糖尿病性与非糖尿病性脑梗死临床表现分析

糖尿病性与非糖尿病性脑梗死临床表现分析
目的了解糖尿病性和非糖尿病性脑梗死临床表现特点。

方法对61例糖尿病性脑梗死与84例非糖尿病性脑梗死患者的临床症状和体征以及头颅CT结果进行分类比较分析。

结果糖尿病是脑梗死重要的危险因素,影响着脑梗死的症状、梗死面积、治疗效果和预后。

糖尿病性脑梗死组患者发生意识障碍、感觉障碍、瘫痪、失语、眩晕等临床表现均明显高于非糖尿病性脑梗死组,且复发率、致残率、死亡率也明显增高,差异有统计学意义。

结论糖尿病性脑梗死的发生与糖尿病自身的病理基础直接相关,治疗上对糖尿病患者采取多种方法控制血糖,可减少糖尿病性脑梗死的发生,并改善其预后与降低病死率。

标签：糖尿病性;非糖尿病性;脑梗死
脑梗死是老年人的常见病和多发病,也是老年病人的主要死亡原因之一。

引起脑梗死的危险因素很多,糖尿病是已知的脑卒中危险因素之一。

由于糖尿病性和非糖尿病性脑梗死两者发病的危险因素不同,因此,其临床表现、治疗及预后也有所不同。

为了进一步了解两者临床的特点,现将2007年1月～2009年12月在我院神经内科住院治疗的脑梗死患者145例,其中糖尿病性脑梗死患者61例(观察组),非糖尿病性脑梗死患者84例(对照组),进行比较分析,结果如下。

1 资料与方法
1.1 一般资料
观察组61例,其中男37例,女24例,年龄56～85岁,平均68.2岁。

糖尿病病史为1～20年,糖尿病病程10年者14例。

对照组84例,其中男56例,女28例,年龄45～80岁,平均67.6岁,病前均无糖尿病史。

1.2 诊断标准
1.2.1脑梗死诊断符合1995年全国第4届脑血管病会议制定的诊断要点[1]。

全部病例均于发病后首次就诊时行头颅CT扫描,发病时间短头颅CT未显示责任病灶者,3d后复查头颅CT扫描确诊。

1.2.2 糖尿病诊断依照1997年美国糖尿病协会(ADA)诊断标准[2]。

1.3方法
对61例糖尿病性脑梗死与84例非糖尿病性脑梗死患者的临床症状、体征以及头颅CT检查结果进行比较分析。

2结果
2.1 临床表现
根据患者神经功能缺损不同分为意识障碍、偏瘫、失语等,结果见表1。

2.2头颅CT检查结果
根据头颅CT结果将脑梗死分为三类:(1)单发性脑梗死。

单发,梗死灶直径>15mm;(2)腔隙性脑梗死,梗死灶直径≤15mm范围;(3)多发性脑梗死。

脑内可见2个或2个以上梗死灶。

两组结果见表2。

2.3实验室检查
观察组病例患病后血糖值(6.5～21.5)mmol/L,平均(13.4±3.1)mmol/L;对照组血糖值(3.0～10.2)mmol/L,平均(5.6±1.9)mmol/L,两组比较t=18.732(P＜0.01),差异具有统计学意义。

3 讨论
糖尿病患者发生脑梗死的危险性明显高于非糖尿病患者,近年来糖尿病性脑梗死的发病率明显上升。

糖尿病合并脑血管病是糖尿病致死的最重要原因,糖尿病患者合并脑梗死的比率是非糖尿病患者的2~4倍[3]。

糖尿病持续时间是增加脑卒中危险性的重要因素。

糖尿病患者脑卒中的发病时间较非糖尿病患者早10年,其中以2型糖尿病为主。

而老年糖尿病患者其发生糖尿病性脑梗死的危险性较非糖尿病患者增加2～5 倍[4],其复发率高、预后差、死亡率也明显升高[5]。

糖尿病患者并发脑梗死者发病率高及预后不佳的原因是由于糖尿病不仅可引起微血管病变,还能引起大血管病变。

近年流行病学研究发现,自然免疫的激活和低度炎症是2型糖尿病和动脉硬化发生的共同通路之一。

2型糖尿病患者血液中的急性期反应产物和炎症因子水平升高,存在自然免疫的激活和低度炎症。

它们能够损伤动脉内皮细胞,加速动脉硬化进展。

同时,糖尿病患者的血小板聚集性增高,使血小板在动脉内皮细胞损伤处聚集,形成血小板块及白色血栓。

同时发生释放反应,释放出ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺花生四烯酸,并合成血栓烷。

这些物质能使血小板强烈聚集,并使血管收缩,血栓易于形成。

糖尿病的病理基础直接影响脑梗死的发生、病情发展以及预后[6]。

糖尿病患者的小动脉内膜变化,血管内膜的增厚粗糙,主要是由于脂质清除减少及血管壁溶酶体脂肪酶活性降低导致代谢紊乱、胰岛素缺乏而引起的;其山梨醇旁路代谢增强、血黏度增加、血小板聚集性增高、红细胞聚集指数增高、生长激素过多、血中纤维蛋白原增高、凝血因子增加等综合因素造成脑梗死的发生。

近年研究证实,糖尿病代谢紊乱引起血管壁退行性变,动脉硬化斑块溃破使内皮细胞合成前列环素减少,血小板内血浆血栓素B2生成增加,血小板易活化、易聚、易栓,促进血栓形成。

脑梗死时下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴受累,使皮质醇浓度明显升高,胰高血糖素升高,内源性胰岛素分泌减少,生长激素升高,导致血糖升高。

高血糖对脑梗死的影响与氢离子的调节关系密切。

缺血时氢离子的调节受到明显限制,无氧代谢的增加引起了组织内乳酸和二氧化碳的潴留,能量代谢受到抑制。

高血糖可增加无氧酵解,当脑组织乳酸水平高于25μmol/g时就可产生不可逆的神经损伤。

综上所述,糖尿病性脑梗死是多种因素共同作用的结果,一旦发生,复发率、致死率和致残率较高,预后大多不如非糖尿病患者。

因此,对糖尿病患者采取多种方法控制血糖,特别是餐后血糖控制在正常范围,可减少糖尿病性脑梗死的发生,并改善其预后与降低病死率。

糖尿病患者得到正确的治疗在防治脑梗死的发病、进展以及死亡中的作用是至关重要的。

[参考文献]
[1] 全国第四届脑血管病学术会议. 各类脑血管疾病诊断要点(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.
[2] 陈灏珠,陈晓红,张建宏,等. 实用内科学[M]. 第12版. 北京:人民卫生出版社,2005:1026-1029.
[3] 杨泽. 中国中老年性糖尿病和糖耐量异常的流行病学研究[J]. 中华流行病学杂志,2003,24(5):410-412.
[4] 陈丹,陈伟坤,孙庆凯,等. 老年糖尿病并脑梗塞血管内皮标志物临床观察[J]. 现代医院,2005,5(10):40-41.
[5] 梁广雄. 糖尿病合并脑梗塞的中医临床治疗探讨[J]. 中外健康文摘(临床医师),2008,5(7):159.
[6] 廉晓宇,杨军,王浩岩,等. 糖尿病性脑梗塞与非糖尿病性脑梗塞病因及预后比较[J]. 黑龙江医药科学,2005,28(1):57-58.
(收稿日期:2010-01-29)。