流行性脑脊髓膜炎49700
流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎(以下简称“流脑”)是由脑膜炎双球菌引起的脑膜与脊髓膜的急性化脓性炎症。
以突起的发热、头痛、颈项强直、呕吐、神昏、惊厥.发斑为主要临床表现.发病季节以冬,春为多,常自入冬开始,至春季三、四月份达高峰,夏初发病率渐渐下降。
根据临床特征与发病季节,当属中医学温病中的春温或冬温。
由于本病具有流行性发病的特点.因而又可归属于中医的“疫痉”温疫范畴。
[临床表现]本病可发生于任何年龄,而以15岁以下的儿童为多见.男性略多于女性(约为3:2),具有发病急、变化快的特点。
根据其临床表现、病程变化和病势的轻重.可分为。
普通型。
(约占90%)和。
暴发型”两种情况。
1.普通型轻者初起多有表证(卫分证)的见证,如恶寒、发热,头痛、咽痛、流涕、全身不适等.较重者则突然出现恶寒战栗.同时伴头痛、恶心、呕吐、关节肌肉疼痛等症状,体温可高达40。
C左右。
约2/3左右的病人在起病数小时后出现出血性皮疹.后逐渐发展为大小不等的紫红色瘀斑,分布于全身各处,而以肩、肘、臀及其他易受压处为多,也可见于口腔粘膜和眼结膜。
大多数病人于起病24小时左右出现脑膜刺激征,此时头痛增重,呕吐频繁,且多呈喷射状。
病人颈项强直,烦躁不安,严重的可出现神志昏迷、惊厥、谵妄、高热持续不退。
部分患者常于病后2—4日在口鼻周围出现疱疹。
婴幼儿因颅缝和囟门未闭,神经系统发育尚未成熟.体质稚嫩等原因,其临床表现常不典型。
患儿往往表现为拒食、呕吐、嗜睡,极度烦躁不安、惊厥抽风等现象。
前囟未闭者.可有明显隆起。
少数病儿亦可仅仅表现为咳嗽、腹泻而无明显的脑膜刺激征,易被漏诊。
2。
暴发型少数患者起病凶猛,病情险恶,见症特殊,称为。
暴发型”,可有下列几种不同的临床表现形式.(1)以热毒直中.气血两燔见症为主。
常迅速出现内闭、外脱(休克)的表现,多见于儿童。
其特点是:起病急骤,以高热、头痛、呕吐开始,短期(常常是几个小时)内于全身出现广泛的皮肤粘膜瘀点及瘀斑.并很快融合成片。
流行性脑脊髓膜炎
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⑶脑膜刺激征:颈强直、克尼氏征、布鲁 氏征阳性。 ⑷口、鼻周出现疱疹,与其它化脑鉴别有 一定意义。 检验:血 :WBC↑,N↑。 CSF : 压 力 ↑ , 外 观 混 浊 , WBC>1×109/L ,N↑,糖↓,氯化物↓, 蛋白↑。 皮肤瘀点及 C.S.F 涂片白细胞内外找及 G双球菌。
㈡暴发型:病情凶险,抢救不及时,常于24小 时内死亡,病死率>50%。 1.暴发型败血症型(休克型):多见于儿童。 ⑴高热、头痛、呕吐、精神萎糜。 ⑵短期内全身皮肤瘀点、瘀斑、皮下出血坏死 (抢救应分秒必争) ⑶微循环障碍:面灰、四肢厥冷、脉速、血压 下降 ⑷C.S.F多正常,细胞数轻度增加,脑膜刺激征 阴性
流行病学
㈠ 传染源:带菌者和病人。由于流行期 间人群带菌率达50%以上,所以带菌者 是更重要的传染源。 ㈡ 传播途径: 经呼吸道传播 鼻咽部病原菌借喷嚏、咳嗽、讲话等 排出的飞沫气溶胶传播,家庭密切接触 对婴幼儿感染的重要意义。
㈢易感性:以15岁以下儿童多见。感染后机 体产生杀菌抗体IgG、IgM、IgA,该抗体具 群间义叉保护性(*各群菌外膜蛋白抗原相 同)。
2.暴发型脑膜炎型:多见于儿童。 ⑴中毒症状:高热、头痛。 ⑵脑实质损害症状:昏迷、惊厥、锥 体束征(+),两侧反射不等。 ⑶脑疝: 枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝): 天幕下裂孔疝(颞叶疝): ⑷C· S· F可正常或轻度异常。
3.混合型:兼有上述二种暴发型表现,病 死率甚高,可达80%。 ㈢ 慢性败血症型: 临床少见,多发生于成人 反复寒颤、高热、皮肤瘀点、瘀斑、 关节痛,也可发生脑膜炎、肾炎、全心 炎。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是由脑 膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。 临床特征:突起高热,剧烈头痛,频繁呕 吐,皮肤粘膜瘀点、瘀癍及脑 膜刺激征。
流行性脑脊髓膜炎
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成人 10~20mg 5~15mg 25mg 0.025mg 渐增至1mg
儿童 1~5mg 1/2成人量 10~1/2成人量 0.1~0.5mg
流行性脑脊髓膜炎
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思考题
怎样确定一个病人是否是中枢神经系统感 染? ¨感染? ¨中枢神经系统疾患? ¨脑膜或脑实质感染、脑膜脑实质感染? ¨感染可能病原体是什么? ¨怎样确定?
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
流行性脑脊髓膜炎
多与败血症期症状同时出现, 连续2-5天
发烧、感染中毒症状
中枢神经系统症状:
颅高压症状:猛烈头痛、频 繁呕吐、视乳头水肿
脑膜刺激征:颈项强直、布 氏征和克氏征阳性
脑实质损害征象:谵妄、神 志障碍、抽搐
第17页
临 床表 现
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
高热及惊厥:物理降温与药品降温,及早使 用镇静剂。
流行性脑脊髓膜炎
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预防
发觉治疗病人 亲密接触者医学观察7日。 防止被传染 搞好环境卫生,保持室内
空气流通 疫苗接种 脑膜炎球菌A群多糖菌苗。 药品预防 亲密接触者 SMZco 2g/d,
儿童 50-100mg/kg/d×3天
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流行性脑脊髓膜炎
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天幕裂孔疝:为颞叶海马回或钩回 嵌入天幕裂孔,致脑干和动眼神经 受压,表现为昏迷,同侧瞳孔散大 及光反应消失,眼球固定或外展, 对侧肢体瘫痪,也可因呼衰而死亡。
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流行性脑脊髓膜炎
坏死性紫癜 炎性血管内血 栓形成 皮肤深部溃疡
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临床表现
混合型 最严重 休克型表现 脑实质损害表现
流行性脑脊髓膜炎
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4、脑膜炎奈瑟菌的主要抗原组分有四种 a 荚膜多糖群特异性抗原 目前国外已分成A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H和L等13个血清群。其中以C群致病力最强。 b.外膜蛋白型特异性抗原 根据菌外膜蛋白组分不同,脑膜炎奈瑟菌各血清群又可分为假设干血清型,但A群除外,其所有菌株的外膜蛋白相同。 c.脂多糖抗原 与大肠埃希菌间有交叉反响。 d.核蛋白抗原 无特异性,与肺炎链球菌者相同。 5、抵抗力 体外生活力、抵抗力极弱,对枯燥、寒冷、日光极为敏感。脑膜炎双球菌对温度较为敏感,温度过低或过高均可导致菌株死亡。在运送样品或培养物时,应保持样品处于20℃-36℃之间,切记不能低温运送〔检测抗体的血清标本除外〕。
六、 诊 断
1、疑似病例 1.1有流脑流行病学史:冬春季节发病〔2-4月为流行顶峰〕,1周内有流脑病人密切接触史,或当地有本病发生或流行;既往未接种过流脑菌苗。 1.2临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现。 2、临床诊断病例 2.1有流脑流行病学史。 2.2临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现,伴有皮肤粘膜瘀点、瘀斑。或虽无化脑表现,但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤粘膜瘀点、瘀斑。 3、确诊病例 在临床诊断病例根底上,细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。
四、流 行 情 况
我国曾于1938年、1949年、1959年、1967年和1977年先后发生5次全国性流脑大流行,其中以1967年春季最为严重,发病率高达403/10万,病死率为5.49%,流行范围涉及全国城乡。但自1985年开展大规模流脑A群疫苗接种之后,流脑的发病率持续下降,2000年以来发病率一直稳定在0.2/10万左右,未再出现全国性大流行。流行菌株以A群为主,B群其次,C群少见,但近些年B群和C群有增多的趋势。
流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎【定义】流行性脑脊髓膜炎简称流脑。
是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎传播途径主要以咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播易感人群:任何年龄均可发病,从2~3个月开始,6个月至2岁发病率最高,以后随年龄增长逐渐下降。
新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见流行季节:一年四季均可发生,但以冬春季发病较多,11月到次年2月开始上升,2~4月达到高峰,5月下降。
约每隔3~5年出现一次小流行,7~9年出现一次大流行【临床表现】潜伏期1~7日,一般2~3日。
轻型“流脑”只表现为上呼吸道感染,出现咽痛、咳嗽或轻度发热等症状典型的“流脑”则表现为急起高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点及脑膜刺激症状其病情复杂多变,轻重不一,一般可表现为三个临床类型即普通型,暴发型,和慢性败血症型。
1、普通型——先有上呼吸道感染症状但不很明显,突然发热头痛、呕吐(常呈喷射状吐)、嗜睡或惊厥,乳幼儿常表现烦躁嗜睡交替出现,双目凝视,尖声哭叫,拒奶、易惊等。
多数病人在起病数小时内皮肤黏膜出现瘀点或瘀斑,呈暗红色或紫红色大小不等,分布不匀。
2、爆发型——在流行季节突然发热、头痛、面色发灰、四肢发凉、皮肤发花,皮肤上有大量瘀点常常融合成片,脉细弱,重者血压下将3、慢性败血症型——本型不多见。
多发生于成人,病程迁延数周或数月。
反复出现寒颤、高热、皮肤瘀点、瘀斑。
关节疼痛亦多见,发热时关节疼痛加重呈游走性。
也可发生脑膜炎、全心炎或肾炎【护理问题】1、体温过高:与脑膜炎双球菌感染导致败血症有关2、组织灌注无效:与内毒素导致微循环障碍有关3、潜在并发症:脑疝,惊厥,呼吸衰竭4、营养失调:与高热,呕吐导致丢失过多有关5、有受伤的危险:与意识障碍有关6、皮肤完整性受损:与长期卧床有关【护理措施】1、严密观察生命体征,意识状态,瞳孔是否等大等圆,对光反射是否存在,有无抽搐及惊厥先兆2、准确记录24小时出入量3、卧床休息,减少搬动,避免惊厥发生。
流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑。
是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。
临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点,瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。
1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。
我国于1896年李涛在武昌正式报告。
[病原学]脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属,革兰氏染色阴性,肾形,多成对排列,或四个相联。
该菌营养要求较高,用血液琼脂或巧克力培养基,在37℃、含5~10%CO2、pH7.4环境中易生长。
传代16~18小时细菌生长旺盛,抗原性最强。
本菌含自溶酶,如不及时接种易溶解死亡。
对寒冷、干燥较敏感,低于35℃、加温至50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。
根据本菌的夹膜多糖抗原的不同,通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X(1916)、Y(1889)、Z、W135(319)、29E(1892)、H、I、K和L13个血清群。
以A、B、C群为多见。
脑膜炎双球菌细菌素(meningocin)又可将A群分为4型,C群分为6型;B群分为11型,其中B群2型致病力最强。
根据其脂多糖(CPS)将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型,与致病关系尚不清楚。
近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群;我国的流行菌群主要是A群,B群仅占少数。
但带菌者以B、C群为主,今后是否会成为主要流行菌群,有待于密切观察。
从60年代以来,脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍,尤其以C群和B群最为严重。
A群耐药情况视不同国家、地区而异但,亦有增多趋势。
我国分离到的流行菌株大多对磺胺比较敏感,故磺胺药是治疗本病的主要药物之一。
[流行病学](一)传染源是带菌者和病人。
病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。
病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中,借飞沫传播。
在流行期间,一家有二人以上发病者占2~4%,但人群中鼻咽部带菌率常显著增高,有时高达50%以上,人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能,所以带菌者作为传染源的意义更大。
病理学:流行性脑脊髓膜炎
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病理学:流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。
多为散发性,在冬春季可引起流行。
临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点(斑),脑膜刺激征,部分患者可出现中毒性休克。
1传播途径。
该病菌存在于病人和带菌者的鼻咽部,借飞沫经呼吸道传染。
抵抗力低下者,细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流,引起菌血症或败血症,其中少数可到达脑(脊)膜引起脑膜炎。
2.病理变化。
肉眼观:脑脊膜血管高度扩张充血,病变严重的区域,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物,覆盖着脑沟脑回,以致结构模糊不清。
炎性渗出物的阻碍作用使脑脊液循环发生障碍,可引起不同程度的脑室扩张。
镜下:蛛网膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔增宽,其中大量嗜中性粒细胞和纤维蛋白渗出,少量单核细胞、淋巴细胞浸润。
脑实质一般不受累,邻近的脑皮质可有轻度水肿,由于内毒素的弥散作用可使神经元发生不同程度的变性。
3.临床病理联系首先:发热等感染性全身症状,其次常有下列神经系统症状:(1)颅内压升高症状:头痛,喷射性呕吐,小儿前囱饱满等。
(2)脑膜刺激症状:颈项强直。
婴幼儿可引起角弓反张的体征。
此外:Kernig征阳性。
(3)颅神经麻痹:III、IV、V、V1和V1I对颅神经出现神经麻痹症。
4.结局(1)及时治疗和应用抗生素,大多数患者可痊愈;(2)治疗不当,转慢性,并可发生以下后遗症。
1)脑积水:由于脑膜粘连,脑脊液循环障碍所致。
2)颅神经受损麻痹:如耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪等。
3)脑底脉管炎致管腔阻塞,引起相应部位因脑缺血和梗死。
暴发性脑膜炎球菌败血症:暴发型脑脊髓膜炎的一种类型,多见于儿童,本病起病急骤,主要表现为外周循环衰竭、休克和皮肤大片紫瘢,同时,两侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭,称为沃一弗综合征。
发生机制:大量内毒素释放引起弥漫性血管内凝血、病情凶险,常在短期内因严重败血症死亡。
流行性脑脊髓膜炎
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(七)健康指导
1.向社区群众宣讲有关流脑的基本常识。
2.提醒群众,冬春季节如小儿有感冒症状者, 要密切观 察,如有高热、头痛、呕吐、颈项强硬、皮肤瘀点等,应 立即去医院就诊。如发现流脑可疑病人,应积极主动向所 在地医院或防疫站报告疫情。
3.教育群众要注意个人和环境卫生。尤其是冬春季,不带 儿童去公共场所,需外出时戴口罩。在流脑流行期间,应 给易感者服磺胺药物预防。
(二)抗休克,维持正常组织灌注 1.专人护理,定期观察血压、脉搏、呼吸,判断有无血压 下降、紫绀等休克体征并详细记录。 2.病人臵平卧位,体温过低者采取保暖措施。 3.给予吸氧,迅速建立并维护好静脉通道。 4.备齐各种抢救药品和液体。 5.补液中密切观察休克症状改善情况。注意心功能,及时 调节补液速度。 6.及时送检血、尿标本,做好抢救记录。
流行性脑脊髓膜炎
一、疾病概要
▲流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是由脑膜炎球菌经呼吸道传
播而引起的一种化脓性脑膜炎。
▲脑膜炎球菌对外界环境抵抗力差,对干燥、寒冷、高温及 一般消毒剂均甚敏感。
▲病原菌→鼻咽部→机体抵抗力下降或细菌毒力过强→病
原菌进入血循环并繁殖→败血症→脑脊髓膜→脑膜的化
脓性炎症 ▲病原菌→皮肤血管内壁→栓塞、坏死及出血→瘀点和瘀斑
▲大量的细菌内毒素→全身血管痉挛及血管壁通透性增加
→微循环障碍及弥散性血管内凝血(DIC)
▲主要临床表现: 突起高热、剧烈头痛、呕吐频繁、皮肤粘 膜瘀点和脑膜刺激征,严重者可有败血症休克及脑实质改 变,脑脊液呈化脓性改变。
▲我国因为流行以A群脑膜炎球菌为主,治疗首选药物为磺 胺药。
▲暴发型流脑败血症休克型的治疗原则:积极控制感染, 迅速纠正休克,防治DIC。
B、暴发型
流行性脑脊髓膜炎
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(三)流行性乙型脑炎 发病季节多在7~9月。起病后以脑实质损害表现为主,昏迷、
惊厥、肢体瘫痪多见。皮肤无瘀点,脑脊液较澄清,细胞数大多在o.5X109几以下,蛋白质可
稍增高,糖及氯化物正常。脑脊液或血清中特异性IgM抗体阳性,恢复期血清中特异性IgG
愈。
二、暴发型 多见于儿童,起病急骤、病情凶险,如抢救不及时常于24小时内死亡。
(一)败血症休克型 本型以严重出血和休克为特征。突发寒战高热,数小时后出现精
神极度萎靡、意识障碍、时有惊厥;皮肤瘀点、瘀斑迅速遍及全身,很快扩大、融合成片甚至坏
死。周围循环衰竭是此型的主要特点,表现为面色苍白、四肢厥冷、唇指紫绀、皮肤花纹、脉搏
肌注。头痛可酌情用可待因、阿司匹林,或用高渗葡萄糖静注。惊厥时可用地西泮10mg(儿
童0.2~0.3mg/kg)肌注或静注。
三、抗菌治疗
(一)磺胺类 鉴于我国所流行的A群菌株大多对磺胺敏感且磺胺易通过Ig-脑屏障,
故仍为首选。复方磺胺嘧啶(每片含磺胺嘧啶400mg、甲氧苄胺嘧啶50mg)成人首次4片,
症阶段,细菌常侵袭皮肤血管内壁引起栓塞、坏死、出血及细胞浸润,从而出现瘀点和瘀斑。
因血栓形成、血小板减少及内毒素作用,内脏有不同程度出血。暴发型流脑是由脑膜炎球菌
内毒素所致的急性微循环障碍。内毒素激活凝血系统而发生弥散性血管内凝血(DIC)。脑部
微循环障碍常引起脑水肿、颅内高压而产生惊厥、昏迷等症状。
二、病理 败血症期的主要病理改变为血管内皮损害,血管壁有炎症、坏死和血栓形
成,血管周围有出血,皮下、粘膜及浆膜也可有灶性出血。脑膜炎期的病变以软脑膜为主,颅
流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎又称流行性脑膜炎,简称流脑,是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎,于1805年由瑞士Vieusseaux首次描述介绍。
发病机理为致病菌从鼻咽部侵入血循环,形成败血症,最后局限于脑膜及脊髓膜,形成化脓性脑脊髓膜病变。
主要临床表现有发热,头痛、呕吐、皮肤瘀点及颈项强直等脑膜刺激特征,主要分布于肩、肘、臀等易于受压的部位,脑脊液呈化脓性改变。
冬春季节是此病的高发期,发病高峰一般出现在每年的3月~4月份,且致病率高,常发病于老人和孩子,所以需要早期的预防保健措施,提高治愈率。
基本信息•中文名:流行性脑脊髓膜炎•英文名:epidemic cerebrospinal meningitis•别名:流脑、流行性脑膜炎•潜伏期:约为1~2天•临床表现:发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点等•就诊科室:传染科•症状:发热头痛食欲异常、腹泻腹痛•发病部位:头部、颈部、全身相关推荐•流行性乙型脑炎•流脑疫苗•伤寒•麻疹•猩红热•化脓性脑膜炎•霍乱•败血症•疟疾•乙脑疫苗•流行性出血热•脑炎•脑膜炎双球菌•前囟饱满•Ⅳ型超敏反应性疾病•脑疝•狂犬病•细菌性痢疾•脊髓灰质炎•病毒性脑膜炎相关搜索人禽流感新型隐球菌乙脑流行性乙型脑炎病因正在加载流行性脑膜炎脑膜炎球菌属奈瑟氏菌属为革兰阴性球菌,呈卵圆形,常成对排列该菌仅存在于人体,可从带菌者鼻咽部,病人的血液脑脊液和皮肤瘀点中检出。
脑脊液中的细菌多见于中性粒细胞内,仅少数在细胞外普通培养基上不易生长,在含有血液、血清渗出液及卵黄液培养基上生长良好,一般于5%~10%的二氧化碳环境下生长更好。
本菌对寒冷干燥及消毒剂极为敏感。
在体外极易死亡,病菌能形成自身溶解酶故采集标本后必须立即送检接种。
病原菌自鼻咽部侵入人体如人体免疫力强,则可迅速将病原菌杀灭,或成为带菌状态;若体内缺乏特异性杀菌抗体或细菌毒力较强时,则病菌可从鼻咽部粘膜进入血液,发展为败血症继而累及脑脊髓膜,形成化脓性脑脊髓脑炎。
流行性脑脊髓膜炎的治疗及护理
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康复方法:包括物理治疗、言语治疗、心理治疗等
03
康复计划:根据患者病情制定个性化康复计划
02
康复效果:改善患者功能障碍,提高生活质量,降低复发率
04
流行性脑脊髓膜炎的护理
饮食护理
食物选择:蔬菜、水果、瘦肉、蛋类、豆类等
饮食原则:清淡、易消化、营养丰富
避免刺激性食物:辛辣、油腻、生冷等
水分补充:适当增加水分摄入,保持身体正常代谢
皮肤瘀斑:皮肤出现瘀斑,颜色深浅不一
脑膜刺激征:如颈项强直、克氏征、布氏征等阳性表现
3
2
1
4
5
6
流行性脑脊髓膜炎的治疗
药物治疗
抗生素:如青霉素、头孢菌素等,用于治疗细菌感染
抗病毒药物:如阿昔洛韦、利巴韦林等,用于治疗病毒感染
抗炎药物:如非甾体抗炎药、糖皮质激素等,用于减轻炎症反应
镇痛药物:如阿片类药物、非甾体抗炎药等,用于缓解疼痛
抗癫痫药物:如苯妥英钠、卡马西平等,用于预防和控制癫痫发作
手术治疗
手术目的:清除感染病灶,减轻脑脊髓膜炎的症状
手术时机:根据病情和患者身体状况选择合适的手术时机
术后护理:保持伤口清洁,预防感染,监测生命体征,注意饮食和休息
手术方法:开颅手术、脑室引流术、脑脊液置换术等
康复治疗
康复目标:恢复患者日常生活能力,提高生活质量
提供心理辅导:针对患者的心理问题,提供专业的心理辅导,帮助患者调整心态
营造良好的环境:为患者提供安静、舒适的环境,减少外界干扰,有利于患者的康复
谢谢
发病原因
1
病毒感染:如流感病毒、疱疹病毒等
2
细菌感染:如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌等
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流行性脑脊髓膜炎
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二、 入血
1.如病菌数量过多,宿主上述免疫功能不足, 侵入到黏膜下层的病菌可透过毛细血管的 基底膜和内皮细胞进入血流而形成短暂菌 血症,此时可无明显症状或有轻微症状, 如皮肤出现出血点而自愈 2.少数发展为败血症。细菌侵袭局部皮肤 血管内皮细胞,迅速繁殖并释放内毒素, 引起局部出血、坏死、炎性细胞浸润、小 血管栓塞,临床出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑
二、传播途径
病原菌借飞沫直接由空气传播 通过日常用品间接传播的机会极少
密切接触(如同睡、怀抱、亲吻等)对2
岁以下婴儿的感染有重要意义
室内活动多、空气流通不畅、居住拥挤、 人口流动等均有利于本病的传播
三、人群易感性
人群普遍易感,感染后对本群病菌可获得 持久免疫力
各群之间有交叉免疫,但不持久
我国1896年发现流脑病原菌以来,曾经 历过三次大暴发:上世纪50年代、1967 年和1976年,之后由于流脑疫苗的广泛 接种,未再出现大流行
近年来在流行病学上的两个主要问题,是 菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加
发病机理
一、 粘附及透过黏膜
首先侵入鼻咽部,以菌毛粘附于鼻咽部黏膜 上皮细胞表面寄生 一方面受局部SIgA的中和作用而减少病菌的 侵入,另一方面病菌又分泌蛋白酶切断局部 IgA重链,削弱其作用 在病菌数量多,SIgA分泌相对不足时,细菌 在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者 部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层,受到 IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞 噬、杀灭作用,此过程可造成黏膜充血、水 肿、分泌物增加,出现上呼吸道感染症状
循环衰竭是本型的主要表现,面色苍白、四肢厥冷、 唇及指端发绀、皮肤呈花斑状、脉搏细速、血压明 显下降、脉压缩小,不少病人血压可降至零,尿量 减少或无尿
流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是脑膜炎双球菌感染人体后通过飞沫传播引起的急性传染病。
该病菌自鼻咽部侵入血循环,形成败血症,最后局限于脑膜及脊髓膜,形成化脓性脑脊髓病变。
患者多见于儿童,常在冬春季引起发病及流行。
主要临床表现为发病急、高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜有瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
一、病原学脑膜炎双球菌为奈瑟氏菌属细菌之一。
革兰氏染色阴性。
该菌严格需氧,在5%-10%二氧化碳浓度下生长较好。
对寒冷及干燥极为敏感,在体外极易自溶,故采集标本后必须立即送检。
二、流行病学(一)传染源:人是唯一的传染源。
病原菌存在于人和带菌者的鼻咽部。
(二)传播途径:病原菌通过咳嗽、打喷嚏等由飞沫直接从空气中传播。
由于病原菌在体外,生活力极弱,通过日常用品间接传染的机会极少。
(三)人群易感性:本病在新生儿少见。
以6个月-2岁的婴幼儿发病率最高。
三、临床表现潜伏期1-10天,一般为2-3天。
(一)普通型:约占全部病例的90%。
开始病人有咽喉疼痛,鼻咽部粘膜充血及分泌物增多。
有恶寒、寒战、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉酸痛、食欲不振和神志淡漠等毒血症症状。
皮肤出现瘀点、瘀斑,少数病人可出现全身玫瑰色丘疹。
大多数病人在发病24小时左右出现明显脑膜刺激征。
病人持续高烧,头痛欲裂,呕吐频繁,血压可增高而脉搏减慢,狂躁及惊厥。
1-2天内病人可进入谵妄昏迷状态。
颈项强直,角弓反张,克氏征及布氏征阳性。
婴儿前卤未闭者可出现隆起饱满感。
(二)暴发型:起病急,病情凶险,如不及时抢救常于24小时内死亡。
病人以高热头痛呕吐开始,中毒症状严重,抽搐频繁,神志昏迷,呼吸不整,双侧瞳孔不等大等脑水肿或脑疝表现。
常于12小时内出现遍及全身的广泛瘀点瘀斑,且迅速扩大,融合成大片皮下出血,或继以坏死。
休克是本型的主要表现,出现面色苍灰,唇周及指端紫绀,四肢厥冷,血压明显下降,脉压缩小,不少病人血压下降至零。
四、治疗(一)普通型:1.一般治疗:安静卧床休息,室内空气流通,以流质饮食为宜,给予适当的液体输入。