匹伐他汀和阿托伐他汀诱发HepG2细胞发生胰岛素抵抗

匹伐他汀和阿托伐他汀诱发HepG2细胞发生胰岛素抵抗赵旺;赵水平
【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》
【年(卷),期】2015(29)1
【摘要】目的研究匹伐他汀和阿托伐他汀诱发HepG2细胞发生胰岛素抵抗的作用.方法 HepG2细胞分别给予胰岛素0.5 μmol·L-1,匹伐他汀1,10和100 Jmol·L-1,阿托伐他汀1,10和100 μmol·L-1,以及阿托伐他汀100 μmol·L-1 +MK886 100 μmol·L-1.48,72和96 h后检测细胞残余[125 I]胰岛素结合率,[3H]D-葡萄糖摄取率,糖原和三酰甘油(TG)含量;作用48 h时细胞载脂蛋白A5(ApoA5) mRNA、ApoA5蛋白和Akt信号通路.结果与阴性对照组相比,匹伐他汀和阿托伐他汀对残余[125I]胰岛素结合率和糖原含量无明显作用.阿托伐他汀100 μmol·L-1增加TG 含量(mg·g蛋白:0.71±0.04 vs 1.51±0.05,P＜0.05),降低[31-I] D-葡萄糖摄取率[37.2±3.2 vs(26.7±1.9)μmol·g-1·h-1,P＜0.05),减少磷酸化Akt表达水平
(0.92±0.09 vs 0.32±0.02,P＜0.05),升高ApoA5 mRNA(0.30±0.02 vs
0.69±0.06,P＜0.05)和蛋白表达水平(0.30±0.04 vs 0.91±0.03,P＜0.05),与胰岛素0.5 Jmol· L-1组类似.阿托伐他汀100 μmol· L-1上述作用与作用时间呈正相关(r=0.729,P＜0.05),而MK886可拮抗这些作用.结论阿托伐他汀100 μmol· L-1时间依赖性地增强ApoA5表达,导致细胞糖脂代谢异常,诱发HepG2细胞胰岛素抵抗.
【总页数】8页(P40-47)
【作者】赵旺;赵水平
【作者单位】中南大学湘雅二医院心血管内科,湖南长沙410011;中南大学湘雅二医院心血管内科,湖南长沙410011
【正文语种】中文
【中图分类】R972.6;R966
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