿有6例,其中3例反复使用抗生素、平喘药物治疗仍没有完全好转;另有2例患儿曾被误诊为支气管哮喘,给予规范吸入糖皮质激素3个月后无效确诊。
1.4 病毒学检查所有患儿均进行咽拭子病毒PCR检测或血清学抗体IgM检测,最终确认支原体感染7例(47%),合胞病毒感染2例,铜绿假单胞茵感染1例,另6例检出混合病原,其中支原体合并军团菌感染2例、衣原体合并疱疹病毒感染2例、麻疹合并支原体感染1例、支原体合并乙型流感病毒感染1例。
儿童闭塞性细支气管炎(BO)知识讲解
免疫反应介导,单核细胞、淋巴细胞释放大量细胞因子, 刺激平滑肌细胞、纤维细胞增生,官腔阻塞
异常或过度自身免疫反应和炎症反应重要作用
病理ห้องสมุดไป่ตู้变
细支气管周围炎症 和/或纤维化
小气道内炎性细胞 、肉芽组织和/或 纤维组织增生阻塞
爆米花工人多发气道 阻塞性疾病,与暴露黄 油调味品有关
工人因吸入车间高浓 度有毒气体包括NO2、 SO2、氨气和氯气,急 性肺损伤,气道阻塞
M.Akpinar--Elci,et al。Bbronchiolitis obliterans syndrome in popcorn production plant workers.Eur Respir J 2004;24:298-302
流行病学
缺乏流行病学资料 约1%急性病毒性细支气管炎可发展为BO 腺病毒感染是<3y儿童发展为感染后BO(PBO)高危因素 主要新西兰、南美洲国家,也见于美国、中国台湾、韩国 亚洲人种可能对PBO更易感
病因
感染 骨髓移植及心肺等器官移植 吸入或摄入有毒物质 结缔组织病 宿主因素或环境因素 不明原因1/3
临床表现
起病:急性或亚急性 病程:持续6周以上 诱因:有急性重症呼感或其他原因引起肺损伤的前驱病史
治疗反应:支气管扩张剂无反应 未合并感染时抗感染疗效不好
辅助检查
血气分析 肺功能 影像学 电子支气管镜检查 肺通气灌注扫描
辅助检查
血气分析
低氧血症 动脉血氧饱和度降低
评估病情严重程度 随访进展
病因—器官移植
骨髓移植--10%发展成BO 肺移植---长期存活约35-69%发展成BO
儿童闭塞性细支气管炎的CT表现
关注儿童闭塞性细支气管炎患儿的长期预后及生活质量,为进一步 完善治疗方案提供参考。
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参考文献
参考文献
参考文献1 文献名称:儿童闭塞性细支气管炎的CT表现研究
作者:张三、李四、王五
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肺部影像学检查显示细支气管 壁增厚、管腔狭窄等征象。
BOS的治疗主要包括控制感染 、吸氧、雾化吸入等措施,必 要时需进行机械通气。
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CT检查技术
CT检查方法
常规CT扫描
闭塞性细支气管炎的常规CT扫描通常采用低剂量技术,以减少辐射暴露。
特殊扫描方法
对于某些疑似病变区域,医生可能会采用增强CT、高分辨CT等特殊扫描方法, 以更准确地观察病变特征。
BOS通常出现在早产儿和极低出生体重儿中,临床表现包括咳嗽、气促、喘息等 ,严重时可出现呼吸衰竭。
发病原因与机制
BOS的发病原因尚不明确,可能与早产、感染、免疫等因素 有关。
病理学上,BOS以细支气管炎症、上皮细胞损伤、平滑肌增 生为特征。
疾病诊断与治疗
BOS的诊断依赖于临床表现、 肺部影像学检查和肺功能测试 。
肺不张
肺不张是闭塞性细支气管炎的常 见并发症之一,可导致呼吸困难 和缺氧。预防和处理措施包括进 行呼吸功能锻炼,保持呼吸道通 畅,定期进行胸部CT检查等。
肺动脉高压
肺动脉高压是闭塞性细支气管炎 的严重并发症之一,可导致右心 衰竭和死亡。预防和处理措施包 括积极控制感染,使用血管扩张 剂和利尿剂等药物治疗,以及进 行心肺功能监测等。
儿童闭塞性细支气管炎的 CT表现
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支气管炎x线表现有哪些呢
支气管炎 x线表现有哪些呢支气管炎,是由于病毒和细菌感染、物理或者化学性的刺激等所引起的支气管粘膜及其周围组织的急性或者慢性的非特异性炎症,其临床症状上主要表现为咳嗽、咳痰,具有季节性特征,多发于季节交替时节,尤其是在气温骤降之时,更会导致支气管炎发生,除此之外,大气粉尘、烟雾污染、自身免疫力下降等也会引发支气管炎的发生;且多发于老年群体以及幼儿群体;其疾病类型主要包括急性支气管炎、慢性支气管炎、喘息性支气管炎、过敏性支气管炎、细支气管炎等。
为深入探讨支气管炎的发生、发展的规律,我们将对支气管炎的X线胸片表现进行简单分析。
1.支气管炎的X线表现不同类型的支气管炎所表现的X线影像也有所不同,正确应用X线影像检查方法,有利于快捷、迅速、准确的对支气管炎疾病类型进行诊断以及鉴别,对支气管炎的临床治疗具有重大的意义。
1.急性支气管炎的X线表现急性支气管炎多发于婴幼儿时期,是一种常见病症,是发生于上呼吸道感染之后,容易引发肺炎,该病症对于气管、支气管有较为明显的影响,在咳嗽之时伴有支气管分泌物。
急性支气管炎的X线表现,在早期时,并没有什么异常的发现,但倘若患者反复发作的话,其在X线上通常表现为肺纹理增强、增粗、增多、模糊、紊乱,发现有类似条索状、网状或者斑点状的阴影,尤其是在双下肺野更加明显。
1.慢性支气管炎的X线表现慢性支气管炎多是在微生物感染或者吸烟、有害粉尘、生物燃料、大气污染等非感染因素的长时间刺激下形成的,发病时间持续三个月或者连续两年以上,其临床上主要表现为咳嗽、咳痰、喘息等;慢性支气管炎的X线表现在早期阶段没有什么异常变化,但随着病情的加重,X线表现为肺纹理增多、变粗、扭曲、变形,甚至中断现象,以双侧肺门周围及双下肺野较为明显,并发现有密集的颗粒状或者斑点状的阴影,在两肺中下部位还可以发现有网状的阴影;在支气管壁增厚时,还可以表现为两条平行线样子的条索状影像与血管纹理交叉或者平行;在肺气肿合并时,肺野外围的纹理较为稀疏,肺野透光度变强、膈平坦;在呼吸幅度减弱时,其表现为肺纹理处增多、变粗、模糊、紊乱,部分肺野可见有些许斑点状阴影。
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・小儿放射学・作者单位:100045首都医科大学附属北京儿童医院影像中心(彭芸、孙国强、曾津津);首都医科大学附属北京友谊医院放射科(马大庆)儿童闭塞性毛细支气管炎影像学表现彭芸 马大庆 孙国强 曾津津【摘要】 目的 探讨胸部X 线片和薄层CT 对儿童闭塞性毛细支气管炎(BO)的诊断价值。
方法 回顾性分析12例经临床诊断证实的BO 患儿的资料,其中男9例,女3例,年龄5个月~11岁,所有患儿症状均持续6周以上。
12例均行胸部前后位X 线片、肺部薄层CT 、纤维支气管镜、痰液、支气管肺泡灌洗液和肺功能检查,1例行肺灌注扫描。
结果 12例均有典型临床特征和肺功能不可逆性小气道阻塞;1例肺灌注扫描示右下肺下段偏外侧放射性缺损低血流灌注表现;9例纤维支气管镜检为支气管内膜炎;4例活检病理提示慢性炎症。
胸部X 线片表现为:肺透光度增高8例;肺纹理增多,增粗6例;肺实变或不张6例;单侧或局限性透明肺4例。
薄层CT 表现为:“马赛克”征象,实质密度减低11例,血管细少10例;支气管扩张7例;支气管壁增厚9例;单侧或限局性透明肺4例。
实质病变6例;结节征3例;支气管黏液栓5例。
结论 儿童BO 的薄层CT 表现比胸部X 线片更具有特征性,诊断儿童BO 可以基于临床表现、薄层CT 和肺功能检查。
【关键词】 细支气管炎,闭塞性; 体层摄影术,X 线计算机; 儿童Clinica l and r adiological fea tures of br onchiolitis obliter ans in children PENG Y un *,MA Da -qing,SUN Guo-qiang,ZENG Jin-jin.*Imaging Center,Beijing Children ′s Hospital A ffiliated to Capital University of Medical Sciences,100045Beijing,China【Abstr act 】 Objective To study the value of chest radiograph and thin-section computed tomography (CT )in diagnosis bronchiolitis obliterans in children,and to determine clinical view of obliterative bronchilitis in children.Met hods We identified 12infants,10boys,and 2girls (age range,5month to 11years)w ith clinical confirmation of bronchiolitis obliterans.Three cases w ere after Steven-Johnson syndrome,8were post-infection(2adenovirus,2measles and 1Pseudomonas aeruginosa infection,3cases were unknown etiology infection);The symptoms lasted for at least 6weeks.One case had lung ventilation nuclear scan.We evaluated individual bronchscopy,pulmonary function test,chest radiograph and thin-section CT features and their characteristic appearance.Results All cases had typical clinical characteristics and pulmonary function testing results that w ere consistent with nonreversible small airways obstruction.One case had lung ventilation nuclear scan illustrated absent and reduced ventilation of the right lower lobe.Nine cases who underwent bronchoscopy w ere chronic endobronchial inflammation.Three children had transbronchial biopsy and 1patient w ho underw ent open pulmonary biopsies were uncertain of histological diagnosis.Chest radiography showed hyperinflation in 8cases;peribronchial thickening in 6cases;consolidation /atelectasia in 6cases;unilateral hyperlucency of a small /normal-sized lung in 4cases.Thin-section CT/HRCT features included:mosaic perfusion pattern,decreased lung attenuation in 11cases,pulmonary vascular attenuation in 10cases;bronchial dilatation in 7cases;bronchial wall thickening in 9cases;unilateral hyperlucency of a small /normal-sized lung in 5cases;consolidation in 6cases;nodular in 3cases;mucoid impaction in 5cases.Conclusions In our study,correct diagnoses of bronchiolitis obliterans in children were made more special with thin-section CT than with chest radiographs.The diagnosis of BO in children can be based on the characteristic clinical situation,pulmonary function,indicating minimally reversible airways obstruction and characteristic thin-section CT findings.【Key wor ds 】 Bronchiolitis obliterans,Tomography,X-ray computed; Child闭塞性毛细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是小气道病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。
诊断BO 多采用的是支气管造影和肺活检等有创性方法,由于标本取材受到限制,往往得不到阳性结果。
近年来,越来越多的学者认为HRCT 和肺功能检查可作为临床诊断的重要依据[1-4]。
笔者搜集了2002至2004年3年间我院12例临床确诊的BO 患儿资料,分析其影像学表现和相应的临床材料,旨在提高对本病的认识和诊断水平。
材料与方法一、一般资料搜集我院2002年1月至2004年12月确诊的儿童BO12例,男9例,女3例,年龄5个月~11岁,中位年龄2岁。
临床主要表现为持续咳嗽、气促、喘息,均有不同程度的低氧表现,2例合并Ⅱ型呼吸衰竭;12例患者肺部均可闻及湿啰音和(或)喘鸣音。
病程在2~13个月,其中4例是Stevens-Johnson综合征后,2例为腺病毒感染后,2例为麻疹病毒感染后,1例为铜绿假单胞菌感染后, 3例为不明原因肺部感染后BO。
所有患儿均行病原体、血清抗体检查(病原体抗体、自身抗体、抗中性粒细胞抗体等)、细菌培养、结核菌素试验、细胞免疫功能和体液免疫功能、支原体抗体、快速免疫蛋白反应、白细胞计数、胃液找含铁血黄素细胞等实验室检查。
12例均行胸部前后位X线片、肺部薄层CT、纤维支气管镜、痰液和支气管肺泡灌洗液检查。
1例行肺灌注扫描。
12例均在CT扫描2周内行肺功能检查。
二、影像学检查1.扫描方法:薄层CT主要从3个水平层面观察:(1)大血管根部;(2)隆突;(3)右下肺动脉。
2.设备及参数:应用島津7000单层螺旋CT扫描机7例和GE公司的Light Speed16层螺旋CT扫描5例,自肺尖至肺底行连续扫描。
单层螺旋CT 采用层厚5mm,层距5mm,兴趣区加扫3mm薄层,扫描剂量各不相同;16层CT采用螺距1.75,层厚1.25mm连续扫描,扫描剂量为120kV,80~120ms。
3岁以下和不合作患儿均扫描前30min口服10%水合氯醛5~10mg/kg镇静,所有患儿均在平静呼吸下扫描。
三、临床诊断BO的标准[1-4]1.临床表现:(1)急性感染或急性肺损伤后6周以上的反复或持续气促、喘息或咳嗽、喘鸣;(2)对支气管扩张剂治疗无效;(3)排除其他阻塞性疾病,如哮喘、先天性纤毛不动综合征、免疫功能缺陷症、胰腺囊性纤维变等。
2.影像学检查:(1)临床表现与胸部X线片轻重不符,临床很重,但胸部X片多为过度通气和(或)单侧透明肺(如Swyer-James综合征);(2)薄层CT显示单侧透明肺和(或)合并“地图样”的透亮区,血管变细少(“马赛克”征);支气管壁增厚和(或)支气管扩张等。
3.肺功能检查(PFTs):示不可逆性或部分可逆性小气道或混合性气道阻塞性通气功能障碍。
4.核素扫描灌注像:示灌注片状缺省区。
其中前3条为必要的诊断条件,第4条为辅助诊断条件。
本组11例依靠前3条主要诊断标准诊断,1例依靠所有4条标准诊断。
结果一、胸部X线片表现胸部X线片表现正常4例(图1)。
(1)肺透光度增高8例,双肺均匀增高2例,双下肺2例,右肺1例,右上肺1例,左侧2例;(2)肺纹理增多、增粗6例(图2),均表现为中内带肺纹理增多,其中2例右下肺纹理紊乱,气管扩张;(3)肺实变6例:侵犯1个叶段2例,侵犯2个以上叶段4例;(4)单侧或局限性透明肺4例,2例左肺(图2),2例右肺。