--【精品课件教案ppt】 进展性卒中的诊治进展
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血压下降过低 血糖升高或合并糖尿病 发病24 h内发热(包括低热) 发病最初6~8 h出现头痛
❖ 影像学检测
早期CT征象 MCA高密度征 岛叶征 早期梗死面积超过MCA供血区的33%
超声预测：血管狭窄程度
❖ 生化指标预测
血糖、纤维蛋白原、超敏CRP、 MMPs、D-二聚体等
大脑中动脉征
二、全身因素
❖ 发热及感染 脑卒中后24h内体温升高可明显加重脑损害，独立 预测因素 体温每升高1℃，早期进展的危险性增加8.2倍 72h出现高热也显著增加病死率 发热原因 感染 肺部感染 非感染性 中枢性高热 人巨细胞病毒激活感染是进展性卒中的启动因子和 持续发展原因
二、全身因素
2. 卒中复发：占11.3%
3. 脑水肿：占脑卒中后SIP 19%
4. 梗死后出血转化：占SIP发病原因的10％
症状性出血转化在一般治疗的患者中仅占0.6％，但在rt-PA 、机械取栓及动脉降纤治疗的患者可增至6％~8％。
溶栓相关颅内出血的危险因素包括年龄、卒中初始严重程度 、高血糖、溶栓前梗死占位效应等。
分数 1 2 1 1 1 1 1 1 1
JNNP 2008;(6)
四、低温
❖ 亚低温治疗急性进展性脑梗死不但能明显缩小脑梗死 病灶的体积，且对瘫痪肢体的功能改善有显著疗效， 说明亚低温能减轻脑水肿、降低颅内压，起到脑保护 作用。
五、良好控制血糖
六、治疗脑水肿
七、出血转化的处理
八、其它
❖ 维持心肺功能正常，及时对感染选择敏感抗生素早期 治疗
内容
❖ 进展性卒中的概述 ❖ 进展性卒中的危险因素 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
一、脑部因素
❖ 动脉狭窄及斑块
约90％的SIP患者闭塞动脉位于大脑中动脉或颈内动脉 MCA起始部或主干支狭窄，常预示卒中进展的可能
大血管闭塞在影像学上往往表现为侧脑室体旁梗死或分水岭 梗死
一、改善灌注
❖ 目前认为改善脑血流是进展性脑卒中有效的治疗方法
开放动脉 溶栓 血管成形术
全身治疗 扩充血容量：低分子右旋糖酐，羟乙基淀粉代血浆 静脉注射白蛋白可能对缺血患者有益
推测其作用机制是扩充血容量和稀释血液，同时可能对血管 内皮也有作用
溶栓
二、重视急性脑梗死患者的血压管理
卒中二级预防中的降压药物分层选择 -内科急危重症杂志，2008，14（3）117-120
不稳定性斑块(软斑、溃疡斑)的脱落
❖ 脑水肿 ❖ 脑内动脉盗血
脑卒中后不适当应用血管扩张剂
内分水岭梗死
分水岭梗死的类型
A：前分水岭区；B：后分水岭区；C：前分水岭区+后分水岭区； D和E：内分水岭区；F：内分水岭区和流域性梗死合并存在
二、全身因素
❖ 血压下降 不适当的降压治疗，心脏病和血管调节功能障碍是 引起血压下降的主要原因 无论是医源性还是继发于心脏病的低血压均可因灌 注不足而加重脑损伤，特别是脉压差小的患者 卒中急性期血压的管理至关重要，血压的控制应注 意个体化，即结合患者的基础血压水平、心脏情况 、动脉硬化程度及个人的耐受程度 如未经降压治疗，发现患者血压低，应首先查明病 因，其原因包括主动脉夹层分离、血容量不足和继 发于心肌缺血或心律失常的心排出量减少
三、抗血小板、抗凝或降纤治疗
❖ 抗血小板治疗：ESSEN评分 ❖ 抗凝：低分子肝素
❖ 降纤：巴曲酶、降纤酶等
抗血小板治疗是一个连续的过程
长期多危险 因素综合干预
急性期 干预
抗血小板治疗
基于疗效和安全性的考虑
长期
安全
经济
中国缺血性卒中和短暂性脑 缺血发作二级预防指南（2010）
中华神经科杂志.2010;43P)升高 ❖ 血液粘滞度、血脂、血纤维蛋白原
内容
❖ 进展性卒中的概述 ❖ 进展性卒中的危险因素 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
关于进展性缺血性卒中的发病机制仍无定论
❖ 发病机制包括脑缺血病理生理改变及兴奋性氨基酸、 自由基、炎性级联反应等生化代谢异常
55.28 %
脑血管病、恶性肿瘤是我国 城乡居民前两位的死亡原因
缺血性卒中约占卒中总数80％
出血性脑卒中 约占脑卒中总数 20％
缺血性脑卒中 约占脑卒中总数 80％
Lancet Neurol 2003;2:43-53
一、概述
❖ 死亡率、病残率较高，是影响脑卒中患者预后的一个 特殊类型
❖ 非心源性卒中、腔隙性梗死较心源性卒中、非腔隙性 梗死更易发生
岛叶征
内容
❖ 进展性卒中的定义 ❖ 进展性卒中的病因 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
时间就是大脑
Odds Ratio
(corrected; 95% CI) favourable Outcome
“急性卒中如若未得到及时救治，患者将以每分钟一百九十 万个神经元的速度丧失脑神经功能 ”
进展性卒中的诊治进展
山东大学齐鲁医院 脑血管病科 王翠兰
内容
❖ 进展性卒中概述 ❖ 进展性卒中的危险因素 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
全因死亡 2008 全国第三次死因调查 卒中是我国人口的首位死亡原因
恶性肿瘤
22.32 %
呼吸系统、 心脏病等 其他疾病
脑血管病 22.45 %
❖ 电解质紊乱 ❖ 谷氨酸
谷氨酸是进展性脑梗死有效的生化预测因素，发病24h内谷氨 酸血浆浓度大于200umol／L和脑脊液浓度大于8.2umol/L预示 病情进展可能性为92％。
目前认为，谷氨酸的异常升高会引起细胞内Caz+聚集，从而 造成一系列生化代谢异常，使半暗带内神经细胞变性坏死， 卒中进展。
EPS有两种定义 1. 早期恶化事件(Early Deterioration Episode，EDE)定 义：在发病最初3d内任何2次连续评估，上、下肢运动， 眼球运动，意识水平4项中有任何1项大于或等于2分的加 重和／或语言功能项中有大于或等于3分的加重。 2. 卒中进展(Stroke Progression，SP)定义：在发病3d与 ld评估比较，有上述神经系统损害进行性加重或死亡。 LPS指发病3~7d评估，有上述神经系统损害进行性加重。
* NNT at absolute point of time ** NNT for each 90 min interval
Stroke. 2006; 37(1):263-6.
急性缺血性脑卒中救治的黄金一小时
就诊到CT检查 25分钟
25
就诊到治疗 60分钟 60
就诊到体检 10分钟
10 15
就诊到通知神经科 医生 15分钟
❖ 控制癫痫发作 ❖ 积极调整水电解质及酸碱平衡失调 ❖ 进行危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等)
干预，用他汀类药物稳定粥样硬化斑块
总结
❖ 引起卒中进展的因素复杂 ❖ 加强对进展性卒中的观察及预测 ❖ 依据指南，合理用药，规范化治疗
4.0
Upper 95% CI
3.5
Mean
3.0
Lower 95% CI
2.5
2.0
1.5
1.0 0.5 0.0
60
NNT:
NNT:
NNT:
NNT:
3.5*
7*
9*
11*
(11)**
(13)**
(>30)**
90 120 150 180 210 240 270 300 330 360
Symptom-to-needle time in minutes
❖ 发生率：国内约为30％，国外9.8％～43％
与标准、研究对象及评估时间等的差异有关卒中病死率增加4 倍以上,是死亡的独立预测因素
❖ 完全前循环梗死发生率高
❖ 是目前医疗纠纷的导火索
❖ 进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指缺血 性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性 加重，在一段时间内仍不断进展，直至出现较严重的 神经功能缺损
5.动脉再闭塞
卒中严重程度、溶栓再通不全以及同侧颈动脉严重病变是MCA 再闭塞的独立危险指标
6.癫痫发作：占5%
7.治疗不当：
对于卒中类型判断失误和不恰当的治疗
内容
❖ 进展性卒中的定义 ❖ 进展性卒中的病因 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
早期识别
❖ 临床早期识别
欧洲进展性卒中研究组(European Progressing Stroke Study Group，EPSS)定义
采用斯堪的那维亚(Scandinavian Stroke Scale，SSS)评分 系统，基于上肢运动、下肢运动、眼球运动、意识水平、语 言功能5个关键神经系统临床表现评估，将进展性卒中分为 发病最初3d内的早期进展性卒中(early progressive stroke，EPS)和发病4d至7d的晚期进展性卒中(1ate progressive stroke，LPS)。
1. 侧支循环障碍：缺血半暗带不能建立有效的侧支循环 及不良代谢后果是发生SIP的最主要原因，已取代以 往血栓进展的发病机制
糖尿病血管病变及长期高血压损伤脑部微血管和侧支循环功 能，加剧了局部脑组织缺氧、代谢障碍、脑水肿和自由基损 伤。
低灌注及血管远端栓子冲刷功能受损可协同促进展的发生， 及时血管再通和建立有效侧支循环则可能逆转SIP
通
卒中二级预防基石—“ASA”
所有动脉粥样硬化性卒中患者，均 应接受抗血小板药、他汀、降压药 的ASA治疗方案
…… 所有的动脉粥样硬化性卒中 患者，均应该接受以他汀为基础的 “三大药物”的卒中二级预防策 略—他汀、抗血小板、和降压的治 疗…
Stroke.2007;38:1110-1112; Lancet. 2009;373:1849-1860
分秒必争！
缺血性卒中急性期的有效治疗 （循证医学证据）
抗栓是急性期治疗的关键措施
溶栓 抗栓 t-PA 抗血小板
早期血管再通恢复 缺血脑组织的灌注
改善脑循环 极早的二级预防
小于4.5h
溶栓抗栓流程
缺血性卒中急性期管理指南
大于4.5h
给
卒 中 急 性 期 未 溶 栓 者 尽 早
予 抗 血 小 板 治 疗 实 现 血 管 再
37
“永远的对照组”
• 阿司匹林是迄今为止脑 卒中急性期证据最多的 抗血小板用药，其他药 物的疗效均是建立在其 疗效之上
氯吡格雷+阿司匹林
氯吡格雷
双嘧达莫+ 阿司匹林
阿司匹林
危险因素或疾病 年龄65－75岁 年龄>75岁 高血压 糖尿病 既往心肌梗死 其他心血管病（除心肌梗死和房颤） 周围血管病 吸烟 除本次事件之外的既往TIA或缺血性卒中
二、全身因素
❖ 高血糖 多因既往患有糖尿病、血糖控制不良或脑卒中后应 激反应引起
发病后72h内空腹血糖与临床神经功能加重明显正相关 国内有研究报道，血糖水平每升高2.78mmol／L，发生病
情恶化和死亡的危险性分别增加1.56倍和1.38倍。
卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半 暗带组织存活减少，而加重脑损伤 可能与缺血区糖无氧酵解增加，乳酸堆积导致细 胞内酸中毒和血脑屏障通透性增加有关 酸中毒通过增强脂质过氧化反应，增加自由 基形成，干扰细胞内信息传递和激活核酸内 切酶等途径加重脑损伤，这些毒性反应在半 暗带尤为明显。
❖ 国外学者认为：脑卒中后早期神经功能障碍的进展性 加重是由于梗死本身机制的作用，最终引起缺血半暗 带和缺血区周围正常脑组织的进一步损伤的结果，而 晚期进展是由全身因素造成
对于进展性卒中的定义，目前国内外医学界尚存有 争议，未形成统一标准
❖ 目前主要有下述几种提法 进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指在 发病l周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中 进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指脑 缺血所致的神经系统症状在起病6h至2周仍逐渐加 重 进展性卒中(progressive stroke) 是指缺血性卒 中发病后神经功能缺失症状轻微，但呈渐进性加重 ，在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功 能缺损
❖ 影像学检测
早期CT征象 MCA高密度征 岛叶征 早期梗死面积超过MCA供血区的33%
超声预测：血管狭窄程度
❖ 生化指标预测
血糖、纤维蛋白原、超敏CRP、 MMPs、D-二聚体等
大脑中动脉征
二、全身因素
❖ 发热及感染 脑卒中后24h内体温升高可明显加重脑损害，独立 预测因素 体温每升高1℃，早期进展的危险性增加8.2倍 72h出现高热也显著增加病死率 发热原因 感染 肺部感染 非感染性 中枢性高热 人巨细胞病毒激活感染是进展性卒中的启动因子和 持续发展原因
二、全身因素
2. 卒中复发：占11.3%
3. 脑水肿：占脑卒中后SIP 19%
4. 梗死后出血转化：占SIP发病原因的10％
症状性出血转化在一般治疗的患者中仅占0.6％，但在rt-PA 、机械取栓及动脉降纤治疗的患者可增至6％~8％。
溶栓相关颅内出血的危险因素包括年龄、卒中初始严重程度 、高血糖、溶栓前梗死占位效应等。
分数 1 2 1 1 1 1 1 1 1
JNNP 2008;(6)
四、低温
❖ 亚低温治疗急性进展性脑梗死不但能明显缩小脑梗死 病灶的体积，且对瘫痪肢体的功能改善有显著疗效， 说明亚低温能减轻脑水肿、降低颅内压，起到脑保护 作用。
五、良好控制血糖
六、治疗脑水肿
七、出血转化的处理
八、其它
❖ 维持心肺功能正常，及时对感染选择敏感抗生素早期 治疗
内容
❖ 进展性卒中的概述 ❖ 进展性卒中的危险因素 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
一、脑部因素
❖ 动脉狭窄及斑块
约90％的SIP患者闭塞动脉位于大脑中动脉或颈内动脉 MCA起始部或主干支狭窄，常预示卒中进展的可能
大血管闭塞在影像学上往往表现为侧脑室体旁梗死或分水岭 梗死
一、改善灌注
❖ 目前认为改善脑血流是进展性脑卒中有效的治疗方法
开放动脉 溶栓 血管成形术
全身治疗 扩充血容量：低分子右旋糖酐，羟乙基淀粉代血浆 静脉注射白蛋白可能对缺血患者有益
推测其作用机制是扩充血容量和稀释血液，同时可能对血管 内皮也有作用
溶栓
二、重视急性脑梗死患者的血压管理
卒中二级预防中的降压药物分层选择 -内科急危重症杂志，2008，14（3）117-120
不稳定性斑块(软斑、溃疡斑)的脱落
❖ 脑水肿 ❖ 脑内动脉盗血
脑卒中后不适当应用血管扩张剂
内分水岭梗死
分水岭梗死的类型
A：前分水岭区；B：后分水岭区；C：前分水岭区+后分水岭区； D和E：内分水岭区；F：内分水岭区和流域性梗死合并存在
二、全身因素
❖ 血压下降 不适当的降压治疗，心脏病和血管调节功能障碍是 引起血压下降的主要原因 无论是医源性还是继发于心脏病的低血压均可因灌 注不足而加重脑损伤，特别是脉压差小的患者 卒中急性期血压的管理至关重要，血压的控制应注 意个体化，即结合患者的基础血压水平、心脏情况 、动脉硬化程度及个人的耐受程度 如未经降压治疗，发现患者血压低，应首先查明病 因，其原因包括主动脉夹层分离、血容量不足和继 发于心肌缺血或心律失常的心排出量减少
三、抗血小板、抗凝或降纤治疗
❖ 抗血小板治疗：ESSEN评分 ❖ 抗凝：低分子肝素
❖ 降纤：巴曲酶、降纤酶等
抗血小板治疗是一个连续的过程
长期多危险 因素综合干预
急性期 干预
抗血小板治疗
基于疗效和安全性的考虑
长期
安全
经济
中国缺血性卒中和短暂性脑 缺血发作二级预防指南（2010）
中华神经科杂志.2010;43P)升高 ❖ 血液粘滞度、血脂、血纤维蛋白原
内容
❖ 进展性卒中的概述 ❖ 进展性卒中的危险因素 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
关于进展性缺血性卒中的发病机制仍无定论
❖ 发病机制包括脑缺血病理生理改变及兴奋性氨基酸、 自由基、炎性级联反应等生化代谢异常
55.28 %
脑血管病、恶性肿瘤是我国 城乡居民前两位的死亡原因
缺血性卒中约占卒中总数80％
出血性脑卒中 约占脑卒中总数 20％
缺血性脑卒中 约占脑卒中总数 80％
Lancet Neurol 2003;2:43-53
一、概述
❖ 死亡率、病残率较高，是影响脑卒中患者预后的一个 特殊类型
❖ 非心源性卒中、腔隙性梗死较心源性卒中、非腔隙性 梗死更易发生
岛叶征
内容
❖ 进展性卒中的定义 ❖ 进展性卒中的病因 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
时间就是大脑
Odds Ratio
(corrected; 95% CI) favourable Outcome
“急性卒中如若未得到及时救治，患者将以每分钟一百九十 万个神经元的速度丧失脑神经功能 ”
进展性卒中的诊治进展
山东大学齐鲁医院 脑血管病科 王翠兰
内容
❖ 进展性卒中概述 ❖ 进展性卒中的危险因素 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
全因死亡 2008 全国第三次死因调查 卒中是我国人口的首位死亡原因
恶性肿瘤
22.32 %
呼吸系统、 心脏病等 其他疾病
脑血管病 22.45 %
❖ 电解质紊乱 ❖ 谷氨酸
谷氨酸是进展性脑梗死有效的生化预测因素，发病24h内谷氨 酸血浆浓度大于200umol／L和脑脊液浓度大于8.2umol/L预示 病情进展可能性为92％。
目前认为，谷氨酸的异常升高会引起细胞内Caz+聚集，从而 造成一系列生化代谢异常，使半暗带内神经细胞变性坏死， 卒中进展。
EPS有两种定义 1. 早期恶化事件(Early Deterioration Episode，EDE)定 义：在发病最初3d内任何2次连续评估，上、下肢运动， 眼球运动，意识水平4项中有任何1项大于或等于2分的加 重和／或语言功能项中有大于或等于3分的加重。 2. 卒中进展(Stroke Progression，SP)定义：在发病3d与 ld评估比较，有上述神经系统损害进行性加重或死亡。 LPS指发病3~7d评估，有上述神经系统损害进行性加重。
* NNT at absolute point of time ** NNT for each 90 min interval
Stroke. 2006; 37(1):263-6.
急性缺血性脑卒中救治的黄金一小时
就诊到CT检查 25分钟
25
就诊到治疗 60分钟 60
就诊到体检 10分钟
10 15
就诊到通知神经科 医生 15分钟
❖ 控制癫痫发作 ❖ 积极调整水电解质及酸碱平衡失调 ❖ 进行危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等)
干预，用他汀类药物稳定粥样硬化斑块
总结
❖ 引起卒中进展的因素复杂 ❖ 加强对进展性卒中的观察及预测 ❖ 依据指南，合理用药，规范化治疗
4.0
Upper 95% CI
3.5
Mean
3.0
Lower 95% CI
2.5
2.0
1.5
1.0 0.5 0.0
60
NNT:
NNT:
NNT:
NNT:
3.5*
7*
9*
11*
(11)**
(13)**
(>30)**
90 120 150 180 210 240 270 300 330 360
Symptom-to-needle time in minutes
❖ 发生率：国内约为30％，国外9.8％～43％
与标准、研究对象及评估时间等的差异有关卒中病死率增加4 倍以上,是死亡的独立预测因素
❖ 完全前循环梗死发生率高
❖ 是目前医疗纠纷的导火索
❖ 进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指缺血 性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性 加重，在一段时间内仍不断进展，直至出现较严重的 神经功能缺损
5.动脉再闭塞
卒中严重程度、溶栓再通不全以及同侧颈动脉严重病变是MCA 再闭塞的独立危险指标
6.癫痫发作：占5%
7.治疗不当：
对于卒中类型判断失误和不恰当的治疗
内容
❖ 进展性卒中的定义 ❖ 进展性卒中的病因 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
早期识别
❖ 临床早期识别
欧洲进展性卒中研究组(European Progressing Stroke Study Group，EPSS)定义
采用斯堪的那维亚(Scandinavian Stroke Scale，SSS)评分 系统，基于上肢运动、下肢运动、眼球运动、意识水平、语 言功能5个关键神经系统临床表现评估，将进展性卒中分为 发病最初3d内的早期进展性卒中(early progressive stroke，EPS)和发病4d至7d的晚期进展性卒中(1ate progressive stroke，LPS)。
1. 侧支循环障碍：缺血半暗带不能建立有效的侧支循环 及不良代谢后果是发生SIP的最主要原因，已取代以 往血栓进展的发病机制
糖尿病血管病变及长期高血压损伤脑部微血管和侧支循环功 能，加剧了局部脑组织缺氧、代谢障碍、脑水肿和自由基损 伤。
低灌注及血管远端栓子冲刷功能受损可协同促进展的发生， 及时血管再通和建立有效侧支循环则可能逆转SIP
通
卒中二级预防基石—“ASA”
所有动脉粥样硬化性卒中患者，均 应接受抗血小板药、他汀、降压药 的ASA治疗方案
…… 所有的动脉粥样硬化性卒中 患者，均应该接受以他汀为基础的 “三大药物”的卒中二级预防策 略—他汀、抗血小板、和降压的治 疗…
Stroke.2007;38:1110-1112; Lancet. 2009;373:1849-1860
分秒必争！
缺血性卒中急性期的有效治疗 （循证医学证据）
抗栓是急性期治疗的关键措施
溶栓 抗栓 t-PA 抗血小板
早期血管再通恢复 缺血脑组织的灌注
改善脑循环 极早的二级预防
小于4.5h
溶栓抗栓流程
缺血性卒中急性期管理指南
大于4.5h
给
卒 中 急 性 期 未 溶 栓 者 尽 早
予 抗 血 小 板 治 疗 实 现 血 管 再
37
“永远的对照组”
• 阿司匹林是迄今为止脑 卒中急性期证据最多的 抗血小板用药，其他药 物的疗效均是建立在其 疗效之上
氯吡格雷+阿司匹林
氯吡格雷
双嘧达莫+ 阿司匹林
阿司匹林
危险因素或疾病 年龄65－75岁 年龄>75岁 高血压 糖尿病 既往心肌梗死 其他心血管病（除心肌梗死和房颤） 周围血管病 吸烟 除本次事件之外的既往TIA或缺血性卒中
二、全身因素
❖ 高血糖 多因既往患有糖尿病、血糖控制不良或脑卒中后应 激反应引起
发病后72h内空腹血糖与临床神经功能加重明显正相关 国内有研究报道，血糖水平每升高2.78mmol／L，发生病
情恶化和死亡的危险性分别增加1.56倍和1.38倍。
卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半 暗带组织存活减少，而加重脑损伤 可能与缺血区糖无氧酵解增加，乳酸堆积导致细 胞内酸中毒和血脑屏障通透性增加有关 酸中毒通过增强脂质过氧化反应，增加自由 基形成，干扰细胞内信息传递和激活核酸内 切酶等途径加重脑损伤，这些毒性反应在半 暗带尤为明显。
❖ 国外学者认为：脑卒中后早期神经功能障碍的进展性 加重是由于梗死本身机制的作用，最终引起缺血半暗 带和缺血区周围正常脑组织的进一步损伤的结果，而 晚期进展是由全身因素造成
对于进展性卒中的定义，目前国内外医学界尚存有 争议，未形成统一标准
❖ 目前主要有下述几种提法 进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指在 发病l周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中 进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指脑 缺血所致的神经系统症状在起病6h至2周仍逐渐加 重 进展性卒中(progressive stroke) 是指缺血性卒 中发病后神经功能缺失症状轻微，但呈渐进性加重 ，在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功 能缺损