神经病学问答

问答题：
1.周围神经疾病基本病理变化有几种？并加以说明
答：周围神经疾病基本病理变化有4种，a华勒变性：是指神经轴索因外伤断裂后，远端轴索发生由远端向近端的变性、解体。

b轴索变性：通常是由中毒、营养缺乏和代谢障碍等原因，胞体内营养物质合成障碍或轴浆运输阻滞，远端的轴索不能得到必要的营养而导致变性。

变性从轴索远端开始向近端发展，也称“逆行性死亡”，是周围神经疾病种最常见的一种病理变化。

c神经元变性：使之神经元胞体变性坏死，并继发轴突在短期内变性、解体。

临床上称之为神经元病。

d 节段性脱髓鞘：是指髓鞘破坏而轴索相对保持完整的病变。

病历上表现为神经纤维呈不规则分布的长短不等的节段性脱髓鞘破坏，而轴索相对保留。

2.简述蛛网膜下腔出血的症状，体征和治疗原则，并举出三种常见病因？
答：蛛网膜下腔出血的症状：a头痛突然发生的剧烈头痛，可成爆裂样或全头部剧痛。

b恶心呕吐头痛剧烈者多伴有恶心呕吐，呕吐呈喷射性、反复性。

c意识障碍半数病人可有不同程度的意识障碍，轻者出现短暂性意识模糊，重者则出现昏迷。

d脑膜刺激征表现为颈项强直，布鲁金斯基征和凯尔尼格征。

e颅神经麻痹以一侧动眼神经麻痹最常见。

f偏瘫部分患者可发生短暂性的偏瘫、单瘫或四肢瘫。

g其他改变如视网膜出血，视网膜前即玻璃体膜下片状出血。

体征：a头颅CT检查可见蛛网膜下腔高密度影b脑脊液检查常见均匀的血性脑脊液、压力增高、蛋白含量增高，糖和氯化物水平多正常。

治疗原则：预防再出血，降低颅内压，控制血压，防治并发症，去除病因。

（防出血，降颅压，控血压，防并发，去病因）
三种常见疾病有：动脉瘤、动静脉畸形、脑底异常血管网病（烟雾病）
并发症有1再出血2脑血管痉挛3低钠血症4脑积水。

3.重症肌无力发病原理？何谓肌无力危象及胆碱能危象？如发生上述两种危象如何处理？
答：重症肌无力是一种自身免疫性神经肌肉接头疾病，也是一种获得性钙离子通道病。

发病原理是突触后膜的免疫复合物沉积，伴随后膜的破坏和乙酰胆碱受体的减少，造成神经肌肉接头处的信息传递障碍，在临床产生骨骼肌收缩易疲劳。

肌无力危象是呼吸肌和咽喉肌无力急性加重，出现气管、支气管分泌物阻塞，增加抗胆碱酯酶药物的剂量可以改善症状。

胆碱能危象：在治疗过程中，抗胆碱酯酶用量过大，乙酰胆碱在神经-肌肉接头处蓄积过多，持续作用于乙酰胆碱受体，使突触后膜持续去极化，复极过程受阻，神经-肌肉接头发生阻滞，信号传递障碍，除有呼吸困难等呼吸肌麻痹症状外，尚有毒碱样中毒症状和烟碱样中毒症状，如呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢、肌肉震颤、痉挛和紧缩感等。

治疗：肌无力危象确诊后首先静脉注射新斯的明0.25mg，而后非常小心的增加剂量，从静脉注射到肌肉注射剂量应当增加1.5~2倍，如生命危险应当血浆置换。

胆碱能危象一般先给予阿托品1mg静脉注射，5min后如果有必要在静脉注射0.5mg。

长时间应用胆碱酯酶抑制剂可以引起运动终板对乙酰胆碱暂时的不敏感，在持续监护情况下在这些病人停止所有的药物14天，而后从新治疗，多数患者可以获得满意疗效，继续象从前给药。

4.何谓脑膜刺激症？举出除脑膜炎症以外的三种疾病？
答：脑膜刺激症是脑膜激惹表现，常由于软脑膜和蛛网膜的炎性病变、脑水肿、蛛网膜下腔出血、脑膜转移瘤或者颅内高压等原因，从而产生一种保护性的反射，出现的颈项强直，凯尔尼格征和布鲁津斯金征。

6.试述小脑病变的临床表现？
答：a小脑中线（蚓部）损害主要表现为躯干及两下肢的共济失调，站立不稳，行走步基宽，摇晃不定，呈醉汉步态或共济失调步态，上肢共济失调不明显。

b 小脑半球损害，头及躯干可偏向病侧，病侧肩低，步态不稳，易向病侧倾倒，病侧共济失调检查阳性。

特点为上肢比下肢重，精细动作比粗大动作重。

c急性小脑病变（血管病变、炎症等）的临床表现较慢性病变明显，因慢性病变时小脑可发挥其较强的代偿作用。

8.概述急性脊髓炎的临床表现及急性期的治疗原则。

答：⑴a多发于青壮年，无性别季节差异。

b典型病例多在脊髓症状出现前数天或数周有上感、腹泻等病毒感染症状或疫苗接种史。

c起病较急，首发症状为双下肢麻木无力，病变相应部位根性疼痛或病变节段束带感，多在数小时至数天内病情发展至最高峰，出现脊髓完全横贯性损害表现（临表取决于受累的脊髓节段和病变范围，胸段最多，次为颈段，再次为腰段）。

⑵急性期的治疗原则：积极控制脊髓病变，预防并发症，促进脊髓功能尽早恢复，减少后遗症。

10.肌张力降低见于哪些情况？
答：一肌原性疾病：1.进行性肌营养不良症 2.多发性肌炎二神经原性疾病：1.周围神经病变 2.后根后索病变 3.脊髓疾患：①肌萎缩性侧索硬化②Charcot-Marie-Tooth氏病③急性脊髓前角炎4.小脑性疾患5.锥体疾患
13.左侧T5 Brown Sequard（脊髓半侧损害）的临表
答：左侧T5损害平面以下的上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉障碍。

14.下运动神经元瘫痪的临床特点及其病变部位
答：特点：a瘫痪肌肉张力低呈弛缓性b肌肉有萎缩c腱反射减弱或消失，无病理征。

病变部位：a前角细胞引起弛缓性瘫痪，呈节段型分布，无感觉障碍。

b前根瘫痪分布呈节段型，多见于髓外肿瘤的压迫、脊髓膜的炎症或椎骨病变，后根常同时受累，而出现根性疼痛和节段型感觉障碍。

c神经丛引起某一肢体的多数周围神经瘫痪、感觉障碍和自主神经功能障碍d周围神经瘫痪及感觉障碍的分布同周围神经分布区一致。

如手套-袜套型感觉障碍。

15.假性球麻痹的临特及病变部位
答：⑴三个困难言语困难：（其本质是构音障碍、主要由口唇、舌、软腭、和咽喉的运动麻痹和肌张力亢进造成的。

是一种语音模糊。

发声困难：很具特征患者所具有的个人特色消失，声音单调、低哑、粗钝。

或者相反；
进食困难：如果食物进入咽腔则仍能顺利完成吞咽）⑵、病理性脑干反射⑶、情感障碍
17.Wallenberg Syndrome 临表
答：病侧面部痛、温感觉减退、角膜反射丧失、Horner征、软腭与咽喉及瘫痪、咽反射消失、构音障碍以及小脑性共济失调等，对侧半身痛、温觉丧失，同时伴眩晕、呕吐、眼球震颤，病变在延髓背侧。

18.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP or GBS)的诊断依据
答：患者发病前4周多有胃肠道和呼吸道感染症状，少数有接种疫苗史。

呈急性或亚急性起病。

首发症状为始于下肢、上肢或四肢同时出现的瘫痪，多两侧对称。

瘫痪可由肢体远端向肢体近端发展，严重者波及躯干，出线呼吸肌麻痹。

瘫痪呈
弛缓性，腱反射减低或消失。

可有手套袜套样感觉减退及脑神经损害。

脑脊液蛋白细胞分离现象，神经电生理异常。

20.腔隙性脑梗的概念
答：腔隙性脑梗塞是指直径15~20mm以下新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。

由脑深部穿支动脉及分支闭塞所致的缺血性变性、软化,最后形成豌豆状、粟粒大小的腔隙灶。

21.Parkinson's Disease 的药物治疗（机理和主要副作用）
答：抗胆碱能药物其作用机理为抑制乙酰胆碱的作用，从而相对提高DA（中脑黑质多巴胺）的效应，使两大递质系统相对平衡发挥治疗作用。

主要副作用：口干、尿潴留、顽固性便秘、瞳孔散大和调解反应障碍等，剂量大了，还可引起青光眼、失明等，长期使用可使记忆力受损。

金刚烷胺通过促进突触前DA的释放，减少DA的再摄取，延缓DA的代谢而发挥作用。

主要副作用：恶心、眩晕、失眠多见。

左旋多巴代替治疗通过补充黑质纹状体系统多巴胺的不足而发挥作用。

22.国际抗癫痫联盟(1981)痫性发作分类及临床表现
答：部分性发作（单纯部分性发作、复杂部分性发作、部分性继发全身性）、全身性发作（失神发作、强直性发作、阵挛性发作、强直-阵挛性发作、肌阵挛性发作、失张力性发作）和不能分类的发作
24.locked-in syndrome的定位诊断及临床表现
答：locked-in syndrome临床表现是患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。

脑干病变累及上中下小脑脚纤维时，可出现病侧脑神经和小脑症状。

双侧脑桥基底部病变累及双侧皮质脊髓束和三叉神经核以下的皮质延髓束时，出现双侧中枢性面舌瘫和四肢中枢性瘫痪，意识存在，只能以眼球运动示意。

脑干上端上行激活系统受损后，可出现嗜睡昏迷。

脑干被盖部不同平面的损害可出现不同类型的呼吸异常。

25.如何处理癫痫持续状态？
答：癫痫持续状态为一次癫痫发作持续时间在30min以上，或两次以上癫痫发作期间意识未完全恢复。

对癫痫持续状态的处理：1.基础的生命支持措施（保持气道通畅、给氧等）生命体征的监护与维持；建立静脉通道，维持内环境的稳定。

若发作初期无目击者，需检查是否有颅脑外伤或颈椎外伤等。

2快速控制癫痫发作a首选地西泮。

成人首次注射10~20mg，速度小于2~5mg/min，如果电线持续
复发可于15min后重复给药，或60~100mg地西泮溶于5%的葡萄糖溶液中，于12h 内缓慢静滴。

儿童0.2~0.5mg/kg，最大不超过10mg，副作用主要是呼吸抑制。

b苯妥英钠是最常被推荐的次选药物。

可以与地西泮联用，也可单用。

地西泮加苯妥英钠的疗法为首先用地西泮10~20mg静注取得疗效后，给与苯妥英钠0.3~0.6加入500ml生理盐水静滴，速度小于50mg/min。

单药控制法，剂量用法同上。

c苯巴比妥是另一个二线用药。

常在经上述处理发作控制后选用，以维持和巩固疗效。

一般剂量为0.1~0.2g肌注，日两次，改腰围强镇静剂，可引起昏迷、呼吸抑制和低血压。

1．感觉通路由三级神经元及两个突触组成：第一级神经元位于脊神经背根神经节或三叉神经节；第三级神经元位于丘脑腹后外侧核；第二级神经元交叉。

传导痛觉温度觉和一般触觉的第二级神经元位于脊髓后角，其中枢纤维交叉至对侧组成脊髓丘脑束上行，终于丘脑腹后外核。

传导面部痛觉温度觉纤维的第二级神经元位于三叉神经核，其中枢纤维交叉到对侧。

传导关节位置觉、压觉、精细触觉纤维在脊髓后柱中上行至薄束、楔束核(第二级神经元)，其中枢纤维交叉至对侧成内侧丘系，止于丘脑腹后外侧核。

深、浅感觉传导通路的共同点：均为三级神经元,一次交叉(部位不同);均通过内囊后肢。

区别：（1）感受器不同：浅感觉--皮肤、粘膜;深感觉--肌肉、关节、肌腱。

（2）第2级神经元位置不同:浅感觉--脊髓后角; 深感觉--薄束核、楔束核（延髓下部）。

（3）交叉部位不同：浅感觉--脊髓前连合交叉;深感觉--延髓丘系交叉。

3．帕金森病：多见中老年，平均55岁，男稍多于女,缓慢起行,逐渐进展。

主要症状（运动症状）：静止性震颤（震颤频率为4～6 Hz ；休息时明显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤；）；肌强直（铅管样强直:被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直:肌强直合并震颤所致）；运动迟缓（患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓）；姿势障碍（姿势反射障碍:容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲；）。

次要症状（非运动症状）：精神症状（情绪障碍,焦虑或抑郁）；语言障碍；认知功能障碍（记忆减退,执行能力下降）；自主神经功能障碍（心血管反射异常,直立性低血压）。

睡眠障碍（入睡困难,早醒）。

辅助检查：脑脊液（CSF）:CSF常规检查正常；尿:血、尿常规检查正常；影像学:颅脑CT检查正常。

4．鉴别髓内、髓外硬脊膜内、髓外硬脊膜外病变
⑴髓内病变:根性神经痛少见;症状常为双侧性;常为分离性感觉障碍，有鞍区回避；节段性肌肉瘫痪与萎缩明显;括约肌功能障碍出现早且严重.
⑵髓外硬脊膜内病变: 神经根刺激或压迫症状出现早，脊髓损害自一侧开始，逐渐发展为横贯性损害；感觉障碍自足开始呈上行性发展；括约肌功能障碍出现较晚.
⑶髓外硬脊膜外病变：多见局部脊膜刺激症状；因硬脊膜的阻挡，脊髓受压症状出现较晚，多在椎管已有明显或完全梗阻后才发生，感觉障碍亦呈上行性发展，受压节段肌萎缩不明显，
5.脊髓半切损害
后角：节段性，分离性浅感觉障碍。

后根：节段性感觉障碍，根痛。

灰质前联合：两侧对称性节段性浅感觉障碍。

后索损害:病变平面以下同侧分离性深感觉障碍，感觉共济失调（脊髓痨）
锥体束损害:病变平面以下同侧上运动神经元瘫痪；
脊髓丘脑束损害:病变平面以下对侧浅感觉障碍；
6.脊髓横贯性损害:产生病变平面以下双侧上运动神经元瘫痪,各种感觉障碍,大小便障碍,脊髓反射消失.
①高颈段(颈l~4)四肢上运动神经元性瘫痪,病变平面以下全部感觉丧失,大、小便障碍，四肢及躯干无汗.
②颈膨大(颈5～胸2)上肢为下运动神经元瘫痪,下肢呈上运动神经元瘫痪;病变平面以下各种感觉丧失,括约肌功能障碍；霍纳(Horner)综合征:颈8~胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少。

③胸段(胸3~12) 两下肢呈上运动神经元性瘫痪；病变平面以下各种感觉丧失，出汗异常，大、小便障碍；腹壁反射的消失有助于定位；
④腰膨大(腰，至骶：) 腰1~2病变:屈髋障碍、踝反射亢进、巴氏征阳性,感觉障碍等症状；腰3~骶2病变 :下肢下运动神经元瘫痪，腹壁反射正常；
⑤圆锥(骶3~5和尾节)鞍状感觉障碍,分离性感觉障碍,无根痛；大、小便失禁或潴留；肛门反射消失；下肢肌力正常；
⑥马尾(腰2至尾髓诸节神经根) 马尾与圆锥病变的临床表现相似；单侧或不对称；根性疼痛多见；下肢可有下运动神经元性瘫痪；膝、踝反射消失；大、小便障碍不明显或出现较晚。

6．癫痫发作 2 个主要特征：⑴临床表现：①共性：发作性、短暂性、重复性、刻板性；②个性：不同类型癫痫所具有的特征；⑵脑电图：痫性放电。

全身强直-阵挛性发作：一起病即表现为全身强直-阵挛发作，早期出现意识丧失，跌倒。

①强直期：表现为全身骨骼肌强直性收缩，②阵挛期：从强直转为阵挛，③发作后期：醒后部分病人有意识模糊，
失神发作:病人活动突然停止，发呆，呼之不应，手中物体落地，部分可机械重复原有的简单动作，每次发作持续数秒钟，每天可发作数十、上百次，醒后不能回忆，
复杂部分性发作：①自动症:反复咂嘴、噘嘴、咀嚼、舔舌、磨牙或吞咽;反复搓手、抚面、不断穿衣、脱衣、解衣扣摸索衣裳等看起来有目的实际上没有目的的行为;发作后意识模糊;不能回忆发作中的情形。

②仅有意识障碍；③先有单纯部分性发作，继之意识障碍，④先有单纯部分性发作，后出现自动症。

单纯部分性发作:发作后能复述发作的生动细节.
诊断和鉴别诊断：1.首先确定是否是癫痫：①病史是诊断癫痫的主要依据，a. 癫痫的共性;b. 癫痫的个性②脑电图是诊断癫痫的重要佐证，③排除其它疾病，2. 明确癫痫发作类型：不同类型癫痫需用不同的方法进行治疗，发作类型诊断错误，可导致药物治疗失败，3. 确定癫痫病因：继发性癫痫应进一步寻找病因, 病因关系到患者的预后, 全身性疾病：低血糖、低钙、脑部疾病：头部CT、MRI、脑血管造影。

治疗去除病因;控制或减少发作.目标:完全控制惊厥，没有或只有轻微的副作用，保持正常生活方式。

单次发作治疗 : 保持呼吸道通畅，防止窒息.癫痫发作有自限性，多数患者不需特殊处理.
持续状态治疗 : 癫痫状态是急诊，预后与病因和成功治疗时间有关.发作超过
1小时，体内环境稳定性破坏，将引发中枢神经系统许多不可逆损害。

保持生
命体征稳定，终止发作是治疗的关键，减少发作对脑部神经元的损害，用药原则:大剂量、静脉、推注。

终止发作后用药维持；去除病因和诱因，处理并发症.
发作间歇期治疗
①用药时机选择：一般主张发作 2 次以上，开始用药。

下列情况时，首次发作后就可用药，a. 有癫痫家族史;b. 脑电图上有明确癫痫放电;c. 有导致癫痫反复发作的病因.
②用药选择：根据发作类型和不良反应选用药物，选择有稳定来源的药物，
③剂量选择：小剂量开始，逐渐加量，达到能控制发作，又无明显不良反应.不能达此目的，不出现不良反应, 可监测血药浓度,
④单一用药：是应遵守的基本原则，单独用药易于明确该药物是否有效，每个剂量均有达到显效的时间，最大耐受量无效时，才改用他药治疗，用药前后须作血、尿常规，肝、肾功能检查。

⑤逐渐换药一种药物无效，逐渐更换他药，换药期间应有5~7 天的过渡期，个体不同，药物的剂量不同，耐心寻找有效的药物和有效的剂量。

⑥联合用药部分患者单药治疗无效，多数联合用药不能明显提高疗效,可增加药物不良反应.有下列情况，可进行合理的联合用药,a. 有多种类型发作,b. 针对药物的副作用,c. 针对病人的特殊情况,d. 部分单药治疗无效患者可考虑联合用药。

联合用药应注意：a. 不要联合使用药理作用相同的药物, b. 尽量避免联合使用副作用相同的药物,c. 不能将多种药物作广谱抗癫痫药联合使用,d. 应注意药物之间的相互作用，
⑦长期用药:突然停药可诱发癫痫持续状态，自行停药，癫痫复发，原药原剂量有时却不能象以前一样很好地控制发作.一般癫痫发作完全控制3 ~ 5年，失神发作完全控制 6 月以后，才可考虑逐渐停药，大多数正规治疗后可终身不再发病，不需终身服药.
⑧缓慢停药:临床 3 年不发，脑电图正常（脑电图异常不妨碍药），停药后复发可能性较小，停药必须缓慢减量，病程越长，剂量越大，用药越多，停药越需缓慢，一般停药过程不应短于1年~1年半，小发作不应短于半年.
手术治疗：药物治疗无效的难治性癫痫可考虑，根据病情酌情选用，半球切除术、软脑膜下横断术、病灶切除术、胼胝体切开术等.
6.脑血管疾病CVD:是指在脑血管壁病变或血流障碍的基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。

分类：急性脑血管病:TIA;脑卒中（脑血管意外或中风）(出血性：脑内出血、蛛网膜下腔出血等;缺血性：血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死.)慢性脑血管病:脑动脉硬化症;血管性痴呆。

7.TIA:好发中老年人50－70岁;男性多于女性;突然起病，呈反复发作性，每次发作的症状相对较恒定。

局限性神经功能障碍多于2分钟内达到高峰，持续时间短（<24小时），恢复快，不留后遗症状。

常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。

颈内动脉系统TIA的表现:
常见症状：①对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，②系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。

特征性症状：①眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍）。

②Horner征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）。

③主测半球受累可出现失语症。

可能出现的症状：①对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现。

②对侧同向性偏盲，较少见。

为大脑中动脉与大脑后动脉皮层支或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮层支分水岭区缺血而使顶、枕、预交界区受累所致。

椎－基底动脉系统TIA的表现:
常见症状：①眩晕,平衡失调,大多数不伴有耳鸣,为脑干前庭系缺血表现；②少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血致内耳受累。

特征性症状：
①跌倒发作：表现患者转头或仰头时,下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,常可很快自行站起；系脑干网状结构缺血所致。

②短暂性全面性遗忘症：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟;发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持;是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。

③双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶树皮层受累，引起暂时性皮质盲。

可能出现的症状：吞咽障碍,构音不清;共济失调;意识障碍伴或不伴瞳孔缩小;一侧或双侧面,口周麻木或交叉性感觉障碍;眼外肌麻痹和复视;交叉性瘫痪。

8.脑出血:是指原发性非外伤性脑实质内出血。

占全部脑卒中20％－30％。

高血压是脑出血最常见的原因。

病因 :高血压;脑动脉粥样硬化;血液病（白血、再障、血紫），脑淀粉样血管病变动脉瘤、动静脉畸形。

发病机制小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。

病绝大多数高血压性ICH 发生在基底节的壳校及内囊区。

临床表现：多发在50－70岁。

男性略多见，冬春季发病较多。

常在活动和情绪激动时发生。

大多数病例病前无预兆，少数可有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状。

临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰。

常在发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内可转入意识模糊或昏迷。

A. 基底节区出血:约占全部脑出血的70％,壳核出血最为常见,约占60％,丘脑占10％。

由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现,故又称内囊区出血；壳核又称为内囊外侧型，丘脑又称内囊内侧型出血。

①壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。

表现突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲。

双眼球向病灶对侧同向凝视不能。

主侧半球可有失语。

出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。

②丘脑出血：由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。

突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状。

其与壳核出血不同之处是：①上下肢瘫痪均等或基本均等，深浅感觉均有障碍，而深感觉障碍更突出。

②可有特征性眼征，如上规障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等；③意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等中线症状。

如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则症状较轻。

③尾状核头出血：也属基底节区出血，较少见。

临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征明显。

可仅有头痛而在CT检查时偶然发现，临床上往往容易被忽略。

B. 脑桥出血;C. 小脑出血;D. 脑叶出血;E. 原发性脑室出血
诊断依据（高血压性脑出血） :①50岁以上中老年高血压患者。

②在活动或情绪激动时突然发病。

③偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状出现迅速，并很快达高峰。

④头痛、呕吐、意识障碍出现早而明显。

⑤早期即有血压明显增高。

⑥头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。

治疗目标: ①挽救患者生命;②减少神经功能残废程度;③降低复发率。

原则：①脱水降颅内压,减轻脑水肿;②调整血压,防止继续出血;③脑保护,促进神经功能恢复;④防治并发症.
治疗:①保持安静,防止继续出血；②积极抗脑水肿,减低颅内压；③调整血压,改善循环；④加强护理,防治并发症；⑤外科治疗；⑥康复治疗；⑦病因治疗；
⑧防治再出血治疗:1.调整血压最为关键；2.避免诱因(突然用力,情绪激动);3.劳逸结合;4.多进食蔬菜水果。

9．蛛网膜下腔出血SAH:
病因先天性动脉瘤;脑血管畸形;高血压动脉硬化性动脉瘤;脑底异常血管网。

临床表现任何年龄均可发病，青少年多见。

发病前多有明显诱因,如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等
前驱症状：动脉瘤未破裂时常无症状。

约1/3的SAH患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等“警告性渗漏”症状。

后交通动脉瘤易压迫动眼神经而致麻痹症状。

颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损害Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经。

大脑前动脉瘤可出现精神症状。

大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐。

椎-基底动脉瘤可出现面瘫等脑神经瘫痪。

脑血管畸形病人常有癫痫发作。

典型临床表现：突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征。

有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。

眼底检查：可见视网膜出血、视乳头水肿。

约25％患者可见玻璃体膜下片块状出血，发病1小时内即可出现，是急性高依压、眼静脉回流受阻所致，有诊断特异性。