物理诊断学考试重点

热型及临床意义？
类型：1稽留热2弛张热3间歇热4波状热5回归热6不规则热
临床意义：不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。

但必须注意：1由于抗生素的广泛应用，及时控制住了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型2热型也与个体反应的强弱有关。

产生水肿的因素？
1钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等
2毛细血管滤过压的升高，如心右衰竭等3毛细血管通透压增高，如急性肾炎等
4血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少5淋巴回流受阻，如丝虫病等
心源性水肿和肾源性水肿的鉴别？
开始部位从眼睑、颜面开始而延及全身从足部开始，向上延及全身
发展快慢发展常迅速发展常缓慢
水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小
伴随病症伴有其他肾脏病征，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等
伴有心功能不全病征，如心脏增大、心杂音、肝肿大、静脉压升高等
咯血和呕血的鉴别？
病因肺结核、肺炎、肺癌、肺脓肿等消化性溃疡、肝硬化、胃癌等
出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽等上腹不适、恶心等
出血方式咯出呕出，可为喷射状
出血的血色鲜红暗红色，有时为鲜红色
血中混有物痰、泡沫食物残渣、胃液
酸碱反应碱性酸性
黑便无、若咽下血液量较多时可有有、可为柏油样便
出血后痰的性状常有血痰数日无痰
中心性发绀和周围性发绀的病因及临床表现有什么不同？
中心性发绀：表现为全身性除四肢及颜面外也累及躯干和黏膜的皮肤，但受累皮肤是温暖的。

发绀的原因多由心肺疾病引起呼吸功能衰竭，通气与换气功能障碍、肺氧合作用不足，导致SaO2降低所致。

一般分为a 肺性发绀b心性混合性发绀
周围性发绀：此发绀常由于周围循环血流障碍所致。

其特点表现在发绀常出现于肢体的末端与下垂部位。

这些部位的皮肤是冷的，但若给予按摩或加温，使皮肤转暖，发绀可消退。

此特点也可作为与中心性发绀的鉴别点。

此型发绀可分为淤血性周围性发绀缺血性周围性发绀。

混合性发绀：中心性发绀和周围性发绀同时存在。

肺源性呼吸的分类、临床表现特点？
吸气性呼吸困难：表现为吸气显著费力，严重者吸气者可见“3凹症”呼气性呼吸困难：表现为呼气费力，呼气缓慢，呼吸时间明显延长,常伴有呼气期哮鸣音。

混合性呼吸困难：表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力，呼吸频率增快，深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。

失血周围循环障碍的内容？
上消化道出血病人出血量为10%—15%的血容量时，除头晕畏寒外，多无血压脉搏等变化；出血量达血容量的20%以上时，则有冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状。

若出血量在30%血容量以上，则有急性周围循环衰竭的表现。

显示脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等。

三种腹痛特点？
内脏性腹痛: a 疼痛部位不确切，接近腹中线;b 疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、灼痛;常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。

躯体性腹痛: a 定位准确，可在腹部一侧;b 程度剧烈而持续;c可有局部腹肌强直;d 腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。

牵涉痛定位明确、疼痛剧烈、有压痛、肌紧张及感觉过敏等。

三种绞痛鉴别？
疼痛类别疼痛部位其他特点
肠绞痛多位于下腹部伴有恶心，呕吐、腹泻、肠鸣音增加等
胆绞痛位于右上腹常有黄疸、发热、肝可触及
肾绞痛位于腰部常有尿频、尿急、蛋白尿等
意识障碍的临床表现？
1嗜睡2意识模糊3昏睡4昏迷（1）轻度昏迷（2）中度昏迷（3）深度昏迷
此外，还有一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为澹妄
叩诊音及其特点？
叩诊音音响强度音调持续时间正常可出现的部位
清音强低长正常肺
浊音较强较高较短心、肝被肺缘覆盖的部分
鼓音强高较长肺泡区和腹部
实音弱高短实质脏器部分
过清音更强更低更长正常成人不出现、见于肺气肿
皮下出血分类？
皮下出血根据其直径大小及伴随情况分为1、小于2mm为瘀点;2、3~5mm为紫癜;大于5mm为瘀斑。

片状出血并伴有皮肤显著隆起称为血肿。

皮肤水肿的定义和分度？
定义：皮下组织的细胞内及组织间隙内液体积聚过多称为水肿。

轻度：指压后可见组织轻度下陷，平复较快；中度：指压后可出现明显的或较深的组织下陷，平复缓慢；重度：全身组织严重水肿，身体
低位皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出。

颈部淋巴结检查顺序？耳前、耳后、枕部、颌下、额下、颈前、颈后、锁骨上淋巴结
扁桃体增大分度？
不超过咽腭弓者为I度，超过者为II度，达到或超过咽后壁中线者为III度
甲状腺肿大分度？
甲状腺肿大可分为三度，不能看出肿大但能触及者为I度，能看到肿大又能触及，
但在胸锁乳突肌以内者为II度，超过胸锁乳突肌外缘者为III度。

桶状胸定义及特点？
定义：胸廓前后径增加与左右径几乎相等甚至超过左右径，故呈圆桶状。

特点：肋骨的斜度变小，其于脊柱的夹角常大于45度。

肋间隙增宽且饱满。

腹上角增大且呼吸时改变不明显。

见于严重肺气肿的患者，也可发生老年或矮胖体形者。

乳房视诊、触诊内容？
视诊：1对称性，正常女性坐位时一般情况下两侧乳房基本对称2表现情况，乳房皮肤发红提示局部炎症或乳癌累及浅表淋巴管引起的癌性淋巴管炎；乳房水肿使毛囊和毛囊开口变得明显可见，见于乳腺癌和炎症；孕妇及哺乳期妇女乳房明显增大，向前突出或下垂，乳晕扩大色素加深。

3乳头，必须注意乳头的位置、大小、两侧是否对称，有无倒置或内翻。

4皮肤回缩，乳房皮肤回缩由于外伤或炎症，使局部脂肪坏死，成纤维细胞增生，造成。

5腋窝和锁骨上窝，看其有无红肿、包快、溃疡、瘘管、疤痕等触诊：1、硬度和弹性2、压痛3、包快(部位、大小、外形、硬度、压痛、活动度
语音震颤减弱或消失见于哪些情况？
肺泡内含气量过多，如肺气肿；支气管阻塞，如阻塞性肺不张；大量胸腔积液或气胸；胸膜高度增厚粘连；胸壁皮下气肿。

正常呼吸音的分类，形成原因，特点及部位？
气管呼吸音：是空气进入气管所发出的声音，粗糙、响亮且高调，吸气与呼气相几乎相等，于胸外气管上可听及。

支气管呼吸音：为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔时所发出“ha”的音响，该呼吸音强而高调。

吸气相较呼气相短，因吸气为主动运动，吸气时声门增宽，进气较快；而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。

且呼气音较吸气音强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。

支气管肺泡呼吸音：为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。

其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。

其呼气音性质与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。

支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。

肺泡呼吸音：是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。

肺泡呼吸音为一种叹气样的或柔和的“fu-fu”声，在大部分肺野内均可听及。

肺泡组织较多，胸壁肌肉较薄的部位，如乳房下部及肩胛下部肺泡呼吸音最强，其次为腋窝下部，而肺尖及肺下缘区域则较弱。

吸气时音响较强，音调较高，时相较长；呼气时音响较弱，声调较低，时相较短。

异常支气管呼吸音产生因素？
1肺组织实变，使支气管呼吸音通过较致密的肺实质部分，传至体表而易于听到。

2肺内大空腔，当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变存在时，音响在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故可听及清晰地支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞型肺结核的患者。

3压迫性肺不张，胸腔积液时，压迫肺脏，发生压迫性不张，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远
异常肺泡呼吸音种类？
肺泡呼吸音减弱或消失，肺泡呼吸音增强；呼气音延长；断绪性呼吸音粗糙性呼吸音；
肺泡呼吸音增强的原因？
1 机体需氧量增加引起呼吸深长和增宽
2 缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强
3 血液酸度增高，
刺激呼吸中枢，使呼吸深长
肺泡呼吸音减弱或消失产生原因？
1胸廓活动受限，如胸痛，肋软骨骨化和肋骨切除等；2呼吸肌疾病，如重症肌无力，隔肌瘫痪和隔肌升高等；3支气管阻塞，如阻塞性肺气肿，支气管狭窄等；4压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等；5腹部疾病，如大量腹水，腹部巨大肿瘤等。

干湿啰音产生机制，特点及分类？
啰音：是呼吸音以外的附加音。

湿罗音：是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物入渗出液，痰液，血液，粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。

或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆破音。

特点：湿罗音为呼吸外的附加音，断续而短暂，一次常连接多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼吸早期，部位较恒定。

性质不易变，中小湿罗音可同时存在，咳嗽后减轻或消失。

分类:按音响强度可分：1响亮性湿罗音2非响亮性湿罗音按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分：1粗湿罗音2中湿罗音3细湿罗音4捻发音（粗湿啰音：又称大炮音。

发生于气管，支气管或空洞部位，多出现于吸气早期。

昏迷或濒死患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处听及粗湿啰音，有时不用听诊器亦可到，谓之痰鸣。

）干啰音：是由于气管支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生端流所产生的声音。

特点：为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约300-500Hz。

持续时间长，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时较为明显。

心前区震颤的临床意义？
部位时相常见病变
胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘第3-4肋间收缩期室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间连续期动脉导管未闭
心尖区舒张期二尖瓣狭窄
心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全
心脏瓣膜听诊区？
通常有五个听诊区二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；三尖瓣膜：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间
心房颤动的听诊特点及产生原因？
听诊特点：心率绝对不规则，第一心音强弱不等和脉率少于心率。

产生原因：过早的心室收缩（心室内仅有少量的血液充盈）不能将足够的血液输送到周围的血管所致。

常见于：二尖瓣狭窄，高血压病，冠心病和甲状腺功能亢进。

S1与S2的比较？
发生时期心室收缩开始心室舒张开始主要成分房室瓣关闭半月瓣关闭最强部位心尖区心底部
持续时间较长0.1秒较短0.08秒音调较低顿较高而脆
与心搏同时不同时
时距S1~S2较短S2~S1较长
心音的改变类型及其临床意义？
第一心音强度的改变S1增强：常见于二尖瓣狭窄。

由于心室充盈缓慢减少，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭幅度大，因而S1亢进。

S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全。

由于左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期反流入左房的血液），使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。

S1强弱不等：“大炮音”机制：当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之
后，（心电图上表现问QRS波接近P波出现），心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强。

心音性质改变？
心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。

当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。

S2分裂类型？
生理性分裂：由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟。

青少年常见。

通常分裂：临床最为常见，受呼吸影响。

见于某些使右室排血时间延长的情况，如二狭伴肺动脉高压，肺动脉狭窄等，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣提前关闭。

固定分裂：不受呼吸影响，S2分裂时距较固定。

见于先天性心脏病房间隔缺损。

由于存在房间隔缺损，导致呼、吸气时右心房血流不变（但高于正常值），右心血流增加，排血时间延长，肺动脉关闭延迟。

反常分裂（逆分裂）：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气变宽。

见于完全性左束支传导阻滞。

另见主狭或重度高血压（左心排血受阻）。

舒张期额外心音？
奔马律：系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时存在的心率加快，额外心音与原有的s1、s2组成类似马奔跑的的蹄声，故称奔马律。

舒张早期奔马律：最为常见，是病理的S3。

常伴有心率加快，使S2和S3的间距与S1和S2的间距相仿。

听诊音调低，强度弱，又称第三心音奔马律。

机制：舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌功能减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。

临床意义：早期奔马律出现提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭，急性心梗，重症心肌炎等。

开瓣音：见于二狭而瓣膜尚柔软。

舒张早期血液从左房流入左室时瓣叶迅速开放后又突然停止而产生
振动引起的拍击样声音。

简述心脏杂音的产生机制及听诊要点？
机制：血流加速瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔异常结构大血管瘤样扩张。

听诊要点：最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关，（杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣或肺动脉瓣最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变；如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等。

）许多杂音具有传导性，所以在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病变外，还应考虑是否有其他部位传导所至。

（如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。

时期：不同时期的杂音反映不同的病变。

性质：由于杂音的不同频率能表现出音调和音色的不同。

（如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音，常指示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉关闭不全等。

）杂音的响度变化。

体位：呼吸和运动对杂音也产生影响。

生理性与器质性收缩杂音的鉴别要点？
鉴别点生理性器质性
年龄儿童、青少年多见不定
部位肺动脉瓣区和心尖区不定
性质柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调
持续时间短促较长、常为全收缩期
强度<=2/6级常>=3/6级
震颤无3/6级以上可伴有震颤
传导局限沿血流方向传导较远而广
周围血管症？
枪击音Duroziez双重音毛细血管搏动症点头症水冲脉
二尖瓣狭窄主要体征？
视诊：二尖瓣面容心尖搏动可向左移位心前区可有隆起触诊：心尖区常有舒张期震颤（猫喘）。

叩诊：轻度者心浊音界无异常，中度以上者心浊音界可呈梨形。

听诊：
局限于心尖区的低调隆隆样舒张中晚期递增型杂音。

心尖区S1亢进。

部分患者于心尖区内侧可闻及一个紧跟S2后的二尖瓣排击音,提示瓣膜弹性及活动度较好。

由于肺动脉高压，同时主动脉低压，导致P2亢进和分裂。

肺动脉抗张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期Graham Steell 杂音。

右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风型杂音。

晚期患者可出现心房颤动
腹壁静脉曲张？
腹壁静脉曲张见于门静脉高压致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时，此时腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗。

门静脉高压显著时，于脐部可见到一簇曲张静脉向四周放射如水母头，常在此处等到静脉血管杂音。

脾肿大测量方法及分级？
第I线测量：指左锁骨中线与左肋缘交点至脾下缘的距离。

第II线测量和第III线测量：前者是左锁骨中线与左肋缘交点至脾脏最远点的距离，后者是脾右缘至前正中线的最大距离。

临床记录中，常将脾肿大分为轻、中、高三度。

脾缘不超过肋下2cm为轻度肿大；超过2cm，在脐水平线以上为中度肿大；超过脐水平线则为高度肿大。

胆囊触诊
正常人胆囊隐存于肝之后，不能触及。

肿大胆囊呈囊感性，并有明显压痛，常见于急性急性胆囊炎。

胆囊肿大呈囊感性，无压痛者，见于壶腹周围癌。

胆囊肿大，有实性感者，见于胆囊结石或胆囊癌。

肾脏的炎症压痛点？
季肋点(前肾区)：第10肋前端，右侧位置稍低，相当于肾盂位置。

上输尿管点：在脐水平线上腹直肌外缘。

中输尿管点：在髂前上棘水平腹直肌外缘，相当于输尿管第二狭窄处。

肋脊点：背部第12肋骨与脊柱的交角（肋脊角）的顶点。

肋腰点：第12肋骨与腰肌外缘的交角（肋腰角）顶点。

胸导联的安放位置？V1位于胸骨右缘第四肋间；V2位于胸骨左缘第四肋间；V3位于V2和V4连线的中点；V4位于左锁骨中线与第五肋间相交处；V5位于左腋前线V4水平处；V6位于左腋中线V4水平处。

正常心电图波形特点和正常值
P波：P波代表心房肌除极的电位变化，P2，avF直立，avR倒置，P波时间<1.12s.P波振幅在肢体导联一般<0.25mv,胸导联<0.2mv。

PR间期：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。

正常：0,12~0.20s。

老年人或心动过缓时，PR间期可略延长，但一般不超过0.22s。

二尖瓣P波和肺型P波在心电图上表现？
肺型P波：P波尖而高耸，其振幅>=0.25mV，以II、III、aVF导联表现最为突出。

二尖瓣型P波：Ⅰ、Ⅱ、aVR导联P波增宽，其时限>=0.12s，P波常呈双峰型。

两峰间距>=0.04s，以Ⅰ、Ⅱ、aVL 导联明显。

左右心室肥大的主要电压标准？
左室肥大：胸导联：Rv5或Rv 6 >2.5mV Rv5+Sv1 >4.0mV(男性)或>3.5mV (女性)肢体导联：R Ⅰ>1.5mV；RaVL>1.2mV；RavF>2.0mV；RⅠ+SⅡ>2.5mV。

Comell导联：RavL+Sv3>2.8mV （男性）或 >2.0mV（女性）。

右室肥大：V1导联R/S>=1，呈R型或Rs型，重度右室肥大可使V1导联呈qR型（除外心肌梗死）；V5导联R/S<=1，或S波比正常加深；aVR导联以R波为主，R/q或R/S>=1。

Rv1+Sv5>1.05mV(重症>1.2mV)；RaVR>0.5mV。

心肌梗死图形演变及分期？
超急性期：心肌梗死发生数分钟后，心电图上出现高尖的T波，以后迅速出现ST段呈斜性抬高，与高耸直立的T波相连。

急性期：开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，ST段呈弓背向上抬高可形成单向曲线继而逐渐下降；面向坏死区导联的R波，振幅降低或消失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。

近期：出现于梗死后数周至数月抬高的ST段恢复到基线，缺血性T 波由倒置较深到较浅，坏死性Q波持续存在。

陈旧期：常表现在急性心肌梗死后3到6个月之后或更久，ST波和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死性表现——Q波。

病态窦房结综合症的心电图表现
持续性的窦性心动过缓，心率<50次/分且不易用阿托品等药物纠正。

窦性停搏或窦房阻滞
室性期前收缩心电图特点？
期前出现的QRS——T波前无P波或无相关的P波；期前出现的QRS形态宽大畸形，时限通常>0.12s，T波方向多于QRS的主波方向相反；往往为完全性代偿间歇性发作,即期前收缩前后的两个窦性P波间距=正常P波间距的2倍。

房性期前收缩心电图特点？
期前出现的异位P波，其形态与窦性P波不同；2 PR间期>0.12s。

大多为不完全性代偿间歇,即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常P波间距的2倍；某些房性期前收缩的PR间期可以延长。

阵发性室上性心动过速心电图特点
有突发突止的特点频率一般在160~250次/分QRS波形态一般正常。

房颤心电图的特点？
正常P波消失，代以大小不等形状各异的颤动波，通常以V1导联为最明显；房颤波的频率为350-600次/分,心室律绝对不规则，QRS一般不增宽；若是前一个R到R之间间距偏长而与下一个QRS相距较近时易出现一个增宽变形的QRS波，此可能是房颤伴有室内差异传导并非室性期前收缩。

简述房室传导阻滞的心电图特点？
一度房室传导阻滞：心电图主要表现为pr间期延长。

在成人若pr间期>0.20s,或对两次检查结果进行比较，心率没有明显改变而pr间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。

二度房室阻滞：心电图主要表现为部分p波后的qrs 波脱落。

分两种类型：二度I型房室传导阻滞表现为p波规律的出现，pr间期逐渐延长直到1个p波后脱漏1个qrs 波群，漏波后房室传导阻滞得到一定的改善，pr 间期又趋于缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始的出现，称为文氏现象。

二度二型房室传导阻滞表现为pr 间期恒定，部分p波后无qrs波群。

三度房室传导阻滞心电图主要表现为：p波完全不能下传；p波与qrs波毫无关系，心房率快于心室率；qrs波的形态取决于起博点的位置；起博点在房室束分叉以上，qrs波形态正常；起博点在房室束分叉以下，则qrs波增宽畸形。

经典预激综合症即WPW综合症的心电图特点
PR间期缩短<0.12s;QRS增宽>=0.12s;QRS起始部有预激波；P—J间期正常；出现继发性ST—T改变。

根据V1导联delta波极性及QRS主波方向可对旁路进行初步定位.。