诊断学体格检查部分-心脏查体

(2)开瓣音: 听诊特点：二窄时S2后（0.07秒）出 现的一个高调而清脆的额外音。呈 拍击样、呼气时增强、听诊部位在 心尖部及其内侧。 机理：MS时，舒张早期血流由左房 快速流入左室时，弹性尚好的瓣叶 快速开放后突然停止所致。
Ausculation- Extra cardiac sound
(3)心包叩击音(pericardial Knock) 听诊特点：在S2后约0.1秒出现的中 频、较响而短促的额外心音。于心 尖部和胸骨下 机理：见于缩窄性心包炎。为心包 增厚，致使心室于舒张过程中突然 停止，室壁振动所致。
Ausculation-murmurs
6、体位、呼吸和运动对杂音的影响：
体位改变：某些体位使一些杂音容易听到。 如左侧卧位，二窄杂音明显；坐位前倾 时，主漏杂音明显。仰卧时二、三尖瓣 和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。 体位的快速改变，可使回心血量、血液 的重新分布发生改变。如：卧、蹲位突 然立位----二、三尖瓣和肺、主动脉瓣关 闭不全的杂音减弱，HISS杂音增强。
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杂音强度通常采用Levine 6级分级法。 杂音记录方法：2/6级、3/6级及以上多为 器质性。
级别 响度 1 最轻 2 轻度 3 中度 4 响亮 5 很响 6 最响 听诊特点 震颤 很弱，须仔细听诊才能听到 无 较易听到，不太响亮 无 明显的杂音，较响亮 无或可能有 杂音响亮 有 杂音很强，且向四周甚至背部传导 明显 杂音震耳，既使听诊器离胸壁一定 强烈 距离也能听到
血流加速产生旋涡 见于发热、甲 亢、剧 烈运动后、贫血。 Reynold 常数 Re=RVD/r 血流粘稠度降低 易产生旋涡而产生杂音， 见于中、重度贫血 瓣膜口狭窄或关闭不全 血流通过时产生旋 涡，这是产生杂音的常见原因。 器质性狭窄或关闭不全 相对性狭窄或关闭不全
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(2)肺动脉瓣区 生理性：多见，常发生在儿童、青少年。 杂音性质柔和、吹风样；强度2/6；时限 短；局限(传导)；无震颤。 相对性：见于肺A高压，肺血增多所致的 肺A扩张(MS、房缺)。杂音性质同上， 且P2亢进。 器质性：肺A瓣狭窄。杂音性质粗糙、喷 射样；强度≥ 3/6；时限长；可有震颤。 且P2减弱。
Ausculation-murmurs 4、确定性质：不同的病变所产生的杂
音的性质不同，临床上常描述为吹风样、 隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟 鸣样等。还可按音调的高低分为柔和、 粗糙两种。 5、确定强度与形态：杂音的强度取决 于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心 肌收缩力。杂音的形态是指于心动周期 中强度变化的规律，有5种：递增型(MS)、 递减型(AI)、递增递减型（菱形）(AS)、 连续型(PDA)、一贯型(MI)。
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(3)主动脉瓣区 相对性：见于升主A扩张(高血压、动脉粥 样硬化。杂间音性质同肺A瓣相对性狭窄， 常有A2亢进。 器质性：见于各种原因引起的主A瓣狭窄。 杂音性质粗糙、喷射样；强度≥ 3/6；时 限长；向颈部传导，可有震颤。且A2减 弱。
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Ausculation- Extra cardiac sound
(6)收缩中、晚期喷射音(Middle and late systolic clicks) 听诊特点： S 1后0.08S中期，>0.08S晚期 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta 音 心尖部及其内侧最响 随体位的改变而变化 机理：多见于二尖瓣脱垂，如同时并有收 缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征。
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二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别
器质性 相对性
杂音特 舒张中、晚期，粗糙的隆 舒张早期，柔和， 点 隆样，递增型，常有震颤。 递减型，无震颤 常有 无 拍击性 S1 开瓣音 可有 无 房颤 常有 无
X线心 呈二尖瓣型，右室、左房 呈主动脉型，左 影 大 室增大
杂音的特点和意义 1、收缩期杂音 (1) 二尖瓣区 功能性：见于发热、运动、贫血、妊娠、 甲亢。 杂音性质柔和、吹风样；强度2/6； 时限短；局限(传导)；无震颤。 相对性：见于左心扩大(高心病，扩心、缺 血性心肌病、贫血性心脏病)；特点如上。 器质性：风心、二脱；杂音性收缩期； 向左腋下传导；可有震颤。
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运动时：心率增快，循环血量增 加，心排出量加，血流速度加 速，可使器质性杂音增强，常 可发生较弱的杂音。
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(三) 杂音的临床意义
杂音对判定心血管疾病有重要意义。但不 能据此来确定有无心脏病。根据产生杂音的 部位无器质性变化分功能性和器质性杂音。 功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、 相对性关闭不全或狭窄并有临床病理意义， 后者与器质性杂音统称为病理性杂音。
(4)三尖瓣区 相对性：见于右心扩大(二窄并右心衰竭、 肺心)。杂音吹风样、柔和；强度小于3/6； 吸气时增强。杂音可随病情的好转，右 心室腔的缩小而消失。 器质性：极少见，听诊类似于二尖瓣关闭 不全，但不传导至腋下，但有颈静脉、 肝脏收缩期搏动。
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2、舒张期杂音 (1)二尖瓣区 器质性：见于风心。杂音为心尖部舒张 中、晚期隆隆样、递增型，较局限，不 向远处传导，常有震颤， S1亢进，且可 闻及开瓣音。 相对性：见于主A瓣关闭不全，此时左 室血容量增多及舒张期压力增高，使二 尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄，而 产生杂音，称Austin-Flint杂音。
异常通道
室缺、动脉导管未闭
心腔内飘浮物 由于乳头肌或腱索断裂， 断端在心腔内摆，干扰血流，产生旋涡 血管腔扩大或狭窄 脉狭窄 动脉瘤、主窄、肾动
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(二) 心脏杂音听诊要点 1、确定最响部位： 2、确定传导方向：杂音沿血流方向传导， 根据杂音的最响部位和传导方向有助于 确定杂音来源及其病理性质。如二漏时 杂音向左腋下、左肩胛下区传导；主窄 杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；主漏 时向心尖部 3、确定出现的时期：收缩期杂音(systolic murmur)、舒张期杂音(diastolic murmur) 和連续性杂音(continuous murmur)三种。 早期、中期、晚期和全期杂音。
Ausculation- Extra cardiac sound
(4)肿瘤扑落音(Tumor plop) 听诊特点：于S2 0.08~0.12S， 性质类似 OS，但音调较低，于心尖部其内侧胸 骨左缘3、4肋间听诊较清，且随体位 改变。 机理： 见于心房粘液瘤，心室舒张时瘤 体进入左室，撞碰房、室壁等所致。
粘连性心包炎右室明显肥大inspectionapicalimpulse剑突下搏动右室肥大腹主动脉瘤深吸气增强为右室搏动胸骨左缘第34肋间搏动右室肥大胸骨左缘第2肋间搏动肺动脉高压正常青年人也可出现inspectionpalpationthrillpericardialrubpalpationheart心尖搏动的位置强度范围确定第一心音抬举性心尖搏动左室肥厚的可靠体征为心尖区有力较局限的能使手指尖端抬起且持续至第二心音其他心前区搏动
Ausculation- Extra cardiac sound (5) 收缩早期喷射音(Early systolic ejection sound) 听诊特点：又名收缩早期喀喇音(click)，为高频爆 裂样声音，高调、短促而清脆，S1后0.05~0.07S， 心底部听诊最清楚 机理：扩张的肺A或主A于心室射血时血管壁 发生 振动；或主A、肺A压力增高时，半月瓣用力开 启；或半月瓣瓣叶增厚突然开启时产生振动所致。 按发生部位分： 肺A收缩期喷射音：肺A瓣听诊区最响、吸气时 减弱、呼气时增强 主A收缩期喷射音：主A瓣听诊区最响，不受呼 吸影响
心脏检查
(physical examination of heart)
成都医学院第一附属医院心内科 李璐
5、额外心音(Extra cardiac sound)
指在原有心音之外，额外出现的心音。可 出现于舒张期或收缩期,多为病理性，与原 有的S1、S2构成的三音律(triple rhythm)或 四音律(Quadruple rhythm)。 舒张期额外心音： 奔马律、开瓣音、心包叩击音等 收缩期额外心音： 收缩早期喷射音、收缩中晚期喷射音
Ausculation-murmurs
(一)杂音产生的机制
血液在正常情况下于血管中呈层流 (Luminar flow), 不产生杂音，当在 某些因素的作用下，层流变成了湍 流( Turbulent flow)，甚至旋涡 (Vortices)时，心壁、心瓣膜、腱索、 大血管壁发生振动，产生杂音。
Ausculation-murmurs
Ausculation- Extra cardiac sound
听诊特点： 1、听诊部位：左室奔马律于心尖 部或其内侧听诊清楚；右室奔马律 于剑突下或胸骨右缘第5肋间。 2、音调低、强度弱 3、S2后，与S1和S2的间距相仿 4、频率常>100次/分
Ausculation- Extra cardiac sound
Ausculation- Extra cardiac sound
(1) 奔马律(Gallop rhythm) 出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有的 S1、S2组成的节律（通常心率 > 100次/分）。 奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。 ① 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)： 最常见，实际上是病理性S3与S1、S2构成的 节律, 又称第三心音奔马律。产生的机制是 舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室 壁顺应性减退,在舒张早期心房血液快速注 入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振 动所致，亦称室性奔马律。据其来源：左、 右室奔马律
Extra cardiac sound--gallop
③舒张早、晚期奔马律(舒张期四音 律)： 同时存在舒张早期和舒张晚期奔马 律，听诊时可闻扩四个心音，见于 心肌病、心力衰竭。 如果心率过快、PR间期过长，两 音重叠，则为重叠型奔马律 (Summation gallop)
Ausculation- Extra cardiac sound
Ausculation-murmurs
呼吸运动：通过影响左、右心的排血量及心脏 的位置而影响杂音的强度。 深吸气时，右心系统的排血呈增多，同时心 脏发生顺钟向转位，三尖瓣更贴近胸壁，使 右心发生的杂音（如三窄、三漏、肺窄、肺 漏）增强。 深呼气时，左心发生的杂音（如二窄、二漏、 主窄、主漏）增强。 Valsalva动作时，回心血量均减少，左、右心 发生的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉 瓣下狭窄的杂音增强。
生理性S3与舒张早期奔马律鉴别： 前者多见于健康者，如青少年 后者见于有严重器质性心脏病病人 前者HR<100次/分、后者常 >100次/分 前者坐、立位时消失， 后者不受体位影响 病理性S3距S2较远。
Extra cardiac sound--gallop
② 舒张晚期奔马律(Late diastolic gallop): 由病理性S4与S1、S2构成的节律，也称 第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期 前奔马律。多由于心室舒张末期压力增 高或顺应性降低，心房收缩力增强所致。 多见于因阻力负荷增高所致的心肌肥厚， 如：高血压、肥厚性心肌病。 听诊特点：音调低、强度弱；距S2较远， 而离S1较近(约前0.1S)；于心尖部稍内 侧听诊较清楚。
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收缩期生理性和器质性杂音鉴别
鉴别点
年龄 部位 性质 持续时间 强度 震颤 传导
生理性
儿童、青少年 肺A瓣区、心尖部 柔和、吹风样 短促 <3/6级 无 局限
器质性
不定 不定 粗糙、吹风样高调 较长 常在 3/6级 >3/6级常伴有 沿血流方向，广
Ausculation-murmurs
Ausculation- Extra cardiac sound
(7) 医源性额外心音 人工心脏起搏器音： 由起搏电极引起， 发生于S1之 前， 于心尖部胸骨左缘第4、5肋 间清晰 人工瓣膜音：
6、心脏杂音( Cardiac murmurs)
是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣 膜或血管壁振动产生的异常声音。 其特点：持续时间相对较长，性质特异、 可与心音分开或連续，甚至掩盖心音，对疾病 的诊断具有重要意义。