神经生物知识点

21神经系统：外周神经系统（躯干神经和内脏神经）和中枢神经系统（脑和脊髓）。

22神经系统的基本功能：协调人体内各系统器官的功能活动，保证人体内部的完整统一；使人体活动能随时适应外界环境的变化，保证人体与不断变化的外界环境之间的相对平衡；认识客观世界，改造客观世界。

23神经元结构：胞体和突起（树突和轴突)
24神经元功能：感受内外环境变化的刺激；传导兴奋；整合、分析、贮存信息；神经-内分泌功能。

25神经元功能部位：受体部位（树突），产生AP的起始部位（始段），传导神经冲动部位（轴突），释放神经递质部位（突触小体）
26神经纤维（NF）：轴索（轴突和长树突）和轴膜（髓鞘和神经膜）
27神经纤维的主要功能是传导兴奋－－神经冲动
28神经纤维传导兴奋的特征：完整性（结构、功能），绝缘性（神经干），双向性（阈上刺激，兴奋），相对不疲劳性（与突触比较，始终传导兴奋）
29轴浆运输特点：①双向性：顺向快速运输：驱动蛋白(ATP酶)，运输具有膜结构的细胞器如线粒体、递质囊泡；顺向慢速运输：微管（丝）延伸，轴浆内可溶性成分；逆向运输：动力蛋白，被轴突末梢摄取的物质，如神经营养因子②经常性、普遍性
210轴浆运输的功能：①运输作用：提供营养物质，影响支配组织代谢活动；输送神经递质和酶，影响下一级神经元活动②反馈作用：保持神经元间功能联系（将下一级神经元活动的反馈信息逆向传递到胞体）③维持神经元结构和功能的完整性
211轴浆运输的机制：顺向：依赖于微管（提供轨迹）和驱动蛋白；逆向：动力蛋白
212胶质细胞类型：周围神经胶质细胞（施万细胞和卫星细胞）和中枢神经胶质细胞（星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞）
213胶质细胞基本功能：支持作用；修复和再生作用；免疫应答作用；物质代谢和营养性作用；绝缘和屏障作用；稳定细胞外K＋浓度；参与某些递质和生物活性物质的代谢
214静息电位的产生机制：静息电位的产生是由于K+进行跨膜扩散，外移达到其电化学平衡电位的结果
215膜在安静状态下，K+以易化扩散的形式外移：①K+外移动力：浓度差②结构基础：膜在安静状态下只对K+有通透性③K+外移阻力：移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力④当K+外移的动力与阻力相等时，膜内外不再有K+的净移动，而此时膜两侧的电位差稳定在某一数值，称为K+平衡电位。

也是RP⑤K+平衡电位的数值，由膜两侧初始存在的K+浓度差的大小决定的。

216动作电位的特性：①“全或无”②是可以沿细胞膜向周围迅速传播，直至整个细胞的质膜都依次发生动作电位，而且在传播的过程中是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变③发生后的一段时间内，对任何强度的刺激都不再发生反应，这段时间称为不应期，大致与锋电位持续的时间相当。

217动作电位的产生机制：Na+的不均匀分布；电压门控性Na+通道；安静时内负外正的电场引起Na+快速、大量内流；Na+的平衡电位（全或无）阻断剂：K+通道（带正电的Mg离子，多聚胺类物质）Na+通道（河豚毒素TTX、石房蛤毒素）Ca通道（二氢吡啶、苯烷基胺、苯并噻氮卓类）
218动作电位的传导：①是以“局部电流”的形式传导的②运动方向是：在膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段③结果：造成邻近未兴奋的细胞膜去极化达阈电位，出现它自己的动作电位。

219动作电位在有髓神经纤维上的传导：①有髓纤维受到外来刺激时，动作电位只能在邻近刺激点的郎飞结处产生，因而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，其外电路要通过髓
鞘外面的组织液②使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继出现，这称为兴奋的跳跃式传导③跳跃式传导时的兴奋传导速度快得多；还是一种更“节能”的传导方式。

220离子通道的基本特性：①不同的离子通道是相互独立的②通道是孔洞而不是载体③离子通道的化学本质是蛋白质结构④通道对离子通透的特异性依赖于孔洞大小、离子形成氢键的能力及通道内位点相互作用的强度。

221河豚毒素（TTX）和石房蛤毒素（STX）作为诊断工具广泛的用于计数细胞膜上Na+通道的数目和通道生化分离的标志物
长时间持续的钙电流可被如二氢吡啶，苯烷基胺和苯并噻氮卓类等有机拮抗剂所阻断。

31突触的结构由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。

32突触传递：①化学性突触（神经递质）：定向突触（经典的突触、神经-骨骼肌接头）和非定向突触（神经-心肌接头、神经平滑肌接头）②电突触（局部电流）
33经典的突触传递：AP抵达轴突末梢→突触前膜去极化→电压门控性Ca2+通道开放→Ca2+内流入突触前膜→突触小泡前移与前膜融合、破裂→递质释放入间隙→递质扩散与突触后膜特异性受体结合→化学门控性通道开放→突触后膜对某些离子通透性增加→突触后膜电位变化（突触后电位）（去极化或超极化）→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制
34 Ca2+在突触传递中的作用：①降低轴浆的粘度，有利于突触小泡的位移②消除突触前膜内侧的负电位，促进突触小泡和前膜接触、融合和胞裂，促进神经递质的释放
35突触后电位：兴奋性突触后电位（EPSP）、抑制性突触后电位(IPSP)、慢突触后电位
36 EPSP：突触前轴突末梢的AP→Ca2+内流→突触小泡中兴奋性递质释放→递质与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道开放→Na+(主) K+通透性↑→Na+内流、 K+外流→去极化（EPSP)
37 IPSP：突触前轴突末梢的AP→Ca2+内流→突触小泡中抑制性递质释放→递质与突触后膜受体结合→突触后膜Cl-通道开放→Cl- 通透性↑→Cl-内流→超极化（IPSP）
38突触后神经元的兴奋与抑制：①突触后电位属局部电位：与阈下刺激强度成正比；衰减性传导；总和现象；无不应期②后一级神经元是兴奋还是抑制，取决于与之相接触的各神经元兴奋和抑制效应的总代数和（突触后电位总和）③总和：空间总和、时间总和④AP在后一级神经元轴突始段产生，是全或无式的
39非定向突触特点：①突触前成分和突触后成分并非一一对应，且无特化的突触前膜和突触后膜结构②曲张体与突触后成分之间的距离一般大于20 nm，有的可超过400 nm③一个曲张体释放的递质可作用于较多的突触后成分，即作用部位比较分散，无特定的靶点④递质扩散的距离较远，且远近不等，因此突触传递时间较长且长短不一⑤释放的递质能否产生信息传递效应，取决于突触后成分上有无相应的受体。

310突触的可塑性：强直后增强；长时程增强；习惯化和敏感化
311强直后增强（PTP）机制:：强直性刺激使Ca2+在突触前神经元内积累，以至于胞浆内游离的Ca2+的浓度持续升高，使突触前末梢持续释放神经递质，导致突触后电位增强。

312长时程增强(LTP)机制：突触后神经元胞质内Ca2+的增加，似有新受体嵌入突触后膜和受体敏感性的增高参与。

313长时程增强(LTP)部位：尤其在海马等与学习记忆有关的脑区发生。

314习惯化机制：重复刺激使Ca2+通道失活，Ca2+内流减少导致递质释放减少。

315敏感化机制：伤害性刺激激活了运动神经元细胞膜上的腺苷酸环化酶，cAMP产生增多，Ca2+ 内流增多,神经递质释放量增多,引起敏感化。

316中枢兴奋传播的特征：单向传递；中枢延搁；兴奋的总和；兴奋节律的改变；后发放效应；局限化与扩散；易受内环境变化影响，易疲劳
317中枢抑制：突触后抑制（传入侧支性抑制和回返性抑制)和突触前抑制
318突触后抑制结构基础：是抑制性中间神经元
319突触后抑制机制：兴奋冲动→抑制性中间N元→释放抑制性递质→突触后N元产生IPSP →突触后N元发生抑制
320传入侧支性抑制意义:调控其它N元，以便不同中枢的活动协调同步。

321传入侧支性抑制机制：①传入纤维进入中枢后→侧支兴奋抑制性中间N元→抑制性中间N元释放抑制性递质→（突触后膜产生IPSP）抑制另一中枢N元②传入纤维进入中枢后→（突触联系）（EPSP）兴奋一中枢N元
322回返性抑制意义:调控N元本身，使其活动及时终止；或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。

323回返性抑制机制：①N元兴奋冲动沿轴突传出→（侧支兴奋）抑制性中间N元→抑制性中间N元释放抑制性递质→（突触后膜产生IPSP）抑制原兴奋的N元和同一中枢其他神经元②N元兴奋冲动沿轴突传出→（突触联系）（EPSP）兴奋效应细胞
324突触前抑制结构基础：轴-轴-胞串联突触。

即轴突末梢A与运动神经元构成轴突-胞体式突触；轴突末梢B与轴突末梢A构成轴突-轴突式突触；而轴突末梢B与运动神经元不直接形成突触
325突触前抑制机制：先刺激轴B→轴B兴奋释放递质(GABA) →轴A部分去极化(Cl-电导↑) →在此基础上再刺激轴A→轴A产生AP幅度↓→轴A Ca2+内流量↓→轴A释放递质量↓→胞CEPSP幅度↓→胞C不易达到阈电位而抑制
326突触前抑制特征：是去极化抑制。

兴奋的突触传递的特征：单向传递（只能从突触前膜末梢向突触后神经元一个方向传播）中枢延搁（兴奋通过反射中枢时往往较慢。

反射通路上的神经元数目越多，兴奋需要跨越的化学性突触的数目越多，中枢延搁越明显）兴奋的总和（在反射活动中，单根神经纤维的传入冲动兴奋一般不能引起传出效应；而若干神经纤维的传入冲动同时到达同一中枢才可能产生传出效应）兴奋节律的改变（由于突触后神经元常常同时接受多个突触前神经元的信号传入，突触后神经元本身的兴奋性状态也可能不同，从传入神经到传出神经，反射中枢中时常经过多个中间神经元的接替，使得兴奋节律可能发生多次改变）后发放效应（兴奋传递的效果不仅受到突触传递的影响，也取决于神经元间的联系方式。

兴奋在环式联系的反射通路中通过可产生后发放效应）局限化与扩散（感受器在接受一个适宜的阈刺激后，一般引起局限神经反射效应，即局限化；过强刺激引起的机体广泛活动，成为扩散）易受内环境变化影响，易疲劳（原因：突触间隙与细胞外液相通；化学性突触依赖递质释放和结合传递信息）
327中枢易化：突触后易化：由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，如果在此基础上再出现一个刺激，就较容易达到阈电位而爆发动作电位。

突触前易化：到达突触前膜的AP时程延长，则Ca2+通道开放时间延长，进入末梢的Ca2+数量增多，释放递质数量增多，使突触后膜产生的EPSP增大，产生突触前易化。

328神经递质的共有特征：合成，储存，结合，灭活，激动剂与拮抗剂
329神经递质的鉴定标准：①突触前神经元内具有合成神经递质的前体及酶系统，能够合成该递质②递质存储于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙③能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用④存在使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）⑤有特异性受体激动剂或拮抗剂，能拟似或阻断递质的作用。

330神经递质释放过程：AP抵达轴突末梢→前膜去极化→电压门控性Ca+通道开放→Ca内流入前膜→突触小泡前移与前膜融合破裂→递质释放入间隙→弥散与后膜特异性受体结合→化学门控通道开放→后膜对某些离子通透性增加→后膜电位变化→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制递质释放机制：当轴浆内Ca浓度升高时，Ca与轴浆中的钙调蛋白结合为
Ca+-CaM复合物，该复合物依赖的蛋白激酶Ⅱ被激活，促使突触蛋白发生磷酸化，使之与细胞骨架丝的结合力减弱，突触囊泡便从骨架丝上游离下来，称为动员。

然后游离的突触囊泡在轴浆中一类小分子G蛋白Rab3的帮助下向突触前膜上的特定膜结构区移动，称为摆渡。

被摆渡到活化区的突触囊泡在与突触前膜发生融合之前须固定于前膜上，称为着位。

参与着位的蛋白包括突触囊泡膜上的突触囊泡蛋白和突触前膜上的靶蛋白，当突触囊泡蛋白和两种靶蛋白结合后，着位即告完成。

随即，突触囊泡膜上的突触结合蛋白在轴浆内高Ca条件下发生变构，消除它对融合的钳制作用，于是突触囊泡膜和突触前膜发生融合。

出胞是通过突触囊泡膜和突触前膜上暂时形成的融合孔进行的。

出胞时，融合孔孔径迅速扩大，递质从突触囊泡释出
331神经调质特征：神经元产生；本身不能直接跨突触进行信息传递；能间接调节递质在突触前神经末梢的释放及其基础活动水平。

332调制作用特点：①与受体亲和力较低，结合受体后主要通过第二信使物质中介其作用②同一神经元所释放的化学信息物质，既可作为递质，又可作为调质起作用（对不同的神经元）。

333递质共存的意义：①协调某些生理过程：如：支配猫唾液腺的副交感神经ACh和血管活性肠肽VIP共存②ACh：引起唾液腺分泌唾液，不增加唾液腺血液供应③VIP：不引起唾液腺分泌，但增加唾液腺血液供应，增加唾液腺上ACh受体的亲和力，从而增强ACh分泌唾液的作用
334递质的代谢：①合成：主要在胞体 (ACh、胺类酶催化合成，肽类基因指导翻译）②贮存：囊泡③释放： Ca2+ 依赖性释放④失活：重摄取：主要为单胺类；酶降解：ACh-E，MAO 等；稀释扩散
335递质的分类：按生理功能：兴奋和抑制性；按分布部位：中枢和外周性；按化学性质：胺类、氨基酸类和嘌呤类；按分子大小：神经肽和小分子递质
336受体的分类：①以递质化学性质分类②以受体激活机制分类：化学门控通道、
G-蛋白耦联受体、酶耦联的受体③以受体所在部位分类：突触前受体、突触后受体337受体的特征：①受体与配体结合的特异性②受体与配体结合的可逆性③受体一般有内源性配体④受体与配体结合的饱和性受体调节：指体内各种生理和病理因素对受体可塑性和可变性的调节。

1、受体数量与反应性的可塑性变化①受体蛋白的代谢②受体的可塑性变化。

2、受体数量与反应性的调节①同种调节和异种调节②短期调节和长期调节③上调和下调④失敏和增敏⑤受体的数目和亲和力调节。

3、受体调节的生化机制①受体磷酸化的调节②膜磷脂代谢或失活③受体蛋白的修饰④受体蛋白被水解
338中枢胆碱能纤维分布：①：ACh及其受体广泛存在于中枢和外周神经系统②中枢：脊髓前角运动神经元、丘脑后腹核特异感觉投射神经元、脑干网状结构、纹状体、海马等。

339外周胆碱能纤维分布：①自主神经节前纤维（N1）②大多数副交感神经节后纤维（M）③少数交感神经节后纤维（汗腺和骨骼肌舒血管）（M）④运动神经纤维（N2）
340胆碱能受体分类：分N、M两类。

（1）N受体：即烟碱受体，是配体化学门控通道。

①ACh 与其结合所产生的效应称为烟碱样作用（N样作用）。

如兴奋自主神经节节后神经元、引起骨骼肌收缩等。

大剂量阻断自主神经节的突触传递②N受体又分为N1、N2两个亚型。

N1亚型分布于中枢神经系统和自主，神经节节后神经元膜上，又称为神经元(节)型烟碱受体；N2亚型分布于骨骼肌终板膜，又称为肌肉型烟碱受体③N受体的阻断剂是筒箭毒碱，N1受体的阻断剂是六烃季铵，N2受体的阻断剂是十烃季铵（2）M受体：即G蛋白耦联受体。

①ACh与其结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用（M样作用）。

如心脏活动的抑制、支气管平滑肌收缩、胃肠平滑肌收缩、消化腺分泌增加、汗腺分泌增加、骨骼肌血管舒张等②M受体又分为M1、M2、M3、M4、M5等亚型。

M1亚型在脑内含量丰富；M2亚型存在于胰腺腺泡和胰岛组织，介导胰酶和胰岛素分泌；M2和 M4亚型存在于平滑肌；M3和M5亚型作用不清③M受
体的阻断剂是阿托品
341胆碱能受体的分布：①交感神经节的节后神经元细胞膜上：N1受体②交感神经的节后纤维所支配的汗腺腺细胞膜上：M受体③交感神经的节后舒血管纤维支配的骨骼肌血管平滑肌细胞膜上：M受体④副交感神经节的节后神经元细胞膜上：N1受体⑤副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上： M受体⑥躯体运动神经支配的骨骼肌终板膜上： N受体
342儿茶酚胺类：含有邻苯二酚基本结构的胺类。

多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素
343肾上腺素能纤维的分布：除了支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交感神经节后纤维以外的所有交感神经节后纤维。

344肾上腺素能受体：G蛋白耦联受体。

能与肾上腺素及去甲肾上腺素（NE）结合的受体称为肾上腺素能受体。

但作为外周神经递质来说，只有NE。

345肾上腺能受体的分布：大多数交感神经节后纤维所支配的效应细胞膜上(汗腺和受交感舒血管纤维支配的骨骼肌血管除外)。

346肾上腺素能受体激动后的效应：1、与受体特性有关①肾上腺素和NE与α受体(主要是α1受体)结合产生的平滑肌效应以兴奋为主，如：血管收缩，子宫收缩，扩瞳肌（虹膜辐射肌）收缩等；但也有抑制性的，如小肠舒张②肾上腺素和NE与β受体(主要是β2受体)结合产生的平滑肌效应以抑制为主，如：血管舒张，子宫舒张，支气管舒张等③但与心肌β1受体结合产生的效应是兴奋性的④伴有呼吸系统疾病的心脏病患者应该用β1受体阻滞剂。

2、与配体的特性有关：以其对心血管的作用为例（1）NE对α受体作用强，对β1受体作用弱，对β2受体几乎无作用①NE与α受体结合，使皮肤血管、胃肠道及肾血管收缩→外周阻力↑→血压上升②NE用于抗休克，提升血压；用于消化道出血，收缩血管产生止血效应（2）肾上腺素对α和β受体作用均强①与β1受体结合：心肌收缩力↑，心率↑→心输出量↑→血压↑②与α受体结合：皮肤粘膜血管、内脏尤其肾血管收缩→血压↑③与β2受体结合：骨骼肌血管、冠脉舒张→血压↓④由于对骨骼肌血管的舒张作用抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，故血压总的变化不大，只是血流在身体各部位的重新分布。

这样,对β1受体的作用变得突出，故肾上腺素是强效心脏兴奋药。

3、取决于器官上两种受体的分布情况347阿片肽：包括：β-内啡肽、脑啡肽、甲硫氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽、强啡肽。

其受体：μ、κ、δ受体, G-蛋白耦联受体
41神经发育的基本过程：诱导、增殖、神经元及胶质细胞的分化、细胞迁移、细胞系的联系及同类细胞的黏附、神经元间的联系的建立及细胞的程序性死亡、细胞群落特殊联系的建立、已建立联系的神经功能继续发育
42脊索的作用：确定了胚胎的中线；发出诱导信号。

43神经胚形成：位于脊索上方的预定神经外胚层形成神经管的过程。

神经板期、神经褶期、神经管期
44预定神经外胚层的变化：神经板→神经褶（神经沟）→神经管→（脑、脊髓）
45胚胎诱导一般发生在内胚层和中胚层或外胚层和中胚层之间。

从诱导的层次上看, 分为三级, 即初级诱导、二级诱导和三级诱导。

能够诱导新胚胎形成的现象称为初级胚胎诱导。

46诱导：诱导组织与反应（被诱导）组织应在正确的时间和正确的位置上。

如果不存在其深面的脊索，背侧外胚层不会形成神经组织而只发育为普通皮肤外胚层。

诱导者的诱导作用和反应者对诱导能起反应的作用只能发生在胚胎发育的一定时间，但诱导所激起的发育分化过程一经开始便自动进行下去，不需诱导者的信息继续作用
47神经管的形成机制：细胞骨架的作用和皮层牵引假说
48神经细胞的组织发生：（1）途径：①神经上皮细胞→成神经细胞→神经元②神经上皮细胞→成神经胶质细胞→胶质细胞（2）时期：迁移之前
49神经管细胞的迁移结果（由内向外）：室管膜层（室管膜）：原来的神经上皮；外套层（灰
质）：迁移的成神经细胞和成胶质细胞不断加入，而变厚；边缘层（白质）：细胞突起
410内-外模式：较早分化的较大神经元先迁移并形成最内层，依次顺序向外；而较晚分化的较小神经元则通过已形成的层次迁移并形成其外侧新的层次；故不论皮质的什么区域，其最内层总是最早分化，而最外层则最后分化。

411神经管的闭合：①第21天，神经管开始从中间向两端，以拉链的方式闭合。

闭合过程大约需要1周②神经管愈合，上部将发育成脑，下部发育成脊髓③神经管基本闭合，胚胎第25天左右，前神经孔闭合，第27天左右，后神经孔闭合，完整的神经管形成
412神经管畸形：神经管畸形是一组以中枢神经系统发育障碍,神经管闭合不全为主要表现的出生缺陷。

主要包括无脑畸形、脊柱裂、脑疝.分别占45%、50%、5%。

如果在同一个体中出现两种或两种以上的畸形时,称为复合神经管畸形
413神经嵴细胞的多能性表现：周围神经系统的神经节和神经胶质细胞，肾上腺髓质的嗜铬细胞，黑色素细胞，滤泡旁细胞，颈动脉体ⅰ型细胞，间充质细胞→头颈部的部分骨、软骨、肌肉及结缔组织
414神经管的形成：受分子调控的过程
415神经管与神经嵴：一个过程的两个结果
416脑区的形成：胚胎第4周末：前脑泡、中脑泡、后脑泡（菱脑泡）
417三个原始脑泡：前脑、中脑和菱脑
418五继发性脑泡——端脑、间脑、中脑、后脑、末脑（第5周）
419脑泡形成的过程中出现四个弯曲：两个先出现凸向背侧的头曲和颈曲，两个后出现凸向腹侧的端脑曲和脑桥曲
420第6周：端脑、间脑、中脑、后脑、末脑、侧脑室、第3脑室、导水管、第4脑室。

前脑泡：头端向两侧膨大，形成左右两个端脑尾端形成间脑；中脑泡：中脑；菱脑泡：头段形成后脑，演化为脑桥和小脑末段形成末脑，演化为延髓
421神经管管腔的演变：前脑泡腔：两侧的侧脑室和间脑的第3脑室；中脑泡腔：中脑导水管；菱脑泡腔：第4脑室
422三个原始脑泡是脑的原基
423脑发育与脊髓比较：①脊髓的神经管壁形成典型的节段性，其结构基本上一致；而脑部的分化速度则因部位而不同，其结果在脑部出现了多个脑泡—成体脑的各部结构②脊髓内的中央管细，而脑的中央管变粗，有些脑部的中央管特别扩大形成脑室③脊髓全长无弯曲，而脑部神经管则形成3个弯曲④神经管的脑部发育迅速，大约在6周时，已能分辨出端脑、间脑、中脑、后脑和末脑五个部分
424神经管头段脑壁的演变与尾段的脊髓相似。

不同点：①端脑套层中的细胞大部分都迁至外表面，形成大脑皮质；少部分聚集成团，形成神经核②中脑、后脑和末脑中的套层细胞大部分聚集成团，形成各种神经核。

425大脑皮质的发生分三个阶段：①原（古）皮质：约6周时，最早出现的结构是海马和齿状回②旧皮质：约7周时，起源于纹状体的外侧区，大量成神经细胞聚集并分化，形成梨状皮质③新皮质：约8周时，神经上皮细胞分批迁至外表面，形成大脑皮质中的新皮质。

426小脑皮质的组织发生：起源于后脑翼板背侧部的菱唇；左右菱唇在中线融合，形成小脑板；小脑板两外侧膨大，形成小脑半球，中部变细，形成小脑蚓。

427神经上皮层细胞→外颗粒层→分子层→套层→蒲肯野细胞层
428外颗粒层向内迁移→内颗粒层→颗粒层→边缘层→白质
429脊髓的发育：神经管的尾侧段分化、发育为脊髓
脊髓基本保持三层结构：边缘层—白质；套层—脊髓灰质；管腔—中央管
两侧壁套层成神经细胞和成胶质细胞的迅速增生而增厚：腹侧—两基板；背侧—两翼板。