晚期早产儿及足月儿呼吸窘迫综合征的临床特点分析

晚期早产儿及足月儿呼吸窘迫综合征的临床特点分析
李慧娟;王慧琴;冷静
【摘要】目的：探讨晚期早产儿及足月儿呼吸窘迫综合征（RDS）的高危因素、
治疗及预后情况，为临床诊治及预后评估提供依据。

方法对2010年1月—2014
年8月安徽省妇幼保健院收治的140例 RDS 患儿根据胎龄分为晚期早产儿、足月儿组和早期早产儿组，对两组患儿的RDS 高危因素、临床诊治及并发症进行比较。

结果晚期早产儿、足月儿与早产儿相比，RDS 更多由孕母糖尿病、选择性剖腹产、胎膜早破、窒息、胎粪吸入导致（P ＜0．05），且症状出现时间较晚，应用有创机械通气比例高、时间长（P ＜0．05），主要并发症是肺动脉高压和气漏综合征（P ＜0．05）。

结论对于有高危因素的晚期早产儿和足月儿，可酌情应用产前促肺成熟治疗，尽早应用肺表面活性物质（PS）及机械通气治疗，以提高该病治愈率。

【期刊名称】《安徽医药》
【年(卷),期】2015(000)008
【总页数】2页(P1553-1554)
【关键词】新生儿呼吸窘迫综合征;晚期早产儿;足月新生儿
【作者】李慧娟;王慧琴;冷静
【作者单位】安徽省妇幼保健院新生儿科，安徽合肥 230001;安徽省妇幼保健院
新生儿科，安徽合肥 230001;安徽省医学科学研究院，安徽合肥 230061
【正文语种】中文
新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)是造成新生儿生后呼吸困难的重要原因之一，系由于多种因素造成肺表面活性物质(PS)缺乏或失活所引起［1-3］，多见于早产儿，胎龄越小，其发生率越高［4］。

近年来临床报道发现［5］，晚期早产儿(胎龄＞34周)及足月儿RDS发生率及死亡率也较高，且发病因素及临床治疗较早期早产儿更复杂。

比较分析晚期早产儿及足月儿RDS发病的高危因素、治疗及预后情况，及其与早期早产儿的区别，对及时诊断治疗及预后评估具有重要意义。

本文将本院2010年1月—2014年8月收治的晚期早产儿及足月儿呼吸窘迫综合征患儿64例的诊治情况进行总结分析，并与76例早期早产儿呼吸窘迫综合征进行对比，探讨晚期早产儿及足月儿呼吸窘迫综合征的临床特征，为患儿采取合理的防治方案提供依据。

1 资料与方法
1.1 对象所选对象为2010年1月—2014年8月在安徽省妇幼保健院新生儿科住院，出生后具有进行性呼吸困难，经胸片诊断依据为RDS的患儿。

1.2 方法
1.2.1 分组对入选的患儿按胎龄分为两组，其中胎龄＞34周为晚期早产儿及足月儿组(A组)，共64例;胎龄＜34周为早期早产儿组(B组)，共76例。

1.2.2 观察对比指标对两组患儿以下指标进行观察对比:(1)一般情况:包括RDS患儿性别、胎龄以及母亲妊娠糖尿病、出生窒息、胎膜早破、胎粪吸入、择期剖宫产等高危因素;(2)治疗情况:包括是否使用肺表面活性物质(PS)，根据患儿临床表现、经皮血氧饱和度及血气分析情况进行的无创和有创机械通气治疗;(3)预后与并发症:包括气漏综合征、肺动脉高压、颅内出血、支气管肺发育不良以及少量的死亡或放弃情况。

1.2.3 统计学分析采用SPSS 13.0统计软件，采用χ2检验，以P＜0.05为有统计
学意义。

2 结果
2.1 一般情况两组患儿均由本院产科出生，其出生情况、胎龄、高危因素等情况见表1。

表1 两组患儿一般情况比较/例注:窒息系指生后1 min Apagar评分＜7分。

一般情况 A组(n=64)B组(n=76)t/χ2P性别(男/女)38/26 40/36 0.640 0.424胎龄/周37.17 ±1.65 31.34 ±1.52 21.738 ＜0.001发病时间/h 6.2 ±1.2 0.5 ±0.26 37.27 ＜0.001母妊娠期糖尿病 6 1 4.717 0.047出生窒息 36 18 15.551 ＜0.001胎膜早破(＞24 h) 24 16 4.605 0.032胎粪吸入 16 4 11.053 0.001选择性剖宫产32 12 18.868 ＜0.001
2.2 治疗情况两组患儿治疗情况比较，应用PS剂量为每次100～200 mg，给药时间均为入室确诊后立即应用。

给药次数:B组均给药1次，A组其中有5例患儿24 h左右重复给药1次。

根据患儿临床表现、经皮血氧饱和度及血气分析情况选择无创机械通气(经鼻持续气道正压通气nCPAP)和有创机械通气治疗(包括同步间歇指令通气SIMV，高频震荡通气HFOV)，情况见表2。

表2 两组患儿治疗情况比较/n(%)治疗情况 A组(n=64)B组(n=76) t/χ2P应用 PS 48(75.00) 52(68.42)0.737 0.391应用 nCPAP 24(37.50) 42(55.26) 4.399 0.036应用 SIMV 26(40.63) 6(7.89) 21.108 ＜0.001应用 HFOV 18(28.13) 8(10.53) 7.115 0.008有创呼吸机应用时间/d7.04 ±0.61 4.03 ±0.77 25.751 ＜0.001
2.3 并发症及转归 NRDS常见并发症有气漏综合征、肺出血、肺动脉高压、感染等，极少数患儿放弃后不久死亡，具体情况见表3。

表3 两组患儿并发症及转归/n(%)并发症及转归 A组(n=64)B组(n=76) χ2P肺部感染 42(65.63) 48(63.16)0.092 0.072气漏综合征 18(28.13) 4(5.26) 13.710 ＜0.001肺动脉高压 8(12.50) 4(5.26) 3.722 0.054颅内出血 6(9.38) 20(26.32)
6.593 0.010支气管肺发育不良 2(3.1) 18(23.7) 11.993 0.001死亡或放弃 2(3.13) 3(3.95)0.076 ＞0.05
3 讨论
肺表面活性物质(PS)缺乏所致是RDS发病中心环节，PS于胎龄24～25周开始合成，并逐渐增多，直到35周左右PS量才迅速增多，因此胎龄越小，该病发生率
越高［6］。

普遍认为，＞34周系胎儿成熟标志［7］，按PS合成过程分析，原
发性合成不足不能完全解释晚期早产儿与足月儿发病率的增加。

本资料对我院近几年来收治的RDS患儿进行分析比较，由表1发现，两组患儿性别无明显差异，男婴所占比例均较高，晚期早产儿及足月儿呼吸系统症状出现时间较晚，且该组患儿选择性剖宫产、胎膜早破、窒息、胎粪吸入、孕母糖尿病均高于B组(P＜0.05)，因此，对于＞34周的晚期早产儿及足月儿而言，仍存在明显影响PS合成和分泌的因素:(1)选择性剖宫产:首先在未产生正常宫缩前剖宫产，儿茶酚
胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，PS合成减少;其次未经过产道挤压，肺液排出延迟，肺内液体过多至肺内PS浓度降低和引起低通气［8］;(2)胎膜早破:在感染—炎症反应及炎症因子的作用下，胎儿肺微血管的完整性受到破坏、肺毛细血
管通透性增加、肺组织内大量白蛋白渗出，导致胎儿肺内液体含量显著增加及肺组织塌陷，从而导致PS合成减少及活性减低［9］;(3)出生窒息:缺氧、酸中毒等可
导致肺泡—毛细血管渗透性增加，血浆蛋白等成分进入肺泡破坏表面活性物质的
性质［10］;(4)胎粪吸入:胎粪污染羊水中含有的胆盐可直接损伤肺组织，且羊水中含有的蛋白质可导致PS失活;(5)糖尿病母亲婴儿:母亲患有糖尿病，可刺激胎儿胰
高血糖素分泌，抑制糖皮质激素刺激肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质形成和释放作用，减少PS合成。

在诊断和治疗方面，早期早产儿因胎龄小，体重轻，较早出现呼吸困难症状，而晚期早产儿及足月儿呼吸困难症状出现晚，其临床症状较早期早产儿更严重［11］。

从表2可看出，相对于早期早产RDS患儿，晚期早产儿和足月RDS患儿应用有
创机械通气比例高，呼吸机使用时间长，且对PS治疗效果差，甚至需再次用药。

这可能与以下因素有关:首先，晚期早产儿及足月儿发病晚，早期诊断困难，与肺炎、湿肺等不易鉴别，错过最佳治疗时机;其次，晚期早产儿及足月儿RDS多系继发性，原发病会导致肺表面活性物质继发性灭活［12］。

由表3看出，在并发症方面，晚期早产儿及足月儿组和早期早产儿组有显著差异，晚期早产儿及足月儿主要并发症是:(1)新生儿持续性肺高压(PPHN):因晚期早产儿
及足月发生NDRS均伴明显低氧和酸中毒，致肺小动脉痉挛，肺动脉阻力增加［13］;(2)气漏综合征:PS分布不均匀，肺部顺应性差，部分肺泡充气过度破裂而
发生气漏［14］。

而早期早产儿主要以颅内出血、支气管—肺发育不良多见，这
是由于早产儿生理特点决定。

综上所述，晚期早产儿及足月儿发RDS不容忽视，其发病原因、临床表现及治疗上均与早期早产儿有显著差异，对于晚期早产儿及足月儿出现进行性呼吸困难者，应考虑上述因素，警惕该病，早期诊断，同时应减少无宫缩剖腹产率，对于有高危因素的晚期早产儿，如母妊娠期糖尿病胎儿，可酌情应用产前促肺成熟治疗，治疗上对于晚期早产儿及足月儿应尽早应用PS及机械通气治疗，提高该病治愈率。

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