低镁血症详解
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(3)肾小管功能障碍：
肾脏本身病变包括肾小管损害和肾间质损害均可引起(yǐnqǐ)镁离子的吸 收下降，引起(yǐnqǐ)低镁血症。
(4)乙醇中毒：
大量乙醇可抑制肾小管对镁的重吸收，长期大量饮酒时容易发生低镁血 症。
(5)高钙血症：
第十三页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
由于钙、镁重吸收呈竞争性关系，钙重吸收增加时，镁重吸收会减少。
代谢(dàixiè)的能量产生是重要的，缺镁可引起糖耐量异常，并由于 代谢(dàixiè)方面的改变可导致动脉粥样硬化。
第二十页，共四十八页。
临床表现
在实验中已证明缺镁可引起高三酰甘油和高胆固醇血症。 4.骨骼 持久缺镁者可发生骨质疏松(shū sōnɡ)和骨质软化。
第二十一页，共四十八页。
并发症
第九页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
哺乳期或怀孕期的妇女、婴幼儿由于对镁的需求量增加，若不注 意增加镁的摄入，也可出现轻度低镁血症。
2.吸收不足和胃肠道排出增加 因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床 上并不少见，但容易被忽视。导致胃肠道丢失镁过多的情况主要有以 下几个方面(fāngmiàn)。
(1)小肠大部分切除术后：
第二十六页，共四十八页。
治疗(zhìliáo)
1.纠正低镁血症 一般缺镁，而无临床表现者，多不需紧急处理。但 严重缺镁，特别是合并惊厥、意识障碍及心律失常者则需要紧急处理。 常用制剂为25%硫酸镁溶溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。
静脉滴注每天0.125～0.25mmol/kg。当血清镁浓度＜0.5mmol/L时，缺 镁量为0.5～1mmol/kg，一般需静脉输注硫酸镁的量为估测量的2倍，在开 始24h补一半量,余量在以后数天补足。注意快速静滴硫酸镁可导致 低血压、呼吸肌麻痹，甚至(shènzhì)呼吸心搏骤停，因此应严格控制 速度，并给予密切监测。
(6)内分泌疾病：
醛固酮增多症、甲状旁腺功能亢进症均可使镁在肾脏的重吸收减少。 (7)其他药物： 如抗肿瘤药顺铂、氨基糖苷类抗生素、环孢素均可引起肾小管对镁 的重吸收障碍。
4.镁在体内重新分布 细胞外液的镁进入细胞内液，可引起转移性低镁
血症。常见于以下几个方面。
(1)骨饥饿综合征(hungry bone syndrome)：
第七页，共四十八页。
流行病学(liú xínɡ bìnɡ xué)
血镁浓度低于0.5mmol/L即为低镁血症。在重症监护(jiānhù)病房发生者占 65%；普通病房占12%。
第八页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
1.镁的摄入量严重不足 若严格限制镁的摄入，1周内可出现血清镁浓
度的下降，尿镁的排泄量也明显减少，红细胞内镁的浓度也降低。如果
如同治疗低钾血症一样，若想根本(gēnběn)补足缺镁量，需在血 清镁浓度恢复正常后，继续补充数天。
第二十八页，共四十八页。
治疗(zhìliáo)
目前在轻、中度患者，多用门冬氨酸钾镁溶液50ml加入(jiārù)液体中静脉
点滴或片剂口服，2～4片/次，3次/d(每片含镁11.8mg，钾36.2mg)。
低镁血症
大头(dàtóu)医生
编辑整理
第一页，共四十八页。
英文名称
hypomagnesaemia
第二页，共四十八页。
别名(biémíng)
低镁血；血镁过少；低血镁症
第三页，共四十八页。
类别(lèibié)
代谢(dàixiè)科/水和电解质代谢紊乱
第四页，共四十八页。
ICD号
E83.4
第五页，共四十八页。
功能障碍或分布异常所致。
3.镁负荷试验 留取16h尿，测定尿镁排出量。若大于输入量的70%， 表示体内不缺镁；若小于20%，则说明体内缺镁。
4.硫酸镁治疗试验 将25%的硫酸镁8ml(2g硫酸镁)加入5%葡萄糖溶液 中静脉滴入，如症状好转，表示体内镁缺乏。
第二十三页，共四十八页。
其他(qítā)辅助检查
(3)酸碱平衡紊乱：
碱中毒时，镁离子进入细胞内。
一般情况下，饮食不足和利尿是导致低镁血症的最主要的因素。
第十五页，共四十八页。
发病(fā 机制 bìng)
低镁血症的患者常伴有低钾血症。虽然低钾、低镁可由同一原因引起，如
腹泻、烧伤、多尿、原发性醛固酮增多症、Bartter综合征和Gitelman综合征
(1)利尿药：
大部分利尿药有排镁作用。若使用过频，可增加尿镁排泄，但 通常症状较轻，这在临床上往往忽视，而仅仅注意钾离子的问题。
第十二页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
(2)洋地黄类药物：
该类药物可抑制肾小管对镁的重吸收。在低镁血症时，无论有无低钾血症， 皆容易发生洋地黄中毒。因此用洋地黄类药物的患者不仅要注意钾离子的补 充，也要注意镁离子的补充。
第二十七页，共四十八页。
治疗(zhìliáo)
对于轻、中度低镁血症患者可予口服镁剂，如氧化化镁，每次
0.25～0.5g，3～4次/d；或氢氧化化化镁0.2～0.4g，3～4次/d；或10% 醋酸镁10ml，3～4次/d。
因镁离子在肠道吸收缓慢，应用剂量过大时容易导致渗透性腹泻，应 特别注意。
实际临床应用时极少使用上述口服制剂，多使用25%硫酸镁溶溶液每天 10～20ml，缓慢静脉点滴，这样既能保证疗效，又非常安全。
甲状旁腺瘤切除(qiēchú)后，血清镁、钙、磷均明显降低，特别是手术前已发 生骨骼病变者。
第十四页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
血清镁、钙、磷降低(jiàngdī)的原因是骨骼修复的过程中，上述大量物质沉 积于骨质中，此时尿中排出量也减少。
(2)营养不良的恢复期： 合成代谢增强，大量镁进入细胞内。
食物通过肠道的时间显著缩短，而镁本来在肠道吸收缓慢，此时吸收量将 更为减少，甚至排出量与吸收量几乎相等，结果导致低镁血症，尿镁排出显 著减少，每天多低于10mg。
第十页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
(2)吸收不良综合征： 发生脂肪泻者，皆容易发生低镁血症。因为镁可在肠道与脂肪形成 不容易被吸收的镁皂。此时若限制脂肪摄入，则镁的吸收增加。 (3)胰腺炎： 在急性坏死性胰腺炎，胰腺周围脂肪坏死而形成脂肪酸，脂肪酸与镁离 子、钙离子形成镁皂、钙皂，导致镁离子、钙离子吸收减少。因此在胰 腺炎患者(huànzhě)出现阶段血清镁离子、钙离子浓度下降是坏死性胰腺炎 的标志。慢性胰腺炎，可导致消化酶分泌不足，脂肪消化障碍，使镁吸 收不足。
以及利尿药的应用等，但低镁血症本身也可能导致低钾血症。一些患者若镁
缺乏未得到纠正，则低钾血症亦难纠正。低钾血症可因为Na＋-K＋-ATP酶的
异常使细胞内K＋缺乏加上肾钾丢失所致。低镁血症时肾钾丢失的 机制(jīzhì)尚未完全明了，不少证据提示低镁可以导致钾从髓襻及皮 质部集合管分泌过多。
第十六页，共四十八页。
低镁血症易合并(hébìng)低钾血症和低钙血症，当低镁引起手足抽搐时， 常关注低钙和低钾，因此发现无法解释的低钾血症和低钙血症，应考虑 有无低镁血症的存在。
第二十二页，共四十八页。
实验室检查(jiǎnchá)
1.测定血清镁浓度 血清镁浓度下降，低于0.5mmol/L是诊断低镁
血症的主要指标。
2. 测定24h尿镁排出量 若丢失量增加，说明是肾性因素、内分泌因 素、代谢因素和药物性因素所致(suǒ zhì)(见发病原因)，否则是肠道吸收
可急查血清镁＜0.75mmol/L即可诊断。对体内是否缺镁做镁耐量试验。
第二十五页，共四十八页。
鉴别 诊断 (jiànbié)
1.低镁状态下机体对洋地黄的敏感性增加，容易诱发洋地黄中 毒，应警惕。
2.低镁可导致多种心律失常，但缺乏特异性，与低钾、低钙引起 (yǐnqǐ)的心律失常相似，注意在处理急性或严重心律失常时，应该查血 清镁，不可忽略低镁因素的存在。
第十八页，共四十八页。
临床表现
由于轻度镁缺乏可无症状，有症状者，症状也无特异性，且常伴有其他电 解质紊乱，故临床上难于识别。主要临床表现如下。
1.神经肌肉 肌肉软弱无力、痉挛、抽搦、肌纤维震颤、眩晕、 共济失调和表情冷漠，这些症状与缺钙相似。也可有叩面征和束 臂征阳性。此外还可有眼球震颤、吞咽障碍、浅反射亢进或减弱、 惊厥和昏迷。精神方面可表现为抑郁、妄想、不安、焦躁、易激 动、幻觉、神志(shénzhì)错乱和定向力丧失。
发病 机制 (fā bìng)
这是因为髓襻上升支有钾分泌通道，正常时该通道被ATP所抑制，低镁时 通道抑制被解除，导致钾大量分泌。
大约半数低镁血症患者伴有低钙血症，主要是由于Mg2＋缺乏导 致PTH分泌减少；另外，低镁血症患者循环中1，25-(OH)2D3水平低，
效应组织存在(cúnzài)着对PTH和维生素D的抵抗亦可导致低钙血症。
第十九页，共四十八页。
临床表现
2.心脏 可有心律失常，如频发房性或室性期前收缩、多源性房性心动过速、 室性心动过速和心室纤颤，后者可导致猝死。缺镁还可诱发心衰发生，使心 衰病人用洋地黄治疗时易发生洋地黄中毒。心电图上可见P-R间期延长、QRS
波增宽、Q-T间期延长、ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。 3.代谢(dàixiè)方面表现 镁对碳水化合物代谢(dàixiè)中的厌氧和有氧
不能代表体内镁总量的变化。 镁广泛分布于动、植物细胞内。镁离子是人体内最重要的离子之一，
在细胞内液阳离子的含量中仅次于钾而居第2位，但在细胞外液中的浓 度非常低。
第六页，共四十八页。
概述(ɡài shù)
镁的生理功能相当复杂。镁离子紊乱是比较常见(chánɡ jiàn)的电解质紊乱，但 其临床表现缺乏特异性，容易忽视。
心电图检查： 可出现心律失常。如频发房性期前收缩，或室性期前收缩，多源性房性心
动过速等。可出现P-R间期延长(yáncháng)，Q-T间期延长，ST段下移和T波 增宽、低平或倒置和u波。
第二十四页，共四十八页。
诊断(zhěnduàn)
镁离子影响中枢神经细胞的能量代谢，患者(huànzhě)如果有引起镁丢 失的基础病或诱因，在出现神经精神症状时，应警惕低镁血症的可能，
概述(ɡài shù)
镁在体内(tǐ nèi)的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙
外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外 液中仅占1%，血清中镁[Mg2 ]的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～ 2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。除骨骼外，肌肉中含镁量较多。血镁浓度
2.治疗原发病 短时间内不容易解除基础病的患者可给予门冬氨酸钾镁 口服液长时间口服。
第二十九页，共四十八页。
预后(yùhòu)
纠正其他(qítā)电解质紊乱：
低镁血症容易合并低钾、低钙、低磷血症和碱中毒，应同时纠 正，否则可能加重临床症状。
第三十页，共四十八页。
预防(yùfáng)
对可能发生低镁血症的患者及早给予预防性剂量的镁治疗，比如对 使用肠外营养治疗的患者，应常规(chángguī)补充镁；长期使用利尿剂 而饮食不好的患者也应适当补充镁，并定期监测镁离子的水平。
第十一页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
(4)各种肠道炎症：
如非特异性小肠炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、细菌性痢疾、 肠瘘、胆道瘘等均可引起镁吸收障碍。
(5)多种原因引起的长期呕吐、腹泻、胃肠减压引流均可引起肠道镁排 出增多，同时又有镁摄入不足，可引起低镁血症。
3.尿镁排泄过多 肾脏是调节镁代谢的主要因素，肾脏排泄镁增加(zēngjiā)是 发生低镁血症的常见原因。主要见于以下几个方面。
严格限制镁的摄入5～6周，临床上可出现低镁血症的表现。胃肠道手
术后的患者禁食，仅给予一般的静脉营养，不注意补镁，可出现一过 性轻度低镁血症；在危重症患者则容易出现长期摄入不足的情况，出 现明显的低镁血症。严重机体营养不良或过度消耗的患者，在恢复期， 由于合成代谢旺盛(wàngshèng)，机体镁的利用量增加，而摄入量相对不 足，也可出现轻、中度低镁血症。
低镁血症主要病理生理改变有神经-肌肉兴奋性增强，代谢障碍和 组织器官损伤。
神经肌肉异常的机制有以下两个方面： 第一，镁具有稳定神经轴突的功能，血清镁浓度降低使轴突兴奋的阈值 下降并提高神经传导速度。
第十七页，共四十八页。
发病 机制 (fā bìng)
镁还可通过竞争抑制钙进入突触前神经末梢，导致大量神经递质 释放，引起神经肌肉的高反应性。第二，镁还能通过影响肌肉细 胞的钙转运(zhuǎn yùn)而起作用。
肾脏本身病变包括肾小管损害和肾间质损害均可引起(yǐnqǐ)镁离子的吸 收下降，引起(yǐnqǐ)低镁血症。
(4)乙醇中毒：
大量乙醇可抑制肾小管对镁的重吸收，长期大量饮酒时容易发生低镁血 症。
(5)高钙血症：
第十三页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
由于钙、镁重吸收呈竞争性关系，钙重吸收增加时，镁重吸收会减少。
代谢(dàixiè)的能量产生是重要的，缺镁可引起糖耐量异常，并由于 代谢(dàixiè)方面的改变可导致动脉粥样硬化。
第二十页，共四十八页。
临床表现
在实验中已证明缺镁可引起高三酰甘油和高胆固醇血症。 4.骨骼 持久缺镁者可发生骨质疏松(shū sōnɡ)和骨质软化。
第二十一页，共四十八页。
并发症
第九页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
哺乳期或怀孕期的妇女、婴幼儿由于对镁的需求量增加，若不注 意增加镁的摄入，也可出现轻度低镁血症。
2.吸收不足和胃肠道排出增加 因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床 上并不少见，但容易被忽视。导致胃肠道丢失镁过多的情况主要有以 下几个方面(fāngmiàn)。
(1)小肠大部分切除术后：
第二十六页，共四十八页。
治疗(zhìliáo)
1.纠正低镁血症 一般缺镁，而无临床表现者，多不需紧急处理。但 严重缺镁，特别是合并惊厥、意识障碍及心律失常者则需要紧急处理。 常用制剂为25%硫酸镁溶溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。
静脉滴注每天0.125～0.25mmol/kg。当血清镁浓度＜0.5mmol/L时，缺 镁量为0.5～1mmol/kg，一般需静脉输注硫酸镁的量为估测量的2倍，在开 始24h补一半量,余量在以后数天补足。注意快速静滴硫酸镁可导致 低血压、呼吸肌麻痹，甚至(shènzhì)呼吸心搏骤停，因此应严格控制 速度，并给予密切监测。
(6)内分泌疾病：
醛固酮增多症、甲状旁腺功能亢进症均可使镁在肾脏的重吸收减少。 (7)其他药物： 如抗肿瘤药顺铂、氨基糖苷类抗生素、环孢素均可引起肾小管对镁 的重吸收障碍。
4.镁在体内重新分布 细胞外液的镁进入细胞内液，可引起转移性低镁
血症。常见于以下几个方面。
(1)骨饥饿综合征(hungry bone syndrome)：
第七页，共四十八页。
流行病学(liú xínɡ bìnɡ xué)
血镁浓度低于0.5mmol/L即为低镁血症。在重症监护(jiānhù)病房发生者占 65%；普通病房占12%。
第八页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
1.镁的摄入量严重不足 若严格限制镁的摄入，1周内可出现血清镁浓
度的下降，尿镁的排泄量也明显减少，红细胞内镁的浓度也降低。如果
如同治疗低钾血症一样，若想根本(gēnběn)补足缺镁量，需在血 清镁浓度恢复正常后，继续补充数天。
第二十八页，共四十八页。
治疗(zhìliáo)
目前在轻、中度患者，多用门冬氨酸钾镁溶液50ml加入(jiārù)液体中静脉
点滴或片剂口服，2～4片/次，3次/d(每片含镁11.8mg，钾36.2mg)。
低镁血症
大头(dàtóu)医生
编辑整理
第一页，共四十八页。
英文名称
hypomagnesaemia
第二页，共四十八页。
别名(biémíng)
低镁血；血镁过少；低血镁症
第三页，共四十八页。
类别(lèibié)
代谢(dàixiè)科/水和电解质代谢紊乱
第四页，共四十八页。
ICD号
E83.4
第五页，共四十八页。
功能障碍或分布异常所致。
3.镁负荷试验 留取16h尿，测定尿镁排出量。若大于输入量的70%， 表示体内不缺镁；若小于20%，则说明体内缺镁。
4.硫酸镁治疗试验 将25%的硫酸镁8ml(2g硫酸镁)加入5%葡萄糖溶液 中静脉滴入，如症状好转，表示体内镁缺乏。
第二十三页，共四十八页。
其他(qítā)辅助检查
(3)酸碱平衡紊乱：
碱中毒时，镁离子进入细胞内。
一般情况下，饮食不足和利尿是导致低镁血症的最主要的因素。
第十五页，共四十八页。
发病(fā 机制 bìng)
低镁血症的患者常伴有低钾血症。虽然低钾、低镁可由同一原因引起，如
腹泻、烧伤、多尿、原发性醛固酮增多症、Bartter综合征和Gitelman综合征
(1)利尿药：
大部分利尿药有排镁作用。若使用过频，可增加尿镁排泄，但 通常症状较轻，这在临床上往往忽视，而仅仅注意钾离子的问题。
第十二页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
(2)洋地黄类药物：
该类药物可抑制肾小管对镁的重吸收。在低镁血症时，无论有无低钾血症， 皆容易发生洋地黄中毒。因此用洋地黄类药物的患者不仅要注意钾离子的补 充，也要注意镁离子的补充。
第二十七页，共四十八页。
治疗(zhìliáo)
对于轻、中度低镁血症患者可予口服镁剂，如氧化化镁，每次
0.25～0.5g，3～4次/d；或氢氧化化化镁0.2～0.4g，3～4次/d；或10% 醋酸镁10ml，3～4次/d。
因镁离子在肠道吸收缓慢，应用剂量过大时容易导致渗透性腹泻，应 特别注意。
实际临床应用时极少使用上述口服制剂，多使用25%硫酸镁溶溶液每天 10～20ml，缓慢静脉点滴，这样既能保证疗效，又非常安全。
甲状旁腺瘤切除(qiēchú)后，血清镁、钙、磷均明显降低，特别是手术前已发 生骨骼病变者。
第十四页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
血清镁、钙、磷降低(jiàngdī)的原因是骨骼修复的过程中，上述大量物质沉 积于骨质中，此时尿中排出量也减少。
(2)营养不良的恢复期： 合成代谢增强，大量镁进入细胞内。
食物通过肠道的时间显著缩短，而镁本来在肠道吸收缓慢，此时吸收量将 更为减少，甚至排出量与吸收量几乎相等，结果导致低镁血症，尿镁排出显 著减少，每天多低于10mg。
第十页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
(2)吸收不良综合征： 发生脂肪泻者，皆容易发生低镁血症。因为镁可在肠道与脂肪形成 不容易被吸收的镁皂。此时若限制脂肪摄入，则镁的吸收增加。 (3)胰腺炎： 在急性坏死性胰腺炎，胰腺周围脂肪坏死而形成脂肪酸，脂肪酸与镁离 子、钙离子形成镁皂、钙皂，导致镁离子、钙离子吸收减少。因此在胰 腺炎患者(huànzhě)出现阶段血清镁离子、钙离子浓度下降是坏死性胰腺炎 的标志。慢性胰腺炎，可导致消化酶分泌不足，脂肪消化障碍，使镁吸 收不足。
以及利尿药的应用等，但低镁血症本身也可能导致低钾血症。一些患者若镁
缺乏未得到纠正，则低钾血症亦难纠正。低钾血症可因为Na＋-K＋-ATP酶的
异常使细胞内K＋缺乏加上肾钾丢失所致。低镁血症时肾钾丢失的 机制(jīzhì)尚未完全明了，不少证据提示低镁可以导致钾从髓襻及皮 质部集合管分泌过多。
第十六页，共四十八页。
低镁血症易合并(hébìng)低钾血症和低钙血症，当低镁引起手足抽搐时， 常关注低钙和低钾，因此发现无法解释的低钾血症和低钙血症，应考虑 有无低镁血症的存在。
第二十二页，共四十八页。
实验室检查(jiǎnchá)
1.测定血清镁浓度 血清镁浓度下降，低于0.5mmol/L是诊断低镁
血症的主要指标。
2. 测定24h尿镁排出量 若丢失量增加，说明是肾性因素、内分泌因 素、代谢因素和药物性因素所致(suǒ zhì)(见发病原因)，否则是肠道吸收
可急查血清镁＜0.75mmol/L即可诊断。对体内是否缺镁做镁耐量试验。
第二十五页，共四十八页。
鉴别 诊断 (jiànbié)
1.低镁状态下机体对洋地黄的敏感性增加，容易诱发洋地黄中 毒，应警惕。
2.低镁可导致多种心律失常，但缺乏特异性，与低钾、低钙引起 (yǐnqǐ)的心律失常相似，注意在处理急性或严重心律失常时，应该查血 清镁，不可忽略低镁因素的存在。
第十八页，共四十八页。
临床表现
由于轻度镁缺乏可无症状，有症状者，症状也无特异性，且常伴有其他电 解质紊乱，故临床上难于识别。主要临床表现如下。
1.神经肌肉 肌肉软弱无力、痉挛、抽搦、肌纤维震颤、眩晕、 共济失调和表情冷漠，这些症状与缺钙相似。也可有叩面征和束 臂征阳性。此外还可有眼球震颤、吞咽障碍、浅反射亢进或减弱、 惊厥和昏迷。精神方面可表现为抑郁、妄想、不安、焦躁、易激 动、幻觉、神志(shénzhì)错乱和定向力丧失。
发病 机制 (fā bìng)
这是因为髓襻上升支有钾分泌通道，正常时该通道被ATP所抑制，低镁时 通道抑制被解除，导致钾大量分泌。
大约半数低镁血症患者伴有低钙血症，主要是由于Mg2＋缺乏导 致PTH分泌减少；另外，低镁血症患者循环中1，25-(OH)2D3水平低，
效应组织存在(cúnzài)着对PTH和维生素D的抵抗亦可导致低钙血症。
第十九页，共四十八页。
临床表现
2.心脏 可有心律失常，如频发房性或室性期前收缩、多源性房性心动过速、 室性心动过速和心室纤颤，后者可导致猝死。缺镁还可诱发心衰发生，使心 衰病人用洋地黄治疗时易发生洋地黄中毒。心电图上可见P-R间期延长、QRS
波增宽、Q-T间期延长、ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。 3.代谢(dàixiè)方面表现 镁对碳水化合物代谢(dàixiè)中的厌氧和有氧
不能代表体内镁总量的变化。 镁广泛分布于动、植物细胞内。镁离子是人体内最重要的离子之一，
在细胞内液阳离子的含量中仅次于钾而居第2位，但在细胞外液中的浓 度非常低。
第六页，共四十八页。
概述(ɡài shù)
镁的生理功能相当复杂。镁离子紊乱是比较常见(chánɡ jiàn)的电解质紊乱，但 其临床表现缺乏特异性，容易忽视。
心电图检查： 可出现心律失常。如频发房性期前收缩，或室性期前收缩，多源性房性心
动过速等。可出现P-R间期延长(yáncháng)，Q-T间期延长，ST段下移和T波 增宽、低平或倒置和u波。
第二十四页，共四十八页。
诊断(zhěnduàn)
镁离子影响中枢神经细胞的能量代谢，患者(huànzhě)如果有引起镁丢 失的基础病或诱因，在出现神经精神症状时，应警惕低镁血症的可能，
概述(ɡài shù)
镁在体内(tǐ nèi)的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙
外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外 液中仅占1%，血清中镁[Mg2 ]的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～ 2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。除骨骼外，肌肉中含镁量较多。血镁浓度
2.治疗原发病 短时间内不容易解除基础病的患者可给予门冬氨酸钾镁 口服液长时间口服。
第二十九页，共四十八页。
预后(yùhòu)
纠正其他(qítā)电解质紊乱：
低镁血症容易合并低钾、低钙、低磷血症和碱中毒，应同时纠 正，否则可能加重临床症状。
第三十页，共四十八页。
预防(yùfáng)
对可能发生低镁血症的患者及早给予预防性剂量的镁治疗，比如对 使用肠外营养治疗的患者，应常规(chángguī)补充镁；长期使用利尿剂 而饮食不好的患者也应适当补充镁，并定期监测镁离子的水平。
第十一页，共四十八页。
病因(bìngyīn)
(4)各种肠道炎症：
如非特异性小肠炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、细菌性痢疾、 肠瘘、胆道瘘等均可引起镁吸收障碍。
(5)多种原因引起的长期呕吐、腹泻、胃肠减压引流均可引起肠道镁排 出增多，同时又有镁摄入不足，可引起低镁血症。
3.尿镁排泄过多 肾脏是调节镁代谢的主要因素，肾脏排泄镁增加(zēngjiā)是 发生低镁血症的常见原因。主要见于以下几个方面。
严格限制镁的摄入5～6周，临床上可出现低镁血症的表现。胃肠道手
术后的患者禁食，仅给予一般的静脉营养，不注意补镁，可出现一过 性轻度低镁血症；在危重症患者则容易出现长期摄入不足的情况，出 现明显的低镁血症。严重机体营养不良或过度消耗的患者，在恢复期， 由于合成代谢旺盛(wàngshèng)，机体镁的利用量增加，而摄入量相对不 足，也可出现轻、中度低镁血症。
低镁血症主要病理生理改变有神经-肌肉兴奋性增强，代谢障碍和 组织器官损伤。
神经肌肉异常的机制有以下两个方面： 第一，镁具有稳定神经轴突的功能，血清镁浓度降低使轴突兴奋的阈值 下降并提高神经传导速度。
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发病 机制 (fā bìng)
镁还可通过竞争抑制钙进入突触前神经末梢，导致大量神经递质 释放，引起神经肌肉的高反应性。第二，镁还能通过影响肌肉细 胞的钙转运(zhuǎn yùn)而起作用。