凝血因子

凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。

它的生理作用是，在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。

这个过程被称为凝血。

它们部分由肝生成。

可以为香豆素所抑制。

为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号，有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅻi等，因子XIII以后被发现的凝血因子，经过多年验证，认为对于凝血功能，无决定性的影响，不再列入凝血因子的编号。

因子VI 事实上是活化的第五因子，已经取消因子VI的命名。

主要凝血因子
因子I，纤维蛋白原
因子II, 凝血素
因子III, 凝血酶原酶
因子IV, 钙(Ca2+) 因子
因子V, 促凝血球蛋白原，易变因子
因子VII, 转变加速因子前体，促凝血酶原激酶原，辅助促凝血酶原激酶
因子VIII, 抗血友病球蛋白A (AHG A), 抗血友病因子A （AHFA),血小板辅助因子I, 血友病因子VIII 或A,
因子IX, 抗血友病球蛋白B (AHG B)，抗血友病因子B (AHF B)，血友病因子IX 或 B 因子X, STUART(-PROWER)-F, 自体凝血酶原C
因子XI, ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C
因子XII, HAGEMAN因子，表面因子
因子XIII, 血纤维稳定因子
辅助凝血因子
FITZGERALD因子
FLETCHER因子(激肽释放酶原)
von-Willebrand-因子
被取消资格的凝血因子
因子VI, 促凝血球蛋白:其实是活化后的第五因子。

这些因子共同作用，会导致凝血。

如果一种或多种凝血因子缺失，会导致“血友病”: 血液病，血友病。

同义语缩写符号血浆浓度在血清中贮存稳定性参与凝血途径
Ⅰ纤维蛋白原Fg 2000-4000 无稳定共同
Ⅱ凝血酶原200 有10%-12% 稳定共同
Ⅲ组织凝血激酶TF 外源
Ⅴ前加速素5-10 无不稳定共同
Ⅶ前转变素 2 有稳定外源
Ⅷ抗血友病因子AHG 〈10 无不稳定内源
Ⅸ血浆凝血激酶PTC 3-4 有较稳定内源
ⅩStuart Power因子6-8 有稳定共同
Ⅺ血浆凝血激酶前质PTA 4 有稳定内源
Ⅻ接解因子HF 2.9 有稳定内源
PK 激肽释放酶原PK 1.5-5.0 有稳定内源
HMWK 高分子量激肽原HMWK 7 有稳定内源
ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子FSF 25 无稳定共同
血液凝固大致可分三个阶段（图）：第一阶段，凝血酶原激活物的形成，依其形成途径，分为内源性凝血系统和外源性凝血系统。

外源性凝血系统又称组织系统凝血，是受伤的组织释放凝血因子Ⅲ，进入血浆，与因子Ⅶ和Ca2 一起形成复合物，它可催化因子X变成活化因子X（Xa）。

Xa、V、Ca2 及血小板磷脂共同形成凝血酶原激活物。

内源性凝血系统又称血液系统凝血，指参与凝血的全部物质都存在于血液中。

在动脉粥样硬化及脉管炎等病理情况下，血管内膜损伤（血液并没流出血管外，而在血管内凝固形成血栓），血浆中的因子Ⅻ接触到损伤血管暴露的胶原纤维而被激活，在血小板释放的血小板因子和Ca2 参与下，相继激活某些凝血因子（Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ，Ⅴ），共同形成凝血酶原激活物。

此后，外源性与内源性凝血过程就无区别了。

由于组织损伤后的出血必然伴有血管损伤，所以血液流出体外的凝血过程，既有外源性凝血系统也有内源性凝血系统参与。

第二阶段，在Ca2 参与下，凝血酶原激活物催化凝血酶原（因子Ⅱ）转化为具有活性的凝血酶（Ⅱa）。

第三阶段，在凝血酶、Ca2 和因子ⅩⅢ的催化下，血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白。

纤维蛋白呈细丝状，纵横交错，网罗大量血细胞，形成凝胶状的血凝块，从血液流出体外起，至出现细丝状的纤维蛋白所需的时间，称凝血时，正常为2～8分钟（玻片法）。