全身炎症反应综合症和多器官功能障碍综合症培训课件

全身炎症反应综合症和多器官功能障碍 综合症
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历史回顾：早在第一次世界大战期间，人们发 现士兵死亡的主要原因是由于血压降低导致心血 管系统功能衰竭，于是第二次世界大战期间美军 开始采用输血的办法防止血压降低，保证心血管 系统的功能，有效的帮助士兵度过了危险的急性 损伤期，但却并不让人乐观，因为许多士兵度过 危险期后，却纷纷相继死亡，死亡的主要原因是 肾功能衰竭，由于有效循环血量减少，血液重分 布，肾A强烈收缩，肾血流减少，尿量明显减少、 血中尿素、肌酐明显增高的急性肾功能衰竭。于 是采用输入钠溶液的措施，保证肾功能正常；但 是旧的矛盾解决了，新的矛盾又不断发生。在美 军侵越战争中，人们又进一步发现肺功能衰竭代 替了肾功能衰竭而死亡，成为了受伤士兵最主要 的死亡因素之一。
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机体受到严重打击（insult）后，发生发 热、白细胞增多、心率和呼吸加快等体征时， 尽管细菌的血培养不一定都是阳性，但长期 以来人们一直认为细菌感染引起的，临床诊 断为脓毒血症(sepsis)，脓毒综合症 （septic syndrome)、败血症 (septicemia)等等。80年代以来，由于临床 检验技术的进步，发现这类病人共同的特征 变化是血浆中炎症介质增多。细菌感染并非 必要条件，因此有必要铸造更为合理的词汇。
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（3）败血症、腹膜炎：是常见的重要 原因，有人认为MODS的发病主要起 源于严重感染，但一旦MODS发生后， 往往找不到感染灶，细菌培养阴性， 甚至MODS发生在感染病原体消灭以 后。因此有人称为非细菌性临床败血 症，据分析，老年病人中，以肺部感 染引起MODS最多.青壮年以腹腔脓肿, 肺部感染发生率较高.由脓毒血症引起
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到了九十年代，人们逐渐认识清楚了人体 从经受重大损伤到走向器官衰竭、死亡， 是一个循序渐进的过程；严重创伤导致强 烈的应激反应。此时，蓝斑—去甲肾上腺 素能神经元/交感—肾上腺髓质系统强烈兴 奋，血浆中NE和肾上腺素显著升高，同时， 下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统兴奋， CRH、ACTH、糖皮质激素增高，肌肉兴 奋性增高，蛋白质、糖原、脂肪大量分解， 提供大量能量，产生非特异性适应反应。 但是过于强烈、持久的应激，导致大量蛋 白质丢失，内分泌功能紊乱，细胞代谢障 碍、微循环障碍导致全身自稳调节平衡失 调。
“炎症反应”是人体的一种正常反应，是 指具有血管系统的活体组织对损伤因子所 发生的防御性反应，称为炎症。是机体清 除体内异物的有效方式。
日常生活中，口腔溃疡、青春痘、烫伤后 脓疱，这些都属于体表可以看得见的局部 炎症反应,有红,肿,热,疼,功能障碍.而风湿病、 心肌炎、肝炎等则属于机体内部的炎症反 应。正常情况下，炎症反应只限制在 局部 ， 当诱发炎症反应的 原因被清除后，炎症反 应也就消失。
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多器官功能衰竭（MOF）与MODS有 什么不同呢？
MOF是上世纪70-80年代铸造的，为了包括血 液、消化系统、也常用“多系统器官衰竭 （MSOF）一词。MOF的发生往往是一个器官接 着一个器官发生，因此也曾称为相继性器官衰竭， “MOF”一词用得很普遍，但其缺点是容易使人 将这类病人的器官功能障碍的发生理解为不连续 的过程，因此，1991年美国胸科医师学会和危重 医学协会联合会议建议用MODS说明障碍是指， “再不能维持机体自稳 ” ,MODS是MOF的早期 变化，强调要早期发现、早期治疗、以提高存活 率。
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1985年Coris首先提出全身炎症反应综 合征(systemic inflamatory response symdrom SIRS)。是指因感染或非感染 因素引起的全身炎症的临床综合症。
1991年美国胸科医师学会和美国危重急
救医学会（简称Accp/sccm)在芝加哥联合
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（二）非感染性打击
除细菌毒素以外，变性坏死的组织细 胞及其分解产物，缺氧,免疫复合物等， 如严重创伤、烧伤、胰腺炎、失血性 休克等，都可引起SIRS。
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三、病理变化
（一）播散性炎性细胞活化 专能的炎性细胞包括：各种白细胞、 血中的单核细胞和组织内的巨噬细胞 （二者来源和功能基本相同，以下简 称单核—巨噬细胞）、血小板和内皮 细胞，其共同的功能特点，一旦受到 刺激后就活化，引起共同性变化为：
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2 ，迟发双相型：此型患者常在创伤， 失血，严重感染和休克等原发病因作 用（第一次打击）一定时间后，甚至 经休克复苏，出现一个较稳定的缓解 期以后，又受到至炎因子的第二次打 击所发生的多器官功能障碍。病情发 展呈双相性。即病程中出现两个高峰。 第一次打击可能是较轻的，可以恢复， 而第二次打击常导致明显的器官损伤。
一、概述
定义：简史，无器官功能障碍的人，机体 遭受严重创伤、休克、感染、中毒、大面 积烧伤、急诊大手术等损害24小时之后， 以连锁或累加的形式出现的2个或2个以上 器官发生可逆性功能障碍和衰竭，也可同 时发生。它是现代医学领域中的一新的综 合征。
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其病因复杂、防治困难、死亡率极高。对它 的研究已近30年，它系由感染（如脓毒血 症）和非感染因素（坏死性胰腺炎、多发 性分创伤、大面积烧伤、病理产科、心肺 复苏等,诱发全身炎症反应综合症基础所引 起的。是当代腹部外科、战伤、创伤外科 和危重病急救医学的重大课题，也是当今 国际医学界共同瞩目的研究热点。更是良 性疾病患者死亡最直接、最主要的原因之 一。
或PaCO2 ＜ 4.3KPa(32mmHg)； （4）WBC计数＞12×109/L或＜4×109/L
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自从SIRS提出后，一般认为以往所谓 的败血症，实际上等于是全身性感染。 SIRS的本质是机体失去控制的自身持 续放大和自身破坏的炎症，表现为播 散性炎性细胞活化，炎症介质溢出到 血浆，并由此引起远隔部位的炎症反 应。SIRS可以痊愈，也可以发展成脓 毒性休克和多器官功能障碍综合 征， 因此有人将SIRS称为恶性全身炎症反 应。
召开的讨论会上正式提出炎症反应综合症
的名词，SIRS是指机体对各种感染和非感
染性严重性损伤的全身反应。表现为体温
升高或降低、呼吸、心率增快及白细胞计
数异常等。更新了脓毒血症的概念和意义，
提出诊断标准。全身炎症反来自综合症和多器官功能障碍 综合症
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认为具备以下各项中2项或2项以上 SIRS即可成立：
（1）体温＞38℃或＜36℃； （2）心率＞90次/min； （3）呼吸＞20次/min，
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给尸体解剖：肺充血、水肿、肺实变、肺 炎、肺不张，呼吸急促，严重缺氧，被称 为“休克肺”“湿肺”“急性呼吸窘迫综 合症”随着对器官功能衰竭的认识越来越 深入，到了上世纪80年代，人们研制出各 种各样的机械设备来维持各种脏器的功能， 这样单一器官功能衰竭的情况就不常见了， 但是“按下葫芦起来瓢”。随之而来人们 又发现了新问题：两个以上器官相继或同 时衰竭又成为危重病人死亡的主要原因。 因此在八十年代被命为多器官衰竭 （multiple organ failure MOF）累及器 官越多，死亡率越高，二个器官衰竭死亡 率50%-60%，4个器官衰竭死亡率达 100%。
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MODS可占70%，腹腔内有感染的患 者手术后有30%-50%发生MODS， 且死亡率较高。
（4）治疗措施不当：如输液过多，吸 高浓度氧，如危重病症的抢救中，在 支持循环功能和肾功能的同时输液过 多；因缺氧，紫绀严重，为纠正缺氧， 而盲目的加大吸氧浓度，产生活性氧 （氧自由基）引起MODS。
炎症介质作用：使血管内皮细胞收缩，血管通透 性升高，产生炎性水肿和炎性细胞的浸润，产生 炎症瀑布。当人体发生“全身炎症”后，各种组 织器官的功能都受到干扰出现功能障碍,进一步发 展为多器官功能衰竭，最终导致死亡。
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第二节、多器官功能衰竭与多器官功能 障碍综合症
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（二）血浆中炎症介质增多
活化的炎性细胞释放的炎症介质一般在炎症局部 发挥防御作用，血浆中一般测不出来。SIRS时， 由于大量炎性细胞的活化，有人形象地称为“发 了怒的炎性细胞”分泌的炎症介质溢出到血浆， 因此，血浆中活化的补体、白三烯、TXA2 TNF-ɑ、IL-1、IL-6、IL-8增多，一般升高的幅 度越大，持续时间越长，预后越差，病情好转程 度降低。
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二、病因
MODS的病因分为感染性和非感染性 两大类，最常见者有以下几种： （1）大手术、严重创伤：至今认为是 MODS的重要并发症； （2）严重休克：特别是休克晚期， MSOF的出现是休克进入不可逆的主 要原因；
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二、原因
任何原因可以引起大量炎细胞活化的 因素都有可能引起SIRS。具体有以下 两个方面：
（一）严重感染 如腹腔内感染、肠 道感染、创面感染等。引起SIRS的细 菌以G-产生的内毒素（LPS）为主； G+细菌产生的外毒素，如葡萄球菌肠 毒素、链球菌致外毒素等引起。
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MOF诊断要点：
（1）原发致伤因素必须是急性的，常 见为严重创伤、休克、感染、大面积 烧伤、急诊大手术，而继发性损伤大 都发生于远隔部位的组织器官，其来 势凶猛，病死率高；
（2）致病因素与发生MOF必须有一 定的间隔时间（＞24小时）；
（3）患者在发生MOF之前，大多数 器官功能是良好的；
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（4）器官的损伤是可逆的，其发生机 制一旦被阻断，器官功能可恢复；
（5）MOF与一些慢性疾病的终末期、 肝肾综合症、肺脑综合症、心力衰竭 合并肝肾功能衰竭、癌症晚期合并脏 器功能衰竭是完全不同概念
（6）若在发病4小时之内死亡，属于复 苏失败，不属于MOF范围。
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三、临床分型
根据发病形式分为二种类型： 1. 速发单相型： 该型MODS 由损伤
因素直接引起。如多发性创伤直接引起两 个以上的器官功能障碍。或原发损伤先引 起一个器官功能障碍， 随后又导致其他器 官功能障碍 ，如重度休克引起急性肾功能 衰竭后，又引起尿毒症性消化道功能障碍。 该型病情发展较快，只有一个时相，损伤 只有一个高峰。
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（1）细胞变形，如内皮细胞变圆；
（2）分泌炎症介质、溶酶体酶（如弹 性蛋白酶、组织蛋白质酶）或凝血因 子（PF）;
（3）细胞表面表达粘附分子；
（4）血管内皮细胞活化后，分泌内皮 素，使血管收缩，同时也分泌PGI2， NO使血管舒张，两者分泌不平衡引起 血管扩张或收缩。
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但是由于人体经历了强烈的应激(炎症)反 应，使得许多组织的代谢发生紊乱，于是 局部发生炎症反应后，其产物会诱发周围 的组织也发生炎症反应，新的炎症反应又 进一步促使更多的组织发生炎症，这样一 传十，十传百，像多米诺骨牌一样，把炎 症反应传遍全身。人体就进入了“全身炎 症反应综合症”的状态。
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炎性细胞活化分泌炎症介质，又可导致炎细胞活 化，二者互为因果形成炎症的瀑布。
一般情况下，炎性细胞活化只出现在损伤部位， 而SIRS时可发生在远隔部位，如肝的Kupffer细 胞，可被血循环运到远隔部位；中性粒细胞，随 血流滞留在肺等。因此，称为播散性炎细胞活化， 中性粒细胞的活化、释放弹性蛋白酶,单核-巨噬 细胞活化释新喋吟，临床上作为反映中性粒细胞， 和单核—巨噬细胞活化的特异性指标。SIRS患者 血浆中这两种蛋白质均升高，在死亡病例尤其明 显。