脑梗塞病人血浆SOD和MDA水平测定分析
抗氧化指标水平变化（SOD、GSH、MDA）在COPD治疗过程中的临床意义
ABSTRACTChronic obstructive pulmonary disease(COPD)is a common chronic respiratory disease with high morbidity and high mortality.The acute phase(AECOPD)repeated episodes is the main reason for progressive decline the lung function and increased mortality in patients with COPD.The high incidence of COPD patients not only brought to life danger and economic burden,but also a serious public health problem to bring a heavy economic burden on society.The sensitive detection indicators of AECOPD and stable phase can make the health workers detect early lesions in patients and change the dosing regimen in time that reduce the injury to the patients with AECOPD,reduce the financial burden on patients and society.To provide theoretical basis for early diagnosis of AECOPD,the experiment explore the changes of antioxidation system level(SOD,GSH,MDA)of the COPD during the treatment(acute period and stable period)significance,At the same time,the joint detection of platelet hematocrit(PCT)level and changes in WBC,and provide a theoretical basis for the early diagnosis of COPD and evaluation of curative effect.Method:The study select our80cases of the AECOPD patients(age above40) admitted Respiratory Medicine of our hospital according to<Guide2011revision of diagnosis and treatment of chronic obstructive pulmonary disease>formulate by Chinese medical association respiratory neurology.And selection of30cases of healthy people(age above40)as control group.Control group taken on the morning fasting venous blood of the examination day to detect PCT and WBC with whole blood and detect antioxidant index with serum.COPD patients in hospital take a fasting venous blood in the morning of first day(acute aggravating period),and treatment of5,10,14days(remission)to detect PCT and WBC with whole blood and detect antioxidant index with serum.For each group patients with Pulmonary function tests,temperature measurement,recording changes in sputum volume,dyspnea relief of records,disease progression was observed in pare AECOPD and COPD remission of various indicators of change,to explore whether they can be used to detect COPD acute and paring the indicators change and recovery among the patients with all ages,smokers and non-smokers,work environmental exposure to smoke and out of touch with smoke,respectively,to determine the influence of different age,smoking status,work environment with rehabilitation inpatients AECOPD.Results:1.After14days of drug treatment,74AECOPD patients into remission, the disease tends to be stable as the cough and sputum volume decreases.pared with control group,the MPV increased to12.29±1.72fl,the PLT significantly decreased to139.46±31.90×109/L(P<0.05),PCT decreased to0.130±0.06%;in the white blood cell count showed that the percentage of lymphocytes in the blood of patients was significantly reduced to16.51± 4.68%(P<0.05),the percentage of intermediate cells decreased to3.76± 2.12%,the percentage of neutrophils were significantly increased to91.74±10.87%and total number of leucocytes were increased to13.34±4.16×109/L(P<0.05);the oxidative stress was induced by infection and inflammation in the body,therefore,lead to patients SOD and GSH levels were significantly reduced to49.13±7.29U/mL and208.16±38.96 mg/L(P<0.05),MDA increased to8.21±1.91nmol/L.After drug treatment into remission,the platelet damage was reduced in COPD patients,platelet MPV tapers to 9.98±2.75fl,PLT and PCT increased to183.21±42.94×109/L and0.185±0.13%, respectively;inflammation has also been effective control,the lymphocyte percentage and the intermediate cells percentage gradually increased to25.43±4.46%and4.12±1.89%,the percentage of neutrophils and leukocytes decreased to68.12±4.84%and 9.19±2.86×109/L;the oxidative stress was also decreased in the body,SOD and GSH levels were significantly increased to78.59±6.47U/mL and321.43±47.05mg/L (P<0.05),MDA content decreased to8.09±1.63nmol/L.pare smoking and nonsmoking patients,smoker’s MPV were increased to 12.5±1.9fl,10.0±2.8fl,it was higher than non-smokers,PLT(135.2±50.3×109,174.9±37.4×109)and PCT(0.16±0.08%)were lower than non-smokers,the percentage of neutrophils(99.3±32.5%,88.8±29.6%)and leukocytes(15.7±2.8%, 12.5±2.8)higher than non-smoking patients,lymphocyte percentage(15.2±6.6%, 22.1±0.9%)lower than in non-smokers;SOD and GSH content levels were lower than non-smoking patients,MDA levels(10.8±2.2nmol/L,9.6±2.6nmol/L)was significantly higher than in non-smokers(6.7±1.1nmol/L,5.6±0.2nmol/L)(P <0.05).Contrast the patients whose occupational environment exposure to smoke and the patients do not touch the smoke;the platelet analyzes between two types of patient outcomes and white blood cell count was not significant,the antioxidant indicators, MDA levels(12.8±1.0nmol/L)in patients with occupational environment exposure to smoke were significantly higher than do not exposure to smoke patients(8.2±2.7nmol/L)(P<0.05).Comparing patients of different ages found that the percentage of lymphocytes(24.1±3.2%)in higher than70years old was lower than the patients with young age,platelet analysis and antioxidant index test results were not significantly different.Conclusion:1.The expression of Platelets analysis,white blood cell count and antioxidant index of COPD may have some relevance;combined detection of changes of Platelets analysis,white blood cell count and antioxidant index of COPD patients has provided a theoretical basis for the early diagnosis of AECOPD,observe the condition changes,and evaluation of the therapeutic effectiveness.2.Smoking have a bad effect on the recovery of COPD acute phase as it can aggravate the damage of platelets，aggravating bacterial infection and inflammation,increased the degree of oxidative stress in vivo;Smoke can aggravate the cellular damage in oxidative stress;Over70ages COPD patients had more serious repeated infection.Key Words:chronic obstructive pulmonary disease;platelet;white blood cell count;oxidative stress目录第一部分前言 (1)第二部分试验方法 (4)2.1研究对象 (4)2.1.1对象纳入标准 (4)2.1.2对象排除标准 (4)2.2资料收集 (5)2.3主要仪器及设备 (5)2.4主要试剂 (5)2.5试验方法 (5)2.6指标观察及测定 (6)2.6.1肺功能测定 (6)2.6.2血小板压积的检测 (6)2.6.3白细胞计数 (6)2.6.4超氧化物歧化酶的测定 (6)2.6.5丙二醛的测定 (7)2.6.6还原型谷胱甘肽的测定 (8)2.7统计学方法 (8)第三部分试验结果 (9)3.1对照组及COPD组患者基本信息 (9)3.2肺功能测定结果 (9)3.3血小板压积测定结果 (10)3.4白细胞计数结果 (12)3.5抗氧化指标测定结果 (13)3.6联合检测五项指标敏感性特异性比较 (15)第四部分讨论 (17)4.1各组患者基本情况比较 (17)4.2COPD与肺功能检测及常规观察 (17)4.3COPD与血小板变化的相关性 (19)4.4COPD与白细胞数量变化的相关性 (20)4.5COPD与氧化应激的相关性 (21)4.6敏感性特异性比较 (22)4.7吸烟与COPD的相关性 (23)4.8职业环境与COPD的相关性 (23)4.9不同年龄段与COPD的相关性 (24)4.10总结 (24)第五部分结论与展望 (26)5.1结论 (26)5.2下一步工作计划 (26)附表一 (27)致谢 (28)参考文献 (29)攻读学位期间的研究成果 (32)综述 (33)缩略词表缩略词表缩略词英文全称中文全称COPD chronic obstructive pulmonary disease慢性阻塞性肺疾病AECOPD Acute Exacerbation of Chronic ObstructivePulmonary Disease慢性阻塞性肺疾病急性加重期FEV1forced expiratory volume in one second一秒用力呼气容积FVC forced vital capacity用力肺活量FEV1%The percentage of FEV1of expected value FEV1占预计值的百分数FEV1/FVC first seconds lung capacity percentage of thetotal lung capacity一秒率MPV mean platelet volume血小板平均体积PLT platelet count血小板计数PCT thrombocytocrit血小板压积WBC white blood cell count白细胞计数GSH Glutathione还原性谷胱甘肽SOD total superoxide dismutase总超氧化物歧化酶MDA malonaldehyde丙二醛第一部分前言慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD），是一种慢性阻塞性肺疾病的统称，包括慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive lung disease,COLD）和慢性阻塞性气道疾病（chronic obstructive airway disease,COAD）等等，是一种可预防可治疗的疾病，其主要特征是气道长期存在气流受限，并且随着时间的推移逐渐恶化[1]。
急性脑梗死患者治疗前后血清Hcy、hs-CRP、SOD和MDA检测的临床意义
摘要 目的 ： 探讨了急性脑梗死（ Ｃ ） Ａ Ｉ 患者治疗前后血 清 Ｈ ｙ ｈ—Ｒ 、 Ｏ ｃ 、ｓＣ Ｐ Ｓ Ｄ和 ＭＤ Ａ水平 的变化及 临床意 义。方法 ： 分别应用放免法、 酶联法 、 学法 和免疫 比浊法对 ３ 化 ２例 Ａ Ｉ Ｃ 患者进行 了治疗前 后血清 Ｈ ｙｈ —Ｒ ｃ 、ｓ Ｐ、 Ｃ Ｓ Ｄ和 ＭＤ Ｏ Ａ检测 ， 与 ３ 并 ５名健康人作 比较 。结果 ： Ｃ 患者在治疗前血清 Ｈ ｙｈ －Ｒ Ａ Ｉ ｅ 、ｓＣ Ｐ和 ＭＤ Ａ水平非常显著
续而逐 渐降低 。而死亡组 伤后各时点 Ｎ Ｅ水平明显高 于预 Ｓ 后 良好组和不 良组 ， 死亡组伤后脑脊液 Ｎ Ｅ水平随着时间推 Ｓ 移而持续增 高。表 明 Ｎ Ｅ水 平除反映伤后 即刻原发脑损伤 Ｓ 的严重程度外 ， 还能 反映继发性脑损伤 的程度 。神经元破坏
后坏死细胞 的降解产物 ， 血红蛋 白的分解 产物 以及炎性介 质 等 的毒性作用 ， 均可致 ｃ 超载 、 ａ 自由基连锁反 应加重 以及 脑水肿造成脑组织进一步缺血 、 缺氧 ， 而加重 Ｄ Ｉ 从 Ａ 的原发
地高于正常人组 （ ０ ０ ） 而 Ｓ Ｄ水平则低于正常人组 （ ０ ０ ） 经治疗 ２周后 与正 常人组 比较则 无显著 Ｐ＜ ． １ ， Ｏ Ｐ＜ ． １ ，
性差异 （ ０ ０ ） Ｐ＞ ．５ 。结论 ： Ｃ 的发生和发展与血清 Ｈ ｙ ｈ—Ｒ 、 Ｏ ＡＩ ｃ 、ｓＣ Ｐ Ｓ Ｄ和 ＭＤ Ａ水平 密切相 关。 关键词 急性脑梗死 同型半胱氨 酸 超敏 ｃ反应蛋 白 超氧化物歧化酶 一 丙二醛
ｐ ｏ ｒ ｓ ｆａ ｕ ｅ ｃ ｒｂ ａ ｎａ ｃｉ ｎ ｒ ｇｅ ｓｏ ｃ ｔ ｅ ｅ ｒｌｉ ｆｒ ｔ ． ｏ
损伤 ， 引起或加 重迟 发性神经元损伤 。尤其 死亡组表现 出持
急性脑梗死中医证型与T-SOD、NO、MDA的相关性分析
• 2348•CHINESE JOURNAL OF TNTFGRATTVE MEDICINE ON CARDTO /CEREBROVASCULAR DISEASE O ctober 2016 V()l.丄4 No. 20急性脑便死中医证型与T SODNO、M D A的相关性分析符布清，赵春，沈建江，季明德，王佳\摘要：目的分析急性脑梗死不同中医证型与自由基指标超氧化物歧化酶（T S〇D)、一氧化氮（N〇）、丙二醛（MDA)水平的相关性。
方法对76例急性脑梗死病人进行中医辨证分型，并对76例急性脑梗死不同中医证型病人和32名健康对照组的TS〇D、N〇、M D A水平测定并比较。
结果急性脑梗死病人痰瘀阻络组、气虚血瘀组、阳尤腑实证T S〇D、N〇、M D A明显低于健康对照组（P〈0.05或P〈0.01);而阳尤腑实组与痰瘀阻络组、气虚血瘀组比较T S〇D、N〇、M DA水平间差异有统计学意义（P〈 0.05)。
结论急性脑梗死不同中医证型病人初期均存在自由基与抗自由基间的平衡失调，急性脑梗死不同中医证型病人T-S O D、N〇、M D A水平存在明显差异。
关键词：急性脑梗死；中医证型；超氧化物歧化酶；一氧化氮；丙二醛中图分类号：R743 R255.2 文献标识码：A d〇i : 10. 3969/.Ssi.1672-1349.2016.20. 004 文章编号：丄672-丄349(20丄6) 20-2348-02急性脑梗死是由多种原因引起凝血与抗凝系统失调，导致脑血管血栓形成。
急性脑梗死发生初期产生大量自由基，可导致血管内皮细胞损伤，急性脑梗死行自由基清除干预已成为临床治疗的有效措施之一。
近 年来学者研究发现，急性脑梗死颈动脉粥样斑块与中医证型之间存在一定的相关性，而自由基产生与动脉粥样斑块形成有关[V4]，因此一氧化氮（NO)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶（SOD)变化可能与急性脑梗死中医辨证分型有关。
急性脑梗死患者血浆一氧化氮等自由基水平的变化及意义
3.3 急性脑梗死VC和VE的变化及意义 VC和VE均为内源性自由基清除剂，具有维持体内自由基产生与清除之间动态平衡的作用。当发生急性脑梗死时，自由基产生增多，导致VC、VE消耗增加，因而出现急性期VC和VE水平降低。由此可以认为，在发生急性脑梗死后早期使用自由基清除剂，适当补充患者体内VC和VE水平的不足，对减轻或防止继发性脑损伤、促进神经细胞功能的尽早恢复可能有积极的意义。
参考文献
1，藤井顺逸，谷口直之.神经の老化におけるス-パ-オキシドならびにNOの役割.神经进步，1999;43（2）：236
2，Kumura E,Kosaka H,Shiga T,et al.Elevation of plasma nitric oxide and products during focal ischemia and reperfusion.J Cereb Blood Flow Metab,1994；14(3):38
急性脑梗死患者血浆一氧化氮等自由基水平的变化及意义
2010-04-25 田国萍 吴丽华 王静娥 朱春艳 赵树杰 费兴久
我们通过检测脑梗死患者血浆一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素C（VC）和维生素E（VE）水平的变化，探讨自由基在急性脑梗死中的作用机制及意义。
1 资料与方法
3，Sakashita N,Ando Y,Yonehara T,et al.Role of superoxide dismutase and nitric oxide on the interaction between brain and systemic circulation during brain ischemia.Biochem Biophy Acta,1994;1227(1):67
植物组织中SOD活性MDA含量的测定方法
植物组织中SOD活性MDA含量的测定方法超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量是评价植物细胞的氧化应激程度和损伤程度的重要指标。
下面将介绍常用的测定植物组织中SOD活性和MDA含量的方法。
一、SOD活性测定方法：1. 混合植物组织提取液：将适量的植物组织（如叶片、根部等）加入冰冻磨碎器中，加入适量的冰冷提取液（Tris-HCl缓冲液，pH 7.8或其他适宜缓冲液），按比例加入少量酒石酸、酚酸、DTT等，然后将混合物离心10分钟。
2.处理提取物：将上述所得的植物组织提取液加入活性溶液，如NBT、PIP等，混匀后放置在37°C水浴中反应一定时间。
3. 停止反应：将反应液加入组织破壁液（甘油、NaCl、Tween-20等混合物），混匀后放置一段时间，离心10-15分钟。
4.测定光密度：取上清液用比色计测定光密度（OD）值，以反映SOD的活性，活性越高，OD值越低。
二、MDA含量测定方法：1.组织提取：将适量的植物组织加入冰冷提取液（如磷酸盐缓冲液，pH7.4），用冷磨具磨碎并移至离心管中，离心5分钟收集上清液。
2.加入TBA液：取上清液与TBA液（三硝基苞球菌素溶液）按比例混合，混匀后在水浴中加热（100°C，10分钟），然后迅速冷却至室温。
3.离心沉淀：将样品离心10分钟，取上清液。
4.测定光密度：分别取上清液测定OD值，OD值越高，MDA含量越高。
三、优化与改进：1.提取液的选择：根据不同植物组织的特点选择合适的提取液，以提高SOD活性和MDA含量的测定效果。
2.比色反应的时间和温度的调整：根据植物组织中SOD活性的变化调整反应时间和温度，以保证测定结果的准确性。
3.重复测量：为了提高实验结果的可靠性，可以重复测量同一样本，并取平均值作为最终结果。
4.与对照的比较：将测定样本与对照组进行比较，以评估SOD活性和MDA含量的变化，进一步分析植物组织的氧化应激程度和损伤程度。
急性脑梗死患者血浆D-二聚体含量测定及临床意义
急性脑梗死患者血浆D-二聚体含量测定及临床意义摘要】急性脑梗死发病初期症状不明显，患者往往容易忽略而错过及时治疗的时期，使得急性脑梗死导致死亡的可能性增加。
本文分析了D-二聚体对急性脑梗死诊断的意义，以及在急性脑梗死患者诊断中的实际应用，并详细阐述了D-二聚体的检测方法、处理方法以及结果分析。
【关键词】急性脑梗死D-二聚体检测方法临床意义1引言急性脑梗死是老年人群中常见的疾病，近几年，随着我国人口老龄化的加剧，急性脑梗死的发病率也越来越高。
急性脑梗死本身就是一种可以导致高死亡率的疾病，由于其发病初期症状不明显，甚至非常轻微，很容易被患者及家人所忽略，耽误了患者的治疗，错过了及时治疗的机会，这在无形中也增加了急性脑梗死导致死亡的可能性。
因此，如何能够预测老年人患急性脑梗死的可能性，以及尽早的对急性脑梗死患者进行诊断和治疗，一直是医学界所关注的热点问题。
研究发现，人体血浆中D-二聚体的含量与脑梗的程度成正比，因此，通过检测患者血浆中D-二聚体的浓度就可以判断患者脑梗的程度，对患者的治疗做出准确的指导。
2 D-二聚体的测定方法2.1 一般资料选择入住我院的患者63例，其中男35例，女28例，平均年龄为62±8岁。
根据患者是否伴有糖尿病的症状，将患者分为单纯急性脑梗死和伴有糖尿病的急性脑梗死两组，分别为34例（其中男19例，女15例）和29例（其中男16例，女13例），平均年龄分别为60±8岁和63±7岁。
通过实验室检查、胸部X 线片、心电图及超声心动图检查，诊断排除了患有心肌梗死、肺栓塞、深静脉栓塞等其他病的可能，并且检测结果符合全国第四届脑血管病学术会议诊断标准，并均经头颅CT或MRI证实。
此外选择30例同期检查的健康老成人作为对照组，平均年龄在62±5岁。
2.2 D-二聚体浓度测定检测时间为清晨，在患者空腹时采集静脉血3ml检测，对照组在次日清晨空腹时采集静脉血3ml。
脑梗死患者血浆纤维蛋白原与脂蛋白(a)水平分析
灶直径大于 ５ｅ ｍ或梗死面积 占同侧半球 ２ ３以上） ／ ， 小面积脑梗死组 ３ 例 （ ２ 梗死灶直径 ３ ０ ． ｌ） ． 一１５ｃ ， ｎ
腔隙性脑梗死组 ２ 例（ ３ 梗死灶直径小于 １５ｃ ） 同 ． ｍ ； 期 门诊健康体检者 为对照组 ６ Ｏ例 ， ４ 男 ０例 ， ２ 女 Ｏ 例， 年龄 ５ 一 ２ ６ ． ６２ 岁 ， Ｏ ７ （Ｏ ２± ． ） 均无脑血管病及糖 尿病史。各组性 别 构成 、 龄 差异 无 统计 学 意 义 年
【 摘要】 目的 分析脑梗死患者血浆纤维蛋白原（ ） 和脂蛋 白（ ）［ ｐ ａ ］ ａ Ｌ （ ） 的水平 ， 探讨其在临床 中的
诊 断价值 。方法 ７ ６例 脑梗 死 患者 ， 梗 死面积 大 小分 为 大面积 脑 梗死 组 ２ 例 ， 面积 脑梗死 组 ３ 按 ｌ 小 ２例 ， 隙 腔 性脑梗 死组 ２ ３例 ： 选择 同期 ６ ０例 年龄 和性 别相仿 的健康 体检 者 作对 照 组 。采 用凝 固法及 免 疫 比浊 法测 定血
浆 Ｆ 、 ｐ ａ 含 量 。结 果 ｇＬ （ ）
脑梗死 组 Ｆ 水 平 为（ ．５４ ．６ ｒ ，ｐ ａ 为 （ ５ ． ４４ ７ ２ ） ｒ ； ｇ ４ ３ － ５ ） ０ ／Ｌ Ｌ （ ） ３ ５ ２ ５ ． ３ ｍ／Ｌ 对照组 分别 －
为（． ± ． ） Ｌ （２． ５． ） ｒＬ 脑梗死组 、ｐ ａ 水平均高于对照组， ２７ Ｏ４ 、２ １ ４ ２８ ｍ ， ８ ２ ８４ － ３ ／ Ｉ（） Ｊ 差异有统计学意２（ ００ ） ４ Ｐ＜ ． ； ． ５ 大面积脑梗死组 和 Ｌ （ ）水平均 高于 小面积脑梗 死组和腔 隙性 脑梗 死组 （ ０ ０ ） 小 面积 脑梗 死 组 Ｆ ｐａ Ｐ＜ ．５ ， ｇ和 Ｌ（ ） ｐ ａ 水平高于腔 隙性脑梗死组（ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。结论 血浆 Ｆ 、 ｐ ａ 水平越高， ｇＬ （ ） 提示梗死 面积越 大， 病情越严
急性脑梗死患者早期血清 NSE、NO、SOD、LPO 水平变化及意义
急性脑梗死患者早期血清 NSE、NO、SOD、LPO 水平变化及意义郑立冲;王协锋【摘要】目的检测急性脑梗死患者早期血清神经元异性烯醇化酶( NSE )、一氧化氮( NO )、超氧化物歧化酶( SOD)及脂质过氧化酶( LPO)水平变化,并探讨其临床意义. 方法选取急性脑梗死患者51例(观察组)和体检健康者51例(对照组) ,检测两组血清NSE、NO、SOD、LPO水平,并分析血清NO水平与NSE、SOD、LPO 的相关性.结果入院时,观察组血清NO、NSE、LPO、MDA水平高于对照组,SOD 水平低于对照组,比较差异有统计学意义( P均<0.05). 治疗10 d,观察组血清NSE、NO、SOD、LPO、MDA水平较入院时均有改善,但两组比较差异仍有统计学意义(P均<0.05). 急性脑梗死患者血清NO水平与NSE、LPO水平呈正相关(r分别为0.6732、0.519,P均<0.05),与SOD水平呈负相关(r=-0.384,P<0.05). 结论急性脑梗死患者早期血清NO、NSE、SOD、LPO水平即出现异常,检测其变化可以预测患者的病情进展.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2015(055)041【总页数】2页(P75-76)【关键词】急性脑梗死;神经元异性烯醇化酶;一氧化氮;超氧化物歧化酶;脂质过氧化酶【作者】郑立冲;王协锋【作者单位】南京市第二医院,南京210003;江苏省人民医院【正文语种】中文【中图分类】R743.33急性脑梗死患者由于脑组织缺血缺氧，血管内皮细胞损伤，脑组织中的某些物质会逸出至血液循环内[1]。
因此，研究血清相关生物化学物质与脑损伤的相关性，对脑梗死的严重程度及预后判断有重要意义[2]。
为此，本文就急性脑梗死患者早期血清中神经元异性烯醇化酶(NSE)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化(LPO)的水平变化进行了检测分析。
依达拉奉对急性脑梗死患者血清MDA、SOD含量与神经功能的影响
青岛医药卫生2017年第49卷第2期•临床经验•依达拉奉对急性脑梗死患者血清MDA、SOD含量与神经功能的影响蔡春生，周谦武，孔令恩，邱金华(惠州市第一人民医院，广东惠州516000)摘要：目的分析研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清中丙二醛（M D S)、超氧化物歧化酶（S O D)含量及神经功能的影响。
方法选取2014年8月至2015年8月期间我院收治的急性脑梗死患者 64例，随机分为观察组与对照组各32例，对照组采用常规治疗方法，观察组在常规治疗基础上给 予依达拉奉治疗，两组患者均治疗14d。
对两组患者治疗前和治疗14d后的M D A和S O D血清水 平进行测定，并对患者神经功能缺损进行评分。
结果治疗前两组患者的血清M D A、S O D含量组 间对比无统计学差异（P>〇. 05);治疗后观察组的血清M D A含量明显低于对照组，差异具有统计 学意义（P<〇. 05);治疗后观察组的血清S O D含量高于对照组，差异具有统计学意义（_P<0. 05);观察组患者痊愈、进步的病例数及所占比例均高于对照组患者，差异具有统计学意义（P<〇. 05)。
结论依达拉奉用于治疗急性脑梗死，可减少氧自由基的生成，提高自由基的清除力，可有效减轻 患者神经受损，疗效显著，值得临床上广泛应用。
关键词：依达拉奉；急性脑梗死；丙二醛；超氧化物歧化酶；神经功能中图分类号：R743 文献标识码：B doi：10. 3969/j.issn. 1006-5571. 2017. 02. 017急性脑梗死也被称为急性缺血性脑卒中，发病 原因为脑部的血液供应发生障碍引起的神经功能损 伤，以及因脑部供血障碍产生的连锁反应导致神经 细胞凋亡、脑水肿等[1]。
对于急性脑梗死的治疗，临床上常规使用溶栓、抗血小板、神经保护剂等联合治 疗。
但大部分人院治疗的患者已经错过了溶栓的最 佳时机，治疗的重点应放在抢救脑部受损神经上。
MDA与SOD实验步骤
操作过程：（一） 1、取全脑2、在冰盘上分离海马（左右各一）和枕叶（左右各一），用滤纸吸干；3、取其中一个海马和枕叶测蛋白、MDA和SOD，另外一个海马和枕叶放在EP管中，放入-20摄氏度的冰箱中冻存；4、称量海马的重量放入匀浆器中加PBS匀浆，制成10%的匀浆液，（如海马重0.135g，则加PBS 135微升）5、将匀浆液离心（4℃ 10min 10000转），取上清液。
（二）测蛋白1.配制BSA浓度梯度溶液：0，1，2.5，5，10（PBS配制）；2、加2μL的样品上清液于96孔板上；3、每孔加100μL的BCA混合液（溶液A：溶液B=50：1）；4、于烘箱（37℃）中反应30min；5、用酶标仪（562nm）测OD值。
（三）测MDA1.试剂准备试剂一：若有凝固，适当水浴加温溶解；试剂二：加170ml双蒸水混匀，4℃冷藏；试剂三：粉剂，加适当双蒸水90-100℃加热，充分溶解后加水至30ml，再加30ml 冰乙酸，避光冷藏；2、配混合试剂：试剂1：试剂2：试剂3=10：150：50（注：试剂1需37℃水浴融化，实验当天配即可）；3、取10微升样品和混合试剂200微升放入EP管中混匀；标准管和标准空白管分别加入10微升标准品和10微升乙醇；95℃加热，80min，再在流水中冷却（注意写EP管时要有3套，因为每个样品有3个平行样）；4、离心（常温，10 min，4000转）；5、取上清150μL，加样于96孔板上用酶标仪（532nm）测OD值；6.MDA含量=（样品吸光度-空白管吸光度）/（标准管吸光度-空白管吸光度）*标准品浓度/蛋白含量。
（四）测SOD（试剂盒保存期为6个月）1.试剂制备试剂一：储备液（5ml）加蒸馏水至50ml，4℃保存（储备液需水浴溶解后再用）；试剂二：无需处理；试剂三：无需处理；试剂四：350μL的液体：5ml的4 号稀释液=1：14，根据需求配置；试剂五：粉剂，加适当蒸馏水70℃-80℃溶解，再加水至37.5ml，避光4℃冷藏；试剂六：粉剂，加适当蒸馏水70℃-80℃溶解，再加水至37.5ml，避光4℃冷藏；显色剂的配制=试剂五：试剂六：冰乙酸=3:3:2，避光4℃冷藏；2、SOD的最佳取样量是4μL；试剂4和显色剂当天配即可；3、取上清直接加板，样品与试剂的次序测定管对照管试剂1 50μL 50μL样品 4μL双蒸水 4μL试剂2 5μL 5μL试剂3 5μL 5μL试剂4 5μL 5μL4、将上述混合液充分混匀，置于烘箱（37℃）中，恒温反应40min；5、加显色剂100μL（试剂5：试剂6：乙酸=3：3：2；），充分混匀后，室温放置10 min，用酶标仪（550nm）测OD值。
急性脑梗死患者纤维蛋白原功能与自由基SOD、MDA的临床研究
急性脑梗死患者纤维蛋白原功能与自由基SOD、MDA的临床研究摘要】目的：探讨纤维蛋白原功能(fibrinogen function Anticoagulant,Fg) 、自由基SOD和MDA在急性脑梗死发病中的作用。
方法：按CCS评分将100例急性缺血性脑卒中病人分为轻型组、中型组和重型组，并设立对照组100名，分别采用双抗体夹心ELISA法、黄嘌呤氧化法和比色法动态测定脑梗死组及对照组发病后或入组后第1天、10天外周血浆Fg和SOD、MDA水平，分析其关系。
结果：脑梗死组各时间点血浆Fg的水平明显高于正常对照组(P<0.01)；脑梗死组发病第1天，SOD水平明显低于对照组，MDA水平明显高于对照组(P<0.01)，在10天，两组比较无显著性差异；急性脑梗死患者血浆Fg水平在发病第1、10天随着病情严重程度而升高，三组比较有显著性差异(P<0.01)，而SOD和MDA水平只在发病第1天才与病情严重程度有变化(P<0.01)。
结论：Fg、MDA和SOD共同参与脑梗死急性期血管病理损伤过程，Fg可作为评估急性脑梗死患者病情轻重和预后的客观指标。
【关键词】急性脑梗死；纤维蛋白原功能；超过氧化物歧化酶；丙二醛【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）35-0114-02A Clinical Study on Acute cerebral infarction fibrinogen function and Free Radicals SOD, MDA He jianming1, Zhu Mingxia2, Xu hong3, Yang dongyi3, Wei liumei4（1.Department of Neurology, 2 .Department of Hematology, 3.Department of Geriatrics, 4.Department of Clinical Laboratory, Liu Liuzhou Railway Central Hospital,Liu Zhu Guang XiI China. 545007）【Abstract】Objective To investigate the function of fibrinogen (fibrinogen function Anticoagulant, Fg), Free Radicals SOD and MDA in the role of free radicals in the pathogenesis of acute cerebral infarction.Methods Press CCS score of 100 patientswith acute ischemic stroke patients group divided into light, medium group and severe group, and a control group 100, respectively, by double antibody sandwich ELISA method, a xanthine oxidase method and the colorimetric determination of brain dynamics infarction group and control group on day 1, 10 days after the onset of orinto the peripheral blood plasma Fg and SOD, MDA level, analyze their relationships.. Results Fg plasma levels of cerebral infarction at each time point were significantly higher than the control group (P<0.01); the first day of the onset of cerebral infarction group, SOD levels were significantly lower than the control group, MDA level was significantly higher (P<0.01) in 10 days, there was no significant difference betweenthe two groups; Fg plasma levels in patients with acute cerebral infarction at onset, 10 days and increased with the severity of the three groups were significantly different(P<0.01), and SOD and MDA levels change (P<0.01) only in the first onset and severityof genius. Conclusion Fg, MDA and SOD to participate in the process of cerebral vascular pathology of acute injury, Fg can be used to assess patients with acute cerebral infarction severity and prognosis of objective indicators.【Key words】Acute cerebral infarction; fibrinogen function Anticoagulant; Superoxide; Malondialdehyde纤维蛋白原与动脉血栓形成的关系己甚明确，它是动脉血栓事件后遗症的危险因素[1]。
依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及其对血清SOD、MDA水平的影响
依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及其对血清SOD、MDA水平的影响郑慧芬;宗惠花;俞燕;赵彦平【摘要】目的：观察依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。
方法选取64例急性脑梗死患者，随机分为治疗组33例，对照组31例。
对照组给予基础药物治疗，治疗组在对照组的基础上给予依达拉奉，观察2组临床疗效、神经功能缺损改善总有效率及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活能力Barthel指数量表评分，及血清SOD、MDA水平变化。
结果治疗14 d后，治疗组总有效率为84．85％，对照组总有效率为61．29％，治疗组总有效率显著高于对照组（P＜0．05）。
治疗后2组患者的NIHSS、Barthel评分显著优于治疗前（P＜0．01），组间比较有显著差异（P＜0．05）。
治疗后，治疗组的SOD水平显著高于治疗前（P＜0．01），对照组患者的SOD水平显著低于治疗前（P＜0．01），治疗组的MDA水平显著低于治疗前（P＜0．01），对照组的MDA水平显著高于治疗前（P＜0．05）。
2组患者均无严重不良反应。
结论在基础药物治疗上加用依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切安全。
%Obj ective To observe the clinical effect of edaravone on treatment of patients with acute cerebral infarction (ACI)and its influence on serum superoxide dismutase (SOD)and malondialdehyde (MDA).Methods A total of 64 ACI patients were randomly divided into control group (31 cases)treated with basic medicines and treatment group (33 cases)added with with edar-avone.Clinical efficacy,neurological function deficit improvement rate,American National Insti-tutes of Health Stroke Scale (NIHSS)and Barthel index (BI)as well as serum SOD and MDAlevel changes in both groups were observed.Results 14 d after treatment,the clinical efficacy in treat-ment group was 84.85%,significantly higher than the 61.29% in control group (P<0.01). NIHSS and Barthel scores were better after treatment than those before (P<0.01),and differences between two groups were also significant (P<0 .05 ).After treatment,SOD level was higher in treatment group (P<0 .0 1 )and lower in control group than those before treatment (P<0 .0 1 ), whereas MDA level was lower in treatment group (P<0 .0 1 )and higher in control group than those before treatment (P<0 .05 ).Additionally,there had no severe adverse responses in both groups. Conclusion On the basis of basic treatment,the application of edaravone has favorable clinical effi-cacy and safety in the treatment of ACI .【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2014(000)017【总页数】4页(P18-21)【关键词】依达拉奉;脑梗死;自由基;血清超氧化物歧化酶;丙二醛【作者】郑慧芬;宗惠花;俞燕;赵彦平【作者单位】南京医科大学附属脑科医院老年神经科，江苏南京，210029;江苏省宜兴市人民医院神经内科，江苏宜兴，214200;江苏省宜兴市人民医院神经内科，江苏宜兴，214200;江苏省宜兴市人民医院神经内科，江苏宜兴，214200【正文语种】中文【中图分类】R743脑卒中是临床常见病，发展迅速、恢复缓慢、死亡率高[1]。
缺血性卒中患者血清SOD,NO,MDA水平动态变化与焦虑症发生的相关性
缺血性卒中患者血清SOD,NO,MDA水平动态变化与焦虑症发生的相关性伏彩霞;马宝山;鲁晓波【摘要】目的观察急性缺血性卒中(AIS)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)动态变化情况,探讨氧化应激与卒中后焦虑症的关系.方法选择2016年1月～2018年6月在宝鸡市康复医院精神科治疗的116例AIS患者作为卒中组,根据卒中发病第14天时汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分结果将卒中组分为焦虑组和非焦虑组,另选择80例健康体检者作为对照组.分别于入院时、卒中发病第3天、第7天和第14天检测血清SOD,NO和MDA水平.比较不同时间点各组血清SOD,NO和MDA水平,并采用ROC曲线分析评价各指标对于AIS患者发生卒中焦虑症的预测价值.结果卒中组血清SOD水平在入院时、卒中发病第3天和第7天时较对照组均显著降低(t=3.943～19.644,均P<0.01),血清NO和MDA水平在入院时和发病第3天时较对照组均明显升高(t=8.882～18.749,均P<0.01).焦虑组血清SOD水平在入院时和卒中发病第3天时较非焦虑组显著降低(t=5.150,5.799,均P<0.01),血清NO和MDA在卒中发病第3天时较非焦虑组明显升高(t=2.398,2.749,均P<0.05).ROC曲线分析结果显示:卒中发病第3天血清SOD,NO和MDA预测AIS患者发生焦虑症的曲线下面积(AUC)分别为0.806,0.547和0.606,SOD的cut-off值为60.84 U/ml,对应敏感度和特异度分别为71.4％和79.7％,NO和MDA无显著性预测价值(均P>0.05).结论氧化应激可能参与缺血性卒中后焦虑症的发病机制.【期刊名称】《现代检验医学杂志》【年(卷),期】2018(033)006【总页数】4页(P46-49)【关键词】缺血性卒中;焦虑症;氧化应激;超氧化物歧化酶;一氧化氮;丙二醛【作者】伏彩霞;马宝山;鲁晓波【作者单位】宝鸡市康复医院神科,陕西宝鸡 721001;宝鸡市人民医院神经内科,陕西宝鸡 721001;宝鸡市康复医院身心科,陕西宝鸡 721001【正文语种】中文【中图分类】R743.3;R446.112最新的流行病学统计结果显示脑卒中已成为我国公民第一大致死和致残疾病，卒中后焦虑症是脑卒中后常见的远期并发症之一，其具体发生机制目前尚不明确[1，2]。
脑梗死患者血清SOD和MDA的测定
脑梗死患者血清SOD和MDA的测定吴晓华; 闫金辉; 孙玉敏【期刊名称】《《医学信息》》【年(卷),期】2010(023)012【摘要】目的通过观测正常人及脑梗死患者血清超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,探求SOD和MDA在脑梗死发作过程中的病理生理意义。
方法用硫代巴比妥酸法（TBA）测定血清MDA。
用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD。
结果健康对照组18例,SOD 107.78±11.61 U/ml,MDA 2.21±0.58nmol/ml。
脑梗死阻42例,SOD 96.62±10.79U/ml,MDA 2.94±0.92nmol/ml。
SOD含量：与健康对照组比,脑梗死组SOD含量无显著差异（P〉0.05）,但均有降低趋势;MDA 含量：与健康对照组比,脑梗死组均明显升高（P〈0.05）。
结论血清SOD和MDA的测定有助于对脑梗死患者的诊断及康复治疗。
【总页数】2页(P4482-4483)【作者】吴晓华; 闫金辉; 孙玉敏【作者单位】沧州医学高等专科学校内科教研室河北沧州 061001【正文语种】中文【相关文献】1.血清SOD、MDA测定应用于依达拉奉对急性脑梗死患者的疗效观察 [J], 林森;赵连东;周永2.脑梗死患者血清SOD和MDA的测定 [J], 吴晓华;闫金辉;孙玉敏3.化痰通络汤对急性脑梗死患者血清SOD及MDA水平的影响 [J], 杨洋;梁晖;陈甦;阮甦;严年文;张益伟4.丁苯酞软胶囊联合奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清CAT、MDA及SOD的影响 [J], 丁大鹏5.依达拉奉联合替罗非班治疗急性脑梗死对患者血清SOD及MDA水平的影响[J], 王星智;沈达勇;刘启睿;张卫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑梗塞患者血清SOD和MDA的研究
脑梗塞患者血清SOD和MDA的研究
罗学娅
【期刊名称】《包头医学院学报》
【年(卷),期】1995(11)4
【摘要】为观测脑梗塞患者血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，用化学比色法测定了３８例脑梗塞患者疾病不同时期血清中ＳＯＤ和ＭＤＡ的含量变化。
脑梗塞急性期ＳＯＤ为６３．２±４５．３Ｎｕ／ｍｌ，ＭＤＡ为４．６８±２．４３ｎｍｏｌ／ｍｌ；脑梗塞恢复期ＳＯＤ为１０６．９±１９．５Ｎｕ／ｍｌ，ＭＤＡ为２．６５±１．４８ｎｍｏｌ／ｍｌ。
经统计学处理，脑梗塞患者组急性期与对照组、患者组急性期与恢复期之间均存在显著差别。
【总页数】1页(P9)
【作者】罗学娅
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.脑梗塞患者不同时期血清SOD和MDA含量的研究 [J], 刘观昌;李汝芹
2.血栓通对急性脑梗塞患者血清SOD、MDA的影响 [J], 杨斌;杜涛;宋静芳
3.急性脑梗塞患者血清Fe,MDA和SOD含量研究 [J], 盛宝英;孙庆华;等
4.脑梗塞患者血清中SOD，MDA，HCY测定与临床意义 [J], 王军; 侯秀峰
5.脑梗塞患者血清中SOD,MDA,HCY测定与临床意义 [J], 王军; 侯秀峰
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【word】2、SOD、MDA、SOD-MDA指标的变化研究
2、SOD、MDA、SOD-MDA指标的变化研究第37卷2011年第4期成都体育学院JournalofChen~duSV ol_37No.4.201l古日I’a’/lⅡ环境下大鼠一次性有氧运动后血IL一2,SOD,MDA,SOD/MDA指标的变化研究赵广高,苏全生2,仇乃民.,居媛媛2,苏利强,何建伟(1.南昌大学体育系,江西南昌330031;2.成都体育学院,四川成都610041;3.盐城工学院体育部,江苏盐城224003;4.江西中医学院体育教学部,江西南昌330004;5.莆田学院体育系,福建莆田351100)摘要:方法:从42只清洁级雄性sD大鼠中随机选取36只分为对照组(A组),热应激组(B组),有氧运动组(C组)与运动+热应激组(D组),剩余6只用于测定乳酸阈强度.各组实验后即刻测定血清IL一2,SOD,MDA等水平.结果:B,D组大鼠经热暴露后肛温均呈非常显着性升高,且出现典型的热应激症候.B组血清IL 一2,SOD,SOD/MDA均显着低于A组,C组显着高于A组c组MDA显着低于A组;D组血清IL一2,SOD,SOD/MDA均显着低于A组(P<0.01),B组(P<0.05)与c组(P<0.01),MDA显着高于A组(P<0.01),B组(P<0.05)与C组(P<0.01).结论:运动热应激可引起自由基生成增多,加重组织细胞膜的结构和功能损害,造成调节温度的信号通路发生中断,体温失衡;之后可能通过调节神经一内分泌一免疫系统机能,抑制IL一2的生成.IL一2可作为评定运动热应激过程中免疫机能的重要指标.关键词:热应激;白细胞介素一2;超氧化物歧化酶;有氧运动中图分类号:G804.2文献标志码:A文章编号:1001—9154(2011)O4—0086—05 Effectsofaerobicexerciseandheatstressonrat§BloodIL一2,SOD,MDA,andSOD/MDALevel ZHAOGuang——gaoetal (PEschoolofNanchangUniversity,Nanchang330031)Abstract:Objective:Toevaluateinfluencesofheatstressand/orexercises~es sonimmunefunctionandantioxi—dantcapacity.Methods:36of42healthymaleSDratswererandomlyselected anddividedintocontrolgroup(groupA),heatstressgroup(groupB),aerobicexercisegroup(groupC),andexercise andheatstressgroup(groupD),theremaining6fordeterminationoflactatethresholdstrength.IL一2,SOD,MDAlevelsofeachgroupweremeasured inserumobtainedafterexperiment.Results:IngroupB,D,rectaltemperature ofratsraisedsignificantlywithtypical symptomsofheatstressafterheatexposure.IngroupB,levelsofSeFLImIL一2,SOD,SOD/MDAweresignificantlylowerthanthatingroupA,andgroupCwassignificantlyhigherthangroupA;I ngroupC,MDA wassignificantlylowerthangroupA;levelsofIL一2,SOD,SOD/MDAweresignificantlyloweringroupDthanthatingroupA(P&l t;0.01),groupB(P<0.05)andgroupC(P<0.01),levelofMDAwassignificantly higherthanthatingroupA(P<0.01),groupB(P<0.05)andgroupC(P<0.01).Conclusion:Exerciseheatstres smaycausemorefleeradicals,andin- creasedamageofcellmembranestructureandfunctionoftissue,leadingtoint erruptionofthesignalingpathwaysregula—ringthetemperature,andimbalanceoftemperature.Possiblythroughregulati onofnerve—endocrine—immunefunctionandinhibitionofIL一2secretion.IL一2canbeusedasanimportantindicatorofimmunefunctionchangesafterbody movementunderheatstressKeywords:heatstress,interleukin一2,superoxidedismutase,aerobicexerciseCLCnumber:G804.2Documentcode:AArticleID:1001—9154(2011)04—0086—05研究证实,有氧运动可提高机体的免疫机能-3].然而,当机体在热环境下进行有氧运动时,由于受到环境热和有氧代谢产热双重因素的影响,容易引起各种运动性病症发生,使健康水平下降.而该现象是否与第一作者简介:赵广高(1982一),男,河南周I=1人,讲师,在读博士生,研究方向:运动生理学.收稿日期:2010—12—1386?第4期赵广高,等:高温环境下大鼠一次}生有氧运动后血IL一2,SOD,MDA,so】D皇塑堑奎垄!±机体免疫机能的下降有关,值得我们进行实验研究.本研究通过设计热应激方案与有氧运动方案,尝试建立大鼠热应激模型与运动热应激模型;借助Thl类细胞因子IL一2指标与自由基损伤指标,通过对比分析,探讨热应激与运动热应激对大鼠免疫机能的影响及其可能机制,寻求机体在运动热应激过程中免疫机能变化的有效评价指标.1材料与方法1.1动物及分组清洁级SD大鼠42只,雄性,体重197.19±19.38g,由徐州医学院动物实验中心提供,以国家标准啮齿类动物固体饲料饲养,自由饮食饮水.动物饲养房室温l8—25℃,相对湿度50%一55%.从中随机选取36只大鼠分为对照组(A组,n=9),热应激组(B组,n=9),有氧运动组(c组,n=9)与运动+热应激组(D组,n=9)4组.1.2实验方法1.2.1运动方案剩余的6只大鼠进行一次逐级递增负荷的跑台运动:起始跑速25m/rain,每级递增3m/min,运动5rain,直至40m/min.分别于安静时与各级运动后即刻以酶电极法测定大鼠尾血血乳酸浓度,并根据Log—Log法,得出大鼠的乳酸阈跑速(30.2 rn/min).C,D组大鼠在常规喂养3天后,进行为期2 天,每天1次,每次5min的适应性运动,跑速分别为10m/rain,15m/min.之后休息2天,于第3天进行正式运动.正式运动的负荷参考大鼠乳酸阈强度,采用24m/rain(80%的乳酸阈跑速)的跑台速度进行有氧运动,运动时间为60rain.1.2.2热应激方案参考前人实验方法与研究成果,通过4个功率为500—3000W的取暖器,将一密封房问改造为热应激室.设定热应激室干球温度: 38.5±0.5℃,湿球温度:35±1cc.而常温室设定为干球温度:25-4-0.5,湿球温度:21±1.0qC.D组大鼠在热应激室内进行60rain的跑台运动;而B组热暴露60rain,不运动.热暴露前与热暴露后即刻测定两组大鼠肛温.1.2.3样品采集,处理与检测实验后即刻对各组大鼠进行腹腔注射麻醉,后摘除眼球取血5ml,常温静置30rain后,3000r/min离心15min取上清,一2O℃保存.分别测定血清IL一2(采用酶联免疫吸附法), SOD(采用黄嘌呤氧化酶法),MDA(采用硫代巴比妥酸法)水平.1.2.4数据处理所有数据以”均数±标准差”表示.使用SPSS13.0版统计软件对数据进行t检验或单因素方差分析两组问的显着性差异.P<0.05为具有显着性差异,P<0.01为具有非常显着性差异.2研究结果2.1热应激下大鼠肛温及状态变化如表1所示,B,D组大鼠热暴露后即刻肛温均显着高于热暴露前(P<0.01),且D组热暴露后即刻肛温显着高于B组同时相(P<0.01).两组大鼠热暴露后均出现典型的热应激症候,表现为流汗,呼吸急促,烦躁不安等,D组还出现逃避行为.与C组相比,D组运动状态明显较差.表1B,D组大鼠肛温指标的比较(i±S)注:★★表示与热暴露前比较P<0.O1;●●表示与B组比较P<0.01.2.2各组大鼠血清IL一2,SOD,MDA,SOD/MDA水平的变化B组血清IL一2,SOD,SOD/MDA均显着低于A组;c组血清IL一2,SOD,SOD/MDA均显着高于A组,而MDA显着低于A组;D组血清IL一2,SOD,SOD/MDA均非常显着地低于A组,而MDA非常显着地高于A组;D组血清IL一2,SOD,SOD/MDA均显着低于B组(P<0.05)与C组(P<0.01),而MDA均显着高于B组(P<0.05)与C组(P<0.01)(见表2).表2各组大鼠血清指标的比较(一X±S)注:★表示与A组比较P<0.05,★★表示与A组比较P<0.01;●表示与B组比较P<0.05;&&表示与C组比较P<0.0187?第37卷成都体育学院2011血3分析与讨论3.1大鼠热应激模型的建立方法探讨所谓热应激,是指当环境温度超过机体的适温区上限时,机体内产热与散热出现失衡,从而导致一系列生理机能与行为上的负面反应.其症候群包括热衰竭,热射病和热痉挛等.本研究中,B,D组大鼠热暴露后即刻肛温均非常显着地高于热暴露前,且出现流汗,呼吸急促,烦躁不安等典型的热应激症候.有研究认为,大鼠的致死温度为43℃(肛温)以上,而本实验中大鼠最高肛温为41℃左右,不会导致其严重衰竭或死亡.表明本实验中热应激方案符合研究要求,大鼠的热应激模型建立成功.3.2热应激对大鼠一次性有氧运动后血清自由基指标的影响许多研究中,常用SOD,MDA与SOD/MDA指标评价机体运动过程中的自由基损伤程度.-7]SOD归属于机体内对抗自由基的酶促体系,可有效清除超氧自由基的内源性金属离子,其活性变化可间接反映运动中自由基的平衡状态与体内的物质代谢情况.在生理条件下,SOD可有效清除体内的代谢产物,通过与其它抗氧化物质的协同作用,保护细胞膜和生物大分子不受氧自由基的攻击.因此,SOD具有保护细胞膜系统结构与功能完整性的重要作用.MDA是机体脂质过氧化反应中的代谢产物之一,其水平可反映机体的脂质过氧化程度,间接反映细胞的损伤情况.SOD 与MDA是反映机体脂质过氧化程度的一对指标, SOD/MDA比值能够反映自由基引起的脂质过氧化和清除速率,便于深入了解自由基的代谢情况.有研究表明,热应激可导致机体血与组织SOD,SOD/MDA下降,MDA升高..本研究显示,C组血清SOD,SOD/MDA均显着高于A组,而MDA显着低于A组.该结果表明,80%乳酸阈跑速的有氧运动能有效提高机体的抗氧化能力, 保护细胞膜结构与功能的完整性.B组血清SOD,SOD/MDA均显着低于A组,表明体温调节由神经内分泌系统活动来完成.在热应激的初始阶段,随着机体产热与散热平衡的打破和体温的逐渐升高,视前区一下丘脑前部的热敏神经元(调定点神经元)发放冲动增多,通过相应的神经联系,一方面增强汗腺的分泌活动,另一方面通过控制交感神经的活动,使交感神经的紧张性减弱,皮肤血管扩张,从而使散热增加,体温降低.同时,内分泌活动也发挥着88?非常重要的负反馈调节作用.随着热暴露时间的延长,机体的体温调节无法有效维持产热与散热平衡,当体温升高到某一水平时,体温调节失衡和水盐代谢紊乱就会引起心血管和中枢神经等系统的功能障碍,使机体产生热损伤.在此过程中,下丘脑体温调节中枢的温度调定点维持不变,引起热损伤的原因可能是由于热损坏了组织细胞膜的结构,造成温度调节的信号通路发生中断.其中,自由基损伤可能是导致组织细胞膜结构和功能改变的重要因素.而热应激和体温的升高引起体内儿茶酚胺分泌增加,导致机体出现严重的组织缺氧,缺血,这可能是自由基产生增多的重要原因.研究表明,体温每升高1oC,机体的代谢率可增加13%,需氧量也急剧增加,细胞能量消耗大于合成,为大量生成自由基提供了条件.此外,在缺血条件下,血液与组织中的SOD,GSH—Px等抗氧化酶活性下降且消耗增多,使细胞清除自由基的能力下降,造成自由基大量堆积.同时,机体过量产生的MDA又能氧化细胞膜中的多不饱和脂肪酸,造成细胞膜严重损伤.D组血清SOD,SOD/MDA均非常显着地低于A组,而MDA非常显着地高于A组;D组血清SOD, SOD/MDA显着低于B组,而MDA显着高于B组.该结果我们认为,在运动热应激条件下,运动引起的骨骼肌温度升高进一步提高了新陈代谢率,机体的耗氧量也进一步加大,通过与热应激的协同作用,导致自由基生成增多,从而加重了组织细胞膜结构与功能的损害, 导致体温调节的信号传导通路中断,热损伤程度进一步加重.D组血清SOD,SOD/MDA非常显着地低于C 组,而MDA非常显着地高于C组.其可能机制是:有氧运动过程中,机体的神经内分泌系统能够正常调节体内的温度变化,心肺功能也能够满足运动过程中的供血,供氧需要,机体酶促体系的活动加强使自由基生成始终处于动态平衡.然而,在高温环境下进行运动时,热应激反应使机体产热量和需氧量急剧升高,自由基生成增多,造成组织细胞膜的结构和功能损害,调节温度的信号通路中断,体温调节失衡,心血管和中枢神经等系统出现功能障碍,从而使热损伤程度加强.3.3热应激对大鼠一次性有氧运动后血清IL一2水平的影响1976年,Morgen等人发现,用植物血凝素,伴刀豆球蛋白A等丝裂原可刺激T淋巴细胞产生一种细胞因子,命名为T细胞生长因子(TCGF),1979年正式定名为IL一2,其识别受体为IL一2R.IL一2主要由Thl 细胞分泌,Th2细胞不分泌J.由于IL一2具有促进T第4期赵广高,等:高温环境下大鼠一次有氧运动后血IL一2,SOD,MDA,SOD/MDA指标的变化研究2011年细胞的增殖与分化等作用,近年来常被用作运动性免疫抑制评价的一个重要指标.关于热应激对机体IL一2水平的影响方面,许多研究并不一致¨.这可能与热环境的温度,湿度,受热时问,机体的热代谢状况与免疫系统所处的状态有关.如上所述,热应激或热应激加运动应激使自由基生成增多,造成组织细胞膜结构与功能的损害,温度调节的信号传导通路中断,体温调节失衡,从而使热损伤程度加强.之后通过下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴(HPA轴),影响肾上腺皮质分泌糖皮质激素(GC).下丘脑是交感神经中枢,它的兴奋支配着分布在肾上腺,胸腺,脾脏和淋巴结上的交感神经末梢,促使这些组织和器官分泌儿茶酚胺(CA).IL一12是Thl细胞分化的启动因子,它可通过结合选择性表达于Thl细胞的IL一12R[32(IL一12R[31在Thl,Th2细胞均表达,而分化后的Th2细胞不表达IL一12R[32),激活JAK2/STA T4信号转导通路,诱导Th0细胞向Thl细胞分化.GC作为一种”应激素”,可通过抑制抗原递呈细胞(APC)分泌IL一12,下调T细胞表达IL一12R,调节免疫应答向Th2型漂移.CA可影响Th1/Th2平衡和其他作用环节.用脂多糖刺激培养全血,加CA等后血细胞产生IL一12的作用受抑制,产生IL一10(有抑制Thl细胞分化的作用)的作用被增强.这种作用是通过p一肾上腺素受体(p—AR)介导的,心得安(p—AR拮抗剂)可以阻止这种作用.综上所述,热应激或热应激加运动应激引起的GC,CA分泌增多可通过影响APC分泌IL一12,下调T细胞表达IL一12R等作用,抑制JAK2/STA T4通路,抑制Thl型细胞分化,导致Thl/Th2减少,引起运动性免疫抑制.¨而IL一2主要由Thl细胞分泌,Th2细胞不分泌,因此影响了IL一2的生成.此外,IL一2,IL一1等被认为是T细胞活化过程中的第三信号分子(第一信号:T细胞受体识别MHC/抗原肽复合物;第二信号:CD28结合其配体B7—1/2),热应激或运动热应激能通过抑制APC分泌IL一2,从而影响T细胞的增殖与分化.IL一2结合T 细胞表面IL一2R是T细胞活化的重要标志,本研究结果提示,IL一2可作为评定运动热应激过程中免疫机能的重要指标.因此,本研究中B组血清IL一2显着低于A组,D组非常显着地低于A组.而C组显着高于A组,D组非常显着地低于B组的研究结果提示:有氧运动可诱导APC分泌IL一2,促进T细胞的增殖与分化;与单纯热应激相比,有氧运动加热应激表现出了更强的免疫抑制效应.4小结(1)本实验表明80%乳酸阈跑速的有氧运动能有效提高机体的抗氧化能力;提示热应激可引起机体出现组织缺氧,缺血,自由基生成增加,导致组织细胞膜结构和功能损害,调节温度的信号通路中断,体温调节失衡,心血管和中枢神经等系统出现功能障碍,导致热损伤;提示热应激与运动应激的协同作用,可引起自由基生成增多,加重组织细胞膜的结构和功能损害,造成调节体温的信号通路中断,使热损伤程度加重.(2)热应激或运动热应激引起的热损伤,可能通过HPA轴,引起GC,CA等的分泌,抑制APC分泌IL 一12,下调T细胞表达IL一12R等作用,抑制JAK2/ STA T4通路,抑制Thl型细胞分化,从而抑制IL一2的分泌;并通过抑制APC分泌IL一2的作用等,导致运动性免疫抑制.IL一2可作为评定运动热应激过程中免疫机能的重要指标.有氧运动可诱导APC分泌IL 一2,促进T细胞的增殖与分化;与单纯热应激相比,有氧运动加热应激表现出了更强的免疫抑制效应.参考文献[1]KHSchulz,SMGold,JWitte,eta1.Impactofaerobictraining onimmune—endocrineparameters,neurotrophiefactors,qualityof lifeandcoordinativefunctioninmultiplesclerosis[J].Journalof theNeurologicalSciences,2004,225(1):11—18.[2]RPVieira,RCClandino,ACSDuarte,eta1.AerobicExercise DecreasesChronicAllergicLungInflammationandAirwayRemode—linginMice[J].AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCare Medicine,2007,176(9):871—877.[3]SRadom—Aizik,FZaldivarJr,Szu—Y unLeu,eta1.Effectsof30minofaerobicexerciseongeneexpressioninhumanneutrophils [J].JournalofAppliedPhysiologyJanuary,2008,104(1):236—243.[4]谭志鑫,廖艳华.热应激对大鼠在体心肌缺血/再灌注性心律失常及抗氧化酶的影响[J].中国应用生理学杂志,2009,25 (3):360—361;427.[5]JFinaud,GLac,EFilaire.OxidativeStress:Relationshipwith ExerciseandTraining[J].SportsMedicine,2006,36(4):327—358[6]IAksu,A Topcu,UMCamsari,eta1.Effectofacuteandchron—icexerciseonoxidant—antioxidantequilibriuminrathippocampus, prefrontalcortexandstriatum[J].NeuroscienceLetters,2009,452(3):281—285[7]王丽娜,李学砦,肖国强,等.自然高温环境下5公里越野89?第37卷成都体育学院2011鱼跑对血浆CK活性及MDA,SOD的影响[J].成都体育学院学报,2008,34(5):63—66.[8]尹华祺.褪黑素对热应激小鼠抗氧化性能和免疫功能影响的研究[D].雅安:四川I农业大学,2009.[9]周光炎.免疫学原理[M].上海:上海科学技术出版社, 2007.[10]KCLu,JYWang,SHLin,eta1.Roleofcirculatingcytokines andchemokinesinexertionalheatstroke『J].CriticalCareMedi—cine,2004,32(2):399—403[11]HGPark,SIHan,SYOh,eta1.Cellularresponsestomild heatstress[J].CellularandMolecularLifeSciences,2005,62(1): lO一23.[12]刘辉,孙黎明,马杰.热应激状态下免疫应答的变化[J].中国免疫学杂志,2001,17(4):190.[13]常波.运动对下丘脑一垂体一肾上腺轴影响的研究进展[J].成都体育学院,2005,31(5):108—112.[14]RADaynes,BAAraneo.ContrastingeffectsofglucoeorticoidsonthecapacityofTcellstoproducethegrowthfactorsinterleukin2 andinterleukin4[J].EuropeanJournalofImmunology,1989,19 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MDA、SOD含量测定
MDA和SOD的测定SOD活性测定(避光！)【实验用品和仪器】手套、称量纸、电子天平、250ml烧杯*1、500ml烧杯*1、100ml烧杯*2、50ml烧杯*6、玻棒*10、胶头滴管*4、200ml量筒*1、100ml量筒*1、1000ml容量瓶*3、100ml容量瓶*3，200ml棕色容量瓶*1、150ml容量瓶*1、恒温水浴锅、研钵*n、离心管*3n、10ml带塞试管*（n+1）、瓷盘、黑色塑料袋、黑色硬纸套、离心机、人工气候箱、分光光度计、比色杯*4、5ml移液枪、1ml移液枪、枪头、镊子、废液缸、和10ml小烧杯*（n+7）（n表示要做的样品数，x表示分X组比色）【实验药品】液氮、冰、Na2HPO4·12H2O、NaH2PO4·2H2O、甲硫氨酸、氯化硝基四氮唑蓝（NBT）、EDTA-Na2、核黄素、三氯乙酸（TCA）、硫代巴比妥酸（TBA）和去离子水【配制试剂】①50 mmol/L pH7.8的磷酸缓冲溶液（PBS）（含0.1mmol/L EDTA）。
（1）磷酸缓冲液（母液）配制：磷酸A：0.2M Na2HPO4·12H2O：71.64g 加水1000ml；磷酸B：0.2M NaH2PO4·2H2O：31.21g 加水1000ml。
（2）磷酸A 228.75ml + 磷酸B 21.25 ml，加入EDTA-Na2 0.0372g；加水定容至1000ml。
②220 mmol/L甲硫氨酸：称甲硫氨酸3.2824g，用50 mmol/L pH7.8 PBS溶解定容至100ml （现用现配）。
③1.25mmol/L氯化硝基四氮唑蓝（NBT）：称NBT 0.1022g，用50 mmol/L pH7.8 PBS溶解定容至100ml避光保存。
（现配现用）（称取时NBT的重量在0.102g-0.1025g之间均可，最好0.1022g）⑤0.033 mmol/L核黄素：称0.00252 g用PBS溶解定容至200ml。
依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响
依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响【摘要】目的：观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响规律及治疗效果。
方法：选择急性脑梗死患者70例，随机分为治疗组及对照组，治疗组以依拉达奉30 mg加生理盐水（NS）250 ml 静脉滴注，每日2次，共10天。
同时加用东菱迪芙按隔天10 U，5U，5U加NS 250 ml静脉滴注及葛根素活血化淤等治疗；对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同。
分别于治疗前及治疗10天后各抽取患者肘静脉血3 ml，1 000 r/min离心取上清液检测超氧化物歧化酶、丙二醛水平：治疗前后定期对患者进行欧洲卒中评分（ESS）、日常生活能力评分（ADL），以治疗21天后ESS增分率和ADL增分率作为主要疗效判断标准。
对所测结果进行统计学分析。
结果：治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前（P0.05），而治疗后治疗组血清SOD 水平明显高于对照组（P0.05），而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组（P0.05）。
1.2 治疗方法：（1）治疗组：以依达拉奉30mg加生理盐水（NS）250 ml静脉滴注，每日2次，共10天。
（2）对照组：不使用依达拉奉。
两组患者入院均予东菱迪芙按隔天10U，5U，5U加NS 250 ml静脉滴注及葛根素活血化淤等治疗。
1.3 观察指标：实验室指标为患者空腹状况下血清中SOD、MDA含量。
神经功能缺损评定采用ESS；ADL评定采用Barthel指数量表；观察时间为开始用药第1～21天；ESS、ADL测定在治疗前及治疗后第7、14、21天各评定1次。
1.4 血清SOD、MDA含量测定及疗效评价：（1）血清SOD、MDA水平测定：血清SOD水平测定：总SOD活力测定采用Misra Hp光化学扩增法；血清MDA水平测定：采用硫代巴比妥酸（TBA）比色法测定（试剂盒购自南京建成生物工程研究所）。
SOD、MDA、GSH
改良的盐酸羟胺法测生物样品SOD 活性一． SOD （T-SOD ）活力测定：原理：羟胺在有氧环境下发生自氧化可产生超氧阴离子，产生的超氧阴离子可由NBT 还原率而检测，在SOD 存在下，超氧阴离子被分解，NBT 还原被抑制。
因此，用比色法测定NBT 还原产物可以间接反映SOD 的酶活力。
仪器：可见光分光光度计试剂：75mM Na 2CO 3 /NaHCO 3缓冲液（pH=10.2，含0.15mM EDTA-Na 2） 5mM NH 2OH ·HCl0.3%（V/V ）Triton X-100 0.3ml0.98mM NBT 0.1ml甲酸步骤：1. 用1:5组织匀浆（血清可直接取样），3000rpm 离心30min ，取上清20ul 稀释至0.1ml2. 按顺序加入如下试剂：75mM Na 2CO 3 /NaHCO 3缓冲液 2.0ml5mM NH 2OH ·HCl 0.5ml0.3%（V/V ）Triton X-100 0.3ml0.98mM NBT 0.1ml3. 立即计时，于37℃恒温水浴10min （避光）。
4. 2.0ml 甲酸终止反应。
5. E560nM 比色，记录OD 值。
计算结果：酶单位表示：在本实验条件下，抑制率达50%所对应的提取液SOD 含量即一个SOD 单位（U ）。
可用每g 蛋白（U/g protein ）表示。
%100SOD ⨯-=值对照组值实验组值对照组抑制率OD OD OD 二． Mn-SOD 活性测定：基于氰化物抑制CuZn-SOD 非Mn-SOD 活性的原理，在上述缓冲液中加入KCN ，使最终反应体系中的KCN 浓度达到2mM ，即将缓冲液配成含3mM 的KCN 。
37℃孵育45分钟，以抑制CuZn-SOD 。
其余操作、步骤、计算方法同上。
三． CuZn-SOD 酶活力 = T-SOD 酶活力单位 — Mn-SOD 酶活力 注意事项：1) 对照组（非酶管）取样品同体积的三蒸水，其余步骤同样品。
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０７０） ６ ０ ０
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
【 文献标识码】 Ｂ
【 文章编号１ ０ ４６７ （０ ６ ０—４ ２０ １０ —８ ９ ２０ ）４０ ２—１
更为少见。
就 发 病 原 因来 看 ， 绍 奎 等 主篇 的 《 肤 性 病 学 》２ ０ 封 皮 （０ ４年
中 国协 和医科大学 出版 社出版 ） 认为 ： 原发性者病 因不 明， “ 大
４ 米 ， 上 无 毛 发 ， 分 泌 物 。后 顶 头 皮 亦 有 ～ 椭 圆形 高 于 Ｏ毫 其 无
在治疗 方面 ， 西医提 出： 饮食控制是基本方法 ， 合并 高 ① 对
脂 蛋 白 血 症 者 ， 予 低 脂 、 糖 、 胆 固醇 饮 食 。② 给 予 降脂 药 给 低 低 物 。② 局 部 外 治 ， 单 发 数 少 者 ， 用 冷 冻 、 对 可 电解 、 光 、 物 腐 激 药
皮肤 ２毫米 的黄色斑 块， 其周 围有 ２ 毫米 宽无毛发 的环 ， 块 斑
本 身 的 中 心 区有 一 片 离 发 区 ， 斑 块 长 径 ５ 米 ， 径 ２ 该 ５毫 短 ７毫 米 。双 耳 轮 及 耳 垂 皮 肤 较 肥 厚 、 大 ， 横 向 浅 皱 折 纹 ， 明 显 粗 有 无
高于皮肤的黄色斑块 ， 其颜 色与正 常皮肤一致。正头顶略靠前 方 ， 一如樱桃大 小、 有 质地 柔软肿物 ， 按之 似有囊物感 ， 内含 其 有 两个黑色斑 点片 ， 如乌玻璃 球 内黑色 点缀物 ， 物上 无毛 状 肿
多 为家 族 性 ， 由于 脂 质 、 蛋 白 代 谢 的 先 天 性 缺 陷 所 致 ， 能 系 脂 可 与 脂 蛋 白 酶 的 遗 传 缺 陷 和 活 性 降 低 而 影 响 脂 蛋 白 的 分 解 有
也有类 似皮疹 ， 耳之黄 色皮疹随 日增长而渐消 减 ， 双 患儿有时 自己揉擦患处。 另外 ， 头顶 部存一樱桃大柔软肿物 ， 左眼球上方 偏左亦有一绿豆大小肿物 ， 近期明显增大。因在当地诊治不清 而来本院。 追问既往史无异常 ， 家族 中末发现有此 类病发 生。 查
婴 儿 斑块 性 黄瘤 病
程 振 权
（ 承德市中医院 ， 河北 承德 【 关键词】 斑块性黄瘤病 Ｉ 儿； 婴 中医治疗 【 中图分类号］ ３ ． Ｒ７ ９５ １ 病例介绍
患 儿 男 ， 龄 ３个 月 ， 诊 时 间 ２ ０ 年 就 ０５年 ４月 １ ３日。家 长 代 述 ： 儿 自出 生 即 见 左 侧 头 皮 、 部 及 双 耳 有 黄 色 皮疹 ， 顶 部 息 面 后
母 乳 达 到 治 疗 婴 儿 目的 。
翻上 眼睑， 在白睛上可见一直径约 ３ ～４毫米半球形 肉色肿物 ， 其 中心处有如 小米粒大 的白色斑 ， 无分泌 物 ， 素上 眼 睑可 覆 平 盖肿物 ， 仅见上 眼皮有高 凸之状 。 ２ 讨论 根据患儿皮肤为扁平 的黄 色肿物表现 ， 诊断 为黄瘤病 属适 当。 黄瘤病在临床 中常见于 中年妇女 ， 且以险上黄瘤 （ 称为睑黄 瘤 ） 多见 ， 为 也可偶见 于中老年 的颈、 、 额 眼周 、 躯干 、 上臂等 部
发 ， 径为 １ 米 。 直 ０毫 眼科 情 况 Ｉ 左 睑 皮 肤有 一 皮下 肿物 ， 夕观 上
嫩， 脾气失于健运 ， 湿聚痰积 ， 影响气血正常的荣养 ， 发为痰核 ． 发为肿物 ； 气不 充， 肺 皮毛失养 ， 皮肤干燥欠润 ， 毛发不生 。 中 其 有气血不旺而有淤滞之病机存在 。归而 言之 ， 患儿 出生既患此 病， 有先天 不足之 因， 在治疗 上以调理 后天 、 脾理肺 ， 以活 健 兼 血化淤进行调治 。 因其婴儿进药困难 ， 而给其母服汤剂 ， 通过其
分 。但 儿 童 尤 其 是 婴 儿 见 诸 此 病 实 为 少 见 ， 成 为 巨大 斑 块 状 而
关于 头正项之 肿物及左 眼球 上肿物 ， 是属何 性质 ， 诊为 何 病， 已建议其 到上级医院去诊治。这 ３种肿物是不相干的独立 疾病 ， 还是能一统解释的某一 综合 征 ， 笔者不能妄加断言。 就皮 肤科认为 ， 暂诊为“ 婴儿斑块性黄瘤病” 还是应 当的。
关。此 息儿在家 族史中否认 存在同类疾病 ， 出生 即见皮肤 损 ” 且
害 ， 属 原发 ， 因 有 待 研 究 。 病 病
体； 神清、 目有神 、 双 五官端正 。皮外科情况 ： 左颞 、 鬓角至左耳
前， 有一块如 台湾 岛状略 高于皮肤的黄色斑块 ， 其高约 １ ～２毫 米， 表面略 有皱 折 ， 质地稍硬 ， 其形状长径 ８ 毫米 ， Ｏ 宽处最宽为
了低位 外括 约肌断端缝合法 ， 保证了括约肌的 完整性 。 所以 。 该
术 式 既达 到根 治 肛瘘 的 目的 ， 能有 效 地 保 护 肛 门括 约 肌 的 功 又 能 ， 有 创 口 愈合 快 ， 院 时 间 短 ， 人 痛 苦 小 ， 具 住 病 治疗 费 用 低 ． 无 后 遗症 等 优 点 。 （ 稿 日期 ：０ ６０ —１ 收 ２ ０ —４２ ）
蚀等 ， 甚或行手术切除。
中 医认 识 与 治疗 。 中 医文 献 中可 能 自 己查 找 有 限 ， 未 见 还 到 此病 名的 诊 断 与 治疗 记 录 。 但 从 中 医 理 论 上 ， 循 到 治 疗 方 可 法 。 诸 湿 中满 ， 属于 脾 ”“ 主皮 毛 ” 婴 儿 五 脏 末 充 ， “ 皆 ，肺 。 身体 稚
维普资讯
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ｖｏ ． ３ Ｎｏ ４ ２ ０ １２ ． ０ ６
及腺 口等残存组织 ， 并应妥善缝 闭内口， 做为肛瘘根治的关键 。 采 用外翻缝合法 ， 能有 效地 闭合 因瘘管摘 除而残存 的死腔 ， 使 创缘对合完好 ， 加之间断皮肤缝合 ， 使皮缘接触充分。 缝合时应 张力适度 ， 更有利于皮 肤切 口的愈合 ， 以上为手 术的成功 提供 了保障 。 本组 均全 部治愈 ， 疗程平均 １ 天 ， ３ 由于组织缺损少 ， 创 缘整齐 ， 避免 了肛管 、 肛周 皮肤缺损及较大瘢痕形成 ， 同时采用