第4章1 超敏反应
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第五十页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
血清病（Serum sickness）
第五十一页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis）
第五十二页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Systemic lupus erythematosus 系统性红斑狼疮
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过敏 原（anaphylactogen)。
第十一页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型：
① Ⅰ型，即速发型超敏反应；
器质上的损伤。
第二十六页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（三）常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克
➢ 血清过敏性休克
2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎
3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎
4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
第二十七页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
（六）常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
由Ⅲ型超敏反应所致的疾病成为免疫复合物病（immune complex disease, ICD): 分为局部ICD和全身ICD。如：
➢局部免疫复合物病（如Arthus反应、类Arthus反应)
➢急性全身性免疫复合物病（如血清病、链球菌感染后肾小球肾 炎）
➢慢性免疫复合物病（如类风湿性关节炎）
➢ 自身免疫性溶血性贫血
➢ 特异性血小板减少性紫癜
➢ 甲状腺功能亢进
第三十六页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
新生儿溶血症
第三十七页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
三、Ⅲ型超敏反应
又称免疫复合物型（immune complex type） 或血管炎型超敏反应
第三十八页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（二）主要的参与因素
1、抗原
➢胞内菌、病毒、真菌、寄生虫和细胞抗原（如肿瘤抗原和移 植细胞）等；
➢某些化学物质
2、T细胞
➢CD4+Th1：介导炎症损伤 ➢CD8+CTL：细胞毒作用
第五十六页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（三）发生过程
1、T细胞致敏阶段 2、致敏T细胞的效应阶段
➢释放淋巴因子 ➢巨噬细胞活化和释放溶酶体酶 ➢CTL效应
➢遗传因素：家族易感性 ➢Th2细胞 ➢CD40和CD40L ➢细胞因子:IL-4
CD40/CD40L
第十七页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
IgE Fc受体: FcεRⅠ
➢高亲和力的IgE Fc受体， 主 要分布于肥大细胞和嗜 碱性粒细胞上。
➢桥联反应: 当变应原使膜上 相 邻的两个 FcεR Ⅰ桥联 时, 可引起一系列生化反应， 释放出生物活性介质，导 致Ⅰ型超敏反应。
第三十一页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞 噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主
的病理性免疫反应。
（二）特点
有补体参与，以细胞毒型为主，杀伤引起细胞不可逆损伤。
第三十二页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（三）Ⅱ型超敏反应的主要参与因素
第五十三页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
四、Ⅳ型超敏反应
迟发型超敏反应
第五十四页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
重点内容
（一）概念
由致敏T淋巴细胞与相应抗原再次作用后，引起的以单
个核细胞浸润和细胞变性坏死为主要特征的炎症损伤。 又称迟发型超敏反应。
第五十五页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（一）概念
• 由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底
膜后，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞以及其他细胞参 与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特
征的炎症反应和组织损伤。
第三十九页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（二）Ⅲ型超敏反应的参与因素
1、抗原（按来源分） ➢ 内源性抗原：肿瘤抗原等 ➢ 外源性抗原：病原微生物、寄生虫、异种血清等
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin test for allergy
第二十八页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、尘 螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹者的 治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮下注射 防止急病复发
② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型；
④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移；
Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
第十二页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
一、Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
（immediate hypersensitivity）
第十三页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
第四十五页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Ⅲ型超敏反应, Step-3
➢ 沉积的IC通过经典途径 激活补体，产生过敏毒 素和具有趋化效应的活 性片段；趋化至局部的 肥大细胞、嗜碱性粒细 胞释放活性介质，导致 血管通透性增加
第四十六页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Ⅲ型超敏反应, Step-4
（四）Ⅱ型超敏反应的发生机制
➢ 同种异型抗原
➢ 异嗜性抗原
➢ 自身抗原
➢ 外来抗原或半抗原
第三十四页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Ⅱ型超敏反应造成细胞损伤的机制
第三十五页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（五）常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
➢ 输血反应
➢ 新生儿溶血病 ➢ 药物过敏性血细胞减少症
第二十三页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
第二十四页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Ⅰ型超敏反应的发生机制
致 敏 阶 段
发 敏 阶 段
第二十五页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Ⅰ型超敏反应特点： 1、发生快、消失也很快； 2、由IgE介导的； 3、具有明显个体差异和遗传倾向； 4、释放一些活性介质； 5、对组织的损伤是可逆的，一般来讲没有
（一）概念
• 由IgE抗体介导的、肥大细 胞及嗜碱性粒细胞参与的 ，在再次接触抗原的数分 钟之内就发生的超敏反应 。
• 在四型超敏反应中发生最
快，故又称速发型超敏反
应。
重点内容
第十四页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（二）Ⅰ型超敏反应的发生机制
1、参与Ⅰ型超敏反应的主要因素
（1）变应原（allergen)
第二十二页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（2）发敏阶段(effect phase)
再次进入的相同抗原
与已经结合在靶细胞 上的IgE发生特异反 应的过程。
➢ 速发相反应(acute reactions)
➢ 晚期相反应（late phase reactions）
➢ 慢性过敏性炎症反应(chronic allergic inflammation)
第二十九页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
抑制生物活性介质释放 生物活性介质拮抗药 改善效应器官的反应性 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
第三十页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
二、Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
第四十二页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
第四十三页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（四） Ⅲ型超敏反应发生过程
Ⅲ型超敏反应, Step-1
➢ 血液形成大量的可溶 性抗原-抗体复合物， 不能被巨噬细胞完全 清除
第四十四页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Ⅲ型超敏反应, Step-2
➢ 抗原-抗体复合物沉积 于毛细血管的内皮细 胞与基底膜之间
第四页，编辑于星期五：十星期五：十七点 四十六分。
哮喘
结膜炎
第六页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
SLE
血清病
第七页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
漆树毒素反应
肉芽肿
第八页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
内容
• 超敏反应的概念和分型
• Ⅰ型超敏反应
肥大细胞和嗜碱性粒细胞的特性:
➢ 来源于CD34+多能造血干细胞
➢ 含有丰富的胞浆颗粒
➢ 是组胺及其它炎症介质的主要来源
➢ 表达 FcεRⅠ
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
第二十页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的介质:
① 颗粒内预先形成的介质：
➢ 组胺 ➢ 激肽释放酶 ➢ 嗜酸粒细胞趋化因子 ② 活化后新合成的介质： ➢ 白三烯（LT）
➢ 前列腺素D2（PGD2）
➢ 血小板活化因子（PAF）
➢ 细胞因子：如IL-4、IL-5和IL-13等
第二十一页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
2、Ⅰ型超敏反应的发生过程
（1）致敏阶段(sensitization phase) 指自抗原进入机体后，诱导机 体产生IgE并结合到靶细胞上 的过程。
• Ⅱ型超敏反应
• Ⅲ型超敏反应
• Ⅳ型超敏反应
第九页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的以机 体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特 异性免疫应答。
抗原
机体 抗原
已致敏机体
隐匿性过程 初次应答
明显的症状
再次应答
第十页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
第四章 临床免疫 超敏反应
第一页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
教学重点：
1、超敏反应的概念及分型
2、I、IV型超敏反应的发生机理及特点
教学难点：
各型超敏反应的发生机理
第二页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
你们常常见到的过敏现象有哪些？
第三页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
鼻息肉
扁桃腺炎
2、抗体
主要是IgG和IgM类，还可以是IgA
第四十页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（三） 免疫复合物（IC）形成和沉积的条件
➢ 抗原物质持续性存在——必要条件
➢ 免疫复合物（IC）的分子量
不溶性大分子IC：易被单核吞噬细胞吞噬清除
可溶性小分子IC：易被肾小球滤过清除 中等大小的IC：19S，不易清除，易发生沉积
➢吸入性变应原:花粉和尘螨 ➢食物型变应原:鱼虾和牛奶 ➢药物:青霉素和磺胺
重难点内容
第十五页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（2）抗体（IgE） IgE具有同种组织细胞 的亲嗜性，其Fc段能与 同种肥大细胞和嗜碱性 粒细胞膜上的FceR结 合。
第十六页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
IgE合成的调节:
1、抗原
➢ 机体细胞上固有的抗原成分：同种异型抗原（ABC血型抗原 、RH抗原、HLA抗原）；自身抗原；异嗜性抗原
➢ 吸附到细胞上的外来抗原或半抗原 2、抗体 ➢ 主要是IgG（IgG1、IgG2或IgG3）和IgM，少数为IgA 3、单核-吞噬细胞、NK细胞
4、补体
第三十三页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
第五十七页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
第五十八页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（四）常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
第四十一页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
➢ 抗原抗体的比例
抗原高度过剩：形成微分子IC；
抗原略多于抗体：易形成中等大小的IC（19S） 抗原抗体比例合适时：形成大分子IC
➢ 抗原抗体的理化特性：结合价，带电性等 ➢组织学结构和血液动力学因素：如血流缓慢
的血管分叉处易沉积IC ➢机体清除IC的能力：补体和吞噬细胞
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 超敏反应
第十八页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（3）参与Ⅰ型超敏反应的细胞 ➢ 肥大细胞，嗜碱性细胞和嗜酸性粒细胞是
IgE相关过敏反应的重要效应细胞； ➢ T细胞（特别Th2)，单核/巨噬细胞和中性
粒细胞在迟发相反应及慢性炎症反应中也 起着作用。
第十九页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
➢吸引白细胞浸润 和聚集：中性粒 细胞和单核/巨噬 细胞
第四十七页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
III型超敏反应, Step-5
➢ 白细胞释放多种活性物 质，造成炎症。最终导 致组织损伤与出血。
➢ 活化血小板：释放活性 胺类
第四十八页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（五）IC致病的机制
第四十九页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
血清病（Serum sickness）
第五十一页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis）
第五十二页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Systemic lupus erythematosus 系统性红斑狼疮
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过敏 原（anaphylactogen)。
第十一页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型：
① Ⅰ型，即速发型超敏反应；
器质上的损伤。
第二十六页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（三）常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克
➢ 血清过敏性休克
2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎
3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎
4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
第二十七页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
（六）常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
由Ⅲ型超敏反应所致的疾病成为免疫复合物病（immune complex disease, ICD): 分为局部ICD和全身ICD。如：
➢局部免疫复合物病（如Arthus反应、类Arthus反应)
➢急性全身性免疫复合物病（如血清病、链球菌感染后肾小球肾 炎）
➢慢性免疫复合物病（如类风湿性关节炎）
➢ 自身免疫性溶血性贫血
➢ 特异性血小板减少性紫癜
➢ 甲状腺功能亢进
第三十六页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
新生儿溶血症
第三十七页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
三、Ⅲ型超敏反应
又称免疫复合物型（immune complex type） 或血管炎型超敏反应
第三十八页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（二）主要的参与因素
1、抗原
➢胞内菌、病毒、真菌、寄生虫和细胞抗原（如肿瘤抗原和移 植细胞）等；
➢某些化学物质
2、T细胞
➢CD4+Th1：介导炎症损伤 ➢CD8+CTL：细胞毒作用
第五十六页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（三）发生过程
1、T细胞致敏阶段 2、致敏T细胞的效应阶段
➢释放淋巴因子 ➢巨噬细胞活化和释放溶酶体酶 ➢CTL效应
➢遗传因素：家族易感性 ➢Th2细胞 ➢CD40和CD40L ➢细胞因子:IL-4
CD40/CD40L
第十七页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
IgE Fc受体: FcεRⅠ
➢高亲和力的IgE Fc受体， 主 要分布于肥大细胞和嗜 碱性粒细胞上。
➢桥联反应: 当变应原使膜上 相 邻的两个 FcεR Ⅰ桥联 时, 可引起一系列生化反应， 释放出生物活性介质，导 致Ⅰ型超敏反应。
第三十一页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞 噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主
的病理性免疫反应。
（二）特点
有补体参与，以细胞毒型为主，杀伤引起细胞不可逆损伤。
第三十二页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（三）Ⅱ型超敏反应的主要参与因素
第五十三页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
四、Ⅳ型超敏反应
迟发型超敏反应
第五十四页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
重点内容
（一）概念
由致敏T淋巴细胞与相应抗原再次作用后，引起的以单
个核细胞浸润和细胞变性坏死为主要特征的炎症损伤。 又称迟发型超敏反应。
第五十五页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（一）概念
• 由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底
膜后，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞以及其他细胞参 与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特
征的炎症反应和组织损伤。
第三十九页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（二）Ⅲ型超敏反应的参与因素
1、抗原（按来源分） ➢ 内源性抗原：肿瘤抗原等 ➢ 外源性抗原：病原微生物、寄生虫、异种血清等
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin test for allergy
第二十八页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、尘 螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹者的 治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮下注射 防止急病复发
② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型；
④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移；
Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
第十二页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
一、Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
（immediate hypersensitivity）
第十三页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
第四十五页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Ⅲ型超敏反应, Step-3
➢ 沉积的IC通过经典途径 激活补体，产生过敏毒 素和具有趋化效应的活 性片段；趋化至局部的 肥大细胞、嗜碱性粒细 胞释放活性介质，导致 血管通透性增加
第四十六页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Ⅲ型超敏反应, Step-4
（四）Ⅱ型超敏反应的发生机制
➢ 同种异型抗原
➢ 异嗜性抗原
➢ 自身抗原
➢ 外来抗原或半抗原
第三十四页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Ⅱ型超敏反应造成细胞损伤的机制
第三十五页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（五）常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
➢ 输血反应
➢ 新生儿溶血病 ➢ 药物过敏性血细胞减少症
第二十三页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
第二十四页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Ⅰ型超敏反应的发生机制
致 敏 阶 段
发 敏 阶 段
第二十五页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Ⅰ型超敏反应特点： 1、发生快、消失也很快； 2、由IgE介导的； 3、具有明显个体差异和遗传倾向； 4、释放一些活性介质； 5、对组织的损伤是可逆的，一般来讲没有
（一）概念
• 由IgE抗体介导的、肥大细 胞及嗜碱性粒细胞参与的 ，在再次接触抗原的数分 钟之内就发生的超敏反应 。
• 在四型超敏反应中发生最
快，故又称速发型超敏反
应。
重点内容
第十四页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（二）Ⅰ型超敏反应的发生机制
1、参与Ⅰ型超敏反应的主要因素
（1）变应原（allergen)
第二十二页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（2）发敏阶段(effect phase)
再次进入的相同抗原
与已经结合在靶细胞 上的IgE发生特异反 应的过程。
➢ 速发相反应(acute reactions)
➢ 晚期相反应（late phase reactions）
➢ 慢性过敏性炎症反应(chronic allergic inflammation)
第二十九页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
抑制生物活性介质释放 生物活性介质拮抗药 改善效应器官的反应性 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
第三十页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
二、Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
第四十二页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
第四十三页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（四） Ⅲ型超敏反应发生过程
Ⅲ型超敏反应, Step-1
➢ 血液形成大量的可溶 性抗原-抗体复合物， 不能被巨噬细胞完全 清除
第四十四页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
Ⅲ型超敏反应, Step-2
➢ 抗原-抗体复合物沉积 于毛细血管的内皮细 胞与基底膜之间
第四页，编辑于星期五：十星期五：十七点 四十六分。
哮喘
结膜炎
第六页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
SLE
血清病
第七页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
漆树毒素反应
肉芽肿
第八页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
内容
• 超敏反应的概念和分型
• Ⅰ型超敏反应
肥大细胞和嗜碱性粒细胞的特性:
➢ 来源于CD34+多能造血干细胞
➢ 含有丰富的胞浆颗粒
➢ 是组胺及其它炎症介质的主要来源
➢ 表达 FcεRⅠ
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
第二十页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的介质:
① 颗粒内预先形成的介质：
➢ 组胺 ➢ 激肽释放酶 ➢ 嗜酸粒细胞趋化因子 ② 活化后新合成的介质： ➢ 白三烯（LT）
➢ 前列腺素D2（PGD2）
➢ 血小板活化因子（PAF）
➢ 细胞因子：如IL-4、IL-5和IL-13等
第二十一页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
2、Ⅰ型超敏反应的发生过程
（1）致敏阶段(sensitization phase) 指自抗原进入机体后，诱导机 体产生IgE并结合到靶细胞上 的过程。
• Ⅱ型超敏反应
• Ⅲ型超敏反应
• Ⅳ型超敏反应
第九页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的以机 体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特 异性免疫应答。
抗原
机体 抗原
已致敏机体
隐匿性过程 初次应答
明显的症状
再次应答
第十页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
第四章 临床免疫 超敏反应
第一页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
教学重点：
1、超敏反应的概念及分型
2、I、IV型超敏反应的发生机理及特点
教学难点：
各型超敏反应的发生机理
第二页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
你们常常见到的过敏现象有哪些？
第三页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
鼻息肉
扁桃腺炎
2、抗体
主要是IgG和IgM类，还可以是IgA
第四十页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（三） 免疫复合物（IC）形成和沉积的条件
➢ 抗原物质持续性存在——必要条件
➢ 免疫复合物（IC）的分子量
不溶性大分子IC：易被单核吞噬细胞吞噬清除
可溶性小分子IC：易被肾小球滤过清除 中等大小的IC：19S，不易清除，易发生沉积
➢吸入性变应原:花粉和尘螨 ➢食物型变应原:鱼虾和牛奶 ➢药物:青霉素和磺胺
重难点内容
第十五页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（2）抗体（IgE） IgE具有同种组织细胞 的亲嗜性，其Fc段能与 同种肥大细胞和嗜碱性 粒细胞膜上的FceR结 合。
第十六页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
IgE合成的调节:
1、抗原
➢ 机体细胞上固有的抗原成分：同种异型抗原（ABC血型抗原 、RH抗原、HLA抗原）；自身抗原；异嗜性抗原
➢ 吸附到细胞上的外来抗原或半抗原 2、抗体 ➢ 主要是IgG（IgG1、IgG2或IgG3）和IgM，少数为IgA 3、单核-吞噬细胞、NK细胞
4、补体
第三十三页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
第五十七页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
第五十八页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（四）常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
第四十一页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
➢ 抗原抗体的比例
抗原高度过剩：形成微分子IC；
抗原略多于抗体：易形成中等大小的IC（19S） 抗原抗体比例合适时：形成大分子IC
➢ 抗原抗体的理化特性：结合价，带电性等 ➢组织学结构和血液动力学因素：如血流缓慢
的血管分叉处易沉积IC ➢机体清除IC的能力：补体和吞噬细胞
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 超敏反应
第十八页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（3）参与Ⅰ型超敏反应的细胞 ➢ 肥大细胞，嗜碱性细胞和嗜酸性粒细胞是
IgE相关过敏反应的重要效应细胞； ➢ T细胞（特别Th2)，单核/巨噬细胞和中性
粒细胞在迟发相反应及慢性炎症反应中也 起着作用。
第十九页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
➢吸引白细胞浸润 和聚集：中性粒 细胞和单核/巨噬 细胞
第四十七页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
III型超敏反应, Step-5
➢ 白细胞释放多种活性物 质，造成炎症。最终导 致组织损伤与出血。
➢ 活化血小板：释放活性 胺类
第四十八页，编辑于星期五：十七点 四十六分。
（五）IC致病的机制
第四十九页，编辑于星期五：十七点 四十六分。