糖皮质激素类药及降糖药详解演示文稿
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胞摄取葡萄糖，并促进它们对葡萄糖的储存和利用。肝 细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后，一方面将其转化为糖 原储存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转 运到脂肪组织储存；另一方面促进葡萄糖氧化生成高能 磷酸化合物，如ATP，作为能量来源。由于胰岛素的上述 作用，结果降低了血糖浓度。 • 胰岛素缺乏时，血中葡萄糖不能被细胞储存和利用， 因而血糖浓度升高，如超过肾糖阈（180mg/100ml）时， 从尿中排出葡萄糖并伴以尿量增加，发生胰岛素依赖性 糖尿病。
1. 替代疗法 肾上腺皮质功能不全症（如addison's disease）
2. 严重感染 3. 超敏反应性疾病（变态反应性疾病）
4. 抗休克
5. 血液系统疾病
6.局部用药
现在是28页\一共有59页\编辑于星期三
现在是29页\一共有59页\编辑于星期三
［ 不良反应 ］
1.长期大量用药
1)医源性肾上腺皮质功能亢进
– 分泌过多时，可使四肢皮下脂肪减少，还使脂肪重新分布在面、 颈、上胸部、背、腹及臀部，形成向心性肥胖。
现在是16页\一共有59页\编辑于星期三
• 对水盐代谢的影响：
– 对水的排除有影响，缺乏时会出现排水困难
• 对血细胞生成与破坏的影响：
– 增强骨髓对红细胞和血小板的造血功能。
• 对血管反应的影响：
hydrocotisone
肾上腺皮质激素类药物 (2)
现在是12页\一共有59页\编辑于星期三
肾上腺皮质激素类药物 (3)
F
F
现在是13页\一共有59页\编辑于星期三
一、糖皮质激素类药物 glucocorticoids, GCS
（一）糖皮质激素的生理功能 在生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响正常物质代谢过
PG
HPETE
PGs LTs
现在是22页\一共有59页\编辑于星期三
2.免疫抑制作用
感应期——抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处理
增殖分化期——减少血液循环中的细胞因子、淋巴细胞 效应期——抑制细胞免疫、体液免疫、排斥反应、炎症反 应
现在是23页\一共有59页\编辑于星期三
3. 抗休克 改善微循环，加强心肌收缩力 抑制某些炎性因子的产生 提高机体对细菌内毒素的耐受力 稳定溶酶体酶，减少MDF形成
现在是35页\一共有59页\编辑于星期三
二、促皮质素、皮质激素抑制药
三、盐皮质激素 自学
现在是36页\一共有59页\编辑于星期三
第二节 胰岛素及口服降血糖药
现在是37页\一共有59页\编辑于星期三
现在是38页\一共有59页\编辑于星期三
胰腺
糖尿病分类
I型糖尿病
胰岛素依赖性糖尿病( insulin-dependent diabetes mellitus ), 自身免疫 机制引起ß细胞破坏, 胰岛素分泌缺乏。
[不良反应]
1.低血糖 血糖浓度（mmol/L)
临床表现：
3.9—4.4 2.8—3.9 <2.2
饥饿感、出汗、心跳加快 手足颤抖、头晕、迟钝、共济失调 抽搐、低血糖昏迷、休克、死亡
高血糖昏迷： 酮症酸中毒
高渗性非酮症酸中毒 糖尿病合并乳酸中毒
现在是48页\一共有59页\编辑于星期三
2.过敏反应
•胰岛素(注射、埋植、口服）
•基因工程细胞移植
II型糖尿病
非胰岛素依赖性糖尿病（non-insulin-dependent diabetes mellitus ), ß细胞功
能低下，胰岛素相对缺乏与胰岛素抵抗。
•口服降血糖药(磺酰脲类；双胍类；-葡萄糖苷酶抑制剂；胰岛素增敏剂)
Ⅲ型糖尿病
Ⅳ型糖尿病
现在是39页\一共有59页\编辑于星期三
2)诱发加重感染 3)诱发加重溃疡病
4)其它
2. 停药反应 1)医源性肾上腺皮质功能不全 2)反跳现象
现在是30页\一共有59页\编辑于星期三
现在是31页\一共有59页\编辑于星期三
下丘脑
腺垂体
外源性糖皮质激素
肾上腺皮质
盐皮质激素
代
水
排排
谢
钠
作
潴
钾钙
用
留
糖皮质激素
蛋白质
糖
脂雄 肪激
分合 异利 分
1) 抑制炎性介质、炎性细胞的产生与释放
GRE途径
• 增加脂皮素的合成与释放
• 诱导产生血管紧张素转化酶，降解缓激肽
• 诱导炎症抑制蛋白合成 nGRE途径
• 抑制细胞因子的产生与释放 • 抑制NOS活性 • 抑制活化蛋白1 （active protein-1, AP-1） • 抑制中性粒细胞产生的纤溶酶原激活因子
糖皮质激素类药及降糖药详 解演示文稿
现在是1页\一共有59页\编辑于星期三
（优选）糖皮质激素类药及 降糖药
现在是2页\一共有59页\编辑于星期三
• 内分泌药理回顾
– 替代疗法 – 类固醇类似物研究的高潮 – 避孕药（改变激素化构，防止肝脏破坏） – 内分泌抑制药（硫脲类化合物） – 口服降糖药 – 激素对抗药（三苯氧胺、米菲司酮）
现在是33页\一共有59页\编辑于星期三
泼尼松
20mg/日 （按给剂量的10%减量）
第一阶段： 每2-4周减少2mg，经过10-20周10mg/日；
第二阶段： 每月减少1mg，经过5个月 5mg/日；
第三阶段： 每月减少0.5mg，经过 5个月停药。
现在是34页\一共有59页\编辑于星期三
强的松
网状带——性激素 sex hormones
现在是7页\一共有59页\编辑于星期三
［构效关系］
甾核
肾上腺皮质激素基本结构
现在是8页\一共有59页\编辑于星期三
现在是9页\一共有59页\编辑于星期三
hydrocotisone
现在是10页\一共有59页\编辑于星期三
肾上腺皮质激素类药物 (1)
现在是11页\一共有59页\编辑于星期三
降血糖药
胰岛素 口服降血糖药
现在是40页\一共有59页\编辑于星期三
一、胰岛素
现在是41页\一共有59页\编辑于星期三
现在是42页\一共有59页\编辑于星期三
胰岛素作用原理
[作用机制]
胰岛素与受体结合形成复合物，激活靶细胞膜，通过信使系 统调节细胞内各种酶活性，产生一系列生物效应。 第一步：激活细胞内信使系统（磷脂酰信使系统） 第二步：进行细胞内双信使调控
– 提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，降低毛细血管 的通透性。
• 在应激反应中的作用：
– 环境中一切有害刺激，如感染、中毒、创伤等因素作用于 机体，可引起应激反应。此时，糖皮质激素分泌相应增加， 能增强机体的应激能力。
现在是17页\一共有59页\编辑于星期三
甾体类激素——基因表达学说
反应区
现在是18页\一共有59页\编辑于星期三
现在是19页\一共有59页\编辑于星期三
（二）糖皮质激素的药理作用
[作用机制]
GCS与靶组织细胞内特异性受体结合，进而与核内GRE或 nGRE相互作用，使基因转录增加（诱导）或减少（阻遏）， 改变靶组织蛋白质合成水平，从而产生抗炎、抗免疫等效应。
现在是20页\一共有59页\编辑于星期三
［药理作用］ 1. 抗炎作用
程，是维持其自身稳定的重要物质； 超生理剂量时, 影响物质的代谢，还可产生抗炎、免疫抑制等
药理作用。
现在是14页\一共有59页\编辑于星期三
• 糖代谢：
正常量：对抗胰岛素，使血糖升高，维持血糖的正常水
平和肝脏与肌肉的糖原含量。 过量时：糖皮质激素可引起血糖明显升高，有加重或诱 发糖尿病的倾向。
• 蛋白质代谢：
4. 其它作用 血液系统：刺激骨髓造血
中枢神经系统：GABA减少，中枢兴奋
现在是26页\一共有59页\编辑于星期三
［ 体内过程 ］ 1. 药物吸收途径多
2. 有特异性的血浆结合蛋白——皮质激素转运蛋白 CBG 3. GCS经肝脏代谢，代谢产物经肾脏排出
现在是27页\一共有59页\编辑于星期三
［ 临床应用 ］
现在是3页\一共有59页\编辑于星期三
内 分 泌 腺
现在是4页\一共有59页\编辑于星期三
第一节 肾上腺皮质激素类药物
现在是5页\一共有59页\编辑于星期三
肾 上 腺
现在是6页\一共有59页\编辑于星期三
髓质——肾上腺素 adrenaline
肾上腺
肾上腺皮质激素类药物
皮质
球状带——盐皮质激素 mineralocorticoids 束状带——糖皮质激素 glucocorticoids
接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。它还能抑制蛋白质分解。
现在是46页\一共有59页\编辑于星期三
[临床应用]
1.糖尿病
1型 2型 糖尿病并发症
2.高血钾 3.急性心肌梗塞时的心律不齐
葡萄糖、胰岛素、kcl组成极化液（GIK)
4.其它
精神分裂症 营养不良、消瘦、胃下垂
乙醇中毒
现在是47页\一共有59页\编辑于星期三
– 促进蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖原；加速肌肉、皮肤、 骨、淋巴腺、胸腺 等肝外组织的蛋白质分解，抑制其合成。
– 过量的糖皮质激素可使儿童生长减慢，肌肉萎缩无力、皮肤变 薄，骨质疏松、淋巴组织萎缩与伤口愈合不良等。
现在是15页\一共有59页\编辑于星期三
• 脂肪代谢： – 糖皮质激素能加速脂肪组织中脂肪的分解，抑制其合成。
• 降低血液中游离脂肪酸的浓度，间接提高胰岛素的作用 2.对水的排泄作用（氯磺丙脲） 3.对凝血功能的影响（格列齐特）
现在是52页\一共有59页\编辑于星期三
二、口服降血糖药 （一）磺酰脲类 sulfonylureas，SU
现在是53页\一共有59页\编辑于星期三
现在是54页\一共有59页\编辑于星期三
[药理作用及作用机制]
1.降血糖作用 对胰腺的作用
•促使胰岛细胞释放胰岛素。
胰腺外作用
•增加外周组织对胰岛素的利用并促进糖原合成，抑制糖原分 解 • 使胰岛素受体上调
细胞膜：DAG 细胞浆：IP3
参考资料：
张德昌主编，《医学药理学》，北京医科大学中国协和医科大学联合出 版社。
现在是43页\一共有59页\编辑于星期三
[药理作用]
1. 代谢作用
糖代谢 脂肪代谢 蛋白质代谢
钾离子转运 2. 促生长作用
现在是44页\一共有59页\编辑于星期三
糖代谢
• 胰岛素能促进全身个组织，尤其能加速肝细胞和肌细
现在是50页\一共有59页\编辑于星期三
胰岛素制剂
现在是51页\一共有59页\编辑于星期三
[药物相互作用 ]
1.拮抗胰岛素作用的药物：
噻嗪类、速尿等——抑制内源性胰岛素分泌 GCS、肾上腺素、-R激动剂等——升高血糖
长期应用甾体激素避孕药——可能影响胰岛功能 2.加强胰岛素作用的药物：
保泰松
-R阻断剂——阻断低血糖时的代偿性升血糖作用 乙醇——抑制糖异生，减少肝脏的葡萄糖输出
解成 生用 离
增 加
减 少
增减 加少
异 常
素 作 用
不
水
肌 骨自
良
肿
无 质发
反 应
高 血 压
力 腹
疏 松
性 骨
涨
折
肌影 肉响 萎创 缩口
愈 合
糖
向
男
尿
心
性
性 肥
化
胖
现在是32页\一共有59页\编辑于星期三
［ 用法及疗程 ］
1. 小剂量替代疗法 2. 大剂量冲击疗法 3. 一般剂量长程疗法
4. 隔日疗法
急性耐受 3.胰岛素耐受
慢性耐受
血中抗胰岛素物质增多
妨碍葡萄糖摄取、利用
产生抗胰岛素抗体、抗胰岛素受体抗体 胰岛素受体下调
血中抗胰岛素物质增多
4.局部反应
现在是49页\一共有59页\编辑于星期三
胰岛素急性耐受病例：
肺炎休克患者，深昏迷24小时以上，抢救过程中数次查血糖均在 38.85-44.4mmol/L，采取抗感染、补液、纠正酸中毒等措施，同时 静脉滴注常规胰岛素5060u，皮下注射40u，最后一次400u加在 10ml Nacl 中快速静脉推注，但患者血糖仍为44.4mmol/L，患者最 终抢救无效死亡。
现在是45页\一共有59页\编辑于星期三
脂肪代谢 胰岛素可以促进肝细胞合成脂肪酸，运送到脂肪细胞贮存。 此外，胰岛素还能抑制脂肪分解。
• 胰岛素缺乏时不仅引起糖尿病，而且引起脂肪代谢紊乱，出现血 脂升高，动脉硬化，引起心血管系统发生严重病变。
蛋白质代谢 胰岛素对于蛋白质代谢也非常重要。它促进氨基酸进入细胞，然后直
2) 抑制肉芽组织形成
3) 诱导炎症细胞凋亡
现在是21页\一共有59页\编辑于星期三
致炎因子
细胞膜磷脂
（-）
PLA2
脂皮素
aspirin
AA
(Lipocortin LC)
环氧酶
脂氧化酶
糖皮质激素类药物
脂调素 Lipomodulin（中性粒细胞） 巨皮素 macrocortin （巨噬细胞） 肾皮素 renocortin （肾脏细胞）
现在是24页\一共有59页\编辑于星期三
休克
BP
内脏血管代偿性收缩 内脏血管灌注降低
酸中毒
低氧
溶酶体破裂
缺血
糖皮质激素
类药物
蛋白水解酶
组织蛋白酶 D
血浆蛋白（激肽原）
心肌抑制因子（MDF）
心输出量降低
心肌抑制
网状内皮 系统抑制
内脏血管持 续பைடு நூலகம்缩
休克时MDF形成及糖皮质激素抗休克机制
现在是25页\一共有59页\编辑于星期三
1. 替代疗法 肾上腺皮质功能不全症（如addison's disease）
2. 严重感染 3. 超敏反应性疾病（变态反应性疾病）
4. 抗休克
5. 血液系统疾病
6.局部用药
现在是28页\一共有59页\编辑于星期三
现在是29页\一共有59页\编辑于星期三
［ 不良反应 ］
1.长期大量用药
1)医源性肾上腺皮质功能亢进
– 分泌过多时，可使四肢皮下脂肪减少，还使脂肪重新分布在面、 颈、上胸部、背、腹及臀部，形成向心性肥胖。
现在是16页\一共有59页\编辑于星期三
• 对水盐代谢的影响：
– 对水的排除有影响，缺乏时会出现排水困难
• 对血细胞生成与破坏的影响：
– 增强骨髓对红细胞和血小板的造血功能。
• 对血管反应的影响：
hydrocotisone
肾上腺皮质激素类药物 (2)
现在是12页\一共有59页\编辑于星期三
肾上腺皮质激素类药物 (3)
F
F
现在是13页\一共有59页\编辑于星期三
一、糖皮质激素类药物 glucocorticoids, GCS
（一）糖皮质激素的生理功能 在生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响正常物质代谢过
PG
HPETE
PGs LTs
现在是22页\一共有59页\编辑于星期三
2.免疫抑制作用
感应期——抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处理
增殖分化期——减少血液循环中的细胞因子、淋巴细胞 效应期——抑制细胞免疫、体液免疫、排斥反应、炎症反 应
现在是23页\一共有59页\编辑于星期三
3. 抗休克 改善微循环，加强心肌收缩力 抑制某些炎性因子的产生 提高机体对细菌内毒素的耐受力 稳定溶酶体酶，减少MDF形成
现在是35页\一共有59页\编辑于星期三
二、促皮质素、皮质激素抑制药
三、盐皮质激素 自学
现在是36页\一共有59页\编辑于星期三
第二节 胰岛素及口服降血糖药
现在是37页\一共有59页\编辑于星期三
现在是38页\一共有59页\编辑于星期三
胰腺
糖尿病分类
I型糖尿病
胰岛素依赖性糖尿病( insulin-dependent diabetes mellitus ), 自身免疫 机制引起ß细胞破坏, 胰岛素分泌缺乏。
[不良反应]
1.低血糖 血糖浓度（mmol/L)
临床表现：
3.9—4.4 2.8—3.9 <2.2
饥饿感、出汗、心跳加快 手足颤抖、头晕、迟钝、共济失调 抽搐、低血糖昏迷、休克、死亡
高血糖昏迷： 酮症酸中毒
高渗性非酮症酸中毒 糖尿病合并乳酸中毒
现在是48页\一共有59页\编辑于星期三
2.过敏反应
•胰岛素(注射、埋植、口服）
•基因工程细胞移植
II型糖尿病
非胰岛素依赖性糖尿病（non-insulin-dependent diabetes mellitus ), ß细胞功
能低下，胰岛素相对缺乏与胰岛素抵抗。
•口服降血糖药(磺酰脲类；双胍类；-葡萄糖苷酶抑制剂；胰岛素增敏剂)
Ⅲ型糖尿病
Ⅳ型糖尿病
现在是39页\一共有59页\编辑于星期三
2)诱发加重感染 3)诱发加重溃疡病
4)其它
2. 停药反应 1)医源性肾上腺皮质功能不全 2)反跳现象
现在是30页\一共有59页\编辑于星期三
现在是31页\一共有59页\编辑于星期三
下丘脑
腺垂体
外源性糖皮质激素
肾上腺皮质
盐皮质激素
代
水
排排
谢
钠
作
潴
钾钙
用
留
糖皮质激素
蛋白质
糖
脂雄 肪激
分合 异利 分
1) 抑制炎性介质、炎性细胞的产生与释放
GRE途径
• 增加脂皮素的合成与释放
• 诱导产生血管紧张素转化酶，降解缓激肽
• 诱导炎症抑制蛋白合成 nGRE途径
• 抑制细胞因子的产生与释放 • 抑制NOS活性 • 抑制活化蛋白1 （active protein-1, AP-1） • 抑制中性粒细胞产生的纤溶酶原激活因子
糖皮质激素类药及降糖药详 解演示文稿
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（优选）糖皮质激素类药及 降糖药
现在是2页\一共有59页\编辑于星期三
• 内分泌药理回顾
– 替代疗法 – 类固醇类似物研究的高潮 – 避孕药（改变激素化构，防止肝脏破坏） – 内分泌抑制药（硫脲类化合物） – 口服降糖药 – 激素对抗药（三苯氧胺、米菲司酮）
现在是33页\一共有59页\编辑于星期三
泼尼松
20mg/日 （按给剂量的10%减量）
第一阶段： 每2-4周减少2mg，经过10-20周10mg/日；
第二阶段： 每月减少1mg，经过5个月 5mg/日；
第三阶段： 每月减少0.5mg，经过 5个月停药。
现在是34页\一共有59页\编辑于星期三
强的松
网状带——性激素 sex hormones
现在是7页\一共有59页\编辑于星期三
［构效关系］
甾核
肾上腺皮质激素基本结构
现在是8页\一共有59页\编辑于星期三
现在是9页\一共有59页\编辑于星期三
hydrocotisone
现在是10页\一共有59页\编辑于星期三
肾上腺皮质激素类药物 (1)
现在是11页\一共有59页\编辑于星期三
降血糖药
胰岛素 口服降血糖药
现在是40页\一共有59页\编辑于星期三
一、胰岛素
现在是41页\一共有59页\编辑于星期三
现在是42页\一共有59页\编辑于星期三
胰岛素作用原理
[作用机制]
胰岛素与受体结合形成复合物，激活靶细胞膜，通过信使系 统调节细胞内各种酶活性，产生一系列生物效应。 第一步：激活细胞内信使系统（磷脂酰信使系统） 第二步：进行细胞内双信使调控
– 提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，降低毛细血管 的通透性。
• 在应激反应中的作用：
– 环境中一切有害刺激，如感染、中毒、创伤等因素作用于 机体，可引起应激反应。此时，糖皮质激素分泌相应增加， 能增强机体的应激能力。
现在是17页\一共有59页\编辑于星期三
甾体类激素——基因表达学说
反应区
现在是18页\一共有59页\编辑于星期三
现在是19页\一共有59页\编辑于星期三
（二）糖皮质激素的药理作用
[作用机制]
GCS与靶组织细胞内特异性受体结合，进而与核内GRE或 nGRE相互作用，使基因转录增加（诱导）或减少（阻遏）， 改变靶组织蛋白质合成水平，从而产生抗炎、抗免疫等效应。
现在是20页\一共有59页\编辑于星期三
［药理作用］ 1. 抗炎作用
程，是维持其自身稳定的重要物质； 超生理剂量时, 影响物质的代谢，还可产生抗炎、免疫抑制等
药理作用。
现在是14页\一共有59页\编辑于星期三
• 糖代谢：
正常量：对抗胰岛素，使血糖升高，维持血糖的正常水
平和肝脏与肌肉的糖原含量。 过量时：糖皮质激素可引起血糖明显升高，有加重或诱 发糖尿病的倾向。
• 蛋白质代谢：
4. 其它作用 血液系统：刺激骨髓造血
中枢神经系统：GABA减少，中枢兴奋
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［ 体内过程 ］ 1. 药物吸收途径多
2. 有特异性的血浆结合蛋白——皮质激素转运蛋白 CBG 3. GCS经肝脏代谢，代谢产物经肾脏排出
现在是27页\一共有59页\编辑于星期三
［ 临床应用 ］
现在是3页\一共有59页\编辑于星期三
内 分 泌 腺
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第一节 肾上腺皮质激素类药物
现在是5页\一共有59页\编辑于星期三
肾 上 腺
现在是6页\一共有59页\编辑于星期三
髓质——肾上腺素 adrenaline
肾上腺
肾上腺皮质激素类药物
皮质
球状带——盐皮质激素 mineralocorticoids 束状带——糖皮质激素 glucocorticoids
接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。它还能抑制蛋白质分解。
现在是46页\一共有59页\编辑于星期三
[临床应用]
1.糖尿病
1型 2型 糖尿病并发症
2.高血钾 3.急性心肌梗塞时的心律不齐
葡萄糖、胰岛素、kcl组成极化液（GIK)
4.其它
精神分裂症 营养不良、消瘦、胃下垂
乙醇中毒
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– 促进蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖原；加速肌肉、皮肤、 骨、淋巴腺、胸腺 等肝外组织的蛋白质分解，抑制其合成。
– 过量的糖皮质激素可使儿童生长减慢，肌肉萎缩无力、皮肤变 薄，骨质疏松、淋巴组织萎缩与伤口愈合不良等。
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• 脂肪代谢： – 糖皮质激素能加速脂肪组织中脂肪的分解，抑制其合成。
• 降低血液中游离脂肪酸的浓度，间接提高胰岛素的作用 2.对水的排泄作用（氯磺丙脲） 3.对凝血功能的影响（格列齐特）
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二、口服降血糖药 （一）磺酰脲类 sulfonylureas，SU
现在是53页\一共有59页\编辑于星期三
现在是54页\一共有59页\编辑于星期三
[药理作用及作用机制]
1.降血糖作用 对胰腺的作用
•促使胰岛细胞释放胰岛素。
胰腺外作用
•增加外周组织对胰岛素的利用并促进糖原合成，抑制糖原分 解 • 使胰岛素受体上调
细胞膜：DAG 细胞浆：IP3
参考资料：
张德昌主编，《医学药理学》，北京医科大学中国协和医科大学联合出 版社。
现在是43页\一共有59页\编辑于星期三
[药理作用]
1. 代谢作用
糖代谢 脂肪代谢 蛋白质代谢
钾离子转运 2. 促生长作用
现在是44页\一共有59页\编辑于星期三
糖代谢
• 胰岛素能促进全身个组织，尤其能加速肝细胞和肌细
现在是50页\一共有59页\编辑于星期三
胰岛素制剂
现在是51页\一共有59页\编辑于星期三
[药物相互作用 ]
1.拮抗胰岛素作用的药物：
噻嗪类、速尿等——抑制内源性胰岛素分泌 GCS、肾上腺素、-R激动剂等——升高血糖
长期应用甾体激素避孕药——可能影响胰岛功能 2.加强胰岛素作用的药物：
保泰松
-R阻断剂——阻断低血糖时的代偿性升血糖作用 乙醇——抑制糖异生，减少肝脏的葡萄糖输出
解成 生用 离
增 加
减 少
增减 加少
异 常
素 作 用
不
水
肌 骨自
良
肿
无 质发
反 应
高 血 压
力 腹
疏 松
性 骨
涨
折
肌影 肉响 萎创 缩口
愈 合
糖
向
男
尿
心
性
性 肥
化
胖
现在是32页\一共有59页\编辑于星期三
［ 用法及疗程 ］
1. 小剂量替代疗法 2. 大剂量冲击疗法 3. 一般剂量长程疗法
4. 隔日疗法
急性耐受 3.胰岛素耐受
慢性耐受
血中抗胰岛素物质增多
妨碍葡萄糖摄取、利用
产生抗胰岛素抗体、抗胰岛素受体抗体 胰岛素受体下调
血中抗胰岛素物质增多
4.局部反应
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胰岛素急性耐受病例：
肺炎休克患者，深昏迷24小时以上，抢救过程中数次查血糖均在 38.85-44.4mmol/L，采取抗感染、补液、纠正酸中毒等措施，同时 静脉滴注常规胰岛素5060u，皮下注射40u，最后一次400u加在 10ml Nacl 中快速静脉推注，但患者血糖仍为44.4mmol/L，患者最 终抢救无效死亡。
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脂肪代谢 胰岛素可以促进肝细胞合成脂肪酸，运送到脂肪细胞贮存。 此外，胰岛素还能抑制脂肪分解。
• 胰岛素缺乏时不仅引起糖尿病，而且引起脂肪代谢紊乱，出现血 脂升高，动脉硬化，引起心血管系统发生严重病变。
蛋白质代谢 胰岛素对于蛋白质代谢也非常重要。它促进氨基酸进入细胞，然后直
2) 抑制肉芽组织形成
3) 诱导炎症细胞凋亡
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致炎因子
细胞膜磷脂
（-）
PLA2
脂皮素
aspirin
AA
(Lipocortin LC)
环氧酶
脂氧化酶
糖皮质激素类药物
脂调素 Lipomodulin（中性粒细胞） 巨皮素 macrocortin （巨噬细胞） 肾皮素 renocortin （肾脏细胞）
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休克
BP
内脏血管代偿性收缩 内脏血管灌注降低
酸中毒
低氧
溶酶体破裂
缺血
糖皮质激素
类药物
蛋白水解酶
组织蛋白酶 D
血浆蛋白（激肽原）
心肌抑制因子（MDF）
心输出量降低
心肌抑制
网状内皮 系统抑制
内脏血管持 续பைடு நூலகம்缩
休克时MDF形成及糖皮质激素抗休克机制
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