帕金森氏症的病因病理
帕金森综合征
帕金森综合征
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确诊MSA诊疗标准
经神经病理证实与纹状体黑质和橄榄脑桥小脑结构
神经变性改变相一致中枢神经系统α-突触共核蛋白（αsynuclein）阳性神经胶质细胞细胞质内包涵体。
大致：壳核萎缩、灰绿色着色； 脑桥、脑桥脚、小脑萎缩
帕金森综合征
少突胶质细胞胞质内包涵体
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很可能MSA诊疗标准
临床很可能或可能PSP和经典PSP组织病理学证据。神经病理标 准：①以下区域最少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域最少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
帕金森综合征
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DLB 痴呆早于锥外症状或锥外症状后1年内出 现
PDD 痴呆在锥外症状1年后出现
帕金森综合征
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病理：大脑皮质和脑干神经元胞浆内Lewy 小体和苍白体 – 新皮质型/边缘型 neocortical type/limbic type – 过渡型 transitional type – 脑干型 brainstem type
帕金森综合征
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➢ 帕金森症状
★常见强直、运动降低/ 运动不能 运动降低占83% 肌强直63%
★震颤 姿势性/运动性震颤为主，占29%～40% 经典捻丸样震颤少见，仅占7～9%
★多为不对称发病，仅少数对称发生 ★对L-dopa反应差：主观印象改进 >50%者不超出
10% ★平衡障碍、姿势不稳，常跌倒 占20%，早期发
帕金森叠加综合征
Parkinson-plus syndromes
是一组病因不明神经变性疾病，多系统神经退变、以帕金森征作为附加 症状。 ➢ 多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA） ➢ 进行性核上性麻痹（Progressive supranuclear palsy，PSP） ➢ 路易体痴呆（Dementia with Lewy body，DLB ） ➢ 皮质基底节变性（Corticobasal degeneration，CBD）
帕金森病
1.现代的帕金森是一种什么病？帕金森病（ＰＤ）是一种常见的神经功能障碍疾病，主要影响中老年人，多在６０岁以后发病。
其症状表现为静止时手、头或嘴不自主地震颤，肌肉僵直、运动缓慢以及姿势平衡障碍等，导致生活不能自理。
最早系统描述这种疾病的是英国内科医生詹姆斯〃帕金森博士。
研究发现，帕金森病的病变部位在人脑的中脑部位，该处有一群神经细胞叫黑质神经元，它们通过合成一种“多巴胺”的神经递质，对大脑的运动功能进行调控。
当这些黑质神经元变性死亡达８０％以上时，就会出现帕金森病的症状。
迄今为止，原发帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等综合因素有关。
而对帕金森病目前尚无根治方法，属于慢性进展性疾病，如不及时治疗，患者生存期明显缩短，晚期因长期卧床易出现肺炎、尿路感染等并发症。
约有四分之一的帕金森病人因过分担心疾病而伴有抑郁症状。
2.得了这种病会有什么不良反应？帕金森病是一种神经系统变性疾病，迄今为止病因仍不清楚。
目前的研究倾向于认为与年龄老化、遗传易感性和环境毒素损伤大脑神经元等综合因素有关。
帕金森病的起病缓慢，最初的症状往往不被人注意。
但出现以下病状老年人，要及时到神经科就诊，以确定是否得了帕金森病。
震颤大约60% 75％的患者首发症状就是震颤，而且这种颤抖是缓慢的、有节律性的和静止性的震颤，大约每分钟4到6次。
当肢体处于安静或静止时震颤明显，运动时反而减弱或消失。
震颤通常从手或脚开始，手抖起来就像在搓药丸；这种颤抖经常在手指或肢体处于某一特殊姿势时出现，变换姿势后就会消失。
此外，这种震颤还会在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中会完全消失。
肌肉僵直浑身发紧，关节活动不灵活，甚至翻身都困难。
例如在早期时，前臂和手指的肌肉僵直，写字歪歪扭扭，而且越写越小。
此外，脸上的皮肤因肌肉僵直而缺乏正常的表情，很少眨眼睛，眼神发直，显得很呆滞（即“面具脸”）；患者还不知不觉地流口水。
另外，患者还会出现类似猿猴的姿势，就是两个胳膊紧靠身体，双腿的关节弯曲。
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森综合症的简介
帕金森综合症的简介-帕金森综合症的简介摘要帕金森综合征，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开场患病者为年轻的帕金森病患者。
原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂〔甲胺氧化酶抑制剂等〕作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。
关键词震颤麻痹、中毒、感染、帕金森综合症分类、诊断法正文一、名称由来帕金森病的英文原名为Parkinson'sDisease。
因为詹姆士·帕金森〔JamesParkinson〕于1817年在英国发现此神经综合症。
因此，在中文，帕金森病中的帕金森一词由Parkinson翻译而来。
帕金森综合征则是由于脑炎、颅脑损伤、一氧化碳中毒、基底节肿瘤或钙化，锰、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁药物〔如丙咪嗪、阿米替林等〕中毒、均可产生与帕金森病类似的临床病症或病理改变。
这些情况统称为继发性帕金森综合征或震颤麻痹综合征。
二、引发原因1.中毒：如一氧化碳中毒，在北煤气中毒较多见。
患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损伤的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
.z.-2.感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现重而持久的PD综合症。
其它脑炎，一般在急性期出现，但多数病症较轻、短暂。
3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生相似帕金森病的病症，停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。
但该类患者多伴随假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常归并明显聪慧。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丧失而发病。
帕金森氏病的分期症状和治疗
帕金森氏病的分期症状和治疗1.什么是帕金森氏病？帕金森氏病是一种常见的神经系统变性疾病，帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。
导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
2.帕金森氏病的发展虽然帕金森氏症是一种比较可怕的疾病，但病情一般不影响患者的寿命。
有些人患病后还可以存活20多年。
早期治疗，可以有效的减少症状的出现。
老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下的人较少见。
但是也有此类患者，如拳王阿里在42岁患病。
演员迈克尔.福克斯在30岁时患病。
3.早期症状帕金森氏病的早期症状都是比较轻微的，并且可能会于其他疾病混淆。
早期症状包括：●轻微颤抖，包括：手指，手，腿，嘴唇●肢体僵硬或行走困难●坐立困难●无法写字●弯腰也变得困难●面部表情僵硬4.震颤表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。
典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。
主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。
个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。
每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。
不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。
部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。
5.运动迟缓运动迟缓是指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。
患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。
根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。
面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸。
说话声音单调低沉、吐字欠清。
写字可变慢变小，称为“小写征”。
洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。
行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。
步距变小。
因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。
夜间可出现翻身困难。
6.平衡受损平衡受损往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面，或者稍碰一下即有可能跌倒。
帕金森病名词解释定义
帕金森病名词解释定义
帕金森病（Parkinson's disease）是一种慢性进行性神经系统疾病。
它被认为是由于脑部神经细胞死亡或受损而导致的，尤其是黑质这一脑区域中的多巴胺神经元细胞死亡。
这种死亡或受损导致了多巴胺水平的下降，而多巴胺是一种在调节运动和动作协调中起重要作用的化学物质。
帕金森病通常导致严重的运动障碍，包括震颤（手部震颤是最常见的表现）、肌肉僵硬、运动缓慢和不稳定平衡。
除了运动障碍，帕金森病还可能引起其他症状，如抑郁、认知障碍和自主神经功能紊乱。
目前尚无治愈帕金森病的方法，但通过药物治疗、物理治疗和手术手段可以缓解症状并提高患者的生活质量。
帕金森病介绍
帕金森病帕金森病（parkinson disease）又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳定为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。
[病因与发病机制]本病的病因未明，发病机制复杂。
目前认为PD非单因素引起，应为多因素共同参与所致，可能与以下因素有关：1.年龄老化本病多见于中老年人，60岁以上人口的患病率高达1%，而40岁以前发病者甚少，年龄老化可能与发病有关。
有资料显示在30岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量随年龄增长而降低，且与黑质细胞的死亡数成正比。
实际上，只有当黑质细胞减少至15%~50%，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现PD症状。
因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病，正常神经系统老化只是PD 的促发因素。
2．环境因素流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。
20世纪80年代初，美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）以及给猴注射后，发生酷似人类PD的临床病征。
MPTP本身并无毒性，但在脑内经B型单胺氧化酶（MAO-B）作用转变成有毒性的甲基-苯基-吡啶离子（MPP+），后者被多巴胺转运载体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ型活性，抑制细胞的能量代谢，从而导致细胞死亡，故环境中与MPTP分子结构类似的工业和农业毒素可能是本病的病因之一。
3．遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
细胞色素P4502D6（CYP 2D6）型基因可能是PD 的易感基因之一。
高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状，称为帕金森综合征。
[临床表现]1.发病情况常为60岁以后发病，男性稍多，起病缓慢，进行性发展。
帕金森病
临床表现
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主 要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍 等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
静止性震颤（static tremor）
2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，帕金森病（青年型、早发 型）被收录其中。
2022年，帕金森病相关脑细胞最终敲定。
疾病简介
1817年英国医生James Parkinson首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟 缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病 史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍 是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改 善症状。应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高 患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。
抗帕读物
2022年4月1日，作为国内首部词典类抗帕读物，《抗帕词典》正式发布，即日起面向帕金森病患者和家属免 费开放申领通道。该书由美敦力出品，邀请中国帕金森病领域的25位专家参与编审工作，旨在提升帕金森病患者、 家属、基层医生和普通大众对帕金森病和科学治疗手段的认知，避免陷入误区。
2024帕金森病指南
家族聚集性
虽然大部分帕金森病患者为散发病例 ，但仍有不到10%的患者有家族史。 遗传因素在帕金森病的发病中起一定 作用。
人群分布
帕金森病多发生于中老年人，平均发
病年龄为60岁左右。男性发病率稍高
于女性，但女性患者的症状进展可能
更快。
临床表现与分型
临床表现
帕金森病的典型症状包括静止性震颤 、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍 等。此外，患者还可能出现非运动症 状，如嗅觉减退、便秘、抑郁等。
掌握沟通技巧
与患者交流时，家属应保持平和的语 气和表情，避免使用刺激性语言，以 免引起患者情绪波动。
鼓励患者表达感受
鼓励患者说出自己的需求和感受，家 属应认真倾听并给予积极回应，增强 患者的归属感和安全感。
共同制定护理计划
家属应与患者共同制定护理计划，明 确护理目标和措施，确保家庭护理的 针对性和有效性。
疾病修饰治疗药物
疾病修饰治疗药物是帕金森病药物研发的重要方向，旨在减缓或阻止疾病的进展，而不仅 仅是缓解症状。
神经调控技术在治疗中应用前景
01
深部脑刺激（DBS）
深部脑刺激是一种通过植入电极对大脑特定区域进行电刺激的治疗方法
，已被证明对部分帕金森病患者有效。
02
重复经颅磁刺激（rTMS）
重复经颅磁刺激是一种非侵入性的神经调控技术，通过磁场对大脑皮层
豆类等。
饮食调整
患者应根据自身情况调整饮食结构 ，如采用低脂、低盐、低糖饮食， 避免辛辣刺激性食物等。
特殊饮食需求
对于有特殊饮食需求的患者，如吞 咽困难或咀嚼困难等，应给予相应 的饮食调整建议，如选择软食、半 流食等。
PART 04
患者教育与家庭护理指导
帕金森病(ParkinsonDisease)
副作用： 恶心、呕吐、低血压、不安、意识模糊等
症状波动 疗效减退： 用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动——增加服药次数或每次剂量、改用缓释剂或加用其他药物； 开关现象： 症状在突然缓解（开期）与加重（关期）间波动
异动症：舞蹈症或手足徐动样不自主运动 剂峰运动障碍： 出现在用药1～2小时（血药浓度高峰期）——减少剂量 双相运动障碍： 出现在剂初剂末，机制不清——增加服药次数或加用DA受体激动剂 肌张力障碍： 足或小腿痛性痉挛，多发生于清晨服药前——睡前服用控释型息宁或长效DA受体激动剂
01
运动并发症的治疗:
02
运动并发症(症状波动和异动症)是晚期患者在治疗中最棘手的不良反应,治疗包括药物剂量、用法等治疗方案调整和手术治疗(主要是脑深部电刺激术) 。
非运动症状
PD的非运动症状包括神经精神障碍、自
01
主神经功能紊乱、摔跤和睡眠障碍等。
02
01
02
03
04
对于认知障碍和痴呆,可应用胆碱酯酶抑制剂,如石衫碱甲、多奈哌齐 、利伐斯明或加兰他敏
最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和位置性低血压等
有泌尿障碍：需减少晚餐后的摄水量,
2
应增加盐和水的摄入量;
3
睡眠时抬高头位,不要平躺;
1
位置性低血压；
6
α2肾上腺素能激动剂米多君治疗有效。
5
不要快速地从卧位起来;
4
可穿弹力裤;
姿势反射障碍、冻结和慌张步态的治疗:
01
关键是做好预防工作
02
若在早期阶段首选DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺/抗胆碱能药治疗的患者,发展至中期阶段时,则症状改善往往已不明显,此时应添加复方左旋多巴治疗;
帕金森病整理临床及相关病例内容
Clinical Features of IPD:
蜜月后出现波动、异动 典型的搓丸状震颤，强烈提示IPD 可以无震颤，或只有姿势性震颤 植物神经症状不常见，或仅轻、中度 眼动正常 认知功能正常，某些人在晚期出现痴呆
减少误诊的措施
诊断标准化 详细病史采集 内科体检 神经系统查体 实验室检查 电生理 影象学 核医学 诊断标准
步骤2-排除非帕金森病的诊断无不典型的体征
有动眼危象 病情持续性缓解 发病3年后，仍是严格的单侧受累 核上性麻痹 小脑征 早期即有严重的自主神经受累 早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和执行障碍
步骤2-帕金森病的排除标准
锥体束征阳性（Babinski +） 用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍） 其他病因(继发帕金森症) 反复的脑卒中发作史，伴帕金森特征的阶梯状进展 反复的脑损伤史 确切的脑炎病史
Non-PD Parkinsonism N=130
Lost 243 Died 276
Parkinsonism excluded N=8,205
Re-study N=12,401+2
Re-study N=1,188
Negative symptom questionnaire N=27,213
Response N=29,454
帕金森综合症的误诊原因
四大主症的确认 查体不标准 震颤 僵直I级，假阳性 其他：老年、抑郁、缠足和其他骨关节病 诊断标准的限制
中国帕金森病的诊断标准
中国帕金森病的诊断标准〔2021版〕中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会中华神经科杂志, 2021,49〔04〕帕金森病〔Parkinson's disease〕是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担[1]。
该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丧失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床病症包括静止性震颤、肌强直、运动缓慢和姿势平衡障碍的运动病症[2]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动病症[3]。
近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。
为了更好地标准我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的根底上，参考了国际运动障碍学会〔MDS〕2021年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准[4]进行了更新。
一、帕金森综合征〔Parkinsonism〕的诊断标准帕金森综合征诊断确实立是诊断帕金森病的先决条件。
诊断帕金森综合征基于3个核心运动病症，即必备运动缓慢和至少存在静止性震颤或肌强直2项病症的1项，上述病症必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关[2]。
对所有核心运动病症的检查必须按照统一帕金森病评估量表〔UPDRS〕中所描述的方法进行[5]。
值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。
二、帕金森综合征的核心运动病症1．运动缓慢：即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降〔或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停〕。
该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击〔3.4〕、手部运动〔3.5〕、旋前-旋后运动〔3.6〕、脚趾敲击〔3.7〕和足部拍打〔3.8〕来评定。
什么是帕金森氏综合症
什么是帕金森氏综合症我们周边现在患上帕金森氏综合症的病人是越来越多了，帕金森氏综合症对于患者的伤害是非常大的，因为帕金森氏综合症比较难以治疗而且还容易出现一些并发症，所以大家有必要深入了解一下什么是帕金森氏综合症，帕金森氏综合症的病因是怎样的，我们又该如何预防和治疗帕金森氏综合症。
帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。
帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）、路易体痴呆（DLB）等。
继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。
用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。
遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍（DRD）等。
帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。
包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。
治疗治疗帕金森症的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等;部分患者可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。
预防主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。
如积极控制血压、血糖，保持健康的生活方式;少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物，或尽量使用非典型抗精神病药物，如必须使用，则应密切观察。
遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主，如有遗传学异常，则需终止妊娠。
在上面的文章里面我们介绍了什么是帕金森氏综合症，我们知道帕金森氏综合症给患者带来了很大的危害，上文还给大家介绍了帕金森氏综合症的病因以及如何预防和治疗帕金森氏综合症。
帕金森
帕金森病一、概念帕金森病（Parkinson disease,PD）又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体外不稳为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。
二、病因病机本病的病因未明，发病机制复杂。
目前认为PD非单因素引起，应为多因素共同参与所致，可能与以下因素有关：1、年龄老化本病多见于老年人，60岁以上人口的患病率高达１％，而40岁以前发病者甚少，年龄老化可能与发病有关。
2、环境因素流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。
3、遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10％左右的PD病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状，称为帕金森综合症。
三、临床表现1、发病情况常为60岁以后发病，男性稍多，起病缓慢，进行性发展。
首发症状多为震颤（60%-70%），其次为步行障碍（12%）、肌强直（10%）和运动迟缓（10%）。
2、临床症状与体征（1）静止性震颤：多从一侧上肢开始，呈现有规律的拇指对掌和手指屈曲的不自主震颤，类似“搓丸”样动作。
具有静止时明显震颤，运动时减轻，入睡后消失等特征，故称为“静止性震颤”；随病情进展，震颤可逐步涉及下颌、唇、面和四肢。
少数病人无震颤、尤其是发病年龄在70岁以上者。
（2）肌强直：多从一侧的上肢或下肢近端开始，逐渐蔓延至远端、对侧和全身的肌肉。
呈折刀样肌强直、铅管样肌强直、齿轮样肌强直。
（3）运动迟缓：病人随意动作减少、减慢。
多表现为开始的动作空难和缓慢，如行走时启动和终止时均有困难、面具脸、写字过小症。
（4）姿势步态异常：早期走路拖步，迈步时身体前倾，行走时步距缩短，颈肌、躯干肌强直而使病人站立时呈特殊屈曲体姿，行走时上肢协同摆动的联合动作减少或消失；晚期由坐位、卧位起立困难，有时行走中全身僵住，不能动弹，称为“冻结”现象：有时迈步后碎步、往前冲，越走越快，不能立刻停步，称为“慌张步态”。
帕金森病护理查房PPT文档
震 颤
三、帕金森病症状体征
强 直
就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，把它称为“慌张步态”。
六、帕金森病护理原则
本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩。以促进肢体的血液循环。
六、帕金森病护理原则
本病老年患者常有免疫功能低下，对环境适应能力差，宜注意居室的温度、湿度、通风及采光等。根据季节、气候、天气等情况增减衣服，决定室外活动的方式、强度。以上措施均能有效地预防感冒。晚期的卧床病人要按时翻身，做好皮肤护理，以防止尿便浸渍和褥疮的发生。被动活动肢体，加强肌肉、关节按摩，对防止和延缓骨关节的并发症有意义。结合口腔护理，翻身、叩背，以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎。翻身时，应注意有无皮肤压伤，并防止皮肤擦伤。
近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。
一、帕金森病简介与病因
家 族 遗 传 性
帕金森主要发生于中老年人，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
一、帕金森病简介与病因
年 龄 老 化
帕金森主要发生于中老年人，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
帕金森病 完整ppt课件
病理学特征
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中脑黑质的正常与异常表现
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帕金森病的病理生化改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的严 重程度成正比; 路易氏（Lewy）小体：含大量 突触核蛋白; 胶质细胞增生;
进行性多巴胺神经元变性和死 亡。
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帕金森病病理诊断标准
动强直痴呆型、震颤或少动强直 不伴痴呆型 4、按受累肢体分型：半侧型、全身型 中脑黑质细胞不明原因减少
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二、继发性（又称帕金森综合征）
1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病 2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁 类等 3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙 醇、 氰化物等
帕金森病 （Parkinson'Disease)
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定义
帕金森病（Parkinson’s Disease,PD ) 又称震颤麻痹（Paralysis agitans), 是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺 缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、 运动减少和姿势异常为主要特征的锥体 外系、慢性、进行性、变性性疾病。
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生
2、存在Lewy体
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帕金森病-神经生化的不平衡
❖ 黑质生成的多巴胺耗竭 ❖ 神经递质乙酰胆碱相对增多 ❖ 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 ❖ 上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的
破坏
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帕金森病-巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
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病因学特征
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一、年龄因素（年龄老化）
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁 以后发病率逐渐增高。
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帕金森氏症的病因病理
一、帕金森氏症的病因
1、中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。
患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
2、感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症。
其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、短暂。
3、药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
4、脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。
但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
二、帕金森氏症的中医病因
中医认为帕金森氏症的病因：主要是内因，因中年以后阴气自半，脏腑气血亏虚，即肝肾阴亏，精血俱耗，于是肾水不能涵肝木，风阳内动，颤抖震摇，或气血亏虚，筋脉失养，拘急僵直，均可发为本病。
此外，外因也可能致病，如感受秽浊之邪，毒邪等，而在疾病过程中又可产生痰热、瘀血等病理因素，加重病变。
1、肝肾阴虚导致肝肾阴虚因素有两条：一是生理性虚损，即随年龄增长、人体的衰老，出现肝肾阴亏的表现。
如《素问·上古天真论》曰：“男子……七八肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾脏衰……”，加之劳顿、房事过多等将息失宜，悠思劳神，使阴精更虚，体衰败；二是病理性肝肾虚损耗，年高多病，或久病及肾，使肝肾亏虚。
肝肾阴亏，水不涵木，肝风内动，发为颤证。
2、气血两虚气血亏虚原因也不外两端，一是化生无源，一为耗伤太过。
脾胃为气血化生之源，若饮食失节，劳倦过度；或情志失调，肝气横逆，或思虑内伤，均可伤脾，脾虚则气血生化乏源。
久病不复，精血暗耗，气血消耗太过，都可导致气血亏虚。
“气主煦之，血主濡之”，气虚筋脉失于温煦，血虚筋脉失于濡养，则拘紧僵直，血虚化风，又可加重震颤。
诚如高鼓风在《医宗已任编》云：“大抵气血俱虚不能荣养筋骨，故为之振摇而不能主持也”。
3、痰热动风痰的产生与脾胃关系最密切，脾虚不能运化津液，则易聚湿生痰。
五志过极，皆可化火，木火过甚而克脾土；或外感毒邪，入里化热，伤及脾胃，则热与痰结，阳热化风，可见颤抖等象。
4、血瘀动风气为血之帅，气虚则推动无力，血行停滞；或情志不遂，肝失疏泄，气机不畅，血行受阻。
即气虚血瘀或气滞血瘀。
另肝肾阴亏，阴液不足，经脉失于充盈，“无水
舟停”。
均可致瘀血内阻，筋脉失濡，拘急僵直，发为本病。
5、髓海不足肝肾亏虚，肾精匮乏；气血不足，精血化生无源，均可导致髓海空虚。
除了可见颤证一般症状外，还有动作迟缓、反应迟钝、神情呆滞、记性减退等。
现代CT、MRI等影像学发现帕金森病患者病久多有脑萎缩，也从另一方面印证髓海不足的存在。
帕金森病是一种慢性进展性疾病。
在帕金森病治疗中，不仅要改善震颤、强直等运动症状及抑郁等非运动症状，还要尽量减少左旋多巴治疗引发的运动并发症的发生。
三、帕金森氏症的中医病因病机
中医对帕金森病的病因病机的基本认识来源于《内经》。
《内经》指出“诸暴强直，皆属于风”、“诸风掉眩，皆属于肝”，认为病因为风，病位在肝。
《灵枢邪客篇》指出：“邪气恶血，固不得住留，住留则伤筋络骨机关，不得屈伸，故拘挛矣”，认为其发病与风、恶血等邪气内留有关。
元代张子和首先提出了“颤振”之名，明代孙一奎在《赤水玄珠》中，首次把此病命名为“颤振症”，并说颤振“乃木火上盛，肾阴不充，下虚上实，实为痰火，虚则肾虚”，认为本病病机为上实下虚。
《医宗必读》说：“然木即无虚，言补肝者，肝气不可犯，肝血自养，血不足者濡之，水之属也，壮水之源，木赖以荣”，提出本病“肝肾同源”的理论。
现代王永炎等认为，本病的病机为本虚标实，本虚为气血亏虚，肝肾不足，标实为内风、瘀血、痰热。
王志英等认为肝风之起，乃由肝肾亏虚所致，在肝肾亏虚的基础上，痰瘀内生，阻滞脑络，更加剧了内风暗动。
李军艳等认为
本病病位在脑，以肾虚为本，瘀血阻滞脑络为标，肝脾虚皆由肾虚而起。
王海明、杨明会等_5 认为本病病位主要在脑，病变性质为本虚标实，以肝肾亏虚、气血不足为本，在本虚基础上形成了内风痰火瘀等病理改变，表现为颤振、僵直、手足徐动、行动徐缓等症状。
综合众多医家学说，该病的病理性质为本虚标实，本虚为肝肾不足，气血亏虚，标实为肝风、痰火、瘀血。
四、引起帕金森氏症的因素
1、年龄老化
2、环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
3、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
4、遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的
人都会出现帕金森病。
虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。
综上所述，帕金森的发病原因是有很多不确定因素的，不过一定要多
加注意，以免此病找上门，防范于未然，是非常有必要的。